物理溶解和化学结合 . 肺泡 血液 组织 O2 溶解的 O2 结合的 O2 溶解的 O2 O2

CO2 溶解的 CO2 结合的 CO2 溶解的 CO2 CO2

第四节 血液中 O2 和 CO2 的运输一 . 氧和二氧化碳在血液中存在的形式

二、氧 的 运 输血液中 O2 形式： 1.5% 为物理溶解， 98.5% 为化学结合。1. 氧的结合形式 : 氧合血红蛋白 (HbO2) (hemoglobin)

血红蛋白（ Hb ）结构 : 由一个珠蛋白和四个血红素组成。 一个血红素由 4 个吡咯环组成，中心为一个 Fe2+ 。 珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与 1 个血红素相连。

Hb 与氧结合的特征 : 1. 反应快，可逆，不需酶催化，受 PO2 影响。

2. 是氧合 (oxygenation) 反应 , 不是氧化 (oxidation) 反应。 Fe2+ 与 O2 结合后仍为二价铁。

Hb+O2

PO2 高的肺部HbO2

PO2 低的组织

3. 1 分子 Hb 可结合 4 分子 O2. 1gHb 可结合 1.34-1.39ml 的 O2. 氧容量 :100ml 血液中 Hb 所能结合的最大氧量。 15g × 1.34 = 20.1ml(100ml 血液） 氧含量 :100ml 血液中 Hb 实际结合的氧量。 氧饱和度 : 氧含量与氧容量的百分比，如 15/20 = 75% HbO2 呈鲜红色，去氧 Hb(HHb) 呈紫蓝色。 HHb 5g/100ml, 出现紫绀。4. Hb 与 O2 的结合或解离曲线呈 S 形，与 Hb 的变构效应有关。 Hb 两种构型 : 紧密型 (T 型 ) ，即去氧 Hb. 疏松型 (R 型 ) ，即氧和 Hb.

O2 与 Hb 的 Fe2+结合

盐键断裂 T 型转为 R 型Hb 亚单位变构效应 Hb 对 O2 的亲和力增加

Hb 的一个亚单位与 O2 结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与 O2 结合； HbO2 的一个亚单位释放出 O2 后，其他亚单位更易释放 O2 。 因此， Hb 氧离曲线呈 S 型。

插图 (3-4,5)

( 三）氧离曲线 是表示 PO2 与 Hb 氧结合量或 Hb 饱和度关系的曲线。它既

表示不同 PO2 下 O2 与 Hb 的分离情况 , 也表示 O2 与 Hb 的结合。 特点及功能意义 :

1. 氧离曲线的上段 : 60 - 100 mmHg 段特点 : 曲线平坦 , PO2 的 变化对 Hb 影响不大。 PO2 100mmHg ，饱和度 97.4％ PO2 70mmHg ，饱和度 94 ％生理意义：高原生活或呼吸道 疾病时 , PO2 不低于 70mmHg ， 不会有严重缺氧发生。

2. 氧离曲线的中段 : 40 – 60 mmHg 段特点 : 曲线较陡 , 是 Hb 释放氧 部分。 Hb 氧饱和度为 75 ％，血氧含量 14.4ml ，向组织释放 5ml 的氧。生理意义：可以向组织释放 较多的氧。氧利用系数：血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为 25 ％。

3. 氧离曲线的下段 : 15 – 40 mmHg 段特点 : 曲线最陡的部分 , 是 HbO2 与 O2 解离的部位。生理意义：代表了氧储备。 当组织代谢活动加强时， PO2 可降至 15mmHg ， Hb 氧饱和度小于 20 ％， 可供组织 15 ml 氧。氧利 用系数 75% ，为安静时的 三倍。

（四）影响氧离曲线的因素 用来 P50 表示 Hb 对 O2 的亲和力。P50: 指 Hb 氧饱和度达到 50% 时的 PO2 。正常为 26.5mmHg 。若 P50↑， Hb 对 O2 的亲和力

↓；曲线右移。

若 P50↓， Hb 对 O2 的亲和力 ↑；

曲线左移。插图 3-7

1.pH 和 PCO2 pH 或 CO2: P50 ,, 曲线右移 ,提示 Hb 对 O2 的亲和力 pH 或 CO2 : P50 , 曲线左移。 , 波尔效应 : 酸度对 Hb 氧亲和力的影响。 H 与 Hb氨基酸残基结合，促进盐键形 成， Hb 变构成 T 型，降低与氧的亲和力。 生理意义 : 即可促进肺毛细血管血液的 氧合， 又有利于组织毛细血管血液释放。

影响因素包括：

2.温度 温度 : 曲线右移 , 促使 O2 释放 温度 : 曲线左移 , 不利于 O2 释放 . 可能与 H+ 的活度有关。3.2.3- 二磷酸甘油酸 (2.3-DPG) 红细胞无氧酵解的产物。 DPG: 亲和力 , 曲线右移。4. Hb自身性质的影响 Fe2+ 氧化成 Fe3+ 时即失去运氧的能力。 CO 与 Hb 结合，占据 O2 结合位置。其与 Hb 的亲和力

是 O2 的 250 倍，很低的 PCO,就能与 Hb 结合。而且增加其余 3 个血红素对 O2 的亲和力，也妨碍氧的解离。

插图 3-7

三、二氧化碳的运输1. 二氧化碳的运输形式 以物理溶解 (5%) 和化学结合 (95%) 形式运输 . 物理溶解 :5% 化学结合 : 碳酸氢盐 ,88% 氨基甲酸血红蛋白 ,7% （ 1 ）碳酸氢盐

CO2+H2O

碳酸酐酶 H2CO3

H+ + HCO3

-

HHbHbO2

（ 2 ）氨基甲酰血红蛋白

HbNNH2O2 ＋ H+ ＋ CO2 HHbNHCOOH＋ O2

在组织在肺部

• 反应不需酶的催化，迅速、可逆；• 主要调节因素是氧和作用；组织 HbO2 解离出 O2 形成的 HHb 与 CO2 生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部 HbO2 生成 增多，促使 CO2 释放。

• 仅占运输的 7 ％， 在排出的 CO2 中占 17.5%,具重要意义。插图（ 3-11 ）

3．血液二氧化碳运输与酸碱平衡如果没有 Hb 的缓冲作用，静脉血在运输 CO2 的过程中，其增加的酸度将比动脉血高出 800 倍。正是由于有了这种缓冲作用，使血液既能最大限度地运输 CO2 ，又保持最小程度的 pH值变动。呼吸系统发生病变，气体排出障碍时，可导致血液 pH值改变。如血中 CO2 潴留，血液 pH值下降，会造成呼吸性酸中毒。如血 O2 降低引起过度通气，使大量 CO2 排出体外，血液 pH值升高，这将造成呼吸性碱中毒。因此呼吸活动本身在调节机体酸碱平衡中具有重要作用

2. 二氧化碳解离曲线几乎呈直线

第五节 呼吸的调节

1. 呼吸中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。

定位研究方法 :横断 ,损毁 ,刺激 ,微电极引导神经元放 电 ,切断迷走神经等 .（ 1 ）脊髓 在延髓与脊髓间横断后，实验动物呼吸停止 . 说明 : 节律性呼吸运动不是在脊髓产生。

一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

（ 2 ）低位脑干中脑和脑桥间横断 (A) ，呼吸无明显变化；延髓和脊髓间切断 (D) ，呼吸停止。说明：节律性呼吸产生于低位脑干。

脑桥中脑

延髓

脊髓

（ 1 ）呼吸调整中枢（脑桥上部） 在脑桥上、中部间横断 (B) ，呼吸变深、变慢。 再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。（ 2 ）长吸中枢 （脑桥中、下部） 在脑桥与延髓间切断（ C ），引起喘息式呼吸。 推测脑桥中下部有“长吸中枢” .

脑桥中脑

延髓脊髓

20～ 50年代形成的三级呼吸中枢理论： 脑桥上部有呼吸调整中枢； 脑桥中、下部有长吸中枢； 延髓有呼吸节律的基本中枢。

近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。 延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧；

脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的 KF核，合称为 PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路，具有限制吸气，使吸气向呼气转换的作用。（插图 4－ 3 ， 4 ， 5 ）

3. 高位脑： 随意的呼吸调节系统。

2 ．呼吸节律（ respiratory rhythm ）的形成（ 1 ）起步细胞学说该学说认为，如同心脏节律性兴奋由窦房结起步一样，呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋所引起的。（ 2 ）神经元网络学说该学说认为，呼吸节律的产生是由于中枢神经网络中不同神经元相互作用的结果。

1. 肺牵张反射（黑－伯氏反射）由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。1. 肺扩张反射 吸气 肺扩张 肺牵张感受器迷走神经延髓切断

吸气 , 转入呼气。2. 肺缩小反射 肺缩小时引起吸气的反射生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。

特点：种族差异大。在人 , 平静呼吸时不起作用。

二、呼吸的反射性调节

1. 化学感受器：(1) 外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体适宜刺激： PO2 ， PCO2 或 H+ 。两种 刺激比单一刺激 的效应强。插图 4－ 6

三、化学因素对呼吸的调节

（ 2 ）中枢化学感受器： 适宜刺激 : 脑脊液和细胞外液的 H+ 浓度。 CO2 能通过血脑屏障产生 H+ 刺激此感受器。 血液中的 H+ 不易通过血脑屏障，直接作用不大；

外周化学感受器主要对缺氧敏感，以维持对呼吸的驱动。 中枢化学感受器主要对 CO2敏感，维持中枢神经系统的 pH值。（插图 4－ 7

2.CO2 对呼吸的影响： CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血 PCO2增加 2 ％，呼吸加深加快；增加 4 ％，肺通气增加一倍。

CO2 颈动脉体 主动脉体 外周化学 感 受器 窦神经 迷走神经 延髓呼 吸中枢

呼吸加深加

快

脑脊液 H+ 中枢化学感受器 去掉外周感受器，肺通气量减少 20 ％， 80 ％肺通气由中枢所致。但在 CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。（插图 4－ 8 ）

切断外周化学感受器的传入神经， CO2 对呼吸运动的调节作用影响很小。肺通气量减少 20％， 80 ％肺通气由中枢所致。但在 CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。

当 PCO2 超过一定水平 ﹥ 7 ％，肺通气不能再相应增加肺泡和动脉 PCO2 升得很高， CO2 堆积可抑制中枢神经系统活动，引起 CO2 麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。

3. 缺氧对 O2 的影响 吸入气低 O2 ，呼吸加深加快。但只有在 PO2 低于 80mmHg, 才会有可察觉到的增加（？），对正常呼吸的调节意义不大。

O2 颈动脉体主动脉体化学感 受器 窦神经迷走神经

延髓呼吸中

枢

呼吸加深加

快

长期严重肺部疾患使 O2 ↓， CO2 ，中枢化学感受器对 CO2 不敏感，而外周化学感受器对低 O2 的适应慢，可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。

缺 O2 对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。如果切断外周化学感受器的传入神经，缺 O2 的刺激作用就完全消失。

低 O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内使呼吸加深加快对抗低 O2 ，但极度缺氧使呼吸障碍。

4. H+ 对呼吸的的影响

H+ 外周化学感受器中枢化学感受器

呼吸中枢兴奋

呼吸加深加

快

H+ 对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25 倍， 但血液中的 H+ 通过血脑屏障速度慢，脑脊液中的 H+才是中枢化学感受器有效刺激。（插图 4－ 9 ）

呼吸运动的其他调节 ( 插图 4-14)