Versi terjemahan SKA.docx

Praktek Essentials

Sindrom koroner akut (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai dari yang untuk segmen ST elevasi miokard infark (STEMI) untuk presentasi yang ditemukan di non-ST-segmen elevasi miokard infark (NSTEMI) atau angina tidak stabil. Hal ini hampir selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerosis dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri infarct terkait.

Pembaruan penting: Ticagrelor unggul clopidogrel untuk mengurangi risiko trombosis stent

Sebuah analisis subkelompok dari Penghambatan trombosit dan Hasil Pasien (PLATO) percobaan menunjukkan bahwa pengobatan dengan ticagrelor mengakibatkan resiko yang lebih rendah trombosis stent dibandingkan pengobatan dengan clopidogrel pada pasien dengan ACS. [1, 2] Manfaat ini tidak tergantung dari karakteristik pasien pada awal , termasuk jenis ACS dan jenis stent.

Dari 18.624 pasien ACS dalam studi PLATO, 11.289 (61%) memiliki stent sebelumnya ditanamkan atau menerima satu selama persidangan. [2] Dari jumlah tersebut, 177 pasien (1,6%) memiliki trombosis stent pasti (176 dari mereka dalam 1 tahun), dan 275 (2,5%) memiliki trombosis stent pasti atau kemungkinan.

Trombosis stent pasti terjadi pada 1,37% pasien yang diobati dengan ticagrelor dan 1,93% dari mereka yang diobati dengan clopidogrel -. Penurunan 33% risiko dengan ticagrelor [2] Pasti atau kemungkinan trombosis stent terjadi pada 2,21% pasien yang diobati ticagrelor dan 2,87% dari mereka yang menerima clopidogrel - penurunan 25% risiko dengan ticagrelor. Secara keseluruhan, risiko yang pasti, mungkin, atau mungkin trombosis stent berkurang sebesar 23% dengan ticagrelor.

Tanda dan gejala

Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS, dengan sebagian besar kasus terjadi akibat gangguan dari lesi sebelumnya nonsevere. Keluhan yang dilaporkan oleh pasien dengan ACS meliputi:

Palpitasi

Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi terbakar di seluruh prekordium dan mungkin menyebar ke leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas, atau kedua lengan

Exertional dyspnea yang menyelesaikan dengan rasa sakit atau istirahat

Diaforesis dari debit simpatik

Mual dari stimulasi vagal

Toleransi latihan Penurunan

Temuan fisik dapat berkisar dari normal menjadi salah satu dari berikut:

Hipotensi: Menunjukkan disfungsi ventrikel akibat iskemia miokard, infark miokard (MI), atau disfungsi katup akut

Hipertensi: Mei endapan angina atau mencerminkan kadar katekolamin meningkat karena kecemasan atau stimulasi simpatomimetik eksogen

Diaforesis

Edema paru dan tanda-tanda lain dari gagal jantung kiri

Penyakit pembuluh darah extracardiac

Distensi vena jugularis

Keren, kulit teraba dan diaforesis pada pasien dengan syok kardiogenik

Bunyi jantung ketiga (S 3) dan, sering, suara jantung keempat (S 4)

Sebuah murmur sistolik berhubungan dengan obstruksi dinamis dari ventrikel kiri saluran keluar

Rales pada pemeriksaan paru (sugestif disfungsi ventrikel kiri atau regurgitasi mitral)

Komplikasi potensial meliputi:

Iskemia: edema paru

Infark miokard: Pecahnya otot papiler, ventrikel kiri dinding gratis, dan ventrikel septum

Lihat Presentasi Klinis untuk lebih detail.

Diagnosa

Pedoman untuk pengelolaan non-ST-segmen elevasi ACS yang dirilis pada tahun 2011 oleh European Society of Cardiology (ESC). [3] Pedoman termasuk penggunaan skor risiko Perang Salib (Dapatkah stratifikasi risiko Cepat pasien angina tidak stabil Menekan Merugikan hasil dengan penerapan awal pedoman ACC / AHA).

Dalam keadaan darurat, elektrokardiografi (EKG) adalah tes diagnostik yang paling penting untuk angina. Perubahan EKG yang dapat dilihat selama episode angina meliputi:

Transient ST-segmen elevasi

Dinamis perubahan gelombang T: Inversi, normalisasi, atau perubahan hiperakut

Depresi ST: Ini mungkin junctional, condong, atau horizontal

Penelitian laboratorium yang mungkin berguna meliputi:

Creatine kinase isoenzim MB (CK-MB) tingkat

Kadar troponin jantung

Tingkat mioglobin

Hitung darah lengkap

Dasar panel metabolik

Modalitas pencitraan diagnostik yang mungkin berguna meliputi:

Radiografi dada

Echocardiography

Imaging perfusi miokard

Jantung angiografi

Computed tomography, termasuk angiografi koroner CT dan CT koroner arteri skor kalsium

Lihat hasil pemeriksaan untuk lebih detail.

Pengelolaan

Terapi awal berfokus pada hal-hal berikut:

Menstabilkan kondisi pasien

Mengurangi nyeri iskemik

Menyediakan terapi antitrombotik

Farmakologis terapi anti-iskemik meliputi:

Nitrat (untuk mengurangi gejala-gejala)

Beta blockers (misalnya, metoprolol): ini ditunjukkan pada semua pasien kecuali kontraindikasi

Farmakologis antitrombotik Terapi meliputi:

Aspirin

Clopidogrel

Prasugrel

Ticagrelor

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor (abciximab, eptifibatide, tirofiban)

Farmakologis antikoagulan terapi meliputi:

Heparin tak terpecah (UFH)

Heparin rendah molekul-berat (LMWH, dalteparin, nadroparin, enoxaparin)

Faktor Xa inhibitor (rivaroxaban, fondaparinux)

Langkah-langkah terapi tambahan yang dapat diindikasikan sebagai berikut:

Trombolisis

Intervensi koroner perkutan (pengobatan pilihan untuk ST-elevasi MI)

Pedoman saat ini untuk pasien dengan ACS moderat atau berisiko tinggi meliputi:

Pendekatan invasif Awal

Seiring terapi antitrombotik, termasuk aspirin dan clopidogrel, serta UFH atau LMWH

Lihat Pengobatan dan Obat untuk detail lebih lanjut.

Gambar perpustakaan

Seorang wanita 62 tahun dengan riwayat angina stabil kronis dan "masalah katup" menyajikan dengan nyeri dada yang baru. Dia merupakan gejala pada saat kedatangan, mengeluh sesak napas dan prekordial sesak dada. Tanda-tanda vital awalnya adalah tekanan darah = 140/90 mm Hg dan denyut jantung = 98. Elektrokardiogram nya (EKG) seperti yang ditunjukkan. Dia diberikan nitrogliserin sublingual, dan tekanan-nya menurun hingga 80/palpation. Ventrikel kanan iskemia harus dipertimbangkan pada pasien ini.

Latar belakang

Sindrom koroner akut (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai dari yang untuk segmen ST elevasi miokard infark (STEMI) untuk presentasi yang ditemukan di non-ST-segmen elevasi miokard infark (NSTEMI) atau angina tidak stabil. Dalam hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerosis dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri infarct terkait. (Lihat Etiologi.)

Dalam beberapa kasus, bagaimanapun, penyakit arteri koroner stabil (CAD) dapat menyebabkan ACS dalam ketiadaan pecahnya plak dan trombosis, ketika stres fisiologis (misalnya, trauma, kehilangan darah, anemia, infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis infark miokard akut dalam pengaturan ini membutuhkan temuan kenaikan yang khas dan jatuhnya penanda biokimia nekrosis miokard selain untuk setidaknya 1 dari berikut [4] (Lihat hasil pemeriksaan.):

Gejala Iskemik

Pengembangan gelombang Q patologis

Perubahan ST-segmen iskemik pada elektrokardiogram (EKG) atau pengaturan dari intervensi koroner

Istilah transmural dan nontransmural (subendocardial) infark miokard tidak lagi digunakan karena temuan EKG pada pasien dengan kondisi ini tidak berkorelasi erat dengan perubahan patologis dalam miokardium. Oleh karena itu, infark transmural dapat terjadi karena tidak adanya gelombang Q pada EKG, dan banyak Q-wave infark miokard mungkin subendocardial, seperti yang tercantum pada pemeriksaan patologis. Karena elevasi segmen ST selama ACS berkorelasi dengan oklusi koroner dan karena itu mempengaruhi pilihan terapi (terapi reperfusi mendesak), infark miokard ACS terkait harus ditunjuk STEMI atau NSTEMI. (Lihat hasil pemeriksaan.)

Perhatian terhadap mekanisme yang mendasari iskemia penting ketika mengelola ACS. Sebuah prediktor sederhana permintaan produk-tekanan tingkat, yang dapat diturunkan dengan beta blockers (misalnya, metoprolol atau atenolol) dan nyeri / penghilang stres (misalnya, morfin), sementara supply dapat ditingkatkan dengan oksigen, hematokrit yang memadai, pengencer darah ( misalnya, heparin, IIb / IIIa agen seperti abciximab, eptifibatide, tirofiban, atau trombolitik), dan / atau vasodilator (misalnya, nitrat, amlodipine). (Lihat Pengobatan.)

Pada tahun 2010, American Heart Association (AHA) menerbitkan rekomendasi pedoman baru untuk diagnosis dan pengobatan ACS. [5]

Etiologi

Sindrom koroner akut (ACS) terutama disebabkan oleh aterosklerosis. Sebagian besar kasus ACS terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere (lesi aterosklerotik yang sebelumnya hemodinamik signifikan namun rentan pecah). Plak rentan dilambangkan dengan kolam besar lipid, banyak sel-sel inflamasi, dan tipis, topi berserat.

Peningkatan permintaan dapat menghasilkan ACS dengan adanya obstruksi koroner tetap bermutu tinggi, karena peningkatan oksigen miokard dan kebutuhan gizi, seperti yang dihasilkan dari tenaga, stres emosional, atau stres fisiologis (misalnya, dari dehidrasi, kehilangan darah, hipotensi, infeksi, tirotoksikosis, atau pembedahan).

ACS tanpa elevasi permintaan memerlukan penurunan baru dalam pasokan, biasanya karena trombosis dan / atau perdarahan plak.

Pemicu utama untuk trombosis koroner dianggap pecahnya plak yang disebabkan oleh pembubaran topi fibrosa, pembubaran itu sendiri menjadi hasil pelepasan metaloproteinase (kolagenase) dari sel-sel inflamasi aktif. Acara ini diikuti oleh aktivasi platelet dan agregasi, aktivasi jalur koagulasi, dan vasokonstriksi. Proses ini berpuncak pada trombosis intraluminal koroner dan variabel derajat oklusi pembuluh darah. Embolisasi distal dapat terjadi. Tingkat keparahan dan durasi obstruksi koroner arteri, volume miokardium yang terkena dampak, tingkat permintaan pada jantung, dan kemampuan dari sisa jantung untuk mengkompensasi

merupakan penentu utama presentasi klinis pasien dan hasil. (Anemia dan hipoksemia dapat memicu iskemia miokard tanpa adanya pengurangan berat pada aliran darah arteri koroner.)

Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada, segmen ST dan gelombang T perubahan iskemik, peningkatan kadar biomarker cedera miosit, dan sementara ventrikel kiri apikal balon (sindrom Takotsubo) telah terbukti terjadi dalam ketiadaan klinis CAD, setelah emosional atau stres fisik. Etiologi sindrom ini tidak dipahami dengan baik tetapi diduga berhubungan dengan lonjakan hormon stres katekol dan / atau sensitivitas tinggi terhadap hormon tersebut.

Prognosa

Angka kematian enam bulan di Registry Global Acara Koroner Akut (GRACE) adalah 13% untuk pasien dengan NSTEMI ACS dan 8% bagi mereka dengan angina tidak stabil.

Tingkat troponin (sejenis protein regulator yang ditemukan di otot rangka dan jantung) memungkinkan stratifikasi risiko pasien dengan ACS dan mengidentifikasi pasien berisiko tinggi untuk Adverse Cardiac Events (yaitu, infark miokard, kematian) sampai 6 bulan setelah indeks acara. [6, 7] (Lihat hasil pemeriksaan.)

The PROVE IT-TIMI percobaan menemukan bahwa setelah ACS, hubungan kurva J-berbentuk atau berbentuk U diamati antara BP dan risiko kejadian kardiovaskuler di masa depan. [8]

LeLeiko dkk ditentukan bahwa kolin serum dan bebas F (2)-isoprostan juga prediktor kejadian kardiak di ACS. Para penulis mengevaluasi nilai prognostik peradangan pembuluh darah dan biomarker stres oksidatif pada pasien dengan ACS untuk menentukan peran mereka dalam memprediksi hasil klinis 30-hari. Serum F (2)-isoprostan memiliki tingkat cutoff optimal 124,5 pg / mL, dan kolin serum memiliki tingkat cutoff dari 30,5 umol / L. Kolin dan F (2)-isoprostan memiliki nilai prediksi positif 44% dan 57% dan nilai prediksi negatif 89% dan 90%, masing-masing. [9]

Defisiensi testosteron adalah umum pada pasien dengan penyakit koroner dan memiliki dampak negatif yang signifikan pada kematian. Studi lebih lanjut diperlukan untuk menilai efek pengobatan pada kelangsungan hidup. [10]

Sebuah studi oleh Sanchis et al menunjukkan disfungsi ginjal, demensia, penyakit arteri perifer, gagal jantung sebelumnya, dan infark miokard sebelumnya adalah kondisi komorbiditas yang memprediksi mortalitas pada NSTEMI ACS. [11] Pada pasien dengan kondisi komorbiditas, periode risiko tertinggi adalah di minggu-minggu pertama setelah NSTEMI ACS. Manajemen di rumah sakit pasien dengan kondisi komorbiditas manfaat penyelidikan lebih lanjut.

Pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal sering mengembangkan ACS, dan sedikit yang diketahui tentang sejarah alam dari ACS pada pasien yang menerima dialisis. Gurm dkk memeriksa presentasi, manajemen, dan hasil pasien dengan ACS yang menerima dialisis sebelum presentasi untuk ACS. Pasien-pasien ini terdaftar dalam Registry Global Acara Koroner Akut (GRACE) di 123 rumah sakit di 14 negara 1999-2007.

NSTEMI ACS adalah yang paling umum pada pasien yang menerima dialisis, terjadi pada 50% pasien (290 dari 579) dibandingkan 33% (17.955 dari 54.610) dari mereka yang tidak menerima dialisis Angka kematian di rumah sakit lebih tinggi di antara pasien yang menerima dialisis (12% vs 4,8%, p <0,0001). Tingkat kematian 6 bulan lebih tinggi (13% vs 4,2%, p <0,0001), kejadian berulang infark miokard (7,6% vs 2,9%, p <0,0001), dan rehospitalizations tidak direncanakan (31% vs 18%, p <0,0001) ditemukan di antara mereka yang selamat untuk debit. Hasil pada pasien yang menerima dialisis lebih buruk daripada

yang diperkirakan oleh perhitungan skor risiko GRACE untuk kematian di rumah sakit (7,8% vs 12% diperkirakan diamati, p <0,05). Hal ini menunjukkan bahwa skor risiko GRACE meremehkan resiko dari peristiwa besar pada pasien ini. [12]

Dalam sebuah penelitian yang menilai dampak waktu pra-rumah sakit pada STEMI hasil, Chughatai et al menunjukkan bahwa "waktu total ke pengobatan" harus digunakan sebagai ukuran inti bukan "waktu pintu-ke-balon." [13] Hal ini karena pada -scene waktu adalah fraksi terbesar "waktu pra-rumah sakit." Penelitian tersebut membandingkan kelompok dengan total waktu pengobatan lebih dari 120 menit dibandingkan dengan 120 menit atau kurang dan menemukan kematian yang 4 dibandingkan dengan 0 dan transfer ke fasilitas perawatan tersier yang 3 dibandingkan dengan 1, masing-masing.

Pendidikan Pasien

Pendidikan pasien faktor risiko penting, tetapi perhatian lebih diperlukan mengenai keterlambatan dalam waktu pintu-ke-balon, dan satu hambatan utama untuk meningkatkan penundaan ini adalah pendidikan pasien mengenai gejala nya. Kurangnya pengakuan gejala dapat menyebabkan penundaan besar dalam mencari perhatian medis.

Mendidik pasien tentang bahaya merokok, faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner (CAD). Risiko kejadian koroner berulang menurun 50% pada 1 tahun setelah berhenti merokok. Menyediakan semua pasien yang merokok dengan bimbingan, pendidikan, dan dukungan untuk menghindari merokok. Kelas berhenti merokok harus ditawarkan untuk membantu pasien menghindari merokok setelah infark miokard. Bupropion meningkatkan kemungkinan sukses berhenti merokok.

Diet memainkan peran penting dalam pengembangan CAD. Oleh karena itu, sebelum dikeluarkan dari rumah sakit, seorang pasien yang telah memiliki infark miokard harus dievaluasi oleh ahli gizi. Pasien harus diberitahu tentang manfaat dari rendah kolesterol, diet rendah garam. Selain itu, mendidik pasien tentang pedoman diet AHA mengenai rendah lemak, diet rendah kolesterol.

Sebuah program rehabilitasi jantung setelah debit bisa memperkuat pendidikan dan meningkatkan kepatuhan.

Berikut mnemonic mungkin berguna dalam mendidik pasien dengan CAD mengenai perawatan dan perubahan gaya hidup diharuskan oleh kondisi mereka:

A = Aspirin dan antianginals

B = Beta blockers dan tekanan darah (BP)

C = Kolesterol dan rokok

D = Diet dan diabetes

E = Latihan dan pendidikan

Untuk pasien yang habis rumah, menekankan berikut:

Tepat waktu tindak lanjut dengan penyedia layanan kesehatan primer

Kepatuhan dengan obat debit, khususnya aspirin dan obat lain yang digunakan untuk mengendalikan gejala

Perlu untuk kembali ke ED untuk setiap perubahan dalam frekuensi atau keparahan gejala

Lanjutkan ke Presentasi Klinis

Sejarah

Tingkat keparahan dan durasi obstruksi arteri koroner, volume miokardium yang terkena dampak, tingkat permintaan, dan kemampuan dari sisa jantung untuk mengkompensasi merupakan penentu utama presentasi klinis pasien dan hasil. Seorang pasien dapat hadir ke ED karena perubahan dalam pola atau keparahan gejala.

Biasanya, angina adalah gejala iskemia miokard yang muncul dalam keadaan kebutuhan oksigen meningkat. Hal ini biasanya digambarkan sebagai sensasi tekanan dada atau berat yang direproduksi oleh kegiatan atau kondisi yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Sebuah kasus baru angina lebih sulit untuk mendiagnosis karena gejala sering tidak jelas dan mirip dengan yang disebabkan oleh kondisi lain (misalnya, gangguan pencernaan, kecemasan).

Namun, tidak semua pasien mengalami nyeri dada. Mereka mungkin hadir dengan hanya leher, rahang, telinga, lengan, atau ketidaknyamanan epigastrium. Beberapa pasien, termasuk beberapa yang sudah lanjut usia atau yang memiliki diabetes, hadir dengan tidak ada rasa sakit, mengeluh hanya sesak napas episodik, kelemahan yang parah, pusing, diaforesis, atau mual dan muntah. Orang tua juga dapat hadir hanya dengan perubahan status mental. Mereka yang sudah ada perubahan status mental atau demensia mungkin tidak ingat gejala terakhir dan mungkin tidak memiliki keluhan.

Selain itu, ada bukti bahwa wanita lebih sering mengalami kejadian koroner tanpa gejala khas, yang dapat menjelaskan kegagalan sering dokter untuk mendiagnosa awalnya ACS pada wanita.

Ringkasan keluhan pasien adalah sebagai berikut:

Palpitasi

Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi terbakar di seluruh prekordium dan mungkin menyebar ke leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas, atau kedua lengan

Exertional dyspnea yang menyelesaikan dengan rasa sakit atau istirahat

Diaforesis dari debit simpatik

Mual dari stimulasi vagal

Toleransi latihan Penurunan

Angina stabil melibatkan episodik nyeri yang berlangsung 5-15 menit, yang diprovokasi oleh tenaga, dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin. Pada angina tidak stabil, pasien mengalami peningkatan risiko kejadian jantung yang merugikan, seperti infark miokard atau kematian. Angina exertional onset baru dapat terjadi saat istirahat dan peningkatan frekuensi atau durasi atau refrakter terhadap nitrogliserin. Varian angina (angina Prinzmetal) terjadi terutama saat istirahat, dipicu oleh merokok, dan diduga disebabkan oleh vasospasme koroner.

Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik sering normal. Jika nyeri dada berlangsung, pasien biasanya akan berbaring tenang di tempat tidur dan mungkin tampak cemas, yg mengeluarkan keringat, dan pucat. Temuan fisik dapat bervariasi dari normal menjadi salah satu dari berikut:

Hipotensi - Menunjukkan disfungsi ventrikel akibat iskemia miokard, infark, atau disfungsi katup akut

Hipertensi - Mei endapan angina atau mencerminkan kadar katekolamin meningkat karena kecemasan atau stimulasi simpatomimetik eksogen

Diaforesis

Edema paru dan tanda-tanda lain dari gagal jantung kiri

Penyakit pembuluh darah extracardiac

Distensi vena jugularis

Keren, kulit teraba dan diaforesis pada pasien dengan syok kardiogenik

Selain itu, suara jantung ketiga (S 3) mungkin ada, dan sering, suara jantung keempat (S 4) ada. Yang terakhir ini terutama terjadi pada pasien dengan iskemia rendah-dinding dan dapat didengar pada pasien dengan iskemia atau murmur sistolik sekunder untuk regurgitasi mitral

Sebuah murmur sistolik berhubungan dengan obstruksi dinamis dari ventrikel (LV) saluran keluar kiri juga dapat terjadi. Hal ini disebabkan oleh gerakan hiperdinamik dari basal miokardium ventrikel kiri dan dapat didengar pada pasien dengan infark apikal.

Sebuah murmur baru mungkin mencerminkan disfungsi otot papiler. Rales pada pemeriksaan paru mungkin menyarankan disfungsi LV atau regurgitasi mitral.

Pasien yang hadir ke ED dengan nyeri dada yang memiliki risiko jangka pendek rendah dari efek samping jantung utama harus diidentifikasi untuk memfasilitasi kepulangan awal untuk menghindari panjang dan mahal tetap rumah sakit. [14] Penelitian ASPEK menguji 2 - jam, dipercepat protokol diagnostik (ADP) yang mencakup penggunaan pretest metode terstruktur probabilitas scoring, elektrokardiografi, dan panel biomarker point-of-perawatan yang termasuk troponin, creatine kinase MB, dan tingkat myoglobin. Studi ini menunjukkan bahwa ADP dapat mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah untuk acara jantung samping utama jangka pendek yang mungkin tidak cocok untuk debit awal, pendekatan seperti itu dapat digunakan untuk mengurangi periode pengamatan secara keseluruhan dan penerimaan untuk nyeri dada dan memiliki potensi untuk mempengaruhi pelayanan kesehatan-layanan di seluruh dunia.

Komplikasi

Komplikasi iskemia meliputi edema paru, sedangkan infark miokard termasuk pecahnya otot papiler, ventrikel kiri dinding bebas, dan septum ventrikel.

Lanjutkan ke Diagnosis Banding

Pertimbangan diagnostik

Sebanyak setengah dari semua kasus ACS secara klinis diam bahwa mereka tidak menyebabkan gejala klasik sindrom ini. Akibatnya, ACS pergi belum diakui oleh pasien. Mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi untuk ACS, terutama ketika mengevaluasi wanita, pasien dengan diabetes, pasien yang lebih tua, pasien dengan demensia, dan mereka yang memiliki riwayat gagal jantung.

Meskipun segmen ST dan gelombang T perubahan yang berhubungan dengan CAD, penyebab alternatif temuan ini dibiarkan aneurisma ventrikel, perikarditis, angina Prinzmetal, repolarisasi awal, sindrom Wolff-Parkinson-White, dan terapi obat (misalnya, dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin ).

Meningkatnya kesadaran masyarakat dari presentasi yang khas dan atipikal ACS adalah yang paling penting untuk pengobatan yang optimal dan tepat waktu. Banyak pasien tidak menyadari bahwa gejala mereka jantung pada asal dan karena itu mungkin menunda mencari

bantuan medis. Pedoman dari Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC) / American College of Cardiology (ACC) / American Heart Association (AHA) merekomendasikan bahwa pasien dengan mendirikan layanan medis darurat panggilan CAD jika mereka mengalami nyeri dada yang tidak menyelesaikan setelah mereka mengambil nitrogliserin sublingual tablet.

Pada pasien yang datang ke UGD dengan nyeri dada, pendekatan diagnostik terstruktur yang melibatkan waktu yang berfokus ED keputusan poin, observasi singkat, dan penerapan selektif rawat jalan awal pengujian provokatif muncul aman dan diagnosa efisien dalam sebuah studi oleh Scheuermeyer et al. Namun, beberapa pasien dengan ACS mungkin akan habis stress testing rawat jalan pada ED kunjungan indeks. [15]

Diagnosis Diferensial

Kegelisahan

Aortic Stenosis

Asma

Kardiomiopati, dilated

Esofagitis

Gastroenteritis

Darurat hipertensi pada Emergency Medicine

Myocardial Infarction

Miokarditis

Perikarditis dan tamponade jantung

Lanjutkan ke hasil pemeriksaan

Pertimbangan Pendekatan

Seperti disebutkan sebelumnya, penyakit arteri koroner stabil (CAD) dapat menyebabkan ACS dalam ketiadaan pecahnya plak dan trombosis, ketika stres fisiologis (misalnya, trauma, kehilangan darah, anemia, infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung. Dalam kasus tersebut, diagnosis infark miokard akut dapat dilakukan jika hasil pemeriksaan menunjukkan kenaikan yang khas dan jatuhnya penanda biokimia nekrosis miokard bersama dengan baik pengembangan gelombang Q patologis atau kehadiran (pada EKG atau pengaturan dari intervensi koroner ) perubahan ST-segmen iskemik. (Namun, adanya gejala iskemik dapat digantikan untuk Q-wave atau bukti segmen ST.) [4]

Non-ST-segmen elevasi miokard infark (NSTEMI) dibedakan dari angina tidak stabil dengan peningkatan kadar enzim jantung dan biomarker nekrosis miosit. Diferensiasi umumnya didasarkan pada 3 set biomarker diukur pada 6 - interval 8 jam setelah presentasi pasien ke ED. Definisi saat NSTEMI membutuhkan sindrom klinis yang khas ditambah troponin meningkat (atau creatine kinase isoenzim MB [CK-MB]) tingkat untuk lebih dari 99% dari referensi normal (dengan koefisien variasi <10% untuk pengujian tersebut). Mengingat definisi ini, hampir 25% dari pasien yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai memiliki angina tidak stabil sekarang memenuhi kriteria untuk NSTEMI.

Mengukur tingkat enzim jantung secara berkala, mulai masuk dan berlanjut sampai puncak tercapai atau sampai 3 set hasilnya negatif. Biomarker biokimia (ditunjukkan pada gambar di bawah) yang berguna untuk diagnosis dan ramalan.

Plot ini menunjukkan perubahan penanda jantung dari waktu ke waktu setelah timbulnya gejala. Puncak adalah rilis awal mioglobin atau creatine kinase isoenzim MB (CK-MB) setelah infark miokard akut (AMI). Puncak B adalah tingkat troponin jantung setelah infark. Puncak C adalah tingkat CK-MB setelah infark. Puncak D adalah tingkat troponin jantung setelah angina tidak stabil. Data diplot pada skala relatif, di mana 1,0 ditetapkan pada miokard infark cutoff konsentrasi. Courtesy of Wu et al (1999). ROC = penerima karakteristik operasi.

Dari catatan, troponin jantung-spesifik tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, sehingga mereka menyediakan spesifisitas tinggi untuk mendeteksi cedera miosit jantung. Molekul-molekul ini juga lebih sensitif dibandingkan CK-MB untuk nekrosis miokard dan karenanya meningkatkan deteksi dini infark miokard kecil. Meskipun tingkat troponin darah meningkat bersamaan dengan kadar CK-MB (sekitar 6 jam setelah onset infark), mereka tetap tinggi selama 2 minggu. Akibatnya, nilai troponin tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa reinfarction. Metode baru untuk mendeteksi troponin dalam darah dapat mengukur tingkat serendah 0,1-0,2 ng / mL.

Keller et al menunjukkan bahwa di antara pasien dengan dugaan sindrom koroner akut, sangat sensitif troponin I assay (hsTnI) atau kontemporer troponin I assay (cTnI) penentuan 3 jam setelah masuk untuk nyeri dada dapat memfasilitasi awal aturan dari infark miokard akut. Sebuah perubahan serial dalam tingkat hsTnI atau cTnI dari penerimaan (menggunakan 99 persentil nilai cutoff diagnostik) sampai 3 jam postadmission dapat membantu dalam diagnosis dini infark miokard akut. [16]

Peningkatan kecil dalam molekul ini dapat dideteksi dalam darah pasien tanpa ACS dalam pengaturan miokarditis (pericarditis), sepsis, gagal ginjal, gagal jantung kongestif akut (CHF), emboli paru akut, atau takiaritmia berkepanjangan.

Pedoman dirilis oleh European Society of Cardiology (ESC) pada bulan Agustus 2011 untuk pengelolaan non-ST-segmen elevasi ACSs merekomendasikan GRACE atau sistem penilaian yang sama untuk mencetak risiko kejadian iskemik dalam jangka pendek-ke-pertengahan. Pedoman menyatakan bahwa risiko pendarahan dapat menggunakan stratified Perang Salib (Dapatkah stratifikasi risiko Cepat pasien angina tidak stabil Hasil Menekan Merugikan dengan implementasi awal dari pedoman ACC / AHA) skor risiko. [3]

Elektrokardiografi

EKG harus ditinjau segera. Libatkan seorang ahli jantung bila ragu.

Merekam EKG selama episode gejala yang muncul sangat berharga. Perubahan ST-segmen Transient (> 0,05 mV) yang berkembang selama periode gejala dan menyelesaikan ketika gejala sangat prediktif mendasari CAD dan memiliki nilai prognostik. Perbandingan dengan EKG sebelumnya sering membantu.

Penyebab Alternatif segmen ST dan gelombang T perubahan yang tersisa aneurisma ventrikel, perikarditis, angina Prinzmetal, repolarisasi awal, sindrom Wolff-Parkinson-White, dan terapi obat (misalnya, dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin).

Dalam pengaturan darurat, EKG adalah tes diagnostik ED paling penting untuk angina. Ini mungkin menunjukkan perubahan selama gejala dan respon terhadap pengobatan, mengkonfirmasi secara jantung untuk gejala. Hal ini juga dapat menunjukkan sudah ada sebelumnya penyakit jantung struktural atau iskemik (hipertrofi ventrikel kiri, gelombang Q). Sebuah EKG yang normal atau yang tetap tidak berubah dari awal tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa nyeri dada iskemik pada asal. Perubahan yang dapat dilihat selama episode angina meliputi:

Transient ST-segmen elevasi

Dinamis perubahan gelombang T - Inversi, normalisasi, atau perubahan hiperakut

Depresi ST - Mungkin junctional, condong, atau horizontal

Pada pasien dengan transient ST-segmen elevasi, pertimbangkan LV aneurisma, perikarditis, angina Prinzmetal, repolarisasi dini, dan sindrom Wolff-Parkinson-White mungkin diagnosa. Perubahan tetap menyarankan infark miokard akut.

Ketika dalam inversi gelombang T yang hadir, mempertimbangkan kemungkinan sistem saraf pusat (SSP) peristiwa atau terapi obat dengan antidepresan trisiklik atau fenotiazin sebagai penyebabnya.

Sensitivitas diagnostik dapat ditingkatkan dengan melakukan lead sisi kanan (V 4 R), lead posterior (V 8, V 9), dan rekaman serial.

EKG dari 2 pasien ditunjukkan di bawah ini.

Seorang pria 50-tahun dengan diabetes melitus tipe 1 dan hadiah hipertensi setelah mengalami 1 jam nyeri dada midsternal yang dimulai setelah makan makan besar. Nyeri kini hadir tapi minimal. Aspirin adalah obat tunggal yang akan memiliki dampak potensial terbesar pada morbiditas berikutnya. Dalam pengaturan gejala yang sedang berlangsung dan elektrokardiogram (EKG) perubahan, nitrat dititrasi dengan pengurangan 10% pada tekanan darah dan gejala, beta blockers, dan heparin semua ditunjukkan. Jika pasien terus memiliki tanda-tanda gigih dan / atau gejala iskemia, penambahan glikoprotein IIb / IIIa inhibitor harus dipertimbangkan. Seorang wanita 62 tahun dengan riwayat angina stabil kronis dan "masalah katup" menyajikan dengan nyeri dada yang baru. Dia merupakan gejala pada saat kedatangan, mengeluh sesak napas dan prekordial sesak dada. Tanda-tanda vital awalnya adalah tekanan darah = 140/90 mm Hg dan denyut jantung = 98. Elektrokardiogram nya (EKG) seperti yang ditunjukkan. Dia diberikan nitrogliserin sublingual, dan tekanan-nya menurun hingga 80/palpation. Ventrikel kanan iskemia harus dipertimbangkan pada pasien ini.

Dalam kasus-kasus sulit dengan EKG nondiagnostic, seperti yang melibatkan blok bundel-cabang kiri, pencitraan awal berguna untuk menilai kelainan dinding-gerak.

Penggunaan penting dari pencitraan non-invasif adalah untuk mengklasifikasikan pasien telah mengalami NSTEMI atau benar STEMI.

The Optimal Kardiovaskular Evaluasi Diagnostik Mengaktifkan Pengobatan Faster Myocardial Infarction (okultisme-MI) percobaan membandingkan 80-lead (80L) sistem pemetaan standar 12-lead (12L) EKG. Studi menyimpulkan bahwa tubuh teknologi pemetaan permukaan 80L terdeteksi lebih banyak pasien dengan MI atau ACS dari 12L EKG, sementara tetap mempertahankan tingkat tinggi spesifisitas. [17]

Sebuah studi oleh Damman dkk meneliti informasi dari 5.420 pasien dari revaskularisasi Fragmin dan Cepat Selama Ketidakstabilan di Penyakit Arteri Koroner (FRISC II), Invasive Versus Konservatif Pengobatan dalam sindrom jantung koroner stabil (ICTUS), dan Acak Intervensi Trial stabil Angina 3 (RITA -3) pasien dikumpulkan basis data. Studi ini menemukan bahwa penerimaan karakteristik EKG memiliki nilai prognostik jangka panjang untuk kematian kardiovaskular atau infark miokard. Kuantitatif karakteristik EKG menunjukkan ada diskriminasi tambahan dibandingkan dengan data kualitatif. [18]

A 5-tahun tindak lanjut dari pasien dengan non-ST-elevasi sindrom koroner akut dari 3 percobaan ini tidak menemukan hubungan antara MI berkaitan dengan prosedur dan mortalitas kardiovaskular jangka panjang. Namun, mortalitas jangka panjang meningkat secara substansial setelah MI spontan. [19]

Pengukuran CK-MB Tingkat

CK-MB, yang isoenzim khusus untuk otot jantung, adalah biomarker utama cedera jantung sampai troponin dilengkapi itu.

Dalam pengaturan infark miokard, konsentrasi CK-MB plasma biasanya meningkat sekitar 4-6 jam setelah onset nyeri dada. Mereka puncak dalam 12-24 jam dan kembali ke tingkat dasar dalam waktu 24-48 jam. Serial pengukuran diperoleh setiap 6-8 jam (minimal 3 kali) dijamin sampai nilai puncak ditentukan.

Daerah di bawah kurva konsentrasi-waktu untuk CK-MB dibuat dengan pengukuran serial kadar enzim darah memberikan perkiraan yang dapat diandalkan ukuran infark.

Pengaturan klinis selain ACS, seperti trauma, tenaga berat, dan penyakit otot rangka (misalnya, rhabdomyolysis), dapat meningkatkan nilai CK-MB.

Penentuan subforms CK-MB (CK-MB2 yang lebih spesifik untuk otot jantung) dapat meningkatkan sensitivitas tes ini.

Pengukuran kadar Troponin

Para troponin adalah protein regulasi yang ditemukan dalam otot rangka dan jantung. 3 subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TNI), troponin T (TnT), dan troponin C (TnC). Gen yang kode untuk isoform skeletal dan jantung dari TNC adalah identik, dengan demikian, tidak ada perbedaan struktural terjadi antar mereka. Namun, subforms rangka dan jantung untuk TNI dan TnT yang berbeda, dan immunoassay telah dirancang untuk membedakan antara mereka. Ini menjelaskan cardiospecificity dari troponin jantung. Skeletal TNI dan TnT secara struktural berbeda. Tidak ada reaktivitas silang terjadi antara rangka dan jantung TNI dan TnT dengan tes saat ini.

Para troponin jantung sensitif, cardiospecific, dan memberikan informasi prognostik untuk pasien dengan ACS. Mereka telah menjadi penanda jantung pilihan untuk pasien dengan ACS.

Studi awal pada kinetika pelepasan troponin jantung menunjukkan bahwa mereka tidak tanda awal nekrosis miokard. Awal tes troponin generasi membuahkan hasil positif dalam waktu 4-8 jam setelah onset gejala, serupa dalam waktu ke rilis CK-MB, namun mereka tetap meningkat selama 7-10 hari infark miokard pasca.

Penelitian awal pada troponin jantung mengungkapkan subset dari pasien dengan istirahat angina tidak stabil yang kadar CK-MB normal tetapi yang meningkat kadar troponin. Pasien-pasien ini memiliki angka kejadian yang merugikan jantung lebih tinggi (infark miokard akut, kematian) dalam 30 hari setelah penerimaan indeks dan sejarah alam yang mirip pasien dengan NSTEMI. Tabel di bawah ini menguraikan banyak studi awal pada troponin di ACS.

Penggunaan penanda jantung di UGD. Studi pada troponin di ACS.

Seperti disebutkan sebelumnya, tingkat troponin meningkat juga memungkinkan stratifikasi risiko pasien dengan ACS dan mengidentifikasi pasien berisiko tinggi untuk Adverse Cardiac Events (yaitu, infark miokard, kematian) sampai 6 bulan setelah peristiwa indeks. [6, 7]

Dalam sebuah studi oleh Antman et al, tingkat TNI awal pada penerimaan pada pasien dengan ACS berkorelasi dengan mortalitas pada 6 minggu. Tingkat CK-MB, meskipun sensitif dan spesifik untuk diagnosis infark miokard akut, tidak prediktif kejadian penyakit jantung yang merugikan dan tidak memiliki nilai prognostik. [6] Hubungan antara tingkat TNI dan risiko kejadian jantung dan kematian ditunjukkan dalam grafik di bawah ini.

Penggunaan penanda jantung di UGD. Kadar troponin I dan kematian jantung di ACS. Penggunaan penanda jantung di UGD. Angka kejadian jantung pada reseptor

penghambatan trombosit untuk sindrom iskemik (PRISM) penelitian yang didasarkan pada hasil troponin I.

Data dari meta-analisis menunjukkan bahwa tingkat troponin meningkat pada pasien tanpa elevasi ST-segmen dikaitkan dengan hampir 4 kali lipat peningkatan angka kematian jantung. Untuk titik akhir komposit infark miokard akut atau kematian, tingkat troponin meningkat dikaitkan dengan rasio odds 3.3. [20]

The TIMI IIIB, GUSTO IIa, GUSTO IV ACS, dan Fragmin Selama Ketidakstabilan di Penyakit Arteri Koroner (FRISC) percobaan semua menunjukkan korelasi langsung antara tingkat TNI atau TnT dan tingkat kejadian yang merugikan jantung dan angka kematian di ACS. [6, 21, 22, 23, 24] Studi ini menegaskan penggunaan jantung troponin TNI dan TnT dalam stratifikasi risiko dan pengambilan keputusan terapeutik.

Studi yang dilakukan oleh Ohman dkk dan Stubbs dkk mengungkapkan bahwa tingkat troponin meningkat pada awal adalah prediktor independen kematian bahkan pada pasien dengan nyeri dada dan infark miokard akut dengan elevasi ST-segmen yang memenuhi syarat untuk terapi reperfusi. [21, 25]

Dengan diperkenalkannya tes troponin semakin sensitif dan tepat, hingga 80% dari pasien dengan infark miokard akut akan ditemukan memiliki troponin meningkat dalam waktu 2-3 jam dari kedatangan ED. Dengan kinerja ini klinis membaik dalam tes troponin jantung, yang disebut meningkat pesat biomarker jantung, seperti myoglobin atau CK-MB isoform, memiliki sedikit utilitas klinis. [26, 27, 28, 29] Dalam sebuah studi multicenter prospektif, pasien dengan ACS siapa dan disajikan dengan nyeri dada akut ke ED diikuti selama 12 bulan. Studi ini menemukan bahwa pasien dengan tinggi normal-sensitivitas jantung troponin T (hs-cTnT) tingkat pada presentasi memiliki tingkat kematian rendah tetapi tingkat peningkatan infark miokard akut selama 360 hari berikutnya. [30]

Akibatnya, beberapa pihak berwenang telah menyerukan standar troponin saja dan merekomendasikan menghilangkan CK-MB. [31]

Banyak pasien dengan infark miokard akut hadir dengan pola EKG samar-samar, membuat pra-rumah sakit EKG diagnosis sulit. Sebuah studi oleh Sorensen et al menunjukkan pra-rumah sakit pengujian TnT dapat meningkatkan diagnosis pada pasien dengan nyeri dada diangkut dengan ambulans. [32] Ketika kuantitatif TnT diukur pada kedatangan rumah sakit di 958 pasien setelah 8 dan 24 jam, diagnosis infark miokard akut didirikan di 208 dari 258 pasien dengan peningkatan kadar TnT, menunjukkan pra-rumah sakit pengujian TnT layak dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. Pelaksanaan pra-rumah sakit tes kuantitatif, dengan batas deteksi yang lebih rendah, dapat mengidentifikasi kebanyakan pasien dengan infark miokard akut terlepas dari perubahan EKG.

The 2007 American College of Cardiology (ACC) pedoman untuk NSTEMI menyarankan troponin seri diperoleh untuk aturan yang definitif keluar pada awal dan 6-9 jam kemudian. Untuk menegakkan diagnosis infark miokard akut, hanya 1 tingkat yang lebih tinggi di atas cutoff didirikan diperlukan. Demonstrasi dari tingkat naik atau turun diperlukan untuk membedakan kadar troponin tinggi terus menerus (misalnya, pada beberapa pasien dengan gagal ginjal) dari pasien dengan infark miokard akut. [33]

Jika cedera miokard diduga meskipun temuan troponin jantung-spesifik negatif, tambahan, tes laboratorium yang peka ditunjukkan. [34]

Pengukuran Tingkat mioglobin

Mioglobin tidak spesifik jantung, tetapi dapat dideteksi sedini 2 jam setelah nekrosis miokard dimulai. Namun, hasil myoglobin harus dilengkapi dengan, biomarker lebih spesifik jantung lainnya, seperti CK-MB atau troponin.

Nilai Mioglobin memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi ketika darah sampel dalam pertama 4-8 jam setelah onset.

Lengkap Penentuan Hitung Darah

Hitungan CBC membantu dalam mengesampingkan anemia sebagai penyebab sekunder dari ACS. Leukositosis memiliki nilai prognostik dalam pengaturan infark miokard akut.

Dasar metabolik Panel

Memperoleh profil metabolisme dasar, termasuk cek kadar gula darah, fungsi ginjal, dan tingkat elektrolit, untuk pasien dengan angina onset baru. Pemantauan ketat kadar kalium dan magnesium yang penting pada pasien dengan ACS karena tingkat rendah mungkin mempengaruhi mereka untuk aritmia ventrikel. Pengukuran rutin kadar kalium serum dan koreksi yang cepat dianjurkan.

Kadar kreatinin harus dipertimbangkan sebelum menggunakan enzim angiotensin-converting (ACE) inhibitor dan terutama jika kateterisasi jantung dianggap. Penggunaan N -acetylcysteine dan hidrasi yang cukup dapat membantu mencegah kontras bahan-nefropati. [35]

Profil metabolik yang berguna lainnya termasuk amilase dan lipase.

Sebuah studi oleh Charpentier dkk menunjukkan bahwa kadar glukosa serum lebih dari 140 mg / dL berhubungan dengan ACS non-ST elevasi pada pasien dirawat di ED untuk nyeri dada. Namun, ketika tingkat glukosa darah akan ditambahkan ke alat diagnostik konvensional, hasilnya hanya sedikit peningkatan kemampuan untuk mengklasifikasikan ACS. [36]

Biomarker baru

tingkat brain natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP (NT-pro-BNP) meningkat pada MI akut dan memberikan informasi prediktif untuk stratifikasi risiko di seluruh spektrum ACS. [37, 38] Namun, satu, tingkat BNP rendah diperoleh dalam waktu 4 jam dari seorang pasien yang datang ke ED tidak mengidentifikasi pasien serendah-risiko 30 hari infark miokard akut atau kematian. [39]

Di masa depan, kombinasi dari tingkat troponin (biomarker untuk nekrosis miokard), NT-pro-BNP (indikator peningkatan LV tekanan akhir diastolik dan stres dinding), dan protein C-reaktif (CRP, perkiraan tingkat inflamasi sistemik) mungkin berguna untuk memprediksi hasil pada pasien dengan ACS.

Pengukuran rutin kadar BNP dan CRP pada pasien dengan ACS tidak dibenarkan pada saat ini.

Interleukin-6 adalah penentu utama protein reaktan fase akut pada hati, dan amiloid serum adalah lain reaktan fase akut. Ketinggian dari salah satu dari ini dapat menjadi prediksi dalam menentukan peningkatan risiko hasil yang merugikan pada pasien dengan angina tidak stabil.

Cavusoqlu et al menunjukkan bahwa tingkat dasar peningkatan plasma interleukin-10 terkait dengan hasil jangka panjang yang merugikan pada pasien dengan ACS. [40]

Beberapa biomarker lain dengan sensitivitas dan spesifisitas variabel telah diteliti, termasuk sCD40 ligan, myeloperoxidase, kehamilan terkait plasma protein-A, kolin, faktor

pertumbuhan plasenta, cystatin C, asam lemak binding protein, iskemia dimodifikasi albumin, kemokin ligan-5 dan - 18 (mediator rekrutmen monosit diinduksi oleh iskemia), angiogenin, SCUBE1 (protein trombosit baru), dan lain-lain. [41, 42] Dalam sebuah studi yang melibatkan 107 pasien yang datang ke bagian gawat darurat dengan nyeri dada, iskemia dimodifikasi albumin tidak ditemukan memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih unggul di atas biomarker tradisional, dengan sensitivitas 0,86 dan spesifisitas 0,49. [43]

Dada Radiografi

Radiografi dada membantu dalam menilai kardiomegali dan edema paru, atau mungkin mengungkapkan komplikasi iskemia, seperti edema paru. Hal ini juga dapat memberikan petunjuk penyebab alternatif gejala, seperti aneurisma toraks atau pneumonia (yang dapat menjadi penyebab pemicu ACS).

Echocardiography

Ekokardiogram mungkin memainkan peran penting dalam pengaturan ACS. Regional kelainan dinding-motion dapat diidentifikasi dengan modalitas ini, dan Echocardiograms terutama membantu jika diagnosis dipertanyakan.

Ekokardiogram juga dapat membantu dalam menentukan luasnya infark dan dalam menilai fungsi keseluruhan dari ventrikel kiri dan kanan. Selain itu, echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi komplikasi, seperti regurgitasi mitral akut, LV pecah, dan efusi perikardial.

Tidak adanya segmental dinding-gerak kelainan pada echocardiography selama aktif ketidaknyamanan dada merupakan indikator yang sangat handal asal nonischemic gejala, meskipun echocardiography adalah nilai terbatas pada pasien yang gejalanya telah diselesaikan atau yang memiliki kelainan dinding-gerak yang sudah ada.

Myocardial Perfusi

Radionuklida perfusi miokard pencitraan telah terbukti memiliki nilai diagnostik dan prognostik menguntungkan dalam pengaturan muncul, dengan sensitivitas awal yang sangat baik dalam mendeteksi infark miokard akut tidak ditemukan di modalitas pengujian lainnya.

Sebuah studi pencitraan perfusi istirahat normal telah terbukti memiliki nilai prediktif negatif lebih dari 99% tidak termasuk infark miokard. Percobaan pengamatan dan acak istirahat dan pencitraan stres dalam evaluasi ED pasien dengan nyeri dada telah menunjukkan penurunan rawat inap tidak perlu dan penghematan biaya dibandingkan dengan perawatan rutin.

Imaging perfusi juga telah digunakan dalam stratifikasi risiko setelah infark miokard dan untuk pengukuran ukuran infark untuk mengevaluasi terapi reperfusi. Novel "hot spot" radiofarmasi pencitraan yang memvisualisasikan infark atau iskemia sedang menjalani evaluasi dan menjanjikan untuk pencitraan masa depan ACS.

Jantung Angiography

Kateterisasi jantung membantu dalam mendefinisikan anatomi koroner dan tingkat penyakit pasien.

Pasien dengan syok kardiogenik, angina keras (meskipun obat-obatan), kongesti paru yang parah, atau ventrikel kanan (RV) infark harus segera menjalani kateterisasi jantung. (Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg di hadapan hipoperfusi organ.)

Untuk pasien berisiko tinggi dengan ACS tanpa elevasi ST persisten, angiografi dengan glikoprotein IIb / IIIa penghambatan telah direkomendasikan. Yang sebelumnya bahwa

angiografi koroner dilakukan, semakin rendah risiko iskemia berulang. [44] Ini juga memperpendek tinggal di rumah sakit untuk pasien-pasien.

Kebanyakan pasien manfaat dari angiografi ketika mereka memiliki skor TIMI (Trombolisis di Myocardial Infarction) risiko kurang dari 3 poin (lihat Tabel di bawah).

Tabel. TIMI Risk Score untuk Angina tidak stabil dan NSTEMI [45] (Open Table di jendela baru)

Ciri Skor Risiko Sejarah Usia ≥ 65 tahun 1 Setidaknya 3 faktor risiko untuk penyakit jantung koroner 1 Stenosis koroner Sebelumnya ≥ 50% 1 Penggunaan aspirin dalam 7 hari sebelumnya 1 Presentasi Setidaknya 2 episode angina dalam 24 jam 1 ST-segmen elevasi pada masuk EKG 1 Peningkatan kadar serum biomarker 1 Jumlah Skor 0-7 Catatan: Angka kejadian meningkat secara signifikan sebagai skor risiko TIMI meningkat dalam kelompok tes dalam penelitian TIMI IIB. Tarif sebesar 4,7% untuk skor 0/1, 8,3% untuk 2, 13,2% untuk 3, 19,9% untuk 4, 26,2% untuk 5, dan 40,9% untuk 6/7 ( P <.001, χ 2 tes untuk trend). Pola peningkatan angka kejadian dengan meningkatnya skor risiko TIMI dikonfirmasi dalam semua 3 kelompok validasi ( P <.001).

Computed Tomography Angiografi Koroner dan CT Arteri Koroner Kalsium Scoring

Dual-sumber 64-slice CT scanner dapat melakukan scan penuh dalam 10 detik dan menghasilkan gambar beresolusi tinggi yang memungkinkan rincian halus arteri koroner pasien untuk dilihat. Teknologi ini memungkinkan untuk diagnosis noninvasif dan awal dari CAD dan pengobatan sehingga awal sebelum arteri koroner menjadi lebih atau benar-benar tersumbat. Ini memungkinkan visualisasi langsung tidak hanya lumen arteri koroner tetapi juga plak dalam arteri. Dual-sumber 64-slice CT scan sedang digunakan dengan intravena (IV) kontras untuk menentukan apakah stent atau cangkok terbuka atau tertutup.

CT scoring arteri koroner yang muncul sebagai alat stratifikasi risiko yang menarik pada pasien yang berisiko rendah untuk ACS. Pencitraan ini modalitas menghadapkan pasien untuk radiasi sangat sedikit (1-2 mSv). Tidak ada kontras dibutuhkan, dan penelitian ini tidak memiliki persyaratan untuk denyut jantung. [46]

Penelitian CAPTURE, uji coba secara acak diagnostik, dibandingkan kemanjuran komprehensif kardiotoraks pemeriksaan CT dalam evaluasi pasien yang datang ke gawat darurat dengan dibeda-bedakan ketidaknyamanan dada akut atau dyspnea. [47] Komprehensif kardiotoraks CT scan adalah wajar, dengan hasil diagnostik yang sama untuk dedicated protokol, tetapi tidak mengurangi lama tinggal, tingkat pengujian berikutnya, atau biaya. "Aturan tiga keluar" protokol mungkin bisa membantu dalam evaluasi pasien pilih, tapi temuan ini menunjukkan bahwa hal itu tidak harus secara rutin digunakan dengan harapan bahwa itu akan meningkatkan efisiensi atau mengurangi penggunaan sumber daya.

Studi lain dari kegunaan CT untuk mengurangi angka masuk rumah sakit menemukan bahwa koroner angiografi dihitung tomografi (CCTA) muncul jadi aman, debit dipercepat dari ED pasien-to-menengah-risiko rendah yang dinyatakan akan diterima. [48]

Teknik Lain

Tomografi koherensi optik (Oktober), palpography, dan virtual histologi sedang diteliti untuk digunakan dalam mengidentifikasi plak yang rentan.

Seluruh tes darah noninvasif sebelum angioplasti koroner mungkin berguna untuk menilai obstruktif CAD pada pasien tanpa diabetes. [49]

Stres jantung Magnetic Resonance Imaging (MRI) di unit pengaturan pengamatan telah terbukti mengurangi biaya medis, dibandingkan dengan rawat inap, untuk pasien yang hadir dengan muncul, nyeri dada non-rendah-risiko, tanpa kehilangan sindrom koroner akut. [50]

Penelitian CAPTURE, uji coba secara acak diagnostik, dibandingkan kemanjuran komprehensif kardiotoraks pemeriksaan CT dalam evaluasi pasien yang datang ke gawat darurat dengan dibeda-bedakan ketidaknyamanan dada akut atau dyspnea. [51] Komprehensif kardiotoraks CT scan adalah wajar, dengan hasil diagnostik yang sama untuk dedicated protokol, tetapi tidak mengurangi lama tinggal, tingkat pengujian berikutnya, atau biaya. "Aturan tiga keluar" protokol mungkin bisa membantu dalam evaluasi pasien pilih, tapi temuan ini menunjukkan bahwa hal itu tidak harus secara rutin digunakan dengan harapan bahwa itu akan meningkatkan efisiensi atau mengurangi penggunaan sumber daya.

Lanjutkan ke Treatment & Manajemen

Pertimbangan Pendekatan

Terapi awal untuk sindrom koroner akut (ACS) harus fokus pada menstabilkan kondisi pasien, mengurangi nyeri iskemik, dan memberikan terapi antitrombotik untuk mengurangi kerusakan miokard dan mencegah iskemia lebih lanjut. Morfin (atau fentanyl) untuk mengontrol rasa sakit, oksigen, sublingual atau intravena (IV) nitrogliserin, aspirin larut 162-325 mg, dan clopidogrel dengan 300 - untuk 600-mg loading dosis diberikan sebagai pengobatan awal.

Dalam kapal oklusi lengkap tanpa dijaminkan kapal infarct terkait, ada sedikit utilitas dalam "mendorong nitrat."

Pasien berisiko tinggi dengan non-ST-segmen elevasi infark miokard (NSTEMI ACS) harus menerima perawatan agresif, termasuk aspirin, clopidogrel, heparin tak terpecah atau rendah berat molekul heparin (LMWH), IV platelet glikoprotein IIb / IIIa kompleks blockers (misalnya , tirofiban, eptifibatide), dan beta blocker. Tujuannya adalah revaskularisasi dini.

Pasien berisiko menengah dengan NSTEMI ACS cepat harus menjalani evaluasi diagnostik dan penilaian lebih lanjut untuk menentukan kategori risiko yang sesuai mereka.

Pasien berisiko rendah dengan NSTEMI ACS harus menjalani tindak lanjut dengan biomarker dan penilaian klinis. Terapi medis yang optimal termasuk penggunaan terapi medis standar, termasuk beta blocker, aspirin, dan heparin tak terpecah atau LMWH. The Clopidogrel pada Angina stabil untuk Mencegah Acara berulang studi (CURE) menunjukkan clopidogrel yang akan bermanfaat bahkan pada pasien yang berisiko rendah. [52] Jika tidak ada rasa sakit lebih lanjut terjadi, dan tindak lanjut studi negatif, sebuah studi stres harus mendorong manajemen lebih lanjut .

Memantau dan segera mengobati aritmia dalam 48 jam pertama. Perhatikan memperburuk faktor, seperti gangguan elektrolit (terutama kalium dan magnesium), hipoksemia, obat-obatan, atau asidosis. Memperbaiki faktor-faktor ini sesuai.

Oksigen dilembabkan dapat mengurangi risiko mimisan pada pasien dengan ACS yang menerima terapi antiplatelet dan antitrombin.

Jangan mengelola nitrat jika pasien hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mm Hg), jika RV infark, efusi perikardial besar, atau stenosis aorta berat diduga, atau jika pasien baru saja menerima phosphodiesterase-5 inhibitor (misalnya, sildenafil).

Pasien dengan diketahui hipersensitif terhadap agen antiplatelet, pendarahan internal aktif, dan gangguan perdarahan tidak harus menerima terapi antiplatelet atau antitrombotik.

Beberapa pasien dengan nyeri dada keras atau hipotensi berat mungkin memerlukan penyisipan sebuah pompa balon intra-aorta. Survei EuroHeart menunjukkan penurunan hampir 40% dalam risiko kematian pada pasien dengan ACS yang menerima dukungan dengan pompa balon intra-aorta. Manfaat ini adalah independen dari status segmen ST.

Gagal jantung kongestif (CHF) dapat disebabkan oleh disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dalam pengaturan infark miokard. Pengobatan agresif diindikasikan untuk mencegah memburuknya situasi.

Pasien dengan syok kardiogenik harus menjalani intervensi koroner perkutan (PCI) sesegera mungkin. Syok kardiogenik dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi. Agen pressor, seperti dopamin, dan agen inotropik, seperti dobutamin, mungkin diperlukan. Dalam sebuah studi prospektif, alam-sejarah aterosklerosis koroner, pasien menjalani angiografi koroner 3-kapal dan skala abu-abu dan frekuensi radio intravaskular pencitraan ultrasonografi setelah PCI. [53]

Iskemia berulang mungkin karena reperfusi lengkap. Dalam pengaturan PCI, pertimbangkan trombosis stent sebagai penyebabnya. Apakah obat-eluting stent memiliki peningkatan tingkat trombosis dibandingkan dengan stent bare metal tidak jelas.

Signifikansi klinis revaskularisasi koroner lengkap (ICR) setelah PCI pada pasien dengan ACS diperiksa dalam 2.954 pasien dari Kateterisasi akut dan Mendesak Intervensi Triage Strategi (ketajaman) percobaan. Pada satu tahun follow up, ICR sangat terkait dengan revaskularisasi direncanakan iskemia-driven, infark miokard dan kejadian besar jantung buruk. [54]

Obat-eluting stent terkait dengan risiko periprocedural lebih sedikit tetapi cenderung memiliki insiden tinggi komplikasi postprocedural termasuk infark miokard, ulangi prosedur, dan komplikasi jantung dan otak samping utama 12 bulan, dibandingkan dengan operasi bypass koroner. [55]

Satu studi oleh Ribichini et al menunjukkan bahwa pengobatan prednison setelah stent bare metal atau obat-eluting stent hasil implantasi dalam kelangsungan hidup acara bebas yang lebih baik pada 1 tahun. [56]

Dalam laporan akhir dari Horizons-AMI sidang, yang menilai hasil 3 tahun dari efektivitas dan keamanan bivalirudin monoterapi dan stenting paclitaxel-eluting, hasil yang berkelanjutan untuk pasien dengan STEMI menjalani PCI primer. [57]

Dalam sebuah penelitian terhadap 3031 pasien, Mehta et al menemukan bahwa intervensi dini (angiografi koroner <atau = 24 jam setelah pengacakan) pada pasien dengan ACS tidak berbeda jauh dari intervensi tertunda (angiografi koroner> atau = 36 jam pengacakan) dalam pencegahan hasil utama (yaitu, komposit kematian, infark miokard, atau stroke pada 6 bulan). Intervensi dini tidak mengurangi tingkat hasil sekunder (yaitu, kematian, infark miokard, atau

iskemia refrakter pada 6 bulan) dan hasil primer baik pada pasien yang berisiko tinggi (misalnya, skor risiko GRACE> 140). [58]

Dalam registri Swedia pasien dengan STEMI Dari tahun 1996-2007, melaporkan peningkatan prevalensi perawatan berbasis bukti. [59] Penggunaan aspirin, clopidogrel, beta blocker, statin, dan inhibitor ACE semua meningkat. Clopidogrel meningkat dari 0% menjadi 82%, statin meningkat dari 23% menjadi 83%, dan berbagai inhibitor ACE meningkat dengan margin besar. Penurunan Seorang dilaporkan dalam 30 hari dan 1 tahun kematian yang berkelanjutan selama jangka panjang tindak lanjut. Dengan mengikuti pedoman yang tepat, pasien yang mengalami STEMI memiliki tingkat ketahanan hidup yang lebih tinggi.

Farmakologis Anti-iskemik Terapi

Nitrat

Nitrat tidak meningkatkan angka kematian. [60] Namun, mereka memberikan bantuan gejala melalui beberapa mekanisme, termasuk vasodilatasi koroner, meningkatkan aliran darah kolateral, penurunan preload (venodilation dan mengurangi aliran balik vena), dan penurunan afterload (vasodilatasi arteri). Perawatan harus diambil untuk menghindari hipotensi, karena hal ini dapat berpotensi mengurangi tekanan perfusi koroner (diastolik BP - tekanan diastolik LV).

Beta-blocker

Beta-blocker diindikasikan pada semua pasien kecuali mereka memiliki kontraindikasi berikut:

Tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg

Syok kardiogenik

Bradikardia berat

Kedua atau blok jantung tingkat ketiga

Asma atau emfisema yang sensitif terhadap agonis beta

Penyakit pembuluh darah perifer

Terkompensasi CHF

Beta blocker mengurangi kebutuhan oksigen dan ketegangan dinding ventrikel. Mereka juga menurunkan angka kematian dan kejadian kardiovaskular yang merugikan. Obat ini dapat mencegah komplikasi mekanik infark miokard, termasuk pecahnya otot papiler, ventrikel kiri dinding bebas, dan septum ventrikel. Beta blockers menyalurkan air obstruksi dinamis dari ventrikel kiri keluar saluran pada pasien dengan infark apikal dan segmen basal hiperdinamik.

Yang paling sering digunakan adalah rejimen IV metoprolol 2-5 mg diberikan setiap 5 menit (sampai total 15 mg) diikuti oleh 25-100 mg diberikan secara oral dua kali sehari.

Beta-blocker tidak boleh digunakan akut pada pasien dengan syok kardiogenik atau tanda-tanda gagal jantung pada presentasi.

Farmakologis antitrombotik Terapi

Aspirin

Aspirin permanen merusak jalur siklooksigenase produksi tromboksan A2 dalam trombosit, dengan cara ini fungsi platelet. Aspirin mengurangi morbiditas dan mortalitas dan dilanjutkan tanpa batas. [61]

Clopidogrel

Clopidogrel (thienopyridine) menghambat 5'-diphosphate (ADP) aktivasi tergantung adenosin dari glikoprotein IIb / IIIa kompleks, langkah yang diperlukan untuk agregasi platelet. Proses ini menghasilkan penghambatan intens fungsi trombosit, terutama dalam kombinasi dengan aspirin. Dalam sidang CURE, thienopyridine mengurangi tingkat infark miokard sebesar 20%. [52]

Clopidogrel adalah kelas I rekomendasi bagi pasien ketika pendekatan noninterventional awal direncanakan dalam terapi selama minimal 1 bulan dan idealnya sampai 1 tahun. [62] Ketika intervensi koroner perkutan (PCI) direncanakan, clopidogrel 300-600 mg harus diberikan sedini mungkin sebelum atau pada saat PCI. [62] Clopidogrel, 75 mg per hari, dilanjutkan selama setidaknya 12 bulan setelah PCI, jika pasien tidak berisiko tinggi untuk perdarahan, menurut 2011 ACCF / AHA pedoman ( kelas I rekomendasi). [62] Awal penghentian harus dipertimbangkan jika risiko morbiditas perdarahan terkait melebihi manfaat yang diharapkan.

Yang optimal dosis muatan clopidogrel untuk masih sedang dievaluasi. Laporan menunjukkan bahwa dosis loading 600 mg mungkin lebih menguntungkan dari 300 mg. Pemotongan clopidogrel selama setidaknya 5 hari sebelum bypass arteri koroner elektif grafting (CABG). Sejak 12% pasien dengan ACS elevasi non-ST memiliki anatomi koroner yang mendukung CABG, penggunaan clopidogrel ditahan sampai angiografi koroner di beberapa lembaga.

Sebuah meta-analisis dari 34 studi dianalisis keselamatan CABG antara pasien dengan ACS terus clopidogrel. Para peneliti menemukan bahwa meskipun kematian meningkat pada mereka yang menerima clopidogrel, hal ini dipengaruhi oleh ACS status dan kasus mendesak terutama dalam studi nonrandomized. Di antara pasien dengan ACS, tidak ada perbedaan dalam mortalitas atau infark miokard pasca operasi atau tingkat stroke yang ditemukan. Hal ini menunjukkan bahwa pada pasien dengan ACS yang membutuhkan CABG mendesak, melanjutkan meskipun kelanjutan dari clopidogrel cenderung aman. [63]

Clopidogrel dapat dianggap sebagai alternatif untuk aspirin pada pasien dengan intoleransi aspirin atau yang alergi terhadap aspirin.

Pasien dengan penyakit ginjal kronis yang memiliki respon trombosit yang rendah terhadap clopidogrel cenderung memiliki hasil yang lebih buruk setelah PCI. [64]

Sebuah pernyataan konsensus yang dikeluarkan oleh American College of Cardiology, American College of Gastroenterology, dan American Heart Association pada November 2010 membahas masalah penggunaan seiring inhibitor pompa proton (PPI) dan obat antiplatelet thienopyridine. [65]

Bukti menunjukkan bahwa dexlansoprazole dan lansoprazole tidak secara signifikan mengurangi konversi clopidogrel untuk metabolit aktif nya (dikurangi dengan 9% dan 14%, masing-masing), dan tidak ada penyesuaian dosis clopidogrel diperlukan. [66, 67]

Temuan kelompok dan rekomendasi tercantum di bawah ini.

Clopidogrel mengurangi kejadian CV utama dibandingkan dengan plasebo atau aspirin.

Terapi antiplatelet ganda dengan clopidogrel dan aspirin, dibandingkan dengan aspirin saja, mengurangi kejadian CV utama pada pasien dengan penyakit jantung iskemik didirikan, dan mengurangi trombosis stent koroner tetapi tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan stroke iskemik sebelumnya karena risiko pendarahan. [ 68]

Clopidogrel saja, aspirin saja, dan kombinasi mereka semua berhubungan dengan peningkatan risiko perdarahan GI.

Clopidogrel membutuhkan aktivasi metabolik oleh 2C19 sitokrom P450 (CYP2C19). PPI yang menghambat CYP2C19 biasanya dipakai bersamaan dengan clopidogrel untuk mengurangi risiko perdarahan GI. Sebuah studi oleh Simon et al menunjukkan bahwa penggunaan PPI tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular atau mortalitas pada pasien yang telah diobati dengan clopidogrel untuk MI terakhir, terlepas dari genotipe CYP2C19. [69]

Pasien dengan perdarahan gastrointestinal sebelumnya berada pada risiko tertinggi untuk perdarahan berulang pada terapi antiplatelet, faktor risiko lain termasuk usia lanjut, penggunaan bersamaan antikoagulan, steroid, atau NSAID termasuk aspirin, dan Helicobacter pylori infeksi, meningkatkan risiko sebagai jumlah faktor risiko meningkat.

Penggunaan PPI atau histamin antagonis reseptor H2 (H2RAs) mengurangi risiko perdarahan GI atas dibandingkan dengan tanpa terapi, PPI mengurangi perdarahan GI atas ke tingkat yang lebih besar daripada H2Ras.

PPI dianjurkan untuk mengurangi perdarahan GI antara pasien dengan riwayat perdarahan GI atas, PPI sesuai pada pasien dengan faktor risiko untuk perdarahan GI yang memerlukan terapi antiplatelet.

Penggunaan rutin baik PPI atau H2RA tidak dianjurkan untuk pasien berisiko rendah perdarahan GI atas, yang memiliki lebih sedikit potensi untuk mendapatkan keuntungan dari terapi profilaksis.

Keputusan klinis mengenai penggunaan seiring PPI dan thienopyridines harus menyeimbangkan risiko dan manfaat secara keseluruhan, mengingat kedua CV dan komplikasi GI.

Farmakokinetik dan farmakodinamik penelitian, menggunakan tes trombosit sebagai endpoint pengganti, menunjukkan bahwa penggunaan seiring clopidogrel dan PPI mengurangi efek antiplatelet clopidogrel, bukti terkuat untuk interaksi antara omeprazole dan clopidogrel, tetapi tidak ditetapkan bahwa perubahan dalam endpoint pengganti diterjemahkan ke dalam perbedaan klinis bermakna.

Studi observasional dan percobaan klinis tunggal acak telah menunjukkan efek yang tidak konsisten pada hasil CV penggunaan seiring thienopyridines dan PPI, interaksi klinis penting tidak dapat dikesampingkan, terutama dalam subkelompok tertentu, seperti metabolisme miskin clopidogrel.

Peran baik pengujian pharmacogenomic atau pengujian fungsi platelet dalam mengelola terapi dengan thienopyridines dan PPI belum ditetapkan.

Prasugrel

Seperti clopidogrel, prasugrel adalah thienopyridine ADP reseptor inhibitor yang menghambat agregasi trombosit. Telah disetujui di Amerika Serikat dan telah terbukti mengurangi infark miokard baru dan berulang. [70] The dosis muatan adalah 60 mg PO sekali dan pemeliharaan 10 mg PO qd (diberikan dengan aspirin 75-325 mg / d). Prasugrel diindikasikan untuk mengurangi kejadian kardiovaskular trombotik (termasuk trombosis stent) dengan ACS yang dikelola dengan PCI.

The 2011 ACF / AHA pedoman menyarankan bahwa dosis loading prasugrel diberikan sesegera mungkin, anatomi sekali koroner didefinisikan dan keputusan dibuat untuk melanjutkan dengan PCI. Prasugrel harus diberikan selambat-lambatnya 1 jam setelah PCI. Terapi pemeliharaan dengan prasugrel dilanjutkan selama minimal 1 tahun setelah PCI. [62]

Awal penghentian harus dipertimbangkan jika risiko morbiditas perdarahan terkait melebihi manfaat yang diharapkan.

Satu studi, bagaimanapun, menemukan bahwa signifikan, kadang-kadang fatal, pendarahan terjadi lebih sering dengan prasugrel dibandingkan dengan clopidogrel, meskipun tingkat kematian secara keseluruhan tidak berbeda secara signifikan antara kelompok perlakuan menerima prasugrel dan clopidogrel lain menerima. [71, 70]

Dalam studi lain pasien dengan angina tidak stabil atau infark miokard tanpa elevasi ST-segmen, prasugrel, dibandingkan dengan clopidogrel, tidak secara signifikan mengurangi frekuensi titik akhir utama dari kematian akibat kardiovaskuler, infark miokard, atau stroke. Risiko pendarahan serupa diamati. [72]

Ticagrelor

Ticagrelor (Brilinta) disetujui oleh US Food and Drug Administration pada bulan Juli 2011 dan merupakan yang pertama reversibel lisan P2Y antagonis reseptor. Hasil dari PLATO (penghambatan trombosit dan Hasil pasien) uji coba secara acak menunjukkan ticagrelor yang menyediakan lebih cepat, lebih besar, dan lebih konsisten penghambatan ADP-reseptor dibandingkan clopidogrel. [73]

Dalam sidang PLATO, perbedaan antara perlakuan terhadap komposit yang dihasilkan dari efek pada CV kematian dan MI,. Masing-masing secara statistik signifikan bila dianggap sebagai titik akhir sekunder, dan tidak ada efek menguntungkan pada stroke [73, 74, 75] Untuk semua -menyebabkan kematian, manfaat juga statistik signifikan dari 9,8% untuk ticagrelor dan 11,7% untuk clopidogrel (p = 0,0003) dengan rasio bahaya dari 0,78.

Risiko perdarahan dinilai dalam sidang PLATO, dan ticagrelor meningkatkan risiko keseluruhan perdarahan (utama + minor) sampai batas agak lebih besar daripada clopidogrel. [73] Peningkatan ini terlihat untuk perdarahan non-CABG terkait tetapi tidak untuk CABG- perdarahan terkait. Tingkat pendarahan fatal dan mengancam jiwa tidak meningkat.

Abciximab, eptifibatide, dan tirofiban

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor termasuk abciximab [76, 77] , eptifibatide [78] , dan tirofiban [79] . Obat ini menghambat glikoprotein IIb / IIIa, yang terlibat dalam jalur akhir yang umum untuk adhesi platelet dan agregasi. (Lihat gambar di bawah.)

Penggunaan penanda jantung di UGD. Pengaruh waktu terhadap pengobatan pada pasien dengan sindrom koroner akut (ACS) yang diperlakukan dengan GIIb / IIIa inhibitor eptifibatide.

Gunakan eptifibatide atau tirofiban pada pasien dengan fitur berisiko tinggi di antaranya pengobatan invasif tidak direncanakan.

Penggunaan eptifibatide 12 jam atau lebih sebelum angiografi tidak unggul dengan penggunaan sementara eptifibatide setelah angiografi, menurut hasil dari sidang ACS AWAL. Penelitian tersebut membandingkan strategi awal, administrasi rutin eptifibatide dengan tertunda, administrasi sementara pada pasien yang memiliki ACS tanpa elevasi ST-segmen dan yang ditugaskan untuk strategi invasif. Studi ini juga menemukan bahwa penggunaan awal eptifibatide dikaitkan dengan peningkatan risiko perdarahan non-mengancam jiwa dan kebutuhan untuk transfusi. [80]

Dua uji coba dengan tirofiban dan 1 percobaan dengan eptifibatide didokumentasikan keberhasilan mereka dalam angina / NSTEMI pasien yang tidak stabil, hanya beberapa di antaranya menjalani intervensi. Ini antagonis adalah rekomendasi saya kelas pada pasien yang kateterisasi dan PCI direncanakan. Pasien menengah dan berisiko tinggi tampaknya

merespon positif untuk glikoprotein IIb / IIIa inhibitor. [81] Mereka termasuk pasien dengan depresi segmen ST, skor risiko tinggi, kadar troponin serum [82] , dan / atau diabetes mellitus.

Saat ini, IIb / IIIb antagonis dalam kombinasi dengan aspirin dianggap terapi antiplatelet standar untuk pasien berisiko tinggi untuk angina tidak stabil.

Farmakologis Antikoagulasi Terapi

Heparin tak terpecah

Sebuah studi oleh Oler dkk menemukan bahwa heparin tak terpecah dikaitkan dengan penurunan 33% dalam risiko infark miokard atau kematian pada pasien dengan angina tidak stabil yang diobati dengan aspirin ditambah heparin, dibandingkan dengan pasien yang diobati dengan aspirin saja. [83 ] The FUTURA/OASIS-8 uji coba secara acak menemukan bahwa heparin tak terpecah-dosis rendah, 50 U / kg (terlepas dari penggunaan glikoprotein IIb / IIIa inhibitor), dibandingkan dengan heparin tak terpecah dosis standar, 85 U / kg (60 U / kg dengan GP IIb / IIIa inhibitor), tidak mengurangi besar peri-PCI pendarahan dan komplikasi vaskular akses situs. [84]

Heparin molekul rendah-berat

LMWH mungkin unggul heparin tak terpecah dalam mengurangi hasil kardiovaskular, dengan profil keamanan yang serupa dengan heparin pada pasien yang menerima perawatan medis.

Hasil yang bertentangan muncul dari 9 percobaan acak langsung membandingkan LMWH dengan heparin tak terpecah. Dua uji coba dievaluasi dalteparin, nadroparin lain dievaluasi, dan 6 enoxaparin dievaluasi. [85, 86] Percobaan dengan dalteparin dan nadroparin melaporkan tingkat yang sama infark miokard nonfatal atau kematian dibandingkan dengan heparin, sedangkan 5 dari 6 percobaan enoxaparin menemukan titik perkiraan untuk kematian atau infark miokard nonfatal yang disukai enoxaparin selama heparin. Manfaat enoxaparin tampaknya sebagian besar didorong oleh penurunan infark miokard nonfatal, terutama dalam kohort pasien yang tidak menerima terapi antikoagulan open-label sebelum pengacakan.

Selain itu, tinjauan sistematis membandingkan LMWH dengan heparin tak terpecah tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam manfaat antara 2 obat.

Selain manfaat kesehatan mungkin menggunakan LMWH di tempat heparin tak terpecah, keuntungan LMWH termasuk kemudahan administrasi, adanya kebutuhan untuk pemantauan antikoagulasi, dan potensi penghematan biaya keseluruhan. Meskipun 3 LMWH yang disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat, hanya enoxaparin saat ini disetujui untuk digunakan dalam angina tidak stabil. Im dkk menemukan bahwa kombinasi dari eptifibatide dengan enoxaparin tampaknya memiliki efek antitrombotik lebih kuat daripada eptifibatide dan heparin tak terpecah. [87]

Peran LMWH pada pasien untuk siapa PCI dijadwalkan relatif tidak jelas. Namun, mungkin setidaknya setara dengan heparin. Tampaknya masuk akal untuk meminimalkan risiko antikoagulasi berlebihan selama PCI dengan menghindari crossover antikoagulan (yaitu, mempertahankan terapi antikoagulan konsisten dari tahap pra-PCI seluruh prosedur itu sendiri). Pengalaman tambahan sehubungan dengan keamanan dan kemanjuran administrasi seiring LMWH dengan GP IIb / IIIa antagonis dan agen fibrinolitik saat diakuisisi.

Menambahkan apixaban (5 mg dua kali sehari) untuk terapi antiplatelet pada pasien berisiko tinggi setelah ACS dapat meningkatkan jumlah terjadinya pendarahan besar tanpa secara signifikan mengurangi kejadian iskemik berulang. [88, 89]

Faktor Xa inhibitor

Penggunaan oral Xa inhibitor rivaroxaban pada pasien dengan ACS diselidiki di ATLAS ACS 2-TIMI percobaan 51. [90, 91] Cutting dosis rivaroxaban dari 5 mg dua kali sehari menjadi 2,5 mg dua kali sehari mengurangi kematian dan pendarahan setelah ACS. Kematian dari peristiwa berulang secara signifikan lebih rendah dengan dosis 2,5 mg (30,6% vs 43,8%), seperti tingkat kematian dari baru MI (8,8% vs 17,2%). Risiko perdarahan yang fatal adalah 61% lebih rendah dengan dosis 2,5 mg, dan tingkat TIMI pendarahan yang membutuhkan perhatian medis secara signifikan lebih rendah (12,9% vs 16,2%).

Faktor lain Xda inhibitor, fondaparinux (Arixtra), telah diteliti untuk digunakan pada pasien dengan STEMI yang tidak menjalani PCI. [92] Dalam Organisasi Kelima untuk Menilai Strategi dalam Syndromes Iskemik (OASIS-5) percobaan, fondaparinux mengurangi perdarahan besar dan meningkatkan hasil klinis bersih dibandingkan dengan enoxaparin pada pasien yang menerima GP IIb / IIIa inhibitor atau thienopyridines untuk ACS. [93] Fondaparinux saat ini tidak disetujui FDA untuk digunakan dalam ACS.

Trombolisis

Trombolisis pra-rumah sakit memungkinkan pasien yang memenuhi syarat untuk menerima trombolisis 30-60 menit lebih cepat daripada jika pengobatan diberikan di UGD, namun, trombolisis pra-rumah sakit masih dalam penyelidikan dan belum menjadi tren, sebagai akibat dari belum terbukti manfaat dan peningkatan ketersediaan PCI di banyak pusat kesehatan sebagai alternatif trombolisis untuk STEMI.

The Renovasi Dengan Erythropoietin Setelah Myocardial Infarction besar (MENGUNGKAP) sidang mengevaluasi keamanan dan kemanjuran bolus intravena tunggal epoetin alfa pada pasien dengan STEMI yang telah sukses reperfusi dengan PCI primer atau penyelamatan. [94] Sebuah bolus intravena tunggal epoetin alfa dalam 4 jam PCI tidak mengurangi ukuran infark dan dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi kejadian kardiovaskular yang merugikan.

Meskipun PCI adalah pengobatan pilihan untuk STEMI, jarak ke pusat PCI primer dan melekat waktu keterlambatan dalam memberikan batas PCI primer meluasnya penggunaan pengobatan ini. Prehospital elektrokardiografi (EKG) diagnosis dan rujukan langsung untuk PCI primer memungkinkan pasien dengan STEMI yang tinggal jauh dari pusat PCI untuk mencapai sistem penundaan sebanding dengan pasien yang lebih dekat ke pusat PCI. [95]

Intervensi koroner

Sebuah strategi invasif dini (yaitu, angiografi diagnostik dengan maksud untuk melakukan revaskularisasi) diindikasikan pada angina tidak stabil / pasien NSTEMI yang memiliki angina refraktori atau hemodinamik atau listrik ketidakstabilan tanpa komorbiditas serius atau kontraindikasi untuk prosedur tersebut. [31] Sebuah strategi invasif dini juga ditunjukkan dalam awalnya stabil angina / NSTEMI pasien yang tidak stabil yang tidak memiliki komorbiditas serius atau kontraindikasi dengan prosedur tersebut dan yang memiliki peningkatan risiko untuk kejadian klinis.

Menurut 2011 American College of Cardiology Yayasan / American Heart Association (ACCF / AHA) pedoman, strategi invasif dini (yaitu, dalam waktu 12-24 jam masuk) merupakan pilihan yang wajar untuk awalnya stabil pasien berisiko tinggi dengan stabil angina / NSTEMI, untuk pasien yang tidak berisiko tinggi , pendekatan invasif tertunda juga wajar (rekomendasi kelas IIa). [62]

Pada NSTEMI ACS, revaskularisasi dini mengurangi infark miokard dan tingkat kematian dibandingkan dengan strategi yang lebih selektif, khususnya pada pasien berisiko tinggi. Penggunaan GP IIb / IIIa blocker diikuti oleh kateterisasi invasif dini adalah pendekatan yang

paling logis. Sebuah strategi invasif dini harus dipertimbangkan pada pasien dengan infark miokard besar, hipotensi, syok, infark RV, dan nyeri dada refraktori.

Dalam Pengobatan Invasif Versus Konservatif dalam sindrom jantung koroner stabil (ICTUS) percobaan, strategi invasif awal tidak manfaat jangka panjang jelas dalam mengurangi kematian atau infark miokard. Setelah stratifikasi untuk risiko, analisis hasil klinis 5 tahun pada pasien dengan non-ST-segmen elevasi ACS dan peningkatan troponin T (TnT) tingkat menunjukkan bahwa infark miokard kumulatif atau tingkat kematian 22,3% pada kelompok invasif dini dibandingkan 18,1% pada kelompok invasif selektif. Tidak ada perbedaan yang diamati pada kematian atau infark miokard. [96]

Seiring Terapi

Pedoman saat ini untuk pasien dengan ACS moderat atau berisiko tinggi merekomendasikan pendekatan invasif dini dengan terapi antitrombotik bersamaan, termasuk aspirin, clopidogrel, dan tak terpecah atau LMWH. The Kateterisasi akut dan Mendesak Intervensi Triage Strategi (ketajaman) percobaan mengevaluasi peran antikoagulasi trombin-spesifik dengan bivalirudin pada populasi pasien. Pada pasien dengan ACS moderat atau berisiko tinggi yang menjalani pengobatan invasif dengan glikoprotein IIb / IIIa inhibitor, bivalirudin dikaitkan dengan tingkat iskemia dan pendarahan yang mirip dengan mereka dengan heparin. Bivalirudin saja dikaitkan dengan tingkat yang sama iskemia dan tingkat signifikan lebih rendah perdarahan. [97] Selanjutnya, glikoprotein IIb / IIIa inhibitor dapat dimulai pada saat angiografi, administrasi rutin 12-24 jam sebelum prosedur membawa peningkatan risiko pendarahan dan tidak ada peningkatan hasil.

Kastrati dkk membandingkan kombinasi glikoprotein IIb / IIIa inhibitor dan heparin dengan bivalirudin, khususnya di antara pasien dengan NSTEMI menjalani PCI. Dengan cara double-blind, 1721 pasien dengan NSTEMI akut secara acak ditugaskan untuk menerima abciximab ditambah heparin tak terpecah (861 pasien) atau bivalirudin (860 pasien). Studi menyimpulkan bahwa abciximab dan heparin tak terpecah, dibandingkan dengan bivalirudin, gagal untuk mengurangi kematian, infark miokard berulang besar, mendesak revaskularisasi target kapal, atau pendarahan besar dalam waktu 30 hari. Hal tersebut juga meningkatkan risiko perdarahan antara pasien dengan NSTEMI yang tengah menjalani PCI. [98]

Lanjutkan ke Obat

Obat Ringkasan

Tujuan pengobatan adalah untuk melestarikan patensi dari arteri koroner, meningkatkan aliran darah melalui lesi pulmonalis, dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Semua pasien harus menerima agen antiplatelet, dan pasien dengan bukti iskemia berlangsung harus menerima intervensi medis agresif sampai tanda-tanda iskemia, sebagaimana ditentukan oleh gejala dan EKG, menyelesaikan.

Agen antiplatelet

Kelas Ringkasan

Antitrombosit menghambat sistem siklooksigenase, penurunan tingkat tromboksan A 2 , yang merupakan trombosit aktivator kuat. Terapi antiplatelet mengurangi mortalitas dengan mengurangi risiko stroke infark miokard fatal dan fatal.

Lihat informasi obat penuh

Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin)

Administrasi awal aspirin (misalnya, Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin) pada pasien dengan infark miokard akut dapat mengurangi angka kematian jantung di bulan pertama. Dosis dewasa adalah 160-324 mg PO atau dikunyah. Hal ini dapat diberikan sebagai supositoria jika pasien tidak mampu untuk mengambil obat PO. Aspirin mengurangi morbiditas dan mortalitas dan dilanjutkan tanpa batas. Jika dikelola dengan ticagrelor (Brilinta), tidak melebihi 100 mg / hari setelah satu kali dosis loading 325 mg.

Nitrat

Kelas Ringkasan

Nitrat menentang kejang arteri koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan mengurangi preload dan afterload.

Lihat informasi obat penuh

Nitrogliserin topikal (Nitro-Bid)

Nitrogliserin (Nitro-Bid) menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah melalui stimulasi intraseluler siklik guanosin monofosfat produksi, menyebabkan penurunan tekanan darah. Nitrat tidak meningkatkan angka kematian. [60] Namun, mereka memberikan bantuan gejala melalui beberapa mekanisme, termasuk vasodilatasi koroner, meningkatkan aliran darah kolateral, penurunan preload (venodilation dan mengurangi aliran balik vena), dan penurunan afterload (vasodilatasi arteri). Perawatan harus diambil untuk menghindari hipotensi, karena hal ini dapat berpotensi mengurangi tekanan perfusi koroner (diastolik BP - tekanan diastolik LV).

Analgesik

Kelas Ringkasan

Agen ini mengurangi rasa sakit yang menurunkan stres simpatik, selain memberikan beberapa pengurangan preload.

Lihat informasi obat penuh

Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin)

Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin) adalah obat pilihan untuk analgesia narkotika karena efek yang dapat diandalkan dan dapat diprediksi, profil keamanan, dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. Morfin sulfat intravena mungkin dosis dalam berbagai cara dan umumnya dititrasi sampai efek yang diinginkan diperoleh.

Beta-adrenergik

Kelas Ringkasan

Beta blockers memiliki sifat antiarrhythmic dan antihipertensi, serta kemampuan untuk mengurangi iskemia. Mereka meminimalkan ketidakseimbangan antara suplai dan permintaan miokard dengan mengurangi afterload dan stres dinding. Pada pasien dengan MI akut, mereka mengurangi ukuran infark serta jangka pendek dan jangka panjang kematian, yang merupakan fungsi anti-iskemik dan antiarrhythmic sifat mereka. Obat ini dapat mencegah komplikasi mekanik infark miokard, termasuk pecahnya otot papiler, ventrikel kiri dinding bebas, dan septum ventrikel. Beta blockers memperbaiki obstruksi dinamis dari ventrikel kiri keluar saluran pada pasien dengan infark apikal dan segmen basal

hiperdinamik. Mereka tidak boleh digunakan akut pada pasien dengan syok kardiogenik atau tanda-tanda gagal jantung pada presentasi.

Lihat informasi obat penuh

Metoprolol (Lopressor)

Metoprolol (Lopressor) adalah selektif beta1-adrenergik reseptor blocker yang menurunkan otomatisitas kontraksi. Selama pemberian IV, tekanan darah, denyut jantung, dan EKG harus dipantau secara seksama. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mengurangi denyut jantung pasien untuk 60-90 kali / menit.

Lihat informasi obat penuh

Esmolol (Brevibloc)

Esmolol (Brevibloc) adalah obat yang sangat baik untuk digunakan pada pasien dengan risiko komplikasi dari beta blocker, penyakit saluran napas terutama reaktif, ringan sampai sedang disfungsi LV, dan penyakit pembuluh darah perifer. Its pendek paruh 8 menit memungkinkan untuk titrasi untuk efek yang diinginkan dengan kemampuan untuk berhenti dengan cepat prn.

Glikoprotein IIB / IIIA inhibitor

Kelas Ringkasan

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor termasuk abciximab [76, 77] , eptifibatide [78] , dan tirofiban [79] . Glikoprotein IIb / IIIa antagonis mencegah pengikatan fibrinogen, sehingga menghalangi agregasi platelet. Obat ini menghambat glikoprotein IIb / IIIa, yang terlibat dalam jalur akhir yang umum untuk adhesi platelet dan agregasi. Saat ini, GP IIb / IIIb antagonis reseptor dalam kombinasi dengan aspirin dianggap terapi antiplatelet standar untuk pasien berisiko tinggi untuk angina tidak stabil.

Lihat informasi obat penuh

Abciximab (ReoPro)

Abciximab (ReoPro) adalah antibodi monoklonal manusia murine chimeric. Mengikat reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80%. Penghambatan agregasi platelet bertahan sampai 48 jam setelah akhir infus. Abciximab telah disetujui untuk digunakan dalam elektif / mendesak / muncul intervensi koroner perkutan.

Lihat informasi obat penuh

Eptifibatide (Integrilin)

Eptifibatide (Integrilin) adalah antagonis dari trombosit GP IIb / IIIa, melainkan reversibel mencegah faktor von Willebrand, fibrinogen, dan ligan adhesi lainnya dari mengikat ke GP IIb / IIIa. Efek akhirnya adalah penghambatan agregasi platelet. Efek bertahan selama durasi infus pemeliharaan dan dibalik ketika infus berakhir. Gunakan eptifibatide (atau tirofiban, lihat di bawah) pada pasien dengan fitur berisiko tinggi di antaranya pengobatan invasif tidak direncanakan.

Lihat informasi obat penuh

Tirofiban (Aggrastat)

Tirofiban (Aggrastat) merupakan antagonis nonpeptide dari GP IIb / IIIa. Ini merupakan antagonis reversibel mengikat fibrinogen. Bila diberikan secara intravena, lebih dari 90% dari agregasi trombosit dihambat. Tirofiban telah disetujui untuk digunakan dalam kombinasi dengan heparin untuk pasien dengan angina tidak stabil yang sedang dirawat medis dan pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan.

Antikoagulan

Kelas Ringkasan

Antikoagulan yang digunakan untuk mencegah terulangnya gumpalan setelah fibrinolisis spontan.

Lihat informasi obat penuh

Heparin

Heparin menambah aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Ini tidak aktif melisiskan tetapi mampu menghambat thrombogenesis lanjut. Agen ini mencegah terulangnya gumpalan setelah fibrinolisis spontan.

Heparins berat molekul rendah

Kelas Ringkasan

LMWH diindikasikan untuk pengobatan ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) perawatan medis atau dengan PCI berikutnya. Hal ini juga diindikasikan sebagai profilaksis untuk komplikasi iskemik yang disebabkan oleh angina tidak stabil dan non-Q-wave infark miokard.

Selain manfaat kesehatan mungkin menggunakan LMWH di tempat heparin tak terpecah, keuntungan LMWH termasuk kemudahan administrasi, adanya kebutuhan untuk pemantauan antikoagulasi, dan potensi penghematan biaya keseluruhan. Meskipun 3 LMWH yang disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat, hanya enoxaparin saat ini disetujui untuk digunakan dalam angina tidak stabil.

Lihat informasi obat penuh

Enoxaparin (Lovenox)

Heparin rendah molekul-berat (enoxaparin, Lovenox), yang diproduksi oleh bahan kimia sebagian atau depolimerisasi enzimatik heparin tak terpecah, mengikat antitrombin III, meningkatkan efek terapeutik. Heparin-antitrombin III kompleks mengikat dan menginaktivasi diaktifkan faktor X (Xa) dan faktor II (trombin). LMWH berbeda dari heparin tak terpecah dengan memiliki rasio yang lebih tinggi antifactor Xa ke antifactor IIa daripada heparin tak terpecah. Maksimum antifactor Xa dan kegiatan antitrombin terjadi 3-5 jam setelah pemberian.

Langsung trombin inhibitor

Kelas Ringkasan

Inhibitor trombin langsung mengikat langsung ke situs pengikatan anion dan situs katalitik trombin untuk menghasilkan ampuh dan dapat diprediksi antikoagulasi.

Lihat informasi obat penuh

Hirudin (Lepirudin, Refludan)

Hirudin (Lepirudin, Refludan) adalah prototipe dari inhibitor trombin langsung. Hirudin mengikat langsung ke situs pengikatan anion dan situs katalitik trombin untuk menghasilkan kuat dan diprediksi antikoagulasi. Saat ini, hirudin diindikasikan hanya pada pasien yang tidak dapat menerima heparin karena heparin-induced trombositopenia.

Lihat informasi obat penuh

Bivalirudin (Angiomax)

Bivalirudin (Angiomax) adalah analog sintetik dari hirudin rekombinan. Ini menghambat trombin dan digunakan untuk antikoagulasi pada angina tidak stabil pada pasien yang menjalani PTCA. Keunggulan dibandingkan dengan terapi heparin konvensional termasuk tingkat lebih mudah diprediksi dan tepat antikoagulasi, aktivitas terhadap trombin gumpalan-terikat, tidak adanya inhibitor alam (misalnya, faktor trombosit 4, heparinase), dan kemanjuran lanjutan setelah izin dari plasma (karena mengikat trombin) .

Adenosin difosfat antagonis reseptor

Kelas Ringkasan

Thienopyridine adenosin 5'-diphosphate (ADP) antagonis disetujui untuk aktivitas antiplatelet di Amerika Serikat termasuk clopidogrel, Ticlopidine, prasugrel, dan ticagrelor. Semua kecuali ticagrelor memiliki aktivitas antiplatelet ireversibel dan mengambil beberapa hari untuk mewujudkan efek, sedangkan, ticagrelor adalah reversibel reseptor P2Y12 inhibitor. Manfaat aditif potensi ada ketika ADP antagonis yang digunakan dalam hubungannya dengan aspirin. Obat ini dapat dianggap alternatif terhadap aspirin pada pasien dengan intoleransi aspirin atau yang alergi terhadap aspirin.

Lihat informasi obat penuh

Clopidogrel (Plavix)

Clopidogrel (Plavix) menghambat aktivasi ADP-tergantung dari glikoprotein IIb / IIIa kompleks, langkah yang diperlukan untuk agregasi platelet. Proses ini menghasilkan penghambatan intens fungsi trombosit, terutama dalam kombinasi dengan aspirin.

Clopidogrel dapat dianggap sebagai alternatif untuk aspirin pada pasien dengan intoleransi aspirin atau yang alergi terhadap aspirin. The LANCAR-OASIS trial 7 menunjukkan bahwa 7-hari dosis ganda clopidogrel rejimen dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan sindrom koroner akut, sebagai efikasi dan keamanan tidak berbeda dari yang tinggi dan dosis rendah aspirin rejimen. Namun, tidak ada manfaat dalam pengobatan dosis ganda untuk pasien yang sedang menjalani strategi invasif dini. [99]

Clopidogrel adalah kelas I rekomendasi bagi pasien ketika pendekatan noninterventional awal direncanakan dalam terapi. [100] Ketika intervensi koroner perkutan (PCI) direncanakan, clopidogrel dimulai dan dilanjutkan selama minimal 1 bulan dan sampai 9 bulan, jika pasien tidak berisiko tinggi untuk perdarahan.

Clopidogrel umumnya lebih disukai Ticlopidine (Ticlid), karena lebih cepat menghambat trombosit dan tampaknya memiliki profil keamanan yang lebih baik.

Clopidogrel telah diusulkan untuk menjadi kurang efektif dalam mengurangi tingkat kejadian kardiovaskular pada individu yang membawa kerugian-of-fungsi alel CYP2C19 . Namun, sebuah studi 2010 menyimpulkan bahwa pasien dengan ACS atau fibrilasi atrium merespon dengan baik terhadap clopidogrel, terlepas dari CYP2C19 kerugian-of-fungsi status carrier. [101]

Lihat informasi obat penuh

Ticlopidine (Ticlid)

Efek yang menguntungkan itu dicatat pada pasien dengan UA setelah 2 minggu pemakaian dalam satu uji coba secara acak. Bila dibandingkan dengan kontrol, penggunaan ticlopidine penurunan kematian pembuluh darah dan MI nonfatal.

Lihat informasi obat penuh

Prasugrel (Effient)

Obat thienopyridine yang menghambat aktivasi platelet dan agregasi melalui pengikatan ireversibel metabolit aktif untuk ADP reseptor platelet (khususnya reseptor P2Y12). Penghambatan trombosit adalah hasil dari tindakan ini.

Diindikasikan untuk mengurangi trombotik kardiovaskular (CV) peristiwa (termasuk trombosis stent) dengan sindrom koroner akut (ACS) yang dikelola dengan intervensi koroner perkutan (PCI). Khusus untuk angina tidak stabil atau non - ST-elevasi miokard infark (NSTEMI) atau dengan ST-elevasi miokard infark (STEMI) bila dikelola dengan PCI primer atau tertunda.

Mengurangi tingkat endpoint gabungan CV kematian, nonfatal MI, atau stroke nonfatal dibandingkan dengan clopidogrel.

Lihat informasi obat penuh

Ticagrelor (Brilinta)

Ticagrelor dan metabolit utama reversibel berinteraksi dengan trombosit P2Y12 ADP-reseptor untuk mencegah transduksi sinyal dan aktivasi trombosit. Diindikasikan untuk mengurangi tingkat kejadian kardiovaskular trombotik pada pasien dengan ACS (angina tidak stabil, non-ST elevasi MI, atau ST elevasi MI).

Hasil uji klinis menunjukkan tingkat penurunan titik akhir gabungan kematian kardiovaskular, MI, atau stroke dibandingkan dengan clopidogrel. Perbedaan antara perlakuan didorong oleh CV kematian dan MI dengan tidak ada perbedaan pada stroke. Pada pasien yang diobati dengan PCI, ticagrelor juga mengurangi tingkat trombosis stent.

Obat ini diberikan dengan aspirin (loading dosis 325 mg PO sekali, kemudian 75-100 mg / hari). Perhatikan bahwa melebihi aspirin dosis 100 mg / hari mengurangi efektivitas ticagrelor.