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UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO

DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE MEDICINA CRÍTICA

MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL EN LA EVOLUCIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRÚRGICAS

INGRESADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO

ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

DEYANIRA G. GENTILE C

BARQUISIMETO FEBRERO 2004

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UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO

DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE MEDICINA CRÍTICA

MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL EN LA EVOLUCIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRURGICAS

INGRESADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO

ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

Trabajo presentado para optar al grado de

especialización en medicina crítica

Por: DEYANIRA G. GENTILE C

BARQUISIMETO FEBRERO 2004

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MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL EN LA EVOLUCIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRÚRGICAS

INGRESADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL CENTRAL

UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

Por: DEYANIRA G. GENTILE C

___________________ __________________ Orlando García (Jurado 2) Tutor

_________________ (Jurado 3)

Barquisimeto, _______ de __________ de 200_____

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UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO EN MEDICINA CRÍTICA

MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL EN LA EVOLUCIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRURGICAS

INGRESADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO

ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

Autora: Deyanira G. Gentile C Tutor: Orlando García Gómez

RESUMEN

La presión intrabdominal y su correlación con la aparición del síndrome compartamental abdominal ha tomado auge en los ultimas dos décadas y se ha implicado con la progresión ha falla multiorgánica que presenta una elevada mortalidad. Por este motivo se realizará en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central Antonio María Pineda, un estudio que incluirá a los pacientes con patología intraabdominal aguda médico o quirúrgica como son: pancreatitis, sepsis de origen intraabdominal, traumatismos abdominales, colocación de packing intraabdominal, edema por reposición hídrica. Se excluirá a los pacientes con traumatismos craneoencefálicos, vejiga neurogenica, pacientes cuadriplejicos o parapléjicos. Se evaluará su repercusión en los diferentes órganos y sistemas aplicándole el sistema de puntuación para falla orgánica múltiple propuesto por la sociedad Europea de Medicina Crítica para evaluar el síndrome de disfunción multiorgánica. También se tomará el promedio de estancia en UCI, números de relaparatomía, y la asociación entre la presencia de síndrome compartamental abdominal y mortalidad. Palabras Claves: Monitoreo, presión intraabdominal, síndrome compartamental abdominal, mortalidad

v

ÍNDICE

PÁG. AGRADECIMIENTO iv INDICE v INDICE DE CUADROS vi RESUMEN vii INTRODUCCION 1 CAPITULO 1 I. EL PROBLEMA 2 Planteamiento del Problema 2 Objetivos 3 General 3 Específicos 3 Justificación de la Investigación 4 II. MARCO TEÓRICO 5 Antecedentes de la Investigación 5 Bases Teóricos 7 Sistemas de Variables 11 III. MARCO METODOLÓGICO 13 Tipo de Investigación 13 Diseño de la Investigación 14 Técnicas e instrumentos de recolección de datos 14 Técnicas de procesamiento y análisis de datos 17 IV. RESULTADOS V. DISCUSION VI. CONCLUSIONES REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANEXOS Diseño curricular del autor Instrumento de recolección de datos

1

INTRODUCCIÓN

La presión intraabdominal se conoce hace más de 125 años cuando Marey en

1863 y Burt en 1870 describieron los cambios respiratorios provocados por su

incremento.

Emerson en 1911, Wagner en 1926 y Overholt en 1931 fueron los primeros en

medir con éxito la Presión Intraabdominal (PIA) en seres humanos y relacionar sus

cifras con la clínica de sus pacientes. En aquel entonces se les prestó poca atención.

Las causas que desencadenan la hipertensión intraabdominal (HIA) son múltiples,

las hay agudas y crónicas. Entre las primeras tenemos: pancreatitis, peritonitis,

abscesos intraabdominales, hemoperitoneo, packing intraabdominal, hematomas,

edema postresucitación, isquemia, mesentérica, entre otros. Entre las crónicas se citan

la ascitis y el embarazo (Aragón 2000).

El aumento agudo de la presión intraabdominal (PIA) produce alteraciones

fisiopatológicas de forma abrupta, sin dar tiempo a que se desarrollen los mecanismos

de compensación por lo que los efectos deletéreos son rápidos y a menudo letales. Los

sistemas afectados son respiratorio, cardiovascular, renal, sistema nervioso central y

esplácnico. Estos cambios interactúan entre sí y llevan al paciente al síndrome de

disfunción orgánica múltiple (SDMO).

La elevada mortalidad que conlleva el síndrome compartamental abdominal ha

motivado el interés en realizar un diagnostico temprano, para instaurar un tratamiento

apropiado (decomprensión quirúrgica). Por tal motivo la importancia del monterero

continuo de la presión intraabdominal PIA, que permitiría su reconocimiento precoz e

incidiría, en el hospital en el mejor manejo de los pacientes con potencialidad a

desarrollar Síndrome de Compartamental Abdominal SCA, como son los que

presentan patología intraabdominal aguda de causa médicas o quirúrgicas.

2

CAPITULO I

EL PROBLEMA

Planteamiento del Problema

Los efectos de la hipertensión intraabdominal son conocidos desde el siglo

pasado. Desde la década del 80 ha tomado relevancia un síndrome cuyas alteraciones

fisiopatológicas están dadas por un aumento de la presión intraabdominal denominada

síndrome compartamental abdominal (SCA) con repercusiones hemodinámicas,

ventilatorias, cerebrales y renales Ivatury (1997).

Los hallazgos más importantes consisten en la disminución del Gasto

Cardíaco(G.C) por disminución del retorno venoso, por compresión de la Vena Cava

Inferior (VCI). Los cambios en la función pulmonar son puramente mecánicos por

elevación del diafragma disminuyendo la compliance dinámica y estática, elevando la

presión en la vía aérea, disminuyendo el volumen residual y capacidad pulmonar total

con hipoxia e hipercapnia Cullen (1997). El aumento de la presión transtorácica

disminuye la presión de perfusión cerebral con consiguiente aumento de la Presión

Intracraneal (PIC) García (2000). La disfunción renal se explica por disminución del

flujo secundario a compresión del hilio renal.

Cuando la hipertensión intraabdominal se acompaña de las manifestaciones

descritas, nos encontramos en presencia del síndrome compartamental abdominal que

se ve en múltiples ocasiones, asociado al cuadro de disfunción multiorgánica que se

define como “la presencia de una función orgánica alterada en un paciente gravemente

enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin actuar sobre ella”

que puede aparecer en el 15% de los pacientes admitidos en Terapia Intensiva, con

elevada mortalidad, y se cree que la hipertensión intraabdominal puede

desencadenarlo.

3

Lo anteriormente expuesto explica porque la monitorización rutinaria de la PIA

puede predecir el desarrollo de SCA, y de acuerdo a los niveles asumir conductas

terapéuticas tempranas que puedan modificar el curso clínico del mismo Ivatury

(1997).

Actualmente y a pesar de su reconocimiento como entidad clínica frecuente, no se

realiza en las unidades de cuidados intensivos de la mayoría de los hospitales la

medición de la PIA, razón por la cual no se realizan diagnósticos precoces de

hipertensión intraabdominal. Ante tal evidencia se requiere la medición y monitoreo

de la PIA en el grupo de patologías con riesgo de presentarla, para establecer un

diagnóstico precoz y poder tomar las conductas terapéuticas adecuadas.

OBJETIVO GENERAL

• Monitorizar la presión intraabdominal en pacientes con patología médico

quirúrgica aguda que ingresa en la unidad de cuidados intensivos del Hospital

Central “Antonio María Pineda”.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Determinar la PIA en pacientes con patología médica o quirúrgica

intraabdominal aguda en pacientes ingresados en UCI.

2. Evaluar la repercusión sobre sistemas fisiológicos mayores (Sistema Nervioso

Central (SNC), cardiovascular, respiratorio, renal y hematológico) del aumento

de la presión intraabdominal en pacientes con patología aguda intraabdominal,

médico ó quirúrgico en pacientes ingresados en la UCI.

3. Determinar los grados de PIA en los pacientes con patología aguda

intraabdominal médico o quirúrgica en la UCI del HCUAMP.

4. Identificar la relación entre los niveles de presión intraabdominal con el

promedio de estancia en la UCI y la necesidad de relaparotomía en pacientes con

4

patología aguda intraabdominal médico ó quirúrgica en la UCI del HCUAMP.

5. Determinar la incidencia del desarrollo de disfunción multiorgánica según

niveles de PIA en pacientes con patología aguda médico ó quirúrgica

intraabdominal en UCI,

6. Determinar la mortalidad en relación con niveles de presión intraabdominal en

pacientes con patología aguda médica ó quirúrgica intraabdominal en UCI.

JUSTIFICACIÓN

Los pacientes en estado crítico por patologías médico – quirúrgicas, pueden

desarrollar un aumento de la PIA que puede evolucionar hacía falla multiorgánica,

síndrome que conlleva a una alta mortalidad, por lo cual su detección temprana

permite aplicar medidas terapéuticas, en este caso descompresión, para detener la

progresión.

El monitoreo puede detectar temporalmente la hipertensión intraabdominal,

incluso. Aún antes de que se presenten las repercusiones sobre órganos y sistemas y

con la colocación de la bolsa de Bogota para el manejo con abdomen abierto y cuyo

uso permite disminuir la presión intraabdominal.

La medición de la presión intraabdominal a través de una sonda insertada en la

vejiga urinaria, es un método de fácil realización y es reflejo fiel de la presión dentro

del abdomen, por lo cual consideramos que se debe efectuar como práctica habitual, a

los pacientes con riesgo de elevarla en las salas de hospitalización y terapia intensiva

como forma de monitoreo no invasivo que ayudaría en el manejo de los pacientes con

SCA.

5

CAPITULO II

MARCO TEÓRICO

Antecedentes de la Investigación

Desde comienzos del siglo XIX se conoce que existe relación entre el aumento de

la presión intraabdominal con las alteraciones fisiológicas que comprometen la

función de varios órganos.

No fue sino hasta el principio de los 80 cuando se introdujo el concepto de

síndrome compartamental abdominal para explicar la fisiopatología de la hipertensión

intraabdominal secundaría a cirugía. Kron (1984).

Aragón y colaboradores (2002) realizaron un estudio de 92 pacientes admitidos

en la unidad de cuidados intensivos con el objetivo de conocer la relación de la presión

intraabdominal (PIA) y la mortalidad en el paciente quirúrgico grave, el estudio

consistió en mediciones seriadas de la PIA al azar en un periodo de 2 años, a los

pacientes con hemoperitoneo, packing y/o abscesos intraabdominales, pancreatitis,

edema visceral postresucitación, quienes presentaron los mayores niveles de PIA.

Cuarenta y dos (45,6%) de los pacientes fueron sometidos a relaparatomía, de los

cuales 28 fallecieron y 24 egresaron vivos, cuatro fallecieron con valores de PIA por

encima de 10 mm Hg; 10 fallecieron con valores entre 20 y 22 mm Hg. y 14 con PIA

por encima de 25 mm Hg. De los 29 fallecidos, 25 presentaban PIA catalogada como

aumento moderado de presión.

En el hospital Escuela José de San Martín, Ojeda e Imbelloni y colaboradores

(2001) realizaron un estudio en la unidad de terapia intensiva donde incluyeron a los

pacientes adultos médico – quirúrgicos. Un total de 41 pacientes (31 hombres y 10

mujeres) y se dividieron en pacientes médicos (grupo I) y pacientes quirúrgicos (grupo

II). Se midió la PIA y se estableció el SOFA (Análisis de falla de órganos y sistemas)

al ingreso y al egreso, y los días de permanencia en UCI y la mortalidad. Encontrando

6

elevación de la presión intraabdominal en el postoperatorio inmediato, la cual se

mantuvo elevada en aquellos que desarrollaron síndrome de disfunción multiorgánica

y mala evolución. Por otra parte, el descenso y normalización de la PIA se

correlacionó con menor desarrollo de disfunción y menos defunciones en comparación

con aquellos que desarrollan hipertensión intraabdominal.

En otro estudio realizado por Mc Nellis(2002) en el Jewish Medical Center Dong

Island, Nueva York en las unidades intensivas quirúrgicas, identificaron 18 episodios

de Síndrome Compartamental Abdominal (SCA) en 1190 admisiones a las UCI,

discriminados de la siguiente forma: seis hombres y doce mujeres con diagnósticos

variables, como pancreatitis, postoperatorios diversos, reparación de aneurismas de

aorta abdominal. Igualmente se encontró una mayor puntuación en la medición de

APACHE II, mayor estadía en UCI y mayor número de días en ventilación en los

pacientes con hipertensión intraabdominal comparados con los pacientes en los que

la medida de la PIA es normal. La mortalidad en pacientes con SCA se registró en 61

% mientras que la mortalidad general de todos los pacientes fue de 10,6 %

En una unidad de cuidados intensivos polivalente del hospital Dr. Dario

Fernández de ciudad de México Manzo y colaboradores (2002), estudiaron pacientes

con abdomen agudo excluyendo a los politraumatizados, con lesión espinal, paro

cardiorespiratorio que requirió RCP, vejiga neurogénica; con un grupo control

formado por aquellos pacientes con un diagnóstico diferente a abdomen agudo. Se

incluyeron 46 pacientes. Las patologías más comunes fueron pancreatitis, infarto

mesentérico, postoperatorios trauma abdominal. En el grupo de estudio la PIA fue 22

mm de Hg. (29.9 cm de H2O) y usaron dopamina a 15mcgr / Kg/min. y 5

mcgr/k/min. en el grupo control, la dopamina se usó en un solo paciente. Se

asignaron 32 pacientes al grupo de estudio y el grupo control fue de 14 pacientes.

Requirieron relaparatomía 11 pacientes del grupo de estudio, ningún paciente del

grupo control requirió relaparotomía.

7

BASES TEÓRICAS

Monitoreo de la Presión Intraabdominal

La medición de la presión intraabdominal puede hacerse en forma directa como

en la cirugía por laparoscopia indirecta, bien sea a través de un catéter en la vena cava

o midiendo la presión intravesical o gástrica. En la técnica de medición de presión

intraabdominal la vejiga actúa como un reservorio pasivo, y llenado con volúmenes

de 50 ml de agua reflejaría fielmente la presión intraabdominal, sin que el detrusos

urinae incremente la presión. Otra ventaja es que se puede medir la presión

intraabdominal en la cama del paciente.

Una medición rutinaria de la presión intraabdominal permite su reconocimiento

con elevada frecuencia. El colapso cardiopulmonar o la falla respiratoria en pacientes

con catástrofes abdominales podría atribuirse a choque séptico, hipovolemia o falla

orgánica multisistémica, pero en realidad puede coexistir con hipertensión

intraabdominal. En la gran mayoría de los casos los efectos adversos de la

hipertensión intraabdominal no pueden separarse de la enfermedad subyacente. En los

casos extremos es obvio que la descompresión del abdomen tiene indicación precisa,

pero ¿qué hacer con incremento moderado de la presión intraabdominal que está

compensado con una adecuada reanimación con líquidos y terapia respiratoria? Los

efectos fisiológicos de la hipertensión intraabdominal comienzan a darse antes de que

el síndrome de compartimiento abdominal sea clínicamente evidente, similar a lo que

ocurre con el síndrome compartamental en extremidades, en el cual ocurre primero la

isquemia y el daño neurológico antes de hacer manifestaciones. La decisión de

descomprimir el abdomen no deberá basarse en una simple medición de la presión

intraabdominal sino que se debe tener en cuenta el estado clínico del paciente.

Normalmente la presión intraabdominal es de cero o menos, la mayoría de las

alteraciones fisiológicas se dan en los grados III o IV. En el grado I los pacientes no

tienen cambios significativos excepto períodos cortos de pH ácido en la mucosa del

8

intestino. Se recomienda reanimación normovolémica. En el grado II se produce un

aumento en el pico de presión inspiratoria máximo en el cual mejora con reanimación

hipervolémica. La insuficiencia ventilatoria es el primer signo de aparición, la oliguria

casi nunca se ve aislada quizás por una adecuada reanimación. Cuando la hipercarbia

empeora y la complaince pulmonar disminuye a pesar de un adecuado soporte

ventilatorio, o cuando se da oliguria y ésta no responde a pesar del manejo adecuado

de líquidos, posiblemente esté indicada la descompresión del abdomen (grados III y

IV). Se ha aceptado como criterio para hablar de síndrome compartamental abdominal

presión intrabdominal mayor de 20 mm de mercurio, gasto urinario menor de 0,5 cc

/kg/hr, aumento de presión pico en la vía aérea, hipoxemia y/o hipercapnia con

aumento de presión intracraneana. Meldrum et al. ( 1997).

En trabajos experimentales se han evidenciado efectos de PIA elevadas dentro de

la cavidad abdominal. Los órganos intraperitoneales y retroperitoneales muestran una

marcada reducción en el flujo sanguíneo a presiones intrabdominales mayores a 20

mm de mercurio. Caldwell. ( 1987). Deibel et al. Demostraron que el flujo sanguíneo

por la vaina del músculo recto abdominal disminuyó un 56 % con PIA e 10 mm de

mercurio. Drebel demostró disminución del flujo por la arteria mesentérica a niveles

de 15 mm de mercurio y por arteria hepática y porta a niveles de 10 mm mercurio.

Meldrum op. Cit. Establecieron como criterios para descompresión pacientes con

repercusiones hemodinámicas y respiratorias y PIA mayor de 25 mm de mercurio.

La descompresión súbita del abdomen puede provocar un aumento súbito del

volumen corriente con alcalosis respiratoria y una caída súbita de la precarga efectiva

debido a la expansión de las venas abdomino – pélvicas, lo cual desencadena

hipovolemia y falla cardiaca aguda. Una carga importante de hidrogeniones, potasio y

radicales libres producto del metabolismo anaerobio se libera en forma masiva a la

circulación, produciendo un síndrome por reperfusión. Para evitar esta entidad es

necesario asegurarse de una buena hidratación, mejorar el transporte y la liberación de

oxígeno y corregir la hipotermia y las alteraciones de coagulación. El uso de manitol

y bicarbonato ayuda a contrarrestar el efecto de los radicales libres. Con la

9

descompresión mejoran la función respiratoria y renal inmediatamente. Después de la

descompresión la piel del abdomen y la fascia se manejan con el abdomen abierto con

cualquiera de los métodos que han sido descritos. Siempre se debe evitar el cierre

forzado de la cavidad abdominal cuando hay hematoma retroperitoneal, cuando se deja

empaquetado el hígado o cuando se corrige una evisceración. En pacientes con trauma

penetrante abdominal grave, Ivatury (1997) demuestra que el cierre profiláctico sin

tensión dejando una malla de silastic disminuye la incidencia de hipertensión

intrabdominal (22%) comparado con los pacientes con cierre de la fascia (52%). La

tonometría gástrica se altera antes de que aparezcan otros síntomas de hipertensión

intraabdominal en el 70 % de los pacientes Sugruee (2000) .

Hipertensión abdominal y síndrome de compartimiento abdominal no son

términos sinónimos. Hipertensión intrabdominal se refiere sólo a una medida de

presión elevada; cuando ese aumento en la presión intraabdominal se acompaña de una

disfunción orgánica atribuible al aumento de la misma, se habla de síndrome de

compartimiento abdominal. Este síndrome se puede desarrollar después de cualquier

evento que desencadene un incremento agudo en el volumen contenido en la cavidad

abdominal como en traumatismo cerrado o penetrante del abdomen (especialmente en

la cirugía de “control de daños”), hematoma retroperitoneal por un aneurisma aórtico

roto, reanimación agresiva con líquidos o neumoperitoneo a tensión. Cuando el

incremento de la PIA es progresivo, los cambios son más sutiles debido a la

adaptación del organismo, como sucede en los pacientes con ascitis de cualquier

etiología, tumores retroperitoneales, diálisis peritoneal ambulatoria o embarazo.

El acumulo de sangre o coágulos se considera como el principal factor para el

desarrollo del síndrome, máxime si se asocia con empaquetamiento perihepático o

retroperitoneal. Algunos autores comparan pacientes con traumatismo abdominal que

requirieron reanimación agresiva con líquidos, encontrando que los pacientes con

sangrado importante desarrollan síndrome de compartimiento abdominal con menor

presión. Sugruee (1997) observa que en pacientes con traumatismo abdominal e

hipertensión intraabdominal, la hipotensión, la sepsis y la edad mayor de 60 años son

10

factores de riesgo para desarrollar síndrome de compartimiento abdominal. El edema

del intestino y del mesenterio debido a una reanimación agresiva con líquidos o

secundaria a una lesión vascular o a trombosis mesentérica, también están

directamente relacionados con el síndrome. Mc Nelis (2002) describe el síndrome de

compartimiento abdominal en el 0.5% de pacientes con shock hemorrágico que

requirieron más de 10 litros de cristaloides o más de 10 unidades de sangre durante su

reanimación. Cullen (1989) describe 3 adultos con quemaduras mayores del 70% que

requirieron más de 20 litros de cristaloides, y todos desarrollaron síndrome de

compartimiento abdominal con una mortalidad del 100%. Por ello recomienda la

monitorización de la presión intraabdominal para la detección precoz del síndrome de

compartimiento abdominal.

La hipertensión intraabdominal (HIA) y el SCA han sido redescubiertos como

causas de morbilidad significativa en los pacientes médico – quirúrgicos. Un alto

índice de sospecha es esencial para el rápido diagnóstico y tratamiento de la HIA que

incidiría en una esperada reducción de la mortalidad en esos pacientes.

El monitoreo puede detectar tempranamente la HIA, incluso antes de que se

presenten las repercusiones sobre órganos y sistemas con la siguiente colocación de la

bolsa de Bogota, cuyo uso permite la disminución de la presión intraabdominal.

11

Sistemas de Variables

Definición de Variables:

1) Presión intraabdominal: Presión de la cavidad abdominal susceptible de elevarse en determinadas patologías aumentando la mortalidad de los pacientes. Escala en cm de H2O Grado I 0 - 7 Grado II 8 - 20 Grado III 21 - 30 Grado IV Mas de 31 2) Sistema fisiológicos mayores - Sistema Neurológico: Escala de Glasgow

- Sistema Cardiovascular: Presión venosa central, presión arterial media, presión arterial. Monitoreo o hemodinámico. Presión en cuña, resistencias vasculares pulmonares y sistémicas, gasto cardíaco.

- Sistema Respiratorio: Fracción inspirada de oxigeno, frecuencia respiratoria, flujo pico presión, vías aéreas, volumen corriente, volumen minuto, compliance. Disminuida por elevación diafragmática.

- Sistema Renal: Gasto urinario, Urea, creatinina

- Sistema digestivo : Transaminasas Bilirrubina total y fraccionada

- Sistema Hematólogico : Hematología completa, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protombina,. Fibrinógeno.

- Síndrome de Disfunción multiorgánica:

Presencia de una función orgánica alterada en un paciente gravemente enfermo de tal manera que la homeostasis no pueda mantenerse sin actuar sobre ella, trastorno funcional de 2 o más sistemas en cuadro de sepsis.

12

3) Laparotomía: Intervención quirúrgica abdominal. Frecuencia de su realización en pacientes con hipertensión intraabdominal.

13

4) Sistema de Puntuación SOFA Valoración del fallo orgánico relacionado con la sepsis. Puntuación que

describe y cuantifica el grado de disfunción o fallo orgánico. SOFA, siglas en inglés que significan Assement Failure Organ and Systems. Creada por la Sociedad Europea de Medicina en Cuidados Intensivos.

Puntuación SOFA

1 2 3 4

Respiración (PaO/FiO2 mmhg)

< 400 < 300

< 200(V.M) Ventilación mecánica

< 100 Coagulación

Plaquetas X mm3

< 150 < 100 <50 <20

Hígado

Bilirrubina mg dl.

1,2 – 1,9 20 – 5, 9

6.0 – 11,9 > 12

Cardiovascular Hipertensión

14

Gases arteriales: PH, Presión de oxigeno, presión de dióxido de carbono, bicarbonato, saturación de oxigeno.

5) Mortalidad Número de defunciones

15

CAPITULO III

MARCO METODOLÓGICO

Tipo de Estudio

Se realizará un estudio descriptivo transversal que se caracteriza porque las

variables involucradas se miden en una sola ocasión, su objetivo es conocer en un

mismo punto del tiempo la causa y el efecto.

Los estudios descriptivos generalmente se llevan a cabo cuando se sabe poco

sobre la ocurrencia histórica natural y determinantes de la enfermedad. El objetivo de

este estudio es estimar la frecuencia del fenómeno y sus tendencias en una población

particular y de ahí generar hipótesis específicas sobre etiología, tratamiento y

prevención.

Población y Muestra

La población consistirá en los pacientes ingresados a la unidad de cuidados

intensivos de adultos del HCUAMP entre Junio y Diciembre del 2003 con patologías

médicas o quirúrgicas susceptibles de desarrollar hipertensión intraabdominal.

Se tomará como muestra para la realización de este estudio a todos aquellos

pacientes de cualquier edad y sexo ingresados a la unidad de cuidados intensivos por

presentar: sepsis de punto de partida abdominal, pancreatitis, isquemia mesentérica,

trauma abdominal abierto o cerrado (aislado o con otros traumatismos) peritonitis,

edema visceral post-reanimación con líquidos.

Los criterios de exclusión serán los siguientes: patología vesical, parapléjicos,

traumatismo craneoencefálico.

Tipo de Muestreo

16

El tipo de muestreo es no probabilístico pues no conocemos la posibilidad que

tiene la población de integrar la muestra.

Diseño de la Investigación

A los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos que cumplen con

los criterios de inclusión se les realizará examen físico, se tomará muestras para

paraclínicos, incluidos gases arteriales, se anotaran signos patrones ventilatorios,

situación hemodinámica en instrumento por tal fin, a quien amerite se le colocará

catéter de flotación (Swan – Ganz)

Se realizará medición diaria de la presión intraabdominal por métodos indirecto a

través de la presión intravesical. Se sabe que cuando el volumen de la vejiga oscila

entre 50 a 100 mls se igualan las presiones con el abdomen. Esta técnica es

mínimamente invasiva y parece ser el procedimiento de elección. Para su realización

se coloca al paciente en decúbito supino se cateteriza la vejiga con sonda de foley 16 a

18 french, se conecta a llave de tres vías la cual se une a un manómetro de PVC

(Knoxville Medical) y otro a un set de infusión a solución salina, se comprueba que la

vejiga esté vacía; se instilan 100cc de solución salina y luego se drena por la luz

distal, al manómetro de agua. El punto cero es la sínfisis del pubis y la altura de la

columna de agua por encima de ese punto representa el valor de la PIA en cm de H20.

Se anotará en el instrumento el valor obtenido y se asignará valor según la

escala.

Se procederá simultáneamente al examen físico, toma de signos vitales. Se

revisará y registrará los datos de laboratorio diario. Si está conectado a ventilación

mecánica, se registrarán los valores. Se vigilará la diuresis, resultado de gases

arteriales, puntuación de la escala de coma de Glasgow, si ha precisado de

laparotomía.

17

Técnica e Instrumentos de Recolección de Datos

Para recoger los datos se procederá a elaborar un instrumento en donde se

conseguirán datos de identificación de los pacientes, así con datos pertinentes de la

historia clínica, antecedentes personales de importancia. Fecha y hora de ingreso a la

institución, Diagnósticos de ingreso, tratamientos recibidos, necesidad o no de

intubación orotraqueal al ingreso.

En la segunda parte se registrará en hoja diseñada al efecto las mediciones diarias

de: PIA, puntuación diaria de secuencia multiorganica, intubación orotraqueal,

parámetros ventilatorios, gases arteriales, paraclínicos diarios, radiografías, diuresis y

gasto unitario, colocación de catéter de Swan – Ganz, presión venosa central, presión

en vías aéreas, colocación de bolsa de Bogotá, relaparatomías, uso de aminas

vasoactivas, los cuales serán evaluados hasta que el paciente sea egresado de la UCI o

egrese por fallecimiento.

Tabulación y Análisis

Una vez cumplido el proceso de recolección de muestra, se procederá a su

tabulación en cuadros y gráficos y se seleccionará y aplicará el método estadístico más

adecuado.

18

CAPITULO IV

RESULTADOS

Gráfico 1

DISTRIBUCIÓN POR SEXO DE LOS PACIENTES CON MONITOREO DE

LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRÚRGICAS INGRESADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA

JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

En este gráfico se observa que los pacientes con monitoreo de la presión

intraabdominal que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos el 47,6% fueron del

sexo femenino y el 52,4% del sexo masculino.

47,6

52,4

454647484950515253

%femeninomasculino

19

Gráfico 2

DIAGNOSTICOS DE LOS PACIENTES CON MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL INGRESADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

En este gráfico se observa que los pacientes con monitoreo de la presión

intraabdominal que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos el 28,6%

presentaron shock hemorrágico, el 28,6% sepsis, el 19% pancreatitis, el 19%

traumatismo abdominal, y el 4,8% infarto intestinal.

28,6 28,6

19 19

4,8

0510152025303540

%

ShockhemorrágicSepsis

Pancreatitis

TraumatismoabdominalInfartomesenterico

20

Cuadro 1

PROMEDIO Y DESVIACIÓN ESTANDAR DE EDAD, ESTANCIA

HOSPITALARIA, PUNTUACIÓN APACHE, RELACION PaO2/FiO2, PRESION INTRAABDOMINAL DE LOS PACIENTES CON MONITOREO

DE PRESION INTRAABDOMINAL QUE INGRESARON EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

RENGLON

SHOCK HEMORRAGICO

X DE

SEPSIS X DE

PANCREATITIS

X DE

TRAUMA ABDOMINAL

X DE

INFARTO INTESTINAL

X DE

p

EDAD 26,2 4,4 43,2 23,9 39,5 20,3 32,0 2,9 92 0 0,01

ESTANCIA 8,7 7,3 12,3 9,8 15,8 10,3 45,0 41,7 10,0 0 0,11

APACHE 8 6 10 3 17 7 12 5 8 0 0,15

PaO2/FiO2 270 0 200 45 225 50 262 47 250 0 0,70

PIA* 13,2 3,1 15,8 3,5 26,3 6,8 19,0 8,7 19,0 0 0,03

p < 0,05 estadísticamente significativo *PIA: presión intraabdominal

En este cuadro se observa que hubo diferencias estadísticamente significativas

en el renglón de edad y PIA, en los otros renglones no fueron significativas las

diferencias observadas. La edad de los pacientes que presentaron shock hemorragica

fue de 26,2 ± 4,4 años, en los que presentaron sepsis 43,2 ± 23,9, en los que

presentaron pancreatitis 39,5 ± 20,3, en los que presentaron trauma abdominal 32 ±

2,9 y con infarto intestinal 92 ± 0 años. La PIA de los pacientes que presentaron shock

hemorragica fue de 13,2 ± 3,1 cm de agua, en los que presentaron sepsis 15,8 ± 3,5

cm de agua, en los que presentaron pancreatitis 26,3 ± 6,8 cm de agua, en los que

presentaron trauma abdominal 19,0 ± 8,7 cm de agua y con infarto intestinal 19,0 ± 0

cm de agua.

21

Cuadro 2

SISTEMAS AFECTADOS EN LOS PACIENTES CON MONITOREO DE

PRESION INTRAABDOMINAL CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRÚRGICAS QUE INGRESARON EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA

JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

RENGLON

SHOCK HEMORRÁGICO

N = 6 N %

SEPSIS

N = 6 N %

PANCREATITIS

N = 4 N %

TRAUMA ABDOMINAL

N = 4 N %

INFARTO INTESTINAL

N = 1 N %

p

CARDIOVASCUL

AR

0 0 4 66,7 2 50 2 50 0 0 0,14

GASTROINTESTI

NAL

0 0 1 16,7 3 75 3 75 0 0 0,03

HEMATOLÓGICO 5 83 5 83 4 100 4 100 0 0 0,11

RENAL 1 16,7 1 16,7 3 75 3 75 1 100 0,18

RESPIRATORIO 3 50 2 33,3 2 50 3 75 1 100 0,62

NEUROLOGICO 1 16,7 0 0 0 0 2 50 1 100 0,06

p < 0,05 estadísticamente significativo

En este cuadro se observa que hubo diferencias estadísticamente significativas

en la presencia de falla gastrointestinal. Esta estuvo presente en los pacientes con

shock hemorragica en el 0%, en los que presentaron sepsis 16,7%, en los que

presentaron pancreatitis 75%, en los que presentaron trauma abdominal 75%, en los

que presentaron infarto intestinal 0% (p = 0,03). No hubo diferencias

estadísticamente significativas en la presencia de fallas a nivel cardiovascular,

hematológico, renal, respiratorio y neurológico.

22

Cuadro 3

SWANGANZ, RELAPAROTOMIA Y DIÁLISIS EN LOS PACIENTES CON

MONITOREO DE PRESION INTRAABDOMINAL CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRÚRGICAS QUE INGRESARON EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

RENGLON

SHOCK HEMORRÁGICO

N = 6 N %

SEPSIS

N = 6 N %

PANCREATITIS

N = 4 N %

TRAUMA ABDOMINAL

N = 4 N %

INFARTO INTESTINAL

N = 1 N %

p

SWANGANZ 0 0 2 33,3 1 25 2 50 0 0 0,40

RELAPAROTOMI

A

1 16,7 2 33,3 3 75 3 75 0 0 0,19

DIALISIS 1 16,7 1 16,7 2 50 1 25 0 0 0,71

p < 0,05 estadísticamente significativo

En este cuadro se observa que no hubo diferencias estadísticamente

significativas en la colocación de swanganz, realización de relaparotomias y de diálisis

en los grupos estudiados.

23

Cuadro 4

FALLA MULTIORGÁNICA Y MUERTE EN LOS PACIENTES CON

MONITOREO DE PRESION INTRAABDOMINAL CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRÚRGICAS QUE INGRESARON EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

RENGLON

SHOCK HEMORRÁGICO

N = 6 N %

SEPSIS

N = 6 N %

PANCREATITIS

N = 4 N %

TRAUMA ABDOMINAL

N = 4 N %

INFARTO INTESTINAL

N = 1 N %

p

FMO* 2 33,3 3 50 4 100 3 75 0 0 0,17

MUERTE 1 16,7 0 0 3 75 1 25 0 0 0,09

p < 0,05 estadísticamente significativo *FMO: falla multiorgánica

En este cuadro se observa que no hubo diferencias estadísticamente

significativas en la presencia de falla multiorgánica y la muerte en los grupos

estudiados.

24

Cuadro 5

PRESION INTRABDOMINAL Y RELAPAROTOMIAS EN LOS PACIENTES CON MONITOREO DE PRESION INTRAABDOMINAL CON PATOLOGÍAS

MEDICO QUIRÚRGICAS QUE INGRESARON EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

RELAPAROTOMIA CASOS PRESION INTRAABDOMINAL

X DE

SI 9 22,3 7,3

NO 12 14,4 3,9

p = 0,0048

En este cuadro se observa que hubo una diferencia estadísticamente

significativa en la presión intraabdominal de los pacientes que presentaron

relaparotomia con respecto a los que no fueron reintervenidos en todos los grupos

estudiados. Los que presentaron relaparptomia (n = 9) presentaron una PIA de 22,3 ±

7,3 cm de agua, mientras que los que no fueron reintervenidos (n = 12) la PIA fue de

14,4 ± 3,9 cm de agua (p = 0,0048).

25

Cuadro 6

PRESION INTRABDOMINAL SEGUN MUERTE EN LOS PACIENTES CON

MONITOREO DE PRESION INTRAABDOMINAL CON PATOLOGÍAS MEDICO QUIRÚRGICAS QUE INGRESARON EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARÍA PINEDA JUNIO – DICIEMBRE DE 2003

MUERTE CASOS PRESION INTRAABDOMINAL

X DE SI 5 22,8 6,3

NO 16 16,3 6,3

p = 0,049

En este cuadro se observa que hubo diferencias estadísticamente significativas

en la presión intraabdominal de los pacientes que fallecieron con respecto a los que

sobrevivieron en todos los grupos estudiados. Los que fallecieron (n = 5) presentaron

una PIA de 22,8 ± 6,3 cm de agua, mientras que los que sobrevivieron (n = 16) la PIA

fue de 16,3 ± 6,3 cm de agua (p = 0,049).

26

CAPITULO V

DISCUSION

El síndrome compartamental abdominal es el resultado del incremento de la presión

intrabdominal por encima de 20 mm de mercurio, gasto urinario menor de 0,5

cc/kg/hr, aumento de presión pico en la vía aérea, hipoxemia y/o hipercapnia.

Meldrum op. cit.

El monitoreo de la presión intrabdominal es uno de los parámetros de mayor

importancia para establecer diagnóstico pudiéndose realizar la medición directa o

indirecta a través de órganos intrabdominales. En el caso de la presente investigación

la medición se realizó por el método de replesión intravesical como ya se explicó

anteriormente. Se establecieron como valores de referencia en base a los trabajos

experimentales ya citados, clasificando por grados la presión intraddominal de la

siguiente manera, normal de 0 a 7 cm de H2O (0 – 5 mm de mercurio), leve de 8 – 20

cm de H2O ( 6 – 14 mm de mercurio), moderado de 21 a 30 cm de H2O ( 15 – 22 mm

de mercurio), severa más de 31 cm de H2O (mas de 23 mm de mercurio). Esto se

realizó tomando como referencia trabajos experimentales que han establecido

disminución de flujo por la arteria mesentérica a presiones de 15 mm de mercurio y

por la arteria hepática y vena porta a niveles de 10 mm de mercurio.

Los pacientes cuyos registros evidenciaron valores de PIA dentro de la categoría leve

fueron en su mayoría el grupo de puerperas que ingresó por shock hemorrágico,

presentaron niveles de PIA de 13 cm de H2O en promedio. El promedio de estancia

en UCI fue menor que en los otros grupos, 8 días; presentaron menor repercusión

sobre órganos y sistemas, una sola fue sometida a relaparatomía para retiro de

packing; solo una paciente presentó falla renal que ameritó dialisis con presión

intrabdominal de 19 cm de H2O, atribuible al shock. La paciente falleció por

síndrome de distress respiratoria del adulto a consecuencia de neumonía asociada a

ventilación mecánica.

27

Los pacientes con presiones intrabdominal clasificadas como moderadas fueron

los que tuvieron como etiología sepsis y trauma abdominal con un promedio de 17 y

20 cm de H2O respectivamente. En este grado de hipertensión intrabdominal la

hipertensión fue variable. Desarrollaron falla multiorgánica un paciente con trauma y

otro con sepsis, pero la mortalidad fue 16%, fue el grupo con mayor número de

relapartatomía de manera individual igual que el grupo con mayor promedio de

estancia hospitalaria.

El grupo con PIA por encima de 31 cms de H2O se conformo por tres pacientes

con pancreatitis,75 % y un paciente con trauma abdominal por herida por arma blanca

.Dos pacientes con Pancreatitis a pesar de la descompresión presentaron falla de

multiorgánica, requirieron diálisis y posteriormente desarrollaron SDRA, ambos

fallecieron a los 21 dìas del ingreso, los dos pacientes restantes se les realizó

laparotomìa descompresiva y desarrollaron falla multiorgánica, ambos egresaron.

Los pacientes con presiones abdominales mayores de 31cms de H2O mostraron

aumento de resistencia en la vìa aèrea con presiones pico mayores de 45 cms de H2O

igualmente se evidencio aumento de la presiòn pico por encima de 35cms de H2O con

PIA mayores de 15 cms de H2O. Se observo hipoxemia en 100 % de los pacientes y la

relación PaO2 / FiO2 disminuyo en los pacientes con presiòn intra abdominal mayor

de 31cms de H2O. Esto se debe al incremento de la presiòn que se requiere para

alcanzar el volumen de insuflaciòn establecido, la presiòn intra abdominal elevada

incrementa la presiòn intra torácica por elevación de los diafragmas, disminuyendo la

compliance estática aumenta la capacidad de cierre, disminuyendo la CRF

favoreciendo la formación de atelectasias todo lo cual se traduce en hipercapnia e

hipoxemia. Similares resultados presentaron Fulda y Stickles en 1994, quienes

evaluaron los datos hemodinamicos y respiratorios de 13 pacientes y observaron que

existìa disminuciòn de la relaciòn PaO2 / FiO2 y aumento de la presiòn inspiratoria

pico cuando hay hipertensiòn abdominal

La Oliguria fue el trastorno mas comùn se observo en el 100% de los pacientes y

en algunos casos atribuibles a hipovolemia que a hipertensiòn intra abdominal, varios

28

factores estàn involucrados en la producciòn de oliguria, disminuciòn del flujo

esplànico lo que lleva a disminuciòn del flujo renal, disminuciòn del gasto cardìaco,

incremento de presiòn sobre la vena renal que resulta en hipertensiòn dentro del

parenquima, disminuye el flujo hacia el glomerulo reduciendo la tasa de filtraciòn. En

estudios experimentales Garman y Kron, demostraron que a niveles de PIA mayores

de 20mmHg reducìa la filtraciòn glomerular en un 75 % y por encima de 40mmHg

hay anuria. Cinco pacientes ameritaron tratamiento dialitico, dos del grupo de la

Pancreatitis, dos del grupo de trauma y uno del grupo de shock hemorràgico

evidenciandosè en tres de ellos niveles de PIA por encima de 31cms de H2O. A pesar

de esta correlaciòn es de hacer notar que los pacientes ingresaron a la unidad con

dèficit severo de volumen y que la falla renal podrìa atribuirse a hipovolemia màs que

a hipertensiòn intra abdominal o a una combinaciòn de ambas.

Los pacientes que tuvieron PIA mayores de 31cms de H2O 100% presentaron

hipotensiòn y el 75% requiriò el uso de drogas vasoactivas, tres pacientes con

Pancreatitis, dos del grupo de Sepsis y uno de Trauma, los restantes presentaron

hipotensiòn que respondio a la reposiciòn volumetrica. La PIA disminuye el retorno

venoso y por ende el gasto cardìaco, disminuye la presiòn venosa central todo esto en

relaciòn con la compresiòn de la vena cava superior con estasis venoso por debajo del

diafragma. Se describe taquicardia, incremento de la presiòn venosa central,

disminuciòn del volumen latido y del gasto cardìaco. El Sindrome de Compartimiento

Abdominal interfiere con las medidas del monitoreo hemodinàmico dando lugar a

interpretaciones erradas debido al incremento de la presiòn pleural se obtienen lecturas

elevadas de presiòn venosa y de presiòn en cuña a pesar de que el paciente cursa con

bajo volumen intravascular. Todo esto fue recogido en el trabajo de Fulda y Stikles ya

citado.

La falla multi orgànica evaluada sobre el score ya descrito se observo en todos los

pacientes con Pancreatitis lo que explicarìa la alta mortalidad de este grupo que

tambièn guarda relaciòn con los niveles de PIA mas elevada, se ha argumentado que la

disminuciòn del flujo esplàcnico se asocia a traslocaciòn bacteriana y a un incremento

29

en la producciòn de radicales libres de oxìgeno, factores que predisponen al desarrollo

de disfunciòn orgànica mùltiple. Carrillo et at 2004, Sugerman 1999. Imbelloni 2002

reporto aumento de la mortalidad relacionandola con SOFA y niveles de PIA los

cuales si se ubicaban por encima de 20mmHg conducìan a Sindrome de disfunciòn

multi orgànica y mortalidad.

El promedio global del APACHE II fue de 9 puntos el grupo con Pancreatitis

presento el mayor promedio de APACHE con 15 puntos( en un rango de 8 a 26), los

pacientes con Sepsis intra abdominal registraron un promedio igual al global de 9

puntos. En los pacientes con trauma se registro un promedio de 12 puntos y las

pacientes con Shock hemorràgico y que presentaron menores valores de PIA el

APACHE fue de 5 puntos.

La mortalidad global fue de 33% fallecieron tres pacientes con Pancreatitis 75%,

uno en el grupo con Sepsis y uno en el grupo de Shock hemorràgico.

31

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

La medición de la presión intrabdominal es un procedimiento fácil de realizar que

no implica altos costos ni uso de tecnología sofisticada, pero permite un monitoreo a la

cabecera del paciente que ayuda a la detección precoz de hipertensión intrabdominal y

de mantenerse repercute sobre sistemas orgánicos en los pacientes con patologìa

abdominal aguda.

Los pacientes con niveles de presión intraabdominal moderados y severos son

sujetos de relaparatomía en un mayor número de veces que aquellos con presión

intraabdominal leve.

La repercusión en sistemas fisiológicos mayores es menor en los pacientes con

presión intraabdominal leve, pero es variable en aquellos con PIA moderada y severa

por depender en algunos casos de factores ajenos a la propia presión intraabdominal.

Los pacientes con hipertensión abdominal moderada y severa desarrollaron con

mayor frecuencia falla multiorgánica.

Los pacientes con presión intrabdominal severa presentaron mayor mortalidad

que los pacientes con PIA leve y moderada.

La medición de la presión intraabdominal debe ser establecida como un

parámetro mas a monitorizar en pacientes suceptibles de desarrollar hipertensión

intrabdominal.

32

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Aragon, D. Curbelo (1999) Nuevos conceptos en cirugía, síndrome del

compartimiento abdominal. Rev. Cubana Cir 38 (1); 30 – 5. Cullen Dj. Teplick R et al (1989), Cardiovascular, pulmonary and renal effect of

massively increased intraabdominal pressure in critically Ill patients. Criti care med 17: 118 – 121.

García Ch, Parramón, et al (2000 marzo) Síndrome compartamental abdominal en

pacientes no traumáticos. Revista española de anestesiología y reanimación. Vol 47 num 3 p 126 – 129.

Ivatury RP, Simón Rj et al (1998). Intraabdominal Hypertensión after life -

threatening penetrating abdominal trauma and abdominal compartiment syndrome. J Trama Jun; 44(6), 1016 – 21.

Kron IL, Nolan SP (1984). The Measurement of intraabdominal pressure as 2

criterion for abdominal reexploration. Ann surg, 199: 28/30 Manzo Ervin, Soto José (2002 Junio) Medición de la presión intraabdominal como

criterio para la exploración quirúrgica abdominal en los pacientes con abdomen agudo en la unidad de terapia intensiva. Revista mexicana de medicina crítica. Vol. XVI, núm. pp 83 – 89.

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surgical intensive care unit. The american surgeon, volumen 68 pag 18 – 23. Ojeda J y Ramón M, Imbelian G. (2002 Junio) Importancia de la determinación de la

presión intraabdominal en relación a disfunciones orgánicas y mortalidad. Revista Colombiana de medicina crítica, vol 8 pág. 39, 44

Olvera Claudia, Vasquez G. (2000) Efectos hemodinámicos y ventilatorios de la

presión intraabdominal. Revista mexicana de medicina crítica; 14 (3): 90 – 96. Saggi, Sugerman. Ivatury RR et al (1998). Abdominal compartment syndrome. J

trauma vol. 45. 597 – 609.

33

Sugrue M, et al(1995). Perspectiva study of intraabdominal hypertension and function after laparotomy Br. J surgery, 82: 235 – 238.

34

ANEXOS

35

Instrumento de Recolección de Datos

Nombre:__________________________________________________________

Edad del Paciente: _______________

Fecha de Ingreso: ________________

Fecha de Egreso: ________________

Diagnóstico al Ingreso: ______________________________________________

Glasgow al Ingreso: _________________________________________________

Glasgow días sucesivos: _____________________________________________

Sistema cardiovascular: ______________________________________________

FC: ______________________________________________________________

PAM: ____________________________________________________________

Hemodinámica: _________________ Días.

GC, ______________, PCP: ___________________ VO2:___________________

Sistema Digestivo: Digestivo: _______________ Días.

BT Y F: __________________________________________________________

TGO – TGP: ___________________________________________________

Fosfatos Alc: __________________________________________________

Sistema Renal: _______________ Días.

Urea: ____________________________________________________________

Creatinina: ________________________________________________________

Diuresis:__________________________________________________________

Gasto Urinario: ____________________________________________________

Sistema Respiratorio: __________ Días.

Ventilación Mecánica: _______________________________________________

Sistema Hematológico: ______________________________________________

Hb y Hto: _________________________________________________________

Plaquetas: _________________________________________________________

Cuenta y Formula: __________________________________________________

36

Glicemia: _________________________________________________________

Electrolitos Séricos:_________________________________________________

Presión Intraabdominal por días: _______________________________________

Puntuación SOFA: __________________________________________________

Sistema Afectado Días

Neurológico

Renal

Cardiovascular

Respiratorio

Hematológico

Número de Laparotomías: ____________________________________________

Puntuación APACHE II:______________________________________________

Mortalidad: _______________________________________________________