Ac. Henrique Mascioli Fiorillo – Interno II

Faculdade de Medicina de Catanduva – 2012

Insuficiência renal funcional em pacientes em fase avançada de insuficiência hepática e hipertensão porta.

Decorrente de vasoconstrição arterial renal sem nefropatia subjacente, que resulta em diminuição da taxa de filtração glomerular.

7 – 15% dos cirróticos hospitalizados por ascite.

33% dos pacientes com PBE e sem uso prévio de antibióticos nefrotóxicos.

FISIOPATOGENIA Acentuada vasoconstrição renal. Mecanismo ainda não completamente

esclarecido. Teoria mais aceita: vasodilatação

arterial periférica. Ocorre diminuição progressiva do volume sanguíneo efetivo, progressiva ativação dos sistemas renina-angiotensina e nervoso simpático.

Vasoconstrição pode estar presente semanas/meses antes das manifestações clínicas.

Outras teorias: reflexo hepatorrenal (descrito apenas em animais) e diminuição na síntese ou na liberação de fator vasodilatador renal pelo fígado doente (não há comprovação de sua existência).

ACHADOS CLÍNICOS Insuficiência renal + alterações

hemodinâmicas. Disfunção hepática avançada. IRA de início rápido ou insidioso,

acentuada retenção de Na+ e água, levando ao edema, ascite, hiponatremia dilucional.

Diagnóstico de exclusão (demonstrar uma ↓TFG com a ↑Cr, excluindo hipovolemia, infecção, drogas nefrotóxicas, dça renal, NTA, pós-renal.

Dois tipos de SHR:

Tipo I = duplicação dos valores iniciais da creatinina sérica maiores que 2,5mg/dl OU redução de 50% dos valores iniciais da depuração de creatinina de 24h a menos de 20ml/min antes de 2 semanas

Tipo II = IRA não apresenta curso rapidamente progressivo. Cr sérica entre 1,5 e 2,5mg/dl OU redução da depuração da Cr de 24h abaixo de 40ml/min.

TRATAMENTO Ideal = transplante hepático (TxH). 33% após TxH precisarão de diálise. Sobrevida após 3 anos ≈ 60%. Farmacológico (5-14 dias): terlipressina

0,5-1 mg EV 4/4h OU Midodrina 7,5mg VO 8/8h + Octreotídeo 100mg SC 8/8h OU Noradrenalina 0,5-3mg/h infusão contínua EV; Albumina humana 20-40g/dia EV (associada a todos os fármacos).

TIPS: melhora perfusão renal e TFG, reduz atividade dos sistemas vasoconstritores. Relacionado com grande frequência de efeitos colaterais, como encefalopatia hepática.

Fármacos e TIPS devem ser uma “ponte” para o transplante.

PROGNÓSTICO Reservado. SHR I: sobrevida média = 2 semanas SHR II: sobrevida média = alguns

meses

Tríade clínica: Doença hepáticaAnormalidades nas trocas gasosasDilatações vasculares pulmonares

FISIOPATOGENIA Dilatação de capilares pulmonares (de

8-15 µm para até 500 µm), preferencialmente na periferia e bases. Provocam desequilíbrio na relação ventilação/perfusão.

Comunicações vasculares diretas entre artérias e veias pulmonares (shunts).

Fisiopatogenia da vasodilatação permanece incerta.

Hiporresponsividade do leito vascular a substâncias vasoconstritoras exógenas (nor e A II)?

Postula-se que endotoxemia dos cirróticos induz diretamente a atividade das NO-S (sintetases do óxido nítrico), ou indiretamente (liberação de citocinas).

ACHADOS CLÍNICOS

Dispneia (sintoma mais comum) Platipneia Ortodeoxia (88% dos pacientes) Hipoxemia Hipocratismo digital “Spiders” Cianose

Classificação:

Tipo I = dilatações pré-capilares difusas (podem se tornar semelhantes a esponja/manchas); resposta quase normal à administração de O2 a 100%.

Tipo II = vasodilatações pequenas e localizadas (MAVs); pobre resposta ao O2 a 100%. Pouco comum.

DIAGNÓSTICO Gasometria arterial (PaO2 <70mmHg.

Sat <92%) Gradiente alvéolo-arterial TC (espessamento pleural e dilatações

vasculares pulmonares) Acocardiografia com contraste (método

não invasivo de escolha) Cintigrafia pulmonar (mais específico

que ECC) Arteriografia pulmonar (escolha do

tratamento)

TRATAMENTO Fases iniciais: hipoxemia responde bem

ao oxigênio inalatório. Farmacológica: não há nenhum fármaco

que melhora a oxigenação e altere a vasodilatação pulmonar.

TIPS: papel controverso na SHP. Oclusão de MAVs congênitas por

cateter transcutâneo (manejo do shunt A-V intrapulmonar); SHP tipo II.

Única terapia real: transplante hepático.