Síndromes coronarianas agudas luisa ometto dal prete

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  • 1 LUISA OMETTO DAL PRETE

    CARDIOLOGIA S ndromes Coronarianas Agudas Angina Insta vel e IAM

    LUISA OMETTO DAL PRETE

    Classificao - SCA: A primeira coisa que temos que ter em mente que a diviso das SCA

    se d em relao presena ou a ausncia de elevao do segmento

    ST. At a alguns anos atrs, falava-se em IAM com onda Q e sem onda

    Q. Esse conceito ainda existe, mas o problema que a utilizao dele

    para diagnstico tem uma concepo tardia. Utilizando o conceito de

    com e sem supra de ST, o diagnstico feito mais precocemente.

    Sem elevao de ST - h uma obstruo incompleta, ou seja, parcial da coronria, permitindo que uma

    pequena quantidade de fluxo ainda permanea passando pelo vaso e irrigando uma determinada rea.

    o Angina Instvel o IAM sem supra de ST um IAM menor, que cursa com alterao das enzimas cardacas, mas o fluxo

    sanguneo no completamente obstrudo.

    Com elevao de ST - h obstruo completa da coronria (antigamente chamado de IAM transmural) o IAM com onda Q geralmente quando no tratado ou quando h retardo na instalao do tratamento

    preconizado o IAM sem onda Q quando bem tratado

    No caso do IAM com supra, se no tratarmos vai virar infarto com onda Q. Se tratarmos ele vai virar um pequeno infarto. Ento se a gente faz tromboltico em 1-3h, faz uma angioplastia primria, ns vamos ter uma rapidez, um salvar msculo de tal forma que vamos ficar com pouca e s vezes nenhuma leso. O IAM sem supra se no cuidarmos vai para necrose e se cuidarmos direito ele vai ter poucas consequncias.

    Fisiopatologia das SCA: PLACA VULNERVEL:

    A placa vulnervel aquela placa de

    aterosclerose que rica em centro lipdico, com

    grande quantidade de clulas inflamatrias e

    pouca quantidade de clulas musculares lisas (e

    consequentemente uma capa fibrosa mais fina).

    Dessa forma, tanto pela grande atividade

    inflamatria quanto pela reduo das clulas

    musculares lisas, haver reduo do contedo

    de colgeno, que a substncia de sustentao

    da placa. Haver um grande afilamento e

    enfraquecimento da capa fibrosa, at que

    ocorra a ruptura/eroso da placa com exposio

  • 2 LUISA OMETTO DAL PRETE

    de contedo trombognico e formao de trombos sobre a placa, que podero obstruir localmente ou distalmente o

    fluxo sanguneo. Grandes gatilhos para a ruptura da placa so chamados de triggers eles podem ser:

    Hemodinmicos

    Mecnicos shear stress

    Estresse

    Infeco

    Esse trabalho (Gravidade da Estenose e Risco de IAM),

    feito em 95, mudou a forma como se encarava a

    coronariopatia, demonstrando que 68% das rupturas

    ocorrem em placas que causam estenose leve. As placas

    com estenose grave so as que menos rompem - so

    placas que iro alterar exames complementares, o paciente

    vai necessitar de interveno (cirrgica, angioplastia ou

    tratamento clnico), mas a placa no tem contedo

    inflamatrio grande e consequentemente vai ser mais difcil

    de ela causar um evento agudo.

    A placa vulneravel geralmente se organiza de forma a deixar uma luz vascular maior, sendo, portanto, consideradas placas de estenose leve. Contudo, elas possuem um contedo lipdico grande e com reo inflamatria bastante intensa. Diferentemente de uma placa estavel, que pode ter uma luz critica e ser considerada uma placa de estenose grave, contudo, o ncleo lipidico pequeno e a capa da placa muito espessa, fazendo com que se tenha uma proteo maior ruptura da placa. Alm disso, no h atividade inflamatoria grande.

    Ruptura, eroso e ndulo calcificado: a placa pode sofrer uma rotura (cristais de colesterol fissuram a placa;

    so como lanas que vo ferir a capa da placa) ou uma eroso e a partir da eroso vai tendo uma ocluso

    progressiva, mas no aguda, no intempestiva, explicando infarto sem supra e angina instvel. Os ndulos

    calcificados so muito fadados agregao plaquetria e complicao.

    CASCATA DE COAGULAO:

    Aqui tem mais um entendimento do quo importante a

    plaqueta a plaqueta, ao ser ativada, os

    pseudopodos aqui representados fazem com que elas

    se unam em segundos, querendo corrigir aquela

    fissura. O problema que essa fissura, que

    aparentemente era benigna e a plaqueta iria ocluir

    como um trombo em uma pele, em um campo

    cirrgico, nesse caso aqui prejudicial, pois a coronria

    tem o tamanho de uma carga de caneta bic (a caneta

    em si tem o tamanho do tronco da coronria).

  • 3 LUISA OMETTO DAL PRETE

    A plaqueta ir emitir vrias substncias, por isso que o primeiro remdio que temos que usar no coronariano

    a aspirina tem que ser mastigada. um dos primeiros remdios, usa antes do isordil sublingual (que vai

    tentar dilatar o vaso). s vezes a plaqueta no inibida s com aspirina, porque a aspirina inibe s uma via

    da plaqueta. Por isso que temos que fazer dupla agregao plaquetria nesse sentido, o MONABICHE fala

    do A da aspirina, do C do clopidogrel. Hoje, porm, temos 2 remdios melhores que o clopidogrel, que so o

    plasugrel e ticagleror (so mais efetivos, mais rpidos e no tem o problema do clopidogrel que 30% das

    pessoas no respondem ao clopidogrel, por razes genticas e tudo mais). importante lembrar da dupla

    agregao plaquetria.

    Ento a plaqueta algo muito importante aps a ruptura da placa, pois ela adere liberando colgeno, fator de von

    Willerbrand, etc. Depois a plaqueta se ativa atravs de adenosina difosfato, tromboxane, trombina at que consiga

    se agregar. Ao se agregar ela comea a ativar a glicoprotena 2b3a (tem um remdio que inibe essa protena

    porm, hoje esse remdio menos utilizado, e acaba reservando para procedimentos de angioplastia que tem muitos

    trombos). E logo j vira o fibrinognio por isso que todo tratamento com tromboltico tem que fazer o mais rpido

    possvel. Nesse sentido, as diretrizes falam em tempo porta balo (para angioplastia primria) e porta agulha (para o

    tromboltico). O tromboltico tem eficcia de 70-80% na primeira hora; caindo para 60-70% na segunda hora; 60% na

    terceira hora e menos de 50% entre a terceira a sexta hora, pois conforme a evoluo acaba ficando mais difcil

    desmanchar o trombo mesmo com aspirina, clopidogrel, heparina e tromboltico acaba sendo ineficaz.

    CARACTERSTICAS FISIOPATOLGICAS DAS SCA:

    Nas SCA com supra de ST, em mais de 90% dos casos tem

    tombo visvel angiograficamente quando no visvel, o

    trombo pode ter se deslocado ou algo assim. No infarto sem

    supra e na angina instvel h um percentual considervel de

    trombo, porm menor do que no IAM com supra de ST. Na

    angina estvel praticamente no tem trombo e nem ativao

    plaquetria, mas as porcentagens aumentam conforme vai

    em direo do IAM com supra.

    A ocluso coronariana aguda ocorre em 90% dos IAM com

    supra de ST. No 100% pois algumas pessoas tem um

    processo de recanalizao espontnea poder anti-

    trombognico que pode favorecer a recanalizao. Na angina

    instvel e no infarto sem supra a obstruo menor, no tem trombo oclusivo, ocorre mais devagar (tem dor em um

    dia, passam uns dias, depois tem dor em outro dia) - mas se se no tratar vai acabar ocluindo o vaso tambm. A

    mortalidade aumenta, vejam que a mortalidade no IAM com supra de aproximadamente 6 a 15 vezes maior que a

    mortalidade na angina estvel.

    Evoluo da placa na SCA:

    Na 1 e na 2 imagem so placas crticas, porm estveis (d menos problema, a coronariopatia crnica, angina

    instvel). Na 3 imagem a placa vai complicar at o infarto agudo.

  • 4 LUISA OMETTO DAL PRETE

    Infarto do miocrdio: DEFINIO INTERNACIONAL DE IM:

    Tipo 1: IAM espontneo, relacionado com ruptura da placa aterosclertica e isquemia devido a evento coronrio primrio, como ulcerao, fissura, eroso ou disseco que resulta em trombo intraluminal em uma ou mais das artrias coronrias, levando a decrscimo de fluxo arterial coronariano para o miocrdio

    o H ruptura de placa levando a formao de trombos. o Corresponde a 70% dos casos.

    Tipo 2: IAM secundrio a isquemia devido a um aumento da demanda de oxignio e diminuio de aporte, como disfuno endotelial, espasmo da artria coronria, embolismo da artria coronria, anemia, taqui ou bradiarritmias, falncia respiratria, hiper ou hipotenso.

    o IAM por alterao de demanda e oferta o A coronria est 90% ocluda e de repente o doente tem um espasmo em cima dos 10% de fluxo de

    sangue, a a coronria fecha e pode ocasionar infarto. Geralmente so infartos menores. um paciente que tem alterao da relao demanda, de forma aguda, que altera enzimas e culmina com leso necrtica do miocrdio.

    Tipo 3: IAM resultante em morte cardaca sbita inesperada, incluindo parada cardaca, usualmente com sintomas sugestivos de isquemia miocrdica, acompanhados por uma nova elevao do segmento ST ou um novo ou presumvel bloqueio do ramo esquerdo, ou evidncia de um trombo fresco da artria coronria por angiografia e/ou autopsia, mas que a morte tenha ocorrido antes da coleta de sangue ou antes da elevao dos marcadores de necrose cardaca.

    o Resulta em morte sbita os biomarcadores muitas vezes no so coletados o s vezes nem chega a fazer diagnstico o Pode ter sintomas ou no e os biomarcadores podem subir ou no, s que morte cardaca, s vezes

    nem d tempo de comprovar essa entidade, pois aquele infarto fulminante.

    Tipo 4a: IAM resultante de interveno coronria percutnea. definido como uma elevao > 5 x o percentil 99 em pacientes com valores normalmente basais (< percentil 99) dos valores de marcadores de necrose

    o Quando submetemos o doente angioplastia, quando a c