SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS

ANGINA ESTÁVEL

SÍNDROMES CORONARIANA AGUDA

2016

MAYCON DE MORAIS SILVA

INTERNATO- CLINICA MEDICA

INTRODUÇÃO

As doenças cardiovasculares (DCV) são as principais causas de óbito em todo o mundo.

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 17 milhões de mortes em 2011, que representam 3 em cada 10 óbitos.

Destes, 7 milhões de pessoas morreram por doenças isquêmicas do coração e 6,2 milhões por acidente vascular encefálico.

O principal representante das doenças isquêmicas do coração é o infarto agudo do miocárdio.

FATORES DE RISCO

Tabagismo Hipertensão Hipercolesterolemia Diabetes Obesidade Historia familiar

FISIOPATOLOGIA

PLACA DE ATEROMA INSTÁVEL= OBSTRUÇÃO ARTERIAL= ISQUEMIA

FISIOPATOLOGIA

Ruptura ou erosão da placa – trombo não oclusivo Microembolização de agregados plaquetários-

destruição miocárdica – elevação de enzimas

Angina Pectoris

Angina ou dor Anginosa: sintoma mais comum e mais característico

A isquemia acúmulo de metabolitos acidose nos tecidos miocárdicos estimulação das terminações nervosas no interstício sensação de dor ou desconforto torácico

CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA

SOCIEDADE CARDIOVASCULAR CANADENSE Classe I: Angina aos grandes esforços; Classe II: Angina aos médios esforços (andar rápido,

subir rampas ou 2 lances de escada). Limitação leve das atividades diárias.

Classe III: Angina aos pequenos esforços (andar mais de um quarteirão, subir um lance de escada). Limitação acentuada das atividades diárias.

Classe IV: Angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear cabelo) ou em repouso. Incapacidade física

EXAME FÍSICO

Pode ser normal, mas é preciso ser analisado minuciosamente

Classificar a angina: É estável ou instável? A isquemia miocárdica pode produzir uma terceira ou

quarta bulha cardíaca.

CLÍNICA Dor – Localização Qualidade Intensidade Duração Fatores de piora Fatores de melhora Irradiação Sintomas associados

ISQUEMIA SILENCIOSA

Isquemia silenciosa Parcela de pacientes com doença coronária não apresentam

angina (diabetes e hipertensão)

Classificação Tipo I: totalmente assintomáticos Tipo II: assintomáticos após IAM Tipo III: episódios de isquemia silenciosa e episódios de angina

(mais comum)

ANGINA ESTÁVEL

Resulta de um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio do miocárdio.

Apresentação clínica: - dor subesternal\ precordial do tipo opressiva ou queimação de

duração entre 2 – 15 minutos. - provocada por esforço físico ou estresse emocional - aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual

SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS

DEFINIÇÃO

Diversidade de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio

A síndrome coronariana aguda é dividida em dois grandes grupos:

1) Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST Angina instável – dor ou desconforto torácico. IAM sem elevação do segmento ST

2) Síndrome coronariana aguda com elevação do segmento ST

AVALIAÇÃO INICIAL

SCA Possível ou Definida Sinais vitais, SaO2 e acesso

intravenoso ECG de 12 derivações nos 10’

iniciais Monitorização cardíaca contínua Radiografia de tórax (< de 30’) Considerar: Troponina e/ou CK-MB Eletrólitos e coagulação

•Morfina •Oxigênio•Nitrato•AAS

ANGINA INSTÁVEL

Dor ou desconforto torácico ou equivalente Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos; OU É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais frequente e prolongada que

anteriormente

Classificação clínica Gravidade dos sintomas Circunstâncias das manifestações clínicas Intensidade do tratamento

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA

DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO

Anamnese + exame físico Excluir Dx Diferenciais: hipertensão pulmonar, embolia

pulmonar, pericardite aguda ECG: anormalidades em onda ST e onda T Prova de esforço Exames Laboratoriais: HMG, lipidograma, glicemia,

uréia, creatinina, PCR. outros exames (quando necessário): cintilografia, RNM,

Rx tórax, angiotomografia de artérias coronárias; cineangiocoronariografia.

TRATAMENTO

Geral: Identificar e tratar os fatores de risco Abandono obrigatório do tabagismo Tratar DM, HAS, dislipidemias em pacientes portadores. Recomendar uma dieta com baixo teor de gordura Tratar Obesidade Mudança no estilo de vida

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

3 CLASSES SÃO CLASSIFICADAS COMO MODIFICADORAS DE DOENÇA

Agentes antiplaquetários e anticoagulantes iECARedutores do colesterol- estabilizadores da placa de ateroma – ESTATINA

REDUZEM MORBI-MORTALIDADE

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST

Quadro clinico típico de angina instável ECG normal, ou com infradesvinelamento de segmento

ST ou inversão da onda T Elevação de biomarcadores de necrose – CK-MB e

Troponina Os marcadores de necrose devem ser pedidos em todos

os casos de suspeita de isquemia miocárdica


Proceder a avaliação inicial * Diagnóstico o mais rápido o possível Monitorar curvas de marcadores de necrose miocárdica ECG seriado a cada 6 horas Definir estratégia terapêutica Estratificar o paciente: avaliar risco de morbidade e

mortalidade: TIMI Risk


0-2 pontos = SCA de baixo risco (4,7%-8,3%) 3-4 pontos = SCA de risco intermediário (13,2%-19,9%) 5-7 pontos = SCA de alto risco (26,2%-40,9%)


ALTO RISCO e INTERMEDIÁRIO RISCO: manter internado e monitorizado, encaminhar à coronariografia em caráter de urgência

BAIXO RISCO: internar em unidade coronariana, e poderão ser estratificados em 48 horas

Pacientes sem alterações no ECG e sem elevação de enzimas (após medidas seriadas), alta hospitalar e acompanhamento ambulatorial especializado após resolução da dor

TERAPIA ANTITROMBÓTICA

TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA AAS: 162 a 300 mg mastigados. Manutenção : 81 a 100

mg/dia CLOPIDOGREL: associado ao AAS. 300 mg VO se menos

que 75 anos, 75 mg se mais de 75 anos. Por 14 dias, até 1 ano.

PRASUGREL (60 mg ataque, 10mg/dia na manutenção) TICAGRELOR (180 mg ataque, 90mg 12/12hs

manutenção) Inibidores da gliproteína IIb/IIIa (abciximabe, tirofibana):

podem ser usados na dupla terapia antiagregante.

TERAPIA ANTITROMBÍNICA (anticoagulante)

ENOXAPARINA 30mg IV bolus no ataque, 1mg/kg SC 12/12 hs na manutenção

HEPARINA NÃO FRACIONADA 60UI/Kg no ataque, 12UI/Kg/h na manutenção

TERAPIAS ADJUVANTES

NITRATOS: usado na dor torácica, pacientes com hipertensão ou ICC DINIDRATO DE ISOSSORBIDA: 5mg SL NITROGLICERINA IV por até 48 hs, em BIC MONONITRATO DE ISOSSORBIDA 20 ou 40mg, 2 ou 3x/diaMORFINA: 2 A 4 mg inicial. Importante analgesia do paciente

TERAPIAS ADJUVANTES

BETA-BLOQUEADORES: em todos os pacientes nas primeiras 24 horas Metropolol (50-100mg 2x/dia), atenolol (25-50mg 2x/dia),

propranolol (20-80 mg 3x/dia), Carvedilol- pctes com ICC compensada (3,125- 25mg 2x/dia)

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: não é recomendado rotineiramente Diltiazem e Verapamil: pctes que não toleram B-Bloq, e sem ICC NÃO utilizar NIFEDIPINO de liberação lenta

TERAPIAS ADJUVANTES

INIBIÇÃO DO SRAA: iECA: fazer em todos pacientes nas primeiras 24 horas. CAPTOPRIL (25-50 mg 3x/dia), ENALAPRIL (5-20 mg

2x/dia) Bloqueadores do receptor de angiotensina: alternativa Losartana potássica (25-100mg 1 ou 2x/dia)ESTATINAS: estabilização da placa ATORVASTATINA (80 mg/dia), SINVASTATINA (40 mg/dia)

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST

Necrose miocárdica causada por isquemia, associada a quadro clínico compatível e/ou alterações eletrocardiográficas típicas ou imagem compatível com isquemia miocárdica.


Proceder a avaliação inicial *- sala de emergência + desfibrilador

Diagnóstico o mais rápido o possível Monitorar curvas de marcadores de necrose miocárdica Definir estratégia terapêutica Estratificar o paciente: avaliar risco de morbidade e

mortalidade: TIMI Risk


DIAGNÓSTICO


ECG


ENZIMAS CARDÍACAS


1. Elevação de troponinas acima do percentil 99 de normalidade do ensaio em pelo menos uma amostra nas 24 horas, com padrão de queda gradual; ou

2. Elevação de pelo menos duas amostras de CPK-MB com intervalo mínimo de quatro horas, com curva típica de elevação e queda (com uma das medidas acima do limite superior de referência); ou

3. Elevação da CPK-MB de pelo menos 100% acima do limite superior de referência quando na presença de apenas uma medida sem outra causa definida.

REPERFUSÃO - DECISÃO

A decisão quanto à revascularização coronária deve ser discriminada segundo três aspectos: 1. estratégia invasiva ou conservadora; 2. uma vez invasiva, se precoce ou seletiva (tardia, após

estabilização do quadro e restrita àqueles pacientes que apresentem provas funcionais alteradas);

3. tratamento exclusivo da “lesão culpada” ou revascularização multivascular (completa).

REPERFUSÃO

FIBRINÓLISE

REPERFUSÃO

A trombólise deve ser administrada em até 12 horas do início do quadro de IAM com elevação do ST, devendo ser iniciada em até 30 minutos após o início do atendimento médico.

Se houver possibilidade de transferir o paciente para uma Unidade com capacidade para angioplastia primária em até 120 minutos do início do quadro clínico, isto deve ser tentado, como um modelo farmacoinvasivo.

Deve-se salientar que a angioplastia primária deve ser realizada em até 90 minutos após o início do quadro e para pacientes com dor torácica com menos de 3 horas, é desejável que seja feita em até 60 minutos.

REPERFUSÃO

INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA (ICP) A reperfusão de área infartada por angioplastia no local

da lesão obstrutiva, a chamada angioplastia primária. Primária: quando não há o uso de fibrinolítico Facilitada: esquema antitrombótico prévio De resgate: quando houve insucesso no tratamento

trombolítico; e eletiva, quando se opta por uma avaliação angiográfica tardia em paciente já estabilizado e se abordam as lesões residuais.

REPERFUSÃO

A ICP, quando disponível, é considerada a melhor opção para se obter a reperfusão do vaso ocluído

Se realizada até 90 minutos após o diagnóstico do IAMCEST Opção de escolha para pacientes com contraindicação para

tratamento trombolítico, e em pacientes com sinais de disfunção ventricular aguda.

É capaz de restabelecer o fluxo coronariano epicárdico normal (TIMI grau 3) em mais de 90% dos pacientes, associado a reduzidas taxas de isquemia recorrente e reinfarto,

Menor risco da ocorrência de complicações hemorrágicas graves, como acidente vascular encefálico

REPERFUSÃO

CIRURGIA Cirurgia x Angioplastia??? Pacientes com SYNTAX Score > 22 (intermediário ou

alto) têm maior benefício em longo prazo com a revascularização cirúrgica

Cirurgia: Revascularização completa x ICP: 70% revascularização

Pacientes diabéticos se beneficiam deste tratamento

REPERFUSÃO

ESTRATÉGIAS FARMACOINVASIVAS Trombolítico + imediata intervenção percutânea = protocolo

“angioplastia facilitada”. Implante de stents diversos Emprego coadjuvante de medicamentos antitrombóticos/anti-

isquêmicos

RESUMINDO...

SINDROME CORONARIANA AGUDA

AVALIAÇÃO INICIAL

ECG

SEM SUPRA DE ST

ENZIMA SERIADAS

ANGINA INSTÁVEL INFARTO DO MIOCÁRDIO

ESTABILIZAR A PLACA

COM SUPRA DE ST

IAM

REPERFUSÃO

REFERENCIAS

Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 23ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2010.

Highlights AHA Guidelines 2015: http://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf

MAC : Manual de Atualização e Conduta : Síndrome Coronariana Aguda (SCA) / Aurora Felice Castro Issa...[et al.] ; coordenadores Antônio Ribeiro Pontes Neto, Olga Ferreira de Souza, Ricardo Mourilhe Rocha. -- São Paulo : PlanMark, 2015. Disponivel em http://socerj.org.br/wp-content/uploads//2015/11/manual-de-conduta.pdf

V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Volume 105, Nº 2, Suplemento 1, Agosto 2015. disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abc/v105n2s1/0066-782X-abc-105-02-s1-0001.pdf

http://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf

http://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf

http://socerj.org.br/wp-content/uploads/2015/11/manual-de-conduta.pdf

http://www.scielo.br/pdf/abc/v105n2s1/0066-782X-abc-105-02-s1-0001.pdf

http://www.scielo.br/pdf/abc/v105n2s1/0066-782X-abc-105-02-s1-0001.pdf

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