Referat Pneumonia

5/26/2018 Referat Pneumonia

1/33

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru. Pneumonia dapat

disebabkan berbagai spesies bakteri, mikoplasma, klamidia, riketsia, virus, fungi

dan parasit. Pneumonia bukan penyakit tunggal melainkan sekelompok infeksi

spesifik yang masing-masing dengan epidemiologi, patogenesis, gambaran klinis

dan perjalanan klinis yang berlainan. Identifikasi mikroorganisme yang menjadi

penyebabnya sangat penting karena sifat infeksi tersebut yang serius dan pasien

umumnya memerlukan terapi antimikroba yang harus segera diberikan sebelum

kepastian mikroorganisme penyebabnya ditentukan melalui hasil pemeriksaan

laboratorium. Etiologi mikroba yang spesifik masih membingungkan pada sekitar

sepertiga pasien, misalnya jika tidak terdapat sputum untuk pemeriksaan, hasil

kultur darahnya steril dan tidak terdapat cairan pleura. Pilihan awal terapi

antimikroba seringkali dilakukan secara empiris berdasarkan keadaan ketika

infeksi tersebut didapat, gambaran klinis, corak abnormalitas pada hasil foto

toraks, hasil pewarnaan sputum atau cairan tubuh yang terinfeksi lainnya dan

pengetahuan mengenai pola kerentanan pasien terhadap berbagai preparat

antimikroba. Setelah mikroorganisme penyebabnya diketahui, terapi antimikroba

yang khusus dapat dipilih.1

1.2 Tujuan PenulisanTujuan penulisan dari referat ini adalah agar kita khususnya penyusun dapat

lebih memahami tentang Pneumonia, patofisiologi, klinis dan terapinya.


2/33

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka

kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. ISNBA

dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia.

Pneumonia ini dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan

manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bronkieaktasis yang

terinfeksi.

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumomitis atau reaksi inflamasi berupaalveolitis dan pengumpulan eksudat yang berlangsung dalam jangka waktu yang

bervariasi. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses

infeksi akut yang merupakan penyebab yang tersering, sedangkan istilah

pneumolitis sering dipakai untuk proses non infeksi. Sebenarnya pneumonia

bukan penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada

sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur,

berbagai senyawa kimia maupun partikel. Bila proses infeksi teratasi, terjadiresolusi dan biasanya struktur paru normal kembali. Namun pada pneumonia

nekrotikans yang disebabkan antara lain oleh staphylococcus atau kuman Gram

negatif terbentuk jaringan parut atau fibrosis. Penyakit ini dapat terjadi pada

semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah muncul pada anak, orang tua

dan penderita penyakit kronis.


3/33

3

Secara klinis, dagnosis pneumonia didasarkan atas tanda-tanda kelainan

fisis dan adanya gambaran konsolidasi pada foto dada. Namun diagnosis lengkap

haruslah mencakup diagnosis etiologi dan anatomi. Pendekatan diagnosis ini

harus didasarkan kepada pengertian natogenesis penyakit hingga diagnosis yang

dibuat mencakup bentuk manifestasi, bertanya proses penyakit dan etiologi

pnumonia. Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan

pemilihan anti biotic yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya.

Pneumonia komunitas (PK) adalah infeksi akut pada parenkim paru pada

individu yang tidak dirawat di rumah sakit atau tinggal di fasilitas perawatan

jangka panjang sebelum timbulnya gejala. Pneumonia nosokomial (PN) adalah

pneumonia yang terjadi > 48 jam atau lebih setelah dirawat di rumah sakit baik di

ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator.

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah

pneumonia yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Insidensi tahunan: 5-11 kasus per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu di

rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan 5-10% diobati di ICU. Insidensi paling tinggi

pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut. Mortalitas: 5-12% pada pasien

yang dirawat di rumah sakit; 25-50% pada pasien ICU (Jeremy, 2007). Di United

States, insidensi untuk penyakit ini mencapai 12 kasus tiap 1.000 orang dewasa.

Kematian untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%, tetapi kematian pada pasien

yang dirawat di rumah sakit cukup tinggi yaitu sekitar 14%. Di negaraberkembang sekitar 10-20% pasien yang memerlukan perawatan di rumah sakit

dan angka kematian diantara pasien tersebut lebih tinggi, yaitu sekitar 30-40%. Di

Indonesia sendiri, insidensi penyakit ini cukup tinggi sekitar 5-35% dengan

kematian mencapai 20-50%.3


4/33

4

Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan

yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum

berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat (pneumonia

komunitas/PK) atau di dalam rumah sakit (pneumonia nosokomial/PN).

Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran nafas bawah akut di parenkim

paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%. Pneumonia nosokomial di ICU lebih

sering daripada diruangan umum yaitu 42%: 13% dan sebagian besar yaitu

sejumlah 47 terjadi pada pasien yang menggunakan alat Bantu mekanik.

Kelompok pasien ini merupakan bagian terbesar dari pasien yang meninggal di

ICU akibat PN.

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang

jelas. Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati

adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.

Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang yang lanjut usia dan

sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Juga dapat terjadi

pada pasien dengan penyakit yang lain seperti diabetes mellitus (DM), payah

jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit syaraf

kronik dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi lain adalah kebiasaan

merokok, pasca infeksi virus, diabetes mellitus, imunodefisiensi, kelainan atau

kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Juga adanya tindakan

invasive seperti infus, intubasi, trakeostomi, atau pemasangan ventilator. Perlu di

teliti juga factor lingkungan khususnya tempat kediaman misalnya panti jompo,

pengguanaan antibiotic, dan obat suntik IV.

2.3 ETIOLOGI

ISNBA dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, tersering

disebabkan oleh bakteri. Kuman penyebab pneumonia yang tersering dijumpai

berbeda jenisnya di suatu negara, dan antara satu daerah dengan daerah lain pada


5/33

5

satu negara, di luar RS dan di dalam RS, antara RS besar/tersier dengan RS yang

lebih kecil. Karena itu perlu diketahui dengan baik epidemiologi kuman di suatu

tempat.

Diketahui berbagai pathogen yang cenderung dijumpai pada factor resiko

tertentu misalnya H. influenza pada pasien perokok, patogen atipikal pd lansia,

gram (-) pd pasien rumah jompo, PPOK, penyakit jantung,pasca terapi AB

spektrum luas. Ps. aeruginosa pada pasien bronkiektasis, terapi steroid (>10

mg/hari), malnutrisi dan imunosupresi disertai lekopeni.

Pada PK rawat jalan jenis patogen tdk diketahui 40% kasus, dilaporkan

adanya Str. Pneumoniae 9-20%,M. pneumoniae 13-37%, Chlamydia pneumoniae

17%. Pada PK rawat inap di luar ICU , 20-70% tdk diketahui, Str. Pneumoniae

20-60%,H. influenza 3-10%, dan S. aureus, gram (-) enterik, M. pneumonia, C.

pneumoniae legionella dan virus sp 10%. Patogen pada PK rawat inap ICU , 50-

60% tdk diketahui, 33% Str. Pneumoniae. Rumah jompo, S. aureus resisten

methisilin, gram (-),M. tuberculosis, virus tertentu, dan influenza.

PN juga tersering disebabkan oleh bakteri. Kuman penyebabnya sering

berbeda jenisnya antara ruangan biasa dengan ruangan perawatan intensif (ICU)

tergantung pada 3 faktor : tingkat berat sakit, ada risiko utk jenis patogen tertentu,

dan masa menjelang timbul onset pneumonia.

PN bacterial dapat dibagi atas PN awitan awal dalam waktu kurang dari 3

hari yang kumannya sering pula di dapat di luar RS, biasanya disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae (5-10%), M. Catarrhalis (


6/33

6

Patogen Faktor Risiko

Staphylococcus aureus Koma,cedera

kepala,influenza,pemakaian obat

IV,DM,gagal ginjal

Methicilin resisten S. aureus Pernah dapat AB, ventilator > 2

hari, lama dirawat di ICU, terapi

steroid/AB

Ps. Aeruginosa Kelainan struktur paru

(bronkiektasis,kistik fibrosis),malnutrisi

Anaerob Aspirasi, selesai operasi

abdomen

Acinobacter spp. Antibiotik sebelum onset

pneumonia dan ventilasi

mekanik

Tabel 1. Faktor risiko utama untuk pathogen pada PN

Pada waktu akhir-akhir ini sejumlah kuman baru/oportunis telah

menimbulkan infeksi pada pasien dengan kekebalan tubuh yang rendah, isalnya

Legionella, Chlamydia trachomatis, M. atypical, berbagai jenis jamur (C.

albicans, Aspergilus fumigatus) dan virus.

2.4 PATOGENESIS

Pengertian epidemiologi dan patogenesis serta perkembangan antibiotik

memberikan sumbangan yang besar pada pengelolaan penyakit paru. Patogenesis

pneumonia mencakup interaksi antara mikroorgaisme (MO) penyebab yang

masuk melalui berbagai jalan, dengan daya tahan tubuh pasien. Proses pneumonia


7/33

7

terutama dapat mengenai interstisium atau alveoli. Terlibatnya seluruh lobus

disebutpneumonia lobaris. Bila proses terbatas pada alveoli kemudian menyebar

secara berdekatan dengan ke bronkus, disebut bronkopneumonia.

Bakteri penyebab bila terinhalasi atau teraspirasi ke paru perifer melalui

saluran napas menyebabkan reaksi jaringan berupa edema, yang mempermudah

proliferasi dan penyebaran kuman. Bagian paru yang terkena mengalami

konsolidasi, yaitu terjadinya sebukan sel PMN (polimorfonuklear), fibrin,

eritrosit, cairan edema dan kuman di alveoli. Proses ini termasuk dalam stadium

hepatisasi merah., sedangkan stadium hepatisasi kelabu adalah kelanjutan proses

infeksi berupa deposisi fibrin ke permukaan pleura. Ditemukan pula fibrin dan

leukosit PMN di alveoli dan proses fagositosis yang cepat, dilanjutkan stadium

resolusi dengan peningkatan jumlah sel makrofag di alveoli, degenerasi sel dan

menipisnya fibrin, serta menghilangnya kuman dan debris. Pada kasus yang parah,

kantung udara pada paru (alveoli) akan dipenuhi dengan nanah dan cairan. Dalam

kondisi ini oksigen akan sulit masuk ke aliran darah dan membuat tubuh tidak bisa

bekerja dengan baik.

Proses kerusakan yang terjadi dapat dibatasi dengan pemberian antibiotik

sedini mungkin agar sistem bronkopulmonal yang tidak terkena dapat

diselamatkan

2.5 GAMBARAN KLINIS DAN KLASIFIKASI

Gambaran klinis pneumonia bervariasi berdasarkan faktor-faktor infeksi

yang berperan pada pasien. Karena itu perlu dibuat klasifikasi pneumonia.

Terdapat berbagai klasifiksai pneumonia, namun yang terbaik adalah klasifiksaiklinis yang mengarahkan kepada diagnosis dan terapi secara empiris dengan

mempertimbangkan faktor-faktor terjadinya infeksi yaitu faktor lingkungan

pasien, keadaan imunitas pasien, dan mikroorganisme. Klasifikasi bisa

berdasarkan kepada 1, 2 atau 3 faktor di atas, atau mengaitkannya dengan data-

data klinis, epidemiologis, dan pemeriksaan penunjang.


8/33

8

2.5.1 Klasifikasi Etiologi

Dibagi atas

a. Pneumonia bakterial tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobarisyang klasik antara lain berupa awitan yang akut dengan gambaran

radiologis berupa opasitas lobus atau lobularis, dan disebabkan kuman

yang tipikal terutama S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae atau H.

influenzae.

b. Pneumonia atipikal, ditandai oleh gangguan respirasi yangmeningkatkan lambat dengan gambaran inflirat paru bilateral yang

difus. Biasanya disebabkan organisme yang atipikal dan termasuk

Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia

psittaci dan Coxiella burnetti. Di negara barat mikroorganisme

mycoplsama adalah prototype penyebab pneumonia atipikal,

disamping menyebabkan penyakit saluran napas atas dan penyakit di

luar paru antara lain pada kulit, susunan saraf pusat, darah jantung dan

sendi-sendi. Mikoplasma menjadi penyebab pada 15-20% pneumonia,

bahkan mencapai 60% pada usia sekolah dan dewasa muda. Dapat

juga terjadi infeksi pada usia di atas 60 tahun.

c. Pneumonia virusd. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi

terutama pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah

(immunocompromised).

2.5.2 Klasifikasi Klinis dan Epidemiologis

a. Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquiredpneumonia, CAP): pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu

terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi LRT yang

terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit pada pasien yang

belum pernah dirawat di rumah sakit selama > 14 hari.


9/33

9

b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial): pneumoniayang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah masuk rumah sakit.

jenis ini didapat selama penderita dirawat di rumah sakit (Farmacia,

2006). Hampir 1% dari penderita yang dirawat di rumah sakit

mendapatkan pneumonia selama dalam perawatannya. Demikian pula

halnya dengan penderita yang dirawat di ICU, lebih dari 60% akan

menderita pneumonia.

c. Pneumonia aspirasi/anaerob: infeksi oleh bakteroid dan organismeanaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan lambung.

Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental

terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan.

d. Pneumonia oportunistik: pasien dengan penekanan sistem imun(misalnya steroid, kemoterapi, HIV) mudah mengalami infeksi oleh

virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria lain.

e. Pneumonia rekuren: disebabkan organisme aerob dan aneorob yangterjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy, 2007).

Tabel 2.1 Klasifikasi berdasarkan klinis dan epidemiologis

Tipe Klinis Epidemiologi

Pneumonia komunitas Sporadis atau endemic; muda atau

orang tua.

Pneumonia nosokomial Didahului perawatan di RS

Pneumonia rekurens Terdapat dasar penyakit paru kronik

Pneumonia aspirasi Alkoholik, usia tua

Pneumonia pada

gangguan imun

Pada pasien transpalansi, onkologi,

AIDS


10/33

10

2.5.3 Klasifikasi Letak Anatomis

Berdasarkan tempat letak anatomisnya, pneumonia dapat

diklasifikasikan menjadi:

a. Pneumonia Lobaris Seluruh lobus mengalami konsolidasi, eksudatterutama terdapat intra alveolar. Pneumococcus dan Klebsiella

merupakan organism penyebab tersering.

b. Pneumonia Nekrotisasi Disebabkan oleh jamur dan infeksi tuberkel.Granuloma dapat mengalami nekrosis kaseosa dan membentuk kavitas.

c. Pneumonia Lobular / Bronkopneumonia. Adanya penyebaran daerahinfeksi yang berbecak dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm yang

mengelilingi. Staphylococcus dan Streptococcus adalah penyebab

infeksi tersering.

d. Pneumonia Interstisial. Adanya peradangan interstisial yang disertaipenimbunan infiltrate dalam dinding alveolus, walaupun rongga

alveolar bebas dari eksudat dan tidak ada konsolidasi. Disebabkan oleh

virus atau mikoplasma.

2.5.4 Manifestasi KlinikSecara umum dapat dibagi menjadi:

a. manifestasi nonspesifik infeksi ini dan toksisitas berupa demam, sakit kepala,iritabel, gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal.

b. Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnu, akspektorasisputum, napas cuping hidung, sesak napas, merintih, dan sianosis. Penderita

pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut

tertekuk karena nyeri.

c. Tanda pneumonia berupa retraksi, perkusi pekak, fremitus melemah, suaranapas melemah, dan ronki.


11/33

11

d. Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada tertinggal didaerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, suara

napas tubuler tepat diatas batas cairan, friction rub, nyeri dada karena iritasi

pleura (nyeri berkurang bila efusi bertambah dan berubah menjadi nyeri

tumpul), kaku kuduk/meningismus (iritasi meningen tanpa inflamasi) bila

terdapat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi

mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah).

2.6 PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis klinis pneumonia bergantung kepada penemuankelainan fisis

atau bukti radiologis yang menunjukkan konsuidasi. Klasifikasi diagnosis klinis

pada masa kini dilengkapi faktor patogenesis yang berperan (lingkungan, pejamu,

kuan penyebab). Diagnosis dan terapipneumonia atau ISNBA umumna dapat

ditegakkan berdasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisis

yang diteliti dan pemeriksaan penunjang.

2.6.1 Anamnesis

Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang

berhubungan dengan faktro infeksi :

a. Evalusai faktor pasien/presdiposisi: PPOK (H. influenzae), penyakitkronik (kuman ganda), kejang/tidak sadar 9aspirasi Gram negatif), anaerob),

penuunan imunitas (kuman Gram negatif), Pneumocystic carinil, CMV,

Legionella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius (Staphylococcus)

b.

Bedakan lokasi infeksi : PK (Stretococcus pneumoniae, H, inflenszae, M.pneumoniae); rumah jompo, Pn, (Staphylococcus aereus; Gram negatif.

c. Usia pasien: bayi (virus), muda (M, pneumoniae), dewasa (S, pneumoniae)d. Awitan; cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S. pneumoniae);

perlahan dengan batuk, dahak sedikit (M. pneumoniae).


12/33

12

2.6.2 Pemeriksaan fisis

Presentasi bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis.

Perhatikan gejala klinis yang mengarah tipe kuman penyebab/patogenitas kumandan tingkat berat penyakit:

a. Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S. pneumoniae,

Streptococcus spp. Staphyloccus. Pneumonia virus ditandai dengan mialgia,

malaise, batuk kering dan nonproduktif. Awitan lebih insidious dan ringan pada

orang tua/imunitas menurun akibat kuman yang kurang patogen/oportunistik,

misalnya; Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman anero, jamur.

b. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berua

demam, sesak napas, tanda-tanda Konsulidasi paru (perkusi paru yang peka, ronki

nyaring, suara pernapasan bronchial). Bentuk klasik pada PK primer berupa

bronkopneumonia, pneumonia lobaris atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk

yang tidak khas dijumapi pada PK sekunder ataupun PN. Dapat diperoleh bentuk

manifestasi lain infeksi paru seperti efusi pleura,

pneumotoraks/hidropneumotoraks. Pada pasien PN atau dengan gangguan imun

dapat dijumpai gangguan kesadaran oleh hipoksia.

c. Warna, konsistensi, dan jumlah spuum penting untuk diperhatikan.

2.6.3 Pemeriksaan penunjang

2.6.3.1 Pemeriksaan radiologis

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air

bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae;

bronkopneumonia (Segmental disease) oleh antara lain Staphylococcus, virus atau

mikoplasma; dan pneumonia interstisial (interstitial disease) oleh virus dan

mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apical lobus bawah atau interior

lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada

pasien yang tidak sadar, lokasi ini bisa di mana saja. Infiltrat di lobus atas sering

ditimbulkan Klebsiella, tuberculosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat


13/33

13

terjadi atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat

Staphylococcus atau bakteriemia.

Bentuk lesi berupa kavitasi dengan air fluid level sugestif untuk absesparu, infeki anaerob, Gram negatif atau amiloidosis. Efosi pleura dengan

pneumonia sering ditimbulkan S. pneumoniae. Dapat juga oleh kuman anaerob, S.

pyogenes, E.coli dan Staphylociccus (pada anak). Kadang-kadang oleh K.

pneumoniae, P. pseudomallei. Pembentukan kista terdapat pada pneumonia

nekrotikans/ supurativa, abses dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis jaringan dan

fibrosis akibat terjadinya nekrosis jaringan paru oleh kuman, S. Aereus, K.

pneumoniae dan kuman-kuman anaerob (Streptococus anaerob, Bacteroides,

Fusobacterium). Ulangan foto perlu dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya

infeksi sekunder/tambahan, efusi pleura penyerta yang terinfeksi atau

pembentukan abses. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto

dada dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

2.6.3.2 Pemeriksaan Laboratorium

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit

normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi yang berat sehingga tidak terjadi

respons leukosit, oran gtua atau lemah. Leukopenia menunjukkan depresi

imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi kuman Gram negatif atau S. aereus

pada pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin

terganggu.

2.6.3.3 Pemeriksaan Bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal,

aspirasi, jarum transtokoral, torakkosentesis, bronkoskopi, atau biopsy. Untuk

tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test

dan Z. Nielsen. Kuman yang predominan pada sputum yang disertai PMN yang

kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan

pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi selanjutnya.


14/33

14

2.6.3.4 Pemeriksaan khusus

Titer antibody terhadap virus, legionela, dan mikoplasma. Nilai

diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darahdilakukan untuk menilai tingkat hiposia dan kebutuhan oksigen.

2.7 INDIKASI RAWAT INAP PNEUMONIA KOMUNITAS

Pada pneumonia komunitas, terdapat stratifikasi untuk perawatan di rumah

sakit. Salah satu metode yang digunakan adalah Pneumonia Severity Indeks (PSI).

Skor Pneumonia Severi ty Index

Karakteristik Penderita Skor

Faktor demografi

Usia: laki-laki

perempuan

Perawatan di rumah

Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Umur (tahun)

Umur (tahun)

10

+10

+30

+20

+10

+10

+10

Pemeriksaan fisik

Perubahan status mental +20


15/33

15

Frekuensi nafas 30x/menit

TD sistolik


16/33

16

dalam waktu singkat

IV (sedang) 91-130 9,3% Perlu dirawat di rumah

sakit

V (berat) >130 27% Perlu dirawat di rumah

sakit

Tabel 3. Stratifikasi Risiko Berdasarkan Total Skor PSI

Indikasi rawat inap di rumah sakit adalah bila Skor PSI > 70, dan pneumonia

pada penderita NAPZA, akan tetapi bila skor PORT < 70, penderita tetap di

rawat inap bila:

1. Frekuensi nafas > 30x/mnt2. Pa)2/ FiO2 kurang dari 2503. Foto thoraks menunjukkan kelainan bilateral atau lebih dari 2 lobus4. Tekanan sistolik < 90 mmHg5. Tekanan diastolik < 60 mmHg

Selain menggunakan skor Pneumonia Severity Indeks (PSI), ada juga yang

menggunakan skor CURB-65. Kriteria nya meliputi : Confusion (waktu, tempat,

orang), BUN level > 20 mg/dl, Respiration rate > 30 kali per menit, Blood

Pressure systolic >90 mm/Hg or diastolic 2.

Pasien berindikasi untuk di rawat di ICU menggunakan criteria dari

American Thorasic Societyadalah bila bila pasien PK sakit berat terdapat 1 dari 2

kriteria mayor, atau 2 dari kriteria minor.

1. Kriteria mayor : butuh ventilator dan syok septik


17/33

17

2. Kriteria minor : tensi sistolik < 90 mmHg, mengenai multilobar, PaO2/

FI O2 ratio > 250, Confusion (waktu, tempat, orang), BUN level > 20

mg/dl, Respiration rate > 30 kali per menit, lekopenia, trombositopenia,

hipotermia.

2.8 KRITERIA DIAGNOSIS PNEUMONIA NOSOKOMIAL

Pada penderita pneumonia nosokomial, criteria diagnostic yang digunakan

menurut CDC adalah sebagai berikut :

1. Ronki atau dullness pada perkusi torak. Ditambah salat satu :a. Onset baru sputum purulen atau perubahan karakteristiknya

b. Isolasi kuman dari bahan yang didapat dari aspirasi transtrakeal,biopsi atau sapuan bronkus.

2. Gambaran radiologis berupa infitrat baru yg progresif, konsolidasi,kavitasi, atau efusi pleura, dan salah satu dari :

a. Isolasi virus atau deteksi antigen virus dari sekret respirasib. Titer antibodi tunggal yg diagnostik (IgM) atau peningkatan 4x

titer IgG dari kuman.

c. Bukti histopatologis kuman3. Pasien sama atau


18/33

18

4. Pasien sama atau < 12 thn yg menunjukkan infiltrat baru atau progresif,kavitasi, konsolidasi atau efusi pleura pada foto torak ditambah salah satu

dari kriteria no.3 di atas.

2.9 TERAPI

2.9.1 Terapi pada Pneumonia Komunitas

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme

dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :

1. Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia.

3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secaraumum pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat

sebagai berikut.

2.9.1.1 Pengobatan Penderita Rawat Jalan

1. Sebelumnya sehat dan tidak menggunakan antibiotik dalam 3 bulan

sebelumnya. Antibiotik yang digunakan adalah :

- Macrolide (azithromycin, clarithromycin, atau erythromycin)

- Doksisiklin

2. Kehadiran penyulit, seperti penyakit jantung kronis, paru-paru, liver,

penyakit ginjal; diabetes mellitus, alkoholisme, keganasan; asplenia,


19/33

19

kondisi immunosuppressing atau penggunaan obat immunosuppressing,

penggunaan antimikroba dalam 3 bulan sebelumnya (dalam hal ini

merupakan alternatif dari kelas yang berbeda harus dipilih), atau resiko

lainnya:

a. Fluorokuinolon respiratory (moksifloksasin, gemiifloxacin atau

levofloksasin

b. B-laktam ditambah sebuah makrolida (amoksisilin dosis tinggi

[misalnya, 1 g 3 kali sehari] atau amoksisilin klavulanat-[2 g 2 kali sehari]

lebih disukai; alternatif termasuk cef triaxone, cefpodoxime, dan

cefuroxime [500 mg 2 kali sehari]; doksisiklin adalah alternatif untuk

makrolida tersebut.)

3. Di daerah dengan tingkat infeksi tinggi (125%) dengan tingkat resistensi

makrolide terhadap S.pneumoniae tinggi (MIC, 16 mg / mL),

pertimbangkan penggunaan agen alternatif yang tercantum dalam

rekomendasi diatas di atas untuk setiap pasien, termasuk mereka yang

tanpa komorbiditas .

2.9.1.1 Pengobatan Penderita Rawat Inap non ICU

Rejimen berikut direkomendasikan untuk Rawat inap non ICU:

a. Sebuah fluorokuinolon respiratory

b.Sebuah b-laktam plus makrolida (pilihan b-laktam termasuk agen

sefotaksim, ceftriaxone, dan ampisilin; ertapenem untuk pasien yang

dipilih; Dengan doksisiklin sebagai alternatif makrolida ,fluorokuinolon

respiratory harus digunakan untuk pasien yang alergi penisilin )

2.9.1.1 Pengobatan Penderita Rawat Inap ICU


20/33

20

Sebuah b-laktam (sefotaksim, ceftriaxone, atau ampisilin-sulbactam) plus

azitromisin atau sebuah fluoroquinolone (Untuk pasien alergi penisilin,

fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam direkomendasikan.)

2.9.1.1 Pengobatan Penderita keadaan khusus

Regimen yang dianjurkan standar rutin terapi empiris harus mencakup 3

patogen yang paling umum yang menyebabkan pneumonia komunitas parah,

semua patogen atipikal, dan sebagian besar spesies Enterobacteriaceae. Treatment

MRSA atau infeksi P.aeruginosa adalah alasan utama untuk memodifikasi empiris

standar rejimen. Berikut ini adalah tambahan atau modifikasi terhadap rejimen

empiris dasar yang dianjurkan jika patogen ditas diduga.

1. Untuk infeksi Pseudomonas, gunakan antipneumococcal, suatu anti

pseudomonas b-laktam (piperasilin-tazobactam, cefepime, imipenem, atau

meropenem) ditambah siprofloksasin atau levofloksasin baik (750 mg

dosis)

atau b-laktam ditambah aminoglikosida dan azitromisin, atau b-laktam

diatas ditambah aminoglikosida dan anti pneumokokus fluorokuinolon.

(Untuk pasien alergi penisilin, pengganti aztreonam untuk b laktam

diatas.)

2. Untuk infeksi CA-MRSA, tambahkan vankomisin atau linezolid. Jangan

Gunakan daptomycin untuk pneumonia

2.9.1.1 Pengobatan langsung patogen penyebab

Setelah etiologi CAP telah diidentifikasi pada dasar metode mikrobiologis

dapat diandalkan, antimikroba terapi harus diarahkan pada patogen itu.


21/33

21

2.9.1 Terapi pada Pneumonia NosokomialSUSPEK PN PBV PPK

Bahan kultur SNBB & bakteriologik

Dimulai terapi empirik AB berdasarkan algoritmeba an a dan ola ato en lokal

Hari ke2-3 : evaluasi klinis dan data lab

(suhu,lekosit,foto torak,oksigenasi,sputum


22/33

22

Gambar 1 : strategi tatalaksana suspek PN, PBV,atau PPK

Terapi empirik awal untuk pneumonia nosokomial

Patogen Potensial Antibiotika yang disarankan

S. Pneumonia

H. Influenza

Ceftriaxone

Atau

Gram (-) sensitif antibiotik :

Escherichia col i

K.pneumoniae Enterobacter spp. Serratia marcescens

Levofloksasin, moksifloksasin atau

ciproflokasasin

Atau

Ampisilin/ sulbaktam

Atau Ertapenem

Patogen Potensial Antibiotika yang disarankan

Patogen seperti tabel di atas dan

patogen resisten AB jamak :

Ps. Aeruginosa

Sefalosporin antipseudomonas

(cefeime, ceftazidime)

atau

Perbaikan klinis dalam 48-

tida

y

Kultur (-

Kultur Kultur (-

Kultur

Cari patogen

Lain?

Komplikasi,

D/lain lokasi

Infeksi lain

Sesuaikan AB,

Cari patogen

Lain, komplikasi,

D/lain, lokasi

Infeksi lain

Pikirkan

stop

Tingkatka

n

AB terapi

7-8 hari,

Evaluasi


23/33

23

K. pneumoniaw Acinobacter spp Methici ll in sensiti f aureus

Carbepenem antipseudomonas

(imipenem atau meropenem)

Atau

Gram (-) sensitif antibiotik :

Escherichia coli

K.pneumoniae Enterobacter spp. Proteus spp. Serratia marcescens

B-laktam/B- laktamase inh

(piperasilintazobaktam)

Plus

Kuinolon antipseudomonas

(Ciprofloksasin atau levofloksasin)

Atau

Aminoglikosida (amikasin, gentamisin,

tobramisin) Plus

methicillin resisten Staph.Aureus

Legionella (jika dicurigai)

Linezolid atau vankomisin

Makrolid (azithromisin) atau

flyuoroqunolon

Tabel 5. Terapi empirik awal untuk pneumonia nosokomial

DOSIS INTRAVENA AWAL ANTIBIOTIKA UTK EMPIRIK TERAPI

PADA PNEUMONIA NOSOKOMIAL

Suspek Patogen Antibiotik yang disarankan


24/33

24

Sefalosporin antipseudomonas

Cefepime Ceftazidime

1-2 gram tiap 8-12 jam

2 gram tiap 8 jam

Carbapenem :

Imipenem Meropenem

0,5 gr tiap 6 jam / 1 gr tiap 12

jam

1 gram tiap 8 jam

B- laktam / B- laktamase inh :

Piperasilintazobaktam

4,5 gram tiap 6 jam

Aminoglikosida :

Gentamisin Toramisin Amikasin

7 mg/kg/hari

7 mg/kg/hari

20 mg/kg/hari

Kuinolon antipseudomonas

Levofloksasin Ciprofloksasin

750 mg/ hari

400 gram/ 8 jam

Vankomisin 15 mg/ kg/ 12 jam

Linezolid 600 mg/ 12 jam

Tabel 6. Dosis intravena awal antibiotic yang diberikan


25/33

25

2.9.2 Terapi Suportif Umum

1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah.

2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yangkental, dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat

bronkospasme.

3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuranuntuk batuk dan napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk

melancarkanekspirasi dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk

melancarkan pernapasan.

4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu padapneumonia, dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila

terdapat pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan

baik, termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi

untuk maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan.

5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan.Terapi ini tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik.

6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadangdiperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.

7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilatorpada pneumonia adalah:


26/33

26

a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% denganmenggunakaan masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan

pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu

dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan FiO2

menjadi 50% atau lebih rendah.

b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress,dengan atau didapat asidosis respiratorik.

c. Respiratory arrest.d. Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.8. Drainase empiema bila ada.

9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup

yang didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari

pembentukan CO2yang berlebihan.

2.9.3 Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan

obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi

biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral

harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan

antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti antibiotik iv

yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama,

potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama

atau berbeda, potensi lebih rendah).

Pasien beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah

stabil dan perbaikan terbukti secara secara klinis, dapat menelan obat-obatan, dan

memiliki saluran pencernaan berfungsi normal. Pasien harus dilepas sesegera

mungkin ketika klinis sudah stabil, tidak memiliki masalah medis aktif lainnya,

dan memiliki lingkungan yang aman untuk perawatan lanjutan.Kriteria untuk


27/33

27

Pneumonia komunitas terkait stabilitas klinis adalah :

1. Temp 37,8 C,

2. Denyut jantung 100 denyut / menit,

3. Respirasi rate24 napas / menit

4. Tekanan darah sistolik 90 mmHg

5. Saturasi O2 arteri 90% atau pO2 60mmHg pada

ruang udara,

6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral,

7. Normal satatus mental

2.10 KOMPLIKASI

Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus,terutama pada infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negatif

sebesar 60%, Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman

anaerob 35%. Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniaesebesar 20%. Cairannya

transudat dan steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan

cairan eksudat.

Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman ataubakteriemia berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia,

anemia pada infeksi kronik, peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang

terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis

intrahepatik.

Hipoksemia akibat gangguan difusi. Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung

lebih dari 4-6 minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-)

sepertiPseudomonas aeruginosa.


28/33

28

Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic

fibrosisatau hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.

2.11 PENCEGAHAN

2.11.1 Pneumonia Komunitas

Di luar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan

pnemukokus terhadap orang dengan risiko tinggi, misalnya pasien dengan

gangguan imunologis, penyakit berat termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal

dan jantung. Di samping itu vaksinasi juga perlu diberikan untuk penghuni rumah

jompo atau rumah penampungan penyakit kronik, dan usia di atas 65 tahun.

2.11.2 Pneumonia Nosokomial

Pencegahan PN berkaitan erat dengan prinsip umum pencegahan infeksi

dnegan cara penggunaan peralatan invasif yang tepat. Perlu dilakukan terapi

agresif terhadap penyakit pasien yang akut atau dasar. Pada pasien dengan gagal

organ multipel (multiple organ failuere), skor Apache-II yang tinggi dan penyakit

dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan. Terdapat

berbagai faktor terjadinya PN. Dari berbagai resiko tersebut beberapa faktor

penting tidak bisa dikoreksi seperti terlihat pada tabel 5. Beberapa faktor dapat

dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN, seperti terlihat pada tabel 6, yaitu

antara lain dengan pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal

atau pemakaian obat sitoprotektif sebagai pengganti antagonis H2dan antasid.

2.11.3 Nutrisi Enteral

Penilaian status nutrisi yang tepat dan pembatasan pemakaian cara

pemberian nutrisi enteral dapat mengurangi resiko PN. Pelaksanaan pemberian

nutrisi enteral secara dini dapat membantu pemeliharaan epitel pencernaan dan

mencegah terjadinya translokasi kuman, dengan peningkatan risiko distensi

gaster, kolonisasi, aspirasi dan PN. Posisi pasien setengah duduk dapat

menurunkan risiko aspirasi.


29/33

29

2.13 PROGNOSIS

2.13 .1 Pneumonia Komunitas

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak

ditemukannya antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia,

penyakit dasar dan kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia

pneumokokus adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada

orang tua dengan kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis

hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus,

terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda

prognosis yang buruk. Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih

jelek.

Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu

perawatan di RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa ( 60 tahun.b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi

napas > 30 x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg bingung.

c. Hasil pemeriksaan setelah perwatan: tensi < 60 mmHg, leukositabnormal ( 30.00/mm3), Urea N meningkat, pO2= turun, dan

albumin serum rendah (< 3,5 g%).


30/33

30

2.13 .2 Pneumonia Nosokomial

Pneumonia nosokomial di Amerika Serikat merupakan urutan ke-2

penyebab kematian yang diakibatkan infeksinosokomial. Pneumonia nosokomialmerupakan penyebab kematian utama oleh infeksi pada pasien yang berusia tua,

pascaoperatif, dan yang menjalani ventilasi mekanis.


31/33

31

BAB III

PENUTUP

Pneumonia merupakan bentuk utama ISNBA yang menimbulkan angka

kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Pneumonia

dapat terjadi secara primer atau merupakan tahapan lanjutan manifestasi ISNBA

lainnya misalnya sebagai peruasan bronkiektasis yang terinfeksi.

Pneumonia dapat berupa pneumonia komunitas yang terjadi di

masyarakat dan pneumonia nosokomial yang terjadi di rumah sakit. Penyakit ini

menyebabkan angka kematian di antara pasien terutama yang terinfeksi di ICU.

Berbagai aspek penyakit ini perlu dipahami untuk dapat mengatasinya dengan

baik. Terapi empirik perlu segera diberikan dengan pemilihan antibiotik yang

tepat dan selanjutnya dilakukan penyesuaian pemberian AB untuk mendapatkan

hasil yang maksimal, hingga biaya obat dapat ditekan seoptimal mungkin dengan

risiko angka mortalitas yang sekecil-kecilnya. Tindakan pencegahan perlu diambil

untuk mengurangi angka morbiditas penyakit, khususnya dengan mengurangi

faktor risiko untuk terjadinya pneumonia tersebut.


32/33

32

DAFTAR PUSTAKA

1. American thoracic society. Guidelines for management of adults withcommunity-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity,

antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit.Care Med 2001;

163: 1730-54.

2. American thoracic society. Guidelines for management of adults withGuidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired,

Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir

Crit.Care Med 2005; 171: 388-416.

3. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM;

2007.

4. Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ.Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in

adults. Clin infect Dis 2000; 31: 347-82

5. Mandell LA, IDSA/ATS consensus guidelines on the management ofcommunity-acquired pneumonia in adults, CID 2007;44:S27

6. Mylotte JM, Nursing home-associated pneumonia, Clin Geriatr Med2007;23:553

7. Menendez R, Treatment failure in community-acquired pneumonia,2007;132:1348

8. Niederman MS, Recent advances in community-acquired pneumoniainpatient and outpatient, Chest 2007;131;1205

9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan


33/33

33

penatalaksanaan Pneumonia Komuniti.2003

10.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis danpenatalaksanaan Pneumonia Nosokomial.2003

Referat Pneumonia

Documents

Transcript of Referat Pneumonia