PROSES PENUAAN

Teori-teori tentang Penuaan

Telah banyak dikemukakan tentang teori penuaan, namun tidak semua dari

teori yang dikemukakan itu diterima.Teori penuaan dibagi menjadi teori biologis

dan teori psikologis.

Teori Biologis

1. Teori Jam Genetik

Menurut Hayflick (1965), setiap makhluk hidup memiliki berjuta- juta sel

dalam tubuhnya.Sel tidak hanya dapat melakukan pembelahan secara terus

menerus, tetapi sel juga dapat mengalami kerusakan bahkan kematian dan

akan digantikan dengan sel baru.Secara genetik sudah terprogram bahwa

material di dalam inti sel diakatakan bagaikan memiliki jam genetis terkait

dengan frekuensi mitosis.Teori ini didasarkan pada kenyataaan bahwa

spesies- spesies tertentu memiliki harapan hidup ( life span ) yang tertentu

pula.Manusia yang memiliki rentang kehidupan maksimal sekitar 110

tahun, sel-selnya diperkirakan hanya mampu membelah sekitar 50 kali dan

sesudah itu akan mengalami deteriorasi.Dari teori ini dapat dikatakan

bahwa sel memiliki batas dalam proses membelah diri.Saat sel- sel itu

sudah tidak dapat memperbaharui dirinya, sel akan mengalami kerusakan

dan kematian yang menandakan proses penuaan pada seluruh jaringan

tubuh.

2. Teori Interaksi Seluler

Teori ini menjelaskan bahwa sel-sel satu dengan yang lainnya saling

berhubungan, berinteraksi dan mempengaruhi.Keadaan tubuh akan baik-

baik saja selama sel- sel masih berfungsi dalam suatu harmoni.Akan tetapi,

jika keharmonian itu tidak terjadi lagi, maka akan terjadi kegagalan

mekanisme feed back di mana lambat laun sel - sel akan mengalami

degenarasi ( Berger, 1994 ).

3. Teori Mutagenesis Somatik

1

Teori ini menjelaskan bahwa begitu terjadi pembelahan sel secara mitosis,

akan terjadi mutasi spontan yang terus menerus berlangsung dan akhirnya

mengarah pada kematian sel.

4. Teori Eror Katastrop

Teori ini menjelaskan bahwa eror akn terjadi pada struktur DNA, RNA,

dan sintesis protein.Masing- masing eror akan saling menambah pada eror

yang lainnya dan berkulminasi dalam eror yang bersifat katastrop ( Kane,

1994 ).

5. Teori Pemakaian dan Keausan

Teori biologis yang paling tua adalah teori pemakaian dan keausan

( tear and wear ) di mana tahun demi tahun hal ini berlangsung dan lama

kelamaan akan timbul deteriorasi.

Teori Wear and Tear disebut juga teori Pakai dan Lepas. Teori ini

memberi kesan bahwa hilangnya sel secara normal akibat dari perubahan

dalam kehidupan sehari-hari dan penumpukan rangsang subletal dalam sel

yang berakhir dengan kegagalan sistem yang cukup besar sehingga

keseluruhan organisme akan mati.Teori ini memberikan penjelasan yang

baik mengapa kegagalan jantung dan system saraf sentral merupakan

penyebab yang sering pada kematian sel-sel yang mempunyai fungsi

penting pada jaringan ini tidak mempunyai kemampuaan regenerasi.Teori

ini sama sekali tergantung pada pandangan statistik penuaan. Pada teori ini

kita mempunyai harapan hidup yang sama bagi setiap individu, namun

perubahan panjang umur setiap individu diakibatkan oleh perubahan pola

hidup dari individu itu sendiri.

6. Teori Radikal Bebas

Berdasarkan penelitian Gomberg dan ilmuwan lainnya, istilah

radikal bebas diartikan sebagai molekul yang relatif tidak stabil,

mempunyai satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan diorbit

luarnya. Molekul tersebut bersifat reaktif dalam mencari pasangan

elektronnya. Jika sudah terbentuk dalam tubuh maka akan terjadi reaksi

2

berantai dan menghasilkan radikal bebas baru yang akhirnya jumlahnya

terus bertambah.

Oksigen yang kita hirup akan diubah oleh sel tubuh secara konstan

menjadi senyawa yang sangat reaktif , dikenal sebagai senyawa reaktif

oksigen yang diterjemahkan dari reactive oxygen species (ROS), satu

bentuk radikal bebas. Peristiwa ini berlangsung saat proses sintesa energi

oleh mitokondria atau proses detoksifikasi yang melibatkan enzim

sitokrom P-450 di hati. Produksi ROS secara fisiologis ini merupakan

konsekuensi logis dalam kehidupan aerobik.

Sebagian ROS berasal dari proses fisiologis tersebut (ROS

endogen) dan lainnya adalah ROS eksogen, seperti berbagai polutan

lingkungan (emisi kendaraan bermotor dan industri, asbes, asap rokok dan

lain-lain), radiasi ionisasi, infeksi bakteri, jamur dan virus, serta paparan

zat kimia ( termasuk obat) yang bersifat mengoksidasi. Ada berbagai jenis

ROS, contohnya adalah superoksida anion, hidroksil, peroksil, hydrogen

peroksida, singlet oksigen, dan lain sebagainya.

Didalam tubuh manusia sendiri juga dilengkapi oleh system

defensive terhadap radikal bebas tersebut berupa perangkat antioksidan

enzimatis (gluthatione, ubiquinol, catalase, superoxide dismutase,

hydroperoksidase dan lain sebagainya). Antioksidan enzimatis endogen ini

pertama kali dikemukakan oleh J.M. Mc Cord dan I.Fridovich yang

menemukan enzim antioksidan alami dalam tubuh manusia dengan nama

superoksida dismutase (SOD). Hanya dalam waktu singkat setelah teori

tersebut disampaikan, selanjutkan ditemukan enzim-enzim antioksidan

endogen lainnya seperti glutation peroksidase dan katalase yang mengubah

hydrogen peroksidase menjadi air dan oksigen.

Sebenarnya radikal bebas, termasuk ROS, penting artinya bagi

kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan,

membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah

dan organ-organ dalam tubuh kita. Namun bila dihasilkan melebihi batas

kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang sel itu

3

sendiri. Struktur sel yang berubah turut merubah fungsinya, yang akan

mengarah pada proses munculnya penyakit.

7. Teori Sintesis Protein

Proses penuaan juga mempengaruhi sintesis protein dalam

tubuh.Di mana akibat dari penuaan, protein dalam tubuh terutama kolagen

dan elastin menjadi kurang fleksibel dan elastin. . Hal tersebut juga

mengenai jaringan tertentu misalnya saja kulit, kartilago yang kehilangan

elastisitasnya pada lansia sehingga kehilangan flexibilitasnya dan menjadi

lebih tebal.

8. Teori Sistem Imun

Sistem imunitas ialah kemampuan tubuh dalam merespon segala

sesuatu yang masuk kedalam tubuh serta kemampuan untuk

mempertahankan keadaan agar tubuh tetap dalam keadaan normalnya.

Sistem yang terbagi menjadi sistem imun spesifik dan non-spesifik ini,

akan mengalami hal yang sama seperti sistem yang lainnya akibat dari

proses penuaan yaitu kemunduran. Hal itu yang menyebabkan pada

umumnya lansia sangat rentan terhadap berbagai macam penyakit. Jika

terjadi kemunduran pada sistem limfatik khususnya sel darah putih maka

merupakan kemunduran yang besar pada proses penuaan.

Hal ini dimanifestasikan dengan meningkatnya infeksi, penyakit

autoimun dan kanker.Namun ada juga orang yang sudah usia lansia tetapi

masih memiliki kesehatan yang hampir sama dengan orang yang berusia

muda.Hal ini disebabkan mungkin perbedaan asupan nutrisi dan pola

hidup orang yang berbeda – beda. Perlu diketahui juga bahwa, sistem

imunitas seseorang secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi proses

menua. Misalnya saja infeksi yang menyerang organ tertentu, sehingga

mengakibatkan terjadinya penyakit yang kemudian memacu terjadinya

proses menua. Jadi dapat disimpulkan, bahwa terdapat hubungan timbal

balik antara sisterm imun dengan proses menua.

4

Teori Psikososial

1. Disengagement theory

Kelompok teori ini dimulai dari University of Chicago, yaitu

Disengagement Theory yang menyatakan bahwa individu dan masyarakat

mengalami disengagement dalam suatu mutual withdrawl atau menarik

diri.Memasuki usia tua, individu akan mulai menarik dirinya dari

masyarakat , sehingga memungkinkan individu untuk emnyimpan lebih

banyak aktivitas- aktivitas yan berfokus pada dirinya dalam memenuhi

kestabilan pada stadium ini.

2. Teori aktivitas

Konsep diri seseorang bergantung pada aktivitasnya dalam berbagai

peran.Apabila ini hilang, maka akan berakibat negatif terhadap kepuasan

hidupnya.

Proses Penuaan pada Tingkat Sel

Seperti layaknya manusia yang tumbuh semakin lama akan semakin tua,

begitu pula dengan sel yang juga akan mengalami pertumbuhan semakin lama

akan semakin tua dan pada akhirnya sel- sel itu mengalami kematian sel.Kematian

sel itu bergantung pada masing- masing jenis sel yang membentuk dan menyusun

jaringan tubuh.

Sel yang menua memiliki ciri- ciri yaitu bentuknya mengecil, sintesis

protein yang biasanya berlangsung di dalam sel prosesnya melambat, badan golgi

kemudian akan pecah, mitokondria mengalami fragmentasi, sehingga pada

akhirnya sel yang bersangkutan akan mati bahkan lambat laun sel menghilang

akibat dari proses penyerapan dalam jaringan tubuh.Saat sel- sel menajdi tua juga

terjadi sel- sel parenkim menyusut, ketidakteraturan dalam jumlah dan ukuran sel

pun nampak.Khusus sel saraf atau ganglion terjadi pengurangan butir Nisl,

penggumpalan kromatin, penambahan pigmen lipofusin, vakuolisasi protoplasma,

dan organel yang berkurang.jaringan ikat ekstraseluler juga semakin mengeras

5

yang selanjutnya menghambat sirkulasi dan nutrisi jaringa.Secara mikroskopis

elektron dapat diamati adanya pengurangan kadar RNA yang berfungsi sebagai

pusat dari metabolisme sel.

Setiap jenis sel tubuh memiliki usia berbeda- beda.Misalnya mukosa

saluran pencernaan yang memiliki usia sangat pendek, yaitu hanya sekitar 1,5

hari, sel eritrosit yang hanya bisa mnecapai 4 bulan, dan ada sel yang berusia

sangat lama yaitu sel saraf yang bisa mencapai usia 100 tahun.

Untuk sel- sel imun dalam tubuh semakin bertambahnya usia maka

jumlahnya akan semakin banyak, namun fungsinya akan berkurang sejalan

dengan usia.Hal ini antara lain berakibat bahwa semakin tua umur seseorang,

maka akan semakin mudah terserang penyakit infeksi dibanding mereka yang

lebih muda.

Secara umum dapat dikatakan bahwa sel- sel setelah melalui masa dewasa,

maka sel- sel jaringan tubuh ini akan mulai menua.Pada masa dewasa, sel

mengalami maturasi atau pematangan.Sebagai contoh, sel saraf tidak bereproduksi

lagi, sehingga pada masa ini apabila seseorang mengalami cidera atau penyakit

tertentu, maka akan berakibat pada kematian sel saraf itu.Sel saraf yang

mengalami kematian atau pun kerusakan tidak akan tergantikan lagi dan

fungsinya akan diambil alih oleh sel- sel yang tertinggal.Dalam hal ini dapat

dikatakan adanya kerja ekstra dari sel- sel yang tertinggal tersebut sehingga sel –

sel yang bersangkutan akan mengalaimi proses penuaan yang lebih cepat

lagi.Kemudian sejalan dengan usia, organ tubuh akan kehilangan sebagian untuk

berfungsi secara optimal, sehingga secara keseluruhan fungsi tubuh juga akan

semakin berkurang.

Sel saraf berbeda dengan sel - sel hati dan pankreas yang akan terus

mengalami reproduksi walaupun seseorang telah mencapai usia matur dan hal ini

sangat jauh berbeda dengan sel – sel otak dan saraf yang telah dijelaskan di

atas.Dalam kaitan usia biologis, terdapat pada ahli yang mnegemukakan teori

seperti yang telah dibahas di atas bahwa setiap orang yang terlahir memiliki jam

6

genetik tertentu yang berfungsi untuk mempengaruhi panjang pendeknya peluang

usia seseorang.

Pembuluh darah adalah salah satu organ yang juga mengalami proses

menua. Perubahan yang terjadi dalam proses ini meliputi perubahan struktur dan

mekanik dan atau fungsi dari dinding pembuluh darah. Akibat yang ditimbulkan

dari proses ini antara lain penebalan dinding dengan peningkatan kekakuan, lumen

yang melebar dan kemudian diikuti dengan penurunan vascular.

Perubahan pada pembuluh darah yang menua ini mengakibatkan

peningkatan tekanan darah (hipertensi) dan penumpukan plak aterosklerosis yang

berujung pada penyakit kardio vaskuler lainnya seperti penyakit jantung koroner,

infark jantung, stroke dan penyakit pembuluh darah lainnya.

Seperti pada teori penuaan organ, pada proses penuaan pembuluh darah

ini, ada faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan ada faktor yang dapat

dimodifikasi. Faktor risiko penuaan arteri yang dapat dimodifikasi dianggap sama

dengan faktor risiko konvensional untuk penyakit pembuluh darah antara lain

merokok, aktifitas fisik yang rendah, pecandu alkohol, faktor diet, dislipidemia

(hiper, rasio HDL : LDL yang rendah) kegemukan dan sebagainya. Sehingga

beberapa peneliti memberikan saran yang sama untuk mengurangi risiko penuaan

arteri yaitu dengan memperbaiki gaya hidup.

Beberapa faktor gizi yang dianggap berpengaruh terhadap penuaan

pembuluh darah adalah makanan yang memberikan risiko terhadap kejadian

penyakit pembuluh darah. Makanan yang dapat meningkatkan risiko penyakit

adalah makanan yang bersifat aterogenik seperti, karbohidrat khususnya yang

bernilai indek glisemik tinggi, dan atau memberikan jumlah asupan energi yang

tinggi, walaupun hal ini hanya terbatas pada timbulnya penyakit stroke

hemorrhagic. Berikutnya yang termasuk juga makanan yang bersifat aterogenik

adalah campuran lemak seperti misalnya kombinasi antara 0.3% kolesterol, 9%

minyak kelapa dan 1% minyak jagung atau makanan yang mengandung kolesterol

7

yang tinggi (Henderson et al., 2004). Tetapi di pihak lain, ada nutrient yang

dikatakan bersifat ateroprotektif antara lain omega 3, folat, minyak kelapa murni

(virgin coconut oil), flavonoid dan atau antioksidan lainnya dan jumlah asupan

energi yang dibatasi dapat mencegah proses penuaan pembuluh darah.

Proses Penuaan Rongga Mulut

Penuaan sel-sel ditandai dengan adanya penuaan pada organ dan jaringan

tubuh secara keseluruhan, termasuk penuaan pada rongga mulut yang terbagi

menjadi jaringan keras dan jaringan lunak.Jaringan lunak terdiri dari mukosa,

gingiva, kelenjar saliva, lidah, dan ligamen periodontal sedangkan jaringan keras

terdiri dari tulang alveolar dan gigi yang tersusun dari enamel(email), dentin, dan

pulpa.

Penuaan Jaringan Lunak Rongga Mulut

a) Mukosa

Mukosa mulut manusia dilapisi oleh sel epitel yang berfungsi

terutama sebagai barier terhadap pengaruh-pengaruh dari lingkungan

dalam dan luar mulut (Pederson dan Loe, 1986).

Pertambahan usia menyebabkan epitel pada mukosa mulut

mengalami penipisan, berkurangnya keratinisasi, berkurangnya kapiler dan

suplai darah, penebalan serabut kolagen pada lamina propria.

Akibatnya secara klinis mukosa mulut memperlihatkan kondisi

yang menjadi lebih pucat, tipis kering, dengan proses penyembuhan yang

melambat. Hal ini menyebabkan mukosa mulut lebih mudah mengalami

iritasi terhadap tekanan ataupun gesekan, yang diperparah dengan

berkurangnya aliran saliva (Silverman, 1965)

b) Lidah

c) Kelenjar saliva

8

Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut.Keadaan

ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva yang

sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva

dan mnegubah komposisinya menjadi lebih sedikit.

Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging yaitu

ditandai dengan perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, di

mana kelenjar parenkimnya hilang dan digantikan oleh jaringan lemak dan

penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi dan keadaan

inilah yang mengakibatkan pengurangan aliran saliva.

d) Ligamen periodontal

Komponen jaringan ikat pada ligamen periodontal juga mengalami

perubahan akibat usia. Perubahan pada ligamen periodontal yang berkaitan

dengan lanjut usia yaitu berkurangnya fibroblas dan strukturnya lebih

irregular, berkurangnya produksi matriks organik dan sisa sel epitel serta

meningkatnya jumlah serat elastis. Perubahan lain pada struktur ini

termasuk penurunan kepadatan sel dan aktivitas mitosis, dan hilangnya

asam mukopolisakarida. Semakin dikit gigi yang masih ada akan semakin

besar proporsi beban oklusalnya, hal ini mengakibatkan melebarnya

ligament periodontal dan meningkatnya mobilitas gigi.

Namun penemuan lebih lanjut tentang efek dari usia pada lebar

ligamen periodontal ternyata bertentangan. Beberapa penelitian

melaporkan peningkatan sejalan dengan usia sementara yang lain

melaporkan penurunan. Bagaimanapun, sekarang telah dipastikan bahwa

lebar dari ligamen periodontal berhubungan dengan fungsi yang

dibutuhkan oleh gigi. Faktor perbedaan beban oklusal mungkin merupakan

penyebab hasil penelitian yang saling bertentangan ini. Oleh sebab itu,

semakin sedikit gigi yang masih ada akan semakin besar proporsi beban

oklusalnya. Hal ini akan mengakibatkan melebarnya ligamen periodontal

dan meningkatnya mobilitas gigi. Pada keadaan seperti ini, gigi yang

goyang tidak mesti mempunyai prognosis yang buruk. Juga telah

9

dilaporkan bahwa tekanan pengunyahan menurun sejalan dengan usia,

yang ikut berpengaruh pada penurunan lebar ligamen periodontal.

Jaringan periodontal pasien lansia yang masih bergigi mempunyai

kapasitas untuk bertahan, mengatasi, dan memperbaiki kerusakan akibat

penyakit periodontal, tetapi  perubahan akibat proses penuaan

menunjukkan adanya peningkatan keretanan. Penelitian menunjukkan

bahwa prevalensi dan keparahan dari penyakit periodontal meningkat

sejalan dengan usia.

Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa insidensi penyakit

periodontal meningkat seiring bertambahnya usia. Walaupun

berkurangnya perlekatan liigamen periodontal meningkat pada orang-

orang lanjut usia, tetapi kerusakan yang berat hanya ditemukan pada

sedikit tempat dan hanya mengenai sebagian subjek kecil penelitian.

Belum jelas apakah perubahan pada ligamen periodontal ini disebabkan

oleh efek kumulatif dari penyakit periodontal selama bertahun-tahun atau

karena menurunnya pertahanan hospes akibat proses penuaan.

Bertambahnya insidensi penyakit sistemik dan obat-obatan yang

digunakan untuk mengobati penyakit sistemik ini, juga dapat

menimbulkan efek merugikan terhadap pertahanan hospes pada orang-

orang lanjut usia. Beberapa ahli menganggap bertambahnya usia sebagai

faktor resiko terjadinya penyakit peridontal karena penyakit periodontal

berkaitan dengan perubahan jaringan periodontal, yang secara teoritis

dapat mengubah respon hospes. Sebagai contoh, lebar ligamen periodontal

bertambah dan terjadi penurunan kemampuan penyembuhan karena proses

metabolik melambat secara fisiologis. Peran beberapa organisme yang

yang diduga patogen terhadap jaringan periodontal mungkin berubah

dengan bertambahnya usia, walaupun belum jelas apakah hal ini

disebabkan oleh proses penuaan itu sendiri atau bukan. Meskipun

demikian, ada banyak bukti bahwa kesehatan jaringan periodontal dapat

dipelihara seumur  hidup bila tidak ada faktor etiologi lokal yang

menyertai.

10

e) Gingiva

Epithelium Gingiva.

Penipisan dan penurunan keratinisasi pada epithelium gingiva dilaporkan

dengan usia. Penemuan-penemuan yang significan tersebut dapat berisi

sebuah peningkatan dalam permeabilitas epithelium pada antigens

bacterial, penurunan resistensi pada trauma fungsional atau keduanya.

Perubahan dengan aging termasuk flattening (pendataran) atau

pengumpulan retepeg dan merubah densitas sel.

Efek aging pada daerah junctional epithelium telah menjadi subjek pada

banyak spekulasi. Migrasi junctional epithelium dari posisinya, sebagai

contoh pada enamel, ke posisi apical lainnya pada permukaan akar dengan

disertai resesi gingiva. Luas dari attached gingiva akan diharapkan

berkurang dengan usia, namun sebaliknya muncul sebagai suatu

kebenaran. Migrasi pada junctional epithelium dipermukaan akar dapat

disebabkan oleh erupsi gigi melalui gingiva pada suatu pertahanan kontak

oklusal dengan gigi lawannya (erupsi pasif) sebagai suatu hasil pada

permukaan gigi yang hilang dari atrisi. Resesi gingiva bukan merupakan

proses fisiologi dari aging namun dijelaskan oleh efek kumulatif inflamasi

atau trauma pada periodonsium.

Jaringan Ikat Gingiva.

Meningkatnya usia menyebabkan kekasaran serta penebalan pada jaringan

ikat gingival. Perubahan kualitatif dan kuantitatif pada kolagen termasuk

peningkatan rata-rata soluble menjadi insoluble collagen. Meningkatnya

mekanis, kekuatan dan denaturasi suhu. Akibat rtersebut berindikasi pada

meningkatnya stabilisasi kolagen yang disebabkan oleh karena perubahan

dalam konformasi molekuler.

11

Penuaan Jaringan Keras Rongga Mulut

a) Gigi

Enamel

Enamel merupakan strukur jaringan keras gigi yang

dibentuk oleh sel ameloblast dari lapisan ektoderm.Semua jaringan

pada rongga mulut dibentuk dari mesoderm kecuali enamel dari

lapisan ektoderm. Ameleoblast memiliki perluasan yang kecil ke

arah dentino enamel junction (DEJ). Enamel membungkus mahkota

anatomis gigi dengan ketebalan yang berbeda pada setiap area.

Enamel tertebal terdapat di area insisal dan oklusal dan semakin

tipis hingga mencapai daerah cemento enamel junction (CEJ).

Enamel biasanya sangat tebal pada cusp namun menipis bahkan nol

pada daerah pertautan fisur.

Bertambahnya usia mengakibatkan perubahan pada enamel,

baik dari segi warna, daya larut terhadap asam yang semakin

menurun, volume pori enamel yang semakin menurun, kandungan

air, dan permeabilitas enamel yang semakin berkurang. Gigi yang

telah terbentuk sempurna memiliki enamel yang matang.

Kandungan enamel 90 % merupakan bahan anorganik yaitu

hydroxiapatit, sedikit kandungan organik, dan 4-12% air.

Pemakaian gigi selama kita hidup akan mengakibatkan berbagai

jenis cairan, ion, substansi dengan berat molekul rendah, berbagai

gangguan lainnya, fisiologi, dan obat-obatan yang dapat

mempengaruhi permeabilitas enamel. Akibatnya permeabilitas

enamel menurun.

Secara fisiologi pemakaian gigi dalam proses mastikasi

akan mengakibatkan gigi menjadi atrisi. Normalnya gigi akan

mengalami pengurangan sekitar 29µm/tahun. Hal ini dapat memicu

erupsi pasif agar proporsi gigi dan dimensi vertikal gigi dapat

dipertahannkan. Erupsi pasif akan mengakibatkan terjadi resesi

gingiva dan lebih rentan untuk terjadi karies akar. Atrisi tidak

12

hanya terjadi sebagai suatu keadaan fisiologis, namun beberapa

keadaan patologis juga dapat menyebabkan atrisi pada gigi,

misalnya bruxism, maloklusi, bentuk gigi dll. Pada umumnya

enamel translusen. Warnanya dipengaruhi oleh ketebalan dan

warna lapisan dentin di bawahnya. Banyak faktor yang dapat

menyebabkan enamel menjadi tipis, misalnya penyikatan gigi yang

terlalu kuat dan menimbulkan abrasi pada gigi, penggunaan obat-

obatan yang menghasilkan asam, dan berbagai zat lainnya yang

berpanetrasi ke dalam enamel. Pada lansia umumnya enamel

berwarna kuning, diduga kemungkinan adalah pengaruh warna dari

sklerotik dentin.

Dentin

Dentin merupakan struktur jaringan keras gigi yang

memiliki proporsi terbesar. Secara external dentin dibungkus oleh

mahkota anatomis, dan secara internal dentin dibungkus oleh

sementum dan merupakan dinding dari cavitas pulpa (pulp

chamber). Tidak seperti enamel, dentin mulai dibentuk setelah gigi

erupsi dan terus terbentuk. Dentin yang terbentuk pada awal erupsi

dikenal dengan dentin primer dan biasanya terbentuk sempurna

pada gigi permanen setelah 3 tahun. Secara fisiologi dentin terus

terbentuk, meningkat seiring bertambahnya usia dan dikenal

dengan istilah dentin sekunder. Dentin sekunder tebentuk pada

seluruh area kavitas pulpa, tapi pada daerah pulp chamber yang ada

di dalam multiroot gigi lebih tebal dibandingkan pada atap dan

dasar dari dinding pulpa.

Reparatif dentin (dentin tersier) adalah suatu bentuk dentin

yang digantikan oleh odontoblast sebagai suatu respon terhadap

berbagai iritan, seperti atrisi, abrasi, erosi, trauma, moderat karies,

dan prosedur operatif. Reparatif dentin biasanya terbentuk pada

daerah gigi yang mengalami tekanan mekanikal.

13

Selain itu, seiring bertambahnya usia sklerotik dentin juga

terbentuk. Sklerotik dentin merupakan suatu bentuk akibat penuaan

dan adanya iritasi ringan serta beberapa perubahan pada komposisi

dentin primer. Peritubular dentin menjadi lebih lebar, lebih besar,

dan tubulus berisi material yang telah terkalsifikasi sebagai suatu

akibat dari perkembangan pulpa ke daerah DEJ ( Dentino Enamel

Junction ). Dentin sklerotik merupakan suatu keadaan yang

fisiologis. Namun apabila terbentuk karena adanya iritasi ringan,

maka hal tersebut merupakan suatu keadaan yang patologis,

membentuk reaktif dentin sklerotik. Dentin kurang termineralisasi

(lebih lunak) dibandingkan enamel, namun lebih termineralisasi

dibandingkan sementum.

Pulpa

Perubahan morfologik paling nyata dalam proses penuaan

secara kronologik atau alami adalah berkurangnya volume

komponen seluler secara cepat dalam ruang pulpa yang disebabkan

karena terjadinya deposisi dentin yaitu dentinogenesis sekunder

dan tersier secara berkelanjutan dan adanya pembentukan batu

pulpa.

Pembentukan dentin sekunder terjadi secara

asimetris.Misalnya saja pada ruang pulpa molar terjadi deposisi

lebih banyak di dasar atau atap pulpa dibanding dengan daerah

proksimal, fasial, lingual atau pun palatal.

Saluran akar gigi juga akan mengalami pengecilan dalam

hal ukuran hingga menjadi seperti benang.Terbentuknya batu pulpa

juga akan semakin memperkecil lagi ruangan di pulpa sehingga

membatasi akses ke foramen apikal.

Proses penuaan juga mengakibatkan berkurangnya jumlah

sel pulpa karena mengalami fibrosis.Antara umur 20 dan 70 tahun,

kepadatan sel menurun sekitar 50%.Pengurungan sel ini mengenai

14

semua sel dari odontoblast yang sangat terdiferensiasi hingga ke

sel cadangan yang tidak terdiferensiasi.

Jumlah saraf dan pembuluh darah pun menurun.Selain itu,

pembuluh darah sering menunjukkan perubahan arteriosklerotik

dan peningkatan insidens kalsifikasi dalam bundel kolagen yang

mengelilingi pembuluh dan saraf yang lebih besar.Turunnya

persarafan sensoris mungkin merupakan sebagian penyebab

menurunnya keresponsifan pulpa terhadap pengetesan pada pasien

lansia.

Sementum

Sementum merupakan jaringan keras gigi yang

membungkus dentin pada akar anatomis, dibentuk oleh sel

sementoblast yang merupakan perkembangan dari sel mesenkim

yang tidak terdeferensiasi. Daerah tertebal terdapat pada ujung akar

sebagai akibat dari erupsi pasif. Pertautan antara dentin dan

sementum sangat halus dan pertautan antara sementum dengan

enamel memiliki perlekatan yang kuat.

Seiring bertambahnya usia, sementum bertambah tebal

karena adanya deposisi atau kalsifikasi dari sementum seluler.

Kalsifikasi tersebut merupakan suatu keadaan yang fisiologis jika

merupakan suatu bentuk kompensasi dari perubahan proporsi dan

atrisi dari gigi seiring penggunaanya selama kehidupan (mastikasi).

Bentuk sementum yang terkalsifikasi tersebut tidak beraturan atau

irreguler. Hal inilah yang menjadi salah satu faktor predisposisi

mudahnya pembentukan plak.

b) Tulang alveolar

Tulang akan mengalami reasorbsi dimana atropi selalu berlebihan.

Resorbsi yang berlebihan dari tulang alveolar mandibula menyebabkan

foramen mentale mendekati pucak linggir alveolar. Puncak tulang alveolar

yang mengalami resorbsi berbentuk konkaf atau datar dengan akhir seperti

15

ujung pisau. Resorbsi berlebihan pada puncak tulang alveolar

mengakibatkan bentuk linggir yang datar akibat hilangnya lapisan

kortikalis tulang. Resorbsi linggir yang berlebihan dan berkelanjutan

merupakan masalah karena menyebabkan fungsi gigi tiruan lengkap

kurang baik dan terjadinya ketidakseimbangan eklusi. Faktor resiko utama

terjadinya resorbsi ini adalah tingkat kehilangan tulang sebelumnya, gaya

oklusal berlebihan selama pengunyahan dan bruxism (Jorgensen, 1999)

Resorbsi residual alveolar ridge sudah banyak dikemukakakn

dalam teori-teori dan hasil penelitian. Resorbsi pada rahang bawah

besarnya 4 kali rahang atas. Menurut Atwood, kecepatan resorbsi tulang

alveolar bervariasi antar indivudu. Resorbsi paling besar terjadi pada enam

bulan pertama sesudah pencabutan gigi anterior atas dan bawah. Pada

rahang atas, sesudah 3 tahun, resorbsi sangat kecil dibandingkan rahang

bawah.

16

DAFTAR PUSTAKA

Pederson PS and Loe FA. 1986.Geriatric Dentistry. A Textbook of Oral

Gerontology.Copenhagen: Munksgaard.

Ricard E.Walton, Mahmoud Torabinejad.2008.Prinsip dan Praktik Ilnu

endodonsia edisi 3.Jakarta: EGC.

Spackman SS, Janet GB., 2006. Periodontal Treatment for Older Adults,in

(Carranza’s Clinical Periodontology). 10th ed, St.louis: WB SaundersCompany.

Wilson Thomas G, Kenneth S Kornman, 2003. Fundamentals of Periodontics. 2nd

ed, Carol Stream: Quintessence Publishing Co.

Roberson M. T. Clinical significant of dental anatomi, histology, physiology, and

occlusion. In: Sturdevant’s art and science of operative dentistry 4th. Roberson M.

T., Heyman O. H., Swift J. E., ed. St. Louis: Mosby; 2002:p.16-31

Nicholson W.J. Biologic considerations. In: Summitt B.J., Robbins W.J.,

Schwartz S.R., Santos dos J., ed. Fundamentals of operative dentistry a

contemporary approach 2th. Singapur: Quintessence Books; 2001:p.1-15

. Sandam F. Geriodontology. In: Clinical text book dental hygine and therapy,

Ireland R, ed. Philadephia: Blackwell Munksgaard; 2006:p.362, 365

17