Lapkas Stroke h

8/18/2019 Lapkas Stroke h

1/24

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal, atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskular.

2.2 Klasifikasi StrokeBerikut ini adalah klasifikasi stroke berdasarkan patologi anatomi dan

penyebabnya, stadium, dan sistem pembuluh darah. Dasar klasifikasi yang

berbeda beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan,

preventif, dan prognosis yang berbeda, !alaupun patogenesisnya serupa.

2.2." Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke #skemik

• Transient Ischemic Attack $%#&'

• %rombosis serebri

• (mboli serebri

b. Stroke )emoragik

• *erdarahan intraserebral

• *erdarahan subarakhnoid

2.2.2 Berdasarkan stadium+pertimbangan !aktu

a. %#&

b. Stroke –in – evolution

c. Completed stroke

2.2. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. sistem karotis

b. Sistem vertebro-basilar

2.3 Etiologi StrokeBeberapa penyebab stroke, antara lain

8


2/24

a. %rombosis

- &terosklerosis $penyebab tersering'

- askulitis arteritis temporalis, poliarteritis nodosa- /obeknya arteri karotis, vertebralis $spontan+traumatik'

- 0angguan darah polisitemia, hemoglobinopati $sicklemia'

b. (mbolisme

- Sumber di jantung fibrilasi atrium $tersering', infark miokardium,

penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,

kardiomiopati iskemik

- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri bifurkasio karotis

komunis, arteri vertebralis distal

- 1eadaan hiperkoagulasi kontrasepsi oral, karsinomac. asokontriksi

- asospasme serebrum setelah perdarahan subarakhnoid

2.4 Stroke Heoragik

2.4.1 Definisi stroke !eoragik

Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak

atau ke dalam ruang subarakhnoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan

lapisan jaringan yang menutupi otak. #ni adalah jenis stroke yang paling

mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu " "3

perdarahan intraserebrum dan sekitar 3 untuk perdarahan subarakhnoid.

Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid

adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena $5&'.

2.4.2 E"i#eiologi Stroke Heoragik

5enurut 6)7 $23', stroke menjadi penyebab kematian dari 3,8 juta

ji!a di seluruh dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 9,3 juta penderita pada

tahun 2"3 dan 8,: juta penderita pada tahun 2. Di &merika Serikat, sekitar

2: penderita stroke berusia lebih dari 93 tahun. 5enurut /iset 1esehatan Dasar

$/#S1(SD&S 2"', prevalensi stroke di #ndonesia sebesar 8. *revalensi stroke

tertinggi di Sula!esi ;tara yaitu sebesar ",:. *revalensi stroke cenderung lebih

tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang didiagnosis tenaga

kesehatan $"9,3' maupun diagnosis tenaga kesehatan atau gejala $2,:'.

*revalensi stroke di kota lebih tinggi dibandingkan dengan di desa sebesar :,2

9


3/24

berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan berdasarkan diagnosis tenaga

kesehatan atau gejala sebesar "2,8.

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang de!asa.

1emungkinan meninggal akibat stroke adalah -3, kemungkinan cacat

mayor pada yang selamat adalah3-4. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang

selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 3 tahun, 3-"4

dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.

2.4.3 $aktor %isiko Stroke Heoragik

amun, !anita

usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subarakhnoid sekitar 3

lebih besar.

c. /as + Suku bangsa

7rang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang

kulit putih. )al ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya

hidup.

d. /i!ayat 1eluarga dan 0enetik

10


4/24

1elainan turunan sangat jarang menjadi penyebab stroke. >amun,

gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,

misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh

darah. /i!ayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih

anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 93

tahun. &nggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami

perdarahan subarakhnoid $*S&' memiliki peningkatan risiko 2- 3

terkena *S&.

e. Diabetes 5ellitus

0ula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. *ada orang yang

menderita diabetes melitus risiko terkena stroke ",3 - kali lebih besar

$risiko relatif'.

2.4.4 &e'ala Stroke Heoragik

*ada perdarahan subarakhnoid, gejala prodormal dapat berupa nyeri kepala

hebat dan akut hanya ", sedangkan ? tanpa keluhan sakit kepala. 1esadaran

pasien sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma.

*ada pemeriksaan fundus okuli ditemukan " penderita mengalami papil edema

beberapa jam setelah perdarahan. 0angguan fungsi saraf otonom dapat terjadi.

Bila berat, maka dapat terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena,

dan sering disertai dnegan peningkatan kadar gula darah, glukosuria, dan

albuminuria.

*ada perdarahan intraserebral gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri

kepala karena hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, saat beraktivitas atau

emosi+marah. *ada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah dan

hemiparesis. 1esadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma $93 terjadi

kurang dari setengah jam, 2 antara @ - 2 jam, dan "2 terjadi setelah 2 jam

sampai "? hari'. *erdarahan intraserebral ditemukan pada " dari seluruh kasus

stroke, terdiri dari : di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan

serebelum.

%abel 2." *erbedaan Stroke )emoragik dan >on )emoragik

11


5/24

&e'ala KlinisPer#ara!an

Intrasere(ral

Per#ara!an

S)(arak!noi#

Non !eoragik

Defisit lokal Berat /ingan Berat ringan

*nset 5enit+jam "-2 menit *elan $jam+hari'

N+eri ke"ala )ebat Sangat )ebat /ingan

,)nta! "a#a

a-aln+aSering Sering

%idak, kecuali lesi

di batang otak

Hi"ertensi )ampir selalu Biasanya tidak Sering kali

Pen)r)nan

kesa#aran&da &da %idak ada

Kak) k)#)k =arang &da %idak ada

Hei"aresis Sering dari a!al *ermulaan tidak ada Sering dari a!al

&angg)an

(iaraBisa ada =arang Sering

/ik)or Berdarah berdarah =ernih

Parese0gangg)a

n N.III%idak ada Bisa ada %idak ada

2.4. Patofisiologi Stroke Heoragik

*erdarahan otak merupakan penyebab stroke terbanyak setelah infark otak.

*ecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan

intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. *ada perdarahan intraserebral,

pembuluh yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak, sedangkan

pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh yang pecah terdapat di ruang

subarakhnoid, disekitar sirkulus arteriosus 6illisi.

a. *erdarahan #ntraserebral

12


6/24

*erdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma

$ Berry aneurysm' akibat hipertensi maligna. )al ini paling sering terjadi di

subkortikal, serebelum, pons, dan batang otak. *erdarahan di daerah korteks lebih

sering disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi

pembuluh darah otak yang pecah, atau pada penyakit dinding pembuluh darah

otak primer. 0ejala neurologik dapat timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan

otak yang mengalami nekrosis.

*ada saat saat pertama, mungkin darah hanya akan mendesak jaringan

otaktanpa merusaknya, karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi. *ada

keadaan ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan

darah agar dapat dicegah gejala sisa yang lebih parah. &bsorpsi darah terjadi

dalam !aktu - 4 minggu. 0ejala klinik oerdarahan di korteks mirip dnegan

gejala infark otak, tetapi mungkin lebih ga!at apabila perdarahan sangat luas.

)ipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah areteriola berdiameter "

4 mikrometer mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah

tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, dan timbulnya aneurisma tipe

Bouchard. &rteriol arteriol dari cabang lentikulostriata, cabang tembus

arteriotalamus $thalamo perforate arteries' dan cabang cabang paramedian arteri

vertebro-basilar mengalami perubahan perubahan degeneratif yang sama.

1enaikan tekanan darah yang “abrupt A atau kenaikan dalam jumlah yang secara

mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari

dan sore hari.

=ika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan tersebut dapat

berlanjut sampai dengan 9 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur

anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. =ika perdarahan yang timbul kecil

ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput

akson massa putih tanpa merusaknya. *ada keadaan ini, absorpsi darah akan

diikuti oleh pulihnya fungsi fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang

luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih

13


7/24

berat dapat meyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau le!at foramen

magnum.

1ematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak , hemisfer otak,

dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.

*eremebesan darah ke ventrikel otak terjadi pada "+ kasus perdarahan otak di

nukleus kaudatus, talamus, dan pons.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif

banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan

menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. (lemen

elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya

tekanan perfusi, menyebabkan neuron neuron di daerah yang terkena darah dan

sekitarnya lebih tertekan lagi. =umlah darah yang keluar menentukan prognosis.

&pabila volume darah lebih dari 9 cc maka risiko kematian sebesar ? pada

perdarahan dalam dan 8" pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi

perdarahan serebelar dengan volume antara 9 cc diperkirakan kemungkinan

kematian sebesar 83, tetapi volume darah 3 cc dan terdapat di pons dapat

berakibat fatal.

b. *erdarahan Subarakhnoid

*erdarahan terjadi akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi

di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri anterior, dan

arteri komunikans anterior. 0ejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala

yang sangat hebat pada saat onset penyakit. *erdarahan subarakhnoid terjadi

karena pecahnya aneurisma sakuler pada : kasus S&) non traumatik.

&neurisma sakuler ini merupakan proses degenarasi vaskuler yang didapat akibat

proses heomdinamika pada bifurcatio pembuluh arteri otak. %erutama di daerah

sirkulus 6illisi. *enyebab S&) nonaneurisma antara lain trauma, idiopatik,

malformasi arteriovenosa, diseksi arteri intrakranial, penggunaan kokain dan

amfetamin, vaskulitis pada saraf pusat, gangguan koagulasi, dan neoplasma.

14


8/24

1eluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang

cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. 0ejala ini ditemukan pada

sebagian besar kasus. *ada penderita ini selanjutnya terjadi penurunan kesadaran

pada 3 kasus disertai kegelisahan. /angsang meningeal dan kegelisahan

ditemukan pada " kasus. 0ejala ini timbul di hari hari pertama. Selain itu,

pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleedingA pada 2 minggu pertama.

*enelitian epidemiologi menggambarkan bah!a rebleedingA timbul pada 3

9 kasus dalam 9 bulan pertama setelah perdarahan a!al, dan menurun "

pada hari ke dan berkurang setiap tahun. asospasme yang timbul dalam

ruang subarakhnoid sangat mempengaruhi prognosis. 1eadaan ini umunya timbul

pada hari ke dan meningkat pada hari ke 8 ".

Str)kt)r Per#ara!an Intrakranial

%erdapat 2 sistem perdarahan yang memperdarahi struktur struktur

intrakranial, yaitu sistem arteri karotis dan sistem arteri vertebrobasilar. Dua

pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah

dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan "+ belakang yang meliputisereblum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah

dari sepasang arteri vertebrobasilaris.

0ambar 2." Sistem *erdarahan 1arotis

15


9/24

0ambar 2.2 Sistem *erdarahan &rteri ertebrobasilar

2.4. Ko"likasi Per#ara!an Intrasere(ral

a. Hematoma Epansion

(kspansi hematom terjadi dalam 24 jam pertama setelah terjadinya

perdarahan intraserebral spontan dan terjadi "+ pasien.

b. )idrosefalus*ada a!alnya, ekstravasasi darah ke dalam sistem

ventrikular mengganggu sirkulasi cairan serebrospinal $CSS' sehingga

menyebabkan hidrosefalus obstruktif. 1emudian, darah dan debris

menyumbat villi arachnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan

menyebabkan hidrosefalus komunikans. )idrosefalus merupakan

prediktor mortalitas pada hari pertama setelah terjadinya perdarahan

intraserebral. =ika ditemukan dilatasi pada ventrikel dan 4 prognosisnya

akan semakin buruk.

c. (dema serebri

%erdapat tiga tahap perkembangan edema serebri setelah terjadinya

perdarahan intraserebri, yaitu

". %ahap pertama, darah masuk ke dalam bagian !hite matter dan

menginfiltrasi area otak yang intak. Dalam beberapa jam, terjadi

retraksi pembekuan dan ekstrusi protein aktif secara osmotik

sehingga terbentuklah edema.

2. %ahap kedua, yaitu terjadi pada hari ke " -2 setelah terjadinya

perdarahan. *ada tahap ini terjadi aktivasi kaskade koagulasi dan

sintesis trombin, aktivasi komplemen. &ktivasi tersebut menarik

leukosit *5> dan monosit+makrofag dan menyebabkan upregulasi

immunomodulator yang dapat merusak sa!ar darah otak dan

memperparah edema $perihematomal edema'.

16


10/24

. %ahap ketiga terjadi pada hari ke 2 setelah terjadinya perdarahan,

dimana terjadi lisis dari sel darah merah dan menyebabkan

terjadinya toksisitas neuronal yang diinduksi oleh hemoglobin.

d. &poptosis dan >ekrosis

0aya mekanik yang terjadi selama pembentukan

hematom dan toksisitas kimia yang diinduksi oleh reaksi inflamasi

perihematomal dapat menyebabkan nekrosis pada jaringan otak yang ada

di dekatnya. Sel astrosit dan sel neuron mengalami apoptosis, baik sel

yang terletak pada bagian tengah maupun perifer dari hematom.

e. 5ediator Biokimia pada kerusakan otak

Beberapa mediator biokimia dapat menimbulkan

kerusakan otak sekunder setelah terjadi perdarahan intraserebral.

%rombin merupakan komponen kaskade koagulasi yang teraktivasi pada

perdarahan intraserebral. *ada konsentrasi rendah, trombin dibutuhkan untuk

mencapai hemostasis. *ada konsentrasi yang tinggi, trombin dapat menginduksi

apoptosis dan edema sitotoksis secara langsung. Selain itu, trombin juga dapat

mengaktivasi kaskade komplemen dan matriks metalloprotease yang dapat

meningkatkan permeabilitas sa!ar darah otak.)emoglobin dimetabolisme menjadi besi, C7, dan biliverdin oleh

enim heme oksigenase. #nhibisi heme oksigenase dapat menurunkan edema

perihematomal dan mengurangi neuron yang rusak. Selain itu, infusi besi

intraserebral dapat menyebabkan edema otak dan meningkatkan edema yang

diinduksi oleh trombin.

2. Peeriksaan $isik

17


11/24

&angg)an N.II

7tot-otot bagian atas !ajah mendapat persarafan

dari 2 sisi. *ada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi

yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuhE yang

lumpuh ialah bagian ba!ah pada !ajah. Bagian inti motorik

yang mengurus !ajah bagian ba!ah mendapat persarafan

dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang

mengurus !ajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua

sisi korteks motorik $bilateral'. 1arenanya kerusakan sesisi

pada upper motor neuron dari nervus ## akan

mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot !ajah bagian ba!ah, sedangkan

bagian atasnya tidak. *enderita masih dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi

dan menutup mata, tetapi kurang dapat mengangkat sudut mulut pada sisi yang

lumpuh. 1ontraksi involunter masih dapat terjadi, bila penderita terta!a spontan,

maka sudut mulut dapat terangkat. *lika nasolabialis lebih terlihat jelas terlihat

dibanding pada sisi yang sehat, stroke merupakan penyebab gangguan jenis

sentral terbanyak.

&angg)an N.I #an

0ejala gangguan yang penting ialah disartria $cadel, pelo, dan gangguan

pengucapan kata-kata' dan salah telan $keselak, disfagia'. *engucapan kata-kata

diurus oleh otot-otot mulut $maseter, pterigoideus lateralis, orbikularis oris', otot

lidah, otot laring dan faring. =adi merupakan kerjasama antara saraf otak , ##,

#F, F dan F##. 1elumpuhan saraf-saraf ini dapat mengakibatkan ketidakmampuan

untuk mengucapkan kata-kata dengan baik yang disebut disartria.

&angg)an N.II

Gesi nervus F## dapat bersifat supranuklir, misalnya pada lesi di korteks

atau kapsula interna, yang dapat disebabkan oleh strok. Dalam hal ini didapatkan

kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atrofi dan fasikulasi. *ada kerusakan >. F##

pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. *ada lesi

18


12/24

unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat

dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di

dalam mulut.

Siste ,otorik

Sistem motorik hampir selalu terjadi kelumpuhan

sebelah anggota badan $hemiparesis'. =ika kelumpuhan sama

berat antara lengan dan tungkai maka hampir dipastikan bah!a

gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah

vertebrobasiler.

Siste Sensorik

*ada pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh. 1arena

bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai

gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan

motorik ringan.

%efleks $isiologis #an Patologis

*ada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan

refleks patologis.

2. ,e(e#akan Stroke Heoragik #an Stroke Iskeik

;ntuk membedakan jenis stroke dapat dilakukan pemeriksaan C% scan.

*ada stroke iskemik, terlihat gambaran hipodens pada daerah yang mengalami

infark sedangkan pada stroke heomragik terdapat hiperdensitas pada area

perdarahan. Selain menggunakan C% scan, dapat juga menggunakan Scoring

Stroke untuk membedakan jenis stroke. =enis Scoring Stroke yang digunakan,

antara lain Siriraj Stroke Score, 0ajah 5ada Score, dan Djunaedi Score.

a. Sirira" Stroke Score

19


13/24

SSS 5 2. 6kesa#aran7 8 2 6)nta!7 8 2 6sakit ke"ala7 8 9:1

6tekanan #ara! #iastolik7 ; 3 6atero7 ; 12

1eterangan

- 1esadaran sadar H , stupor H ", coma+ semi coma H 2

- 5untah+sakit kepala dalam 2 jam tidak H , ya H "

- &terom+ri!ayat D5, angina, klaudikasio perifer tidak ada H , " atau

lebih H "

- =ika SSS I " H stroke hemoragik

- =ika SSS J " H stroke iskemik

- =ika SSS -" " H diagnosis belum pasti

b. 0ajah 5ada Score

20


14/24

2.< Diagnosis Stroke

a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

b. C% Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan

baku emas untuk perdarahan di otak.

c. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan C% Scan makadapat digunakan

&lgoritme Stroke 0ajah 5ada

d. *ungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

e. 5/# dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke

lebih tajam.

f. >eurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapeutik, dan prognostik.

A. Peeriksaan Pen)n'ang %)tin

*enanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang

mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

a. Gaboratorium

21


15/24

*emeriksaan D*G, G(D, hitung trombosit, masa perdarahan, masa

pembekuan. 0ula darah dan profil lipid

;reum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit $>atrium, 1alium'

b. /ontgen %oraks

c. (lektrokardiografi

B. Peeriksaan Pen)n'ang K!)s)s Atas Dasar In#ikasi Dan $asilitas

*ada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan

khusus, perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a.Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin,

&*%%, fibrinogen, D-dimer, protein C dan S, dan agregasi trombosit.

Bila perlu &% ###, &C&, homosistein, dan lain-lain.

b. *emeriksaan lain bila ada dugaan $Gues, )#, %BC, autoimun, dll'

c. (kokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk

mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. &ngiografi serebral, DS&, 5/&, atau C% Scan-&ngiografi $&5,

aneurisma, plak karotis, dan lain-lain'

e. S*(C% untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan

untuk pemakaian rutin kasus stroke.

f. ((0 dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi

karotis.

=. Penatalaksanaan U)

Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan

sirkulasi dan metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial

akibat edema otak.

22


16/24

*osisi kepala dan badan atas derajat, infus terpasang, boleh dimulai

bertahap bila hemodinamik stabil Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen "- G+menit sampai ada

hasil pemeriksaan gas darah

1andung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi

intermiten

*enatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus

)iperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi

Suhu tubuh harus dipertahankan normal

&supan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi

menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita

dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan

"3 kalori

1eseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan

*emberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi /G, >aCl

,?, &sering, dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid

atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik

Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin+G56) dosis

rendah bila tidak ada kontraindikasi

5obilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada

kontraindikasi.

D. Penatalaksanaan S"esifik *rinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan

tekanan perifer otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme,

dan mencegah terjadinya proses patologis yang mengiringi serangan otak tersebut,

antara lain

Stroke !eoragik

". *erdarahan #ntraserebral

23


17/24

5engobati etiologinya, menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi

dengan neuroprotektor dapat diberikan. %indakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala

koma 0lasgo! lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan

*erdarahan serebellum dengan diameter lebih dari cm dilakukan

kraniotomi dekompresi

)idrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum dapat

dilakukan * shunting

*erdarahan lobar diatas 9 cc dengan tanda-tanda peningkatan intrakranialakut dan disertai dengan ancaman herniasi

2. *erdarahan Subarakhnoid

nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan

subarachnoid primer akut, dia!ali dengan "-2 jam pertama " mg+jam

dilanjutkan "-9 mg+jam dengan continous infusion dan selanjutkan dengan

pemberian per oral 4-9K9 mg.

%erapi hipervolimik-hipertensif hemodelusi di #C;+>CC;

*engobatan baru dengan a ballon angioplasty, intraarterial papaverine atau

kombinasi keduanya.

*emasangan coil atau clipping aneurisma untuk mencegah

rebleeding.

Tata laksana #an tin#ak lan')t "a#a ra-at ina"

%erapi umum pada stroke hemoragik

/a!at #C; bila

olume hematome lebih dari cc, perdarahan intraventrikuler, timbul

hidrosefalus, klinis cenderung menurun.

%ekanan darah

Diturunkan perlahan-lahan $"3-2' bila tekanan sistolik I": dan

tekanan diastolic I"2. 5&* I", volume hematome bertambah dan

24


18/24

terdapat gagal jantung $Gabetolol # " mg sampai 2 mg dengan

maksimum mg, (napril # ,923 mg-",23 mg+9 jam, Captopril

K9,23-23 mg'

%ekanan intracranial meningkat

*osisi kepala dinaikkan L dengan posisi kepala dan dada satu

bidang.

5anitol

)iperventilasi $pCo2 -3 mm)g'

%erapi khusus

*erdarahan intra serebral

5edis

Bedah evaluasi hematoma

*erdarahan subarakhnoid

5edis $antifibrinolitik, Ca antagonis'

Bedah $aneurisma, &5' dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi,

gamma knife

/ehabilitasi


19/24

• )ipertensi mengupayakan tekanan sistolikJ"4, diastolik J ?

$Captopril, >orvask, >ifedipin'• / 2,3E range 2,-,'

• &ntitrombotik

• &ntiplatelet aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostaol

• &ntikoagulan !arfarin

• &ngioplasty dan stenting

2. 5encegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh

*=1, insfeksi sal. napas, infeksi sistemik lainnya.

. /ehabilitasi

•


20/24

♦ 0liserol ", "mG+kg dalam -4 jam.

♦ CC; oleh karena cenderung terjadi perburukan yang berakhir fatal.

5etabolisme otak sangat tergantung pada oksigen dan glukosa, sehingga

hipoglikemia dan hiperglikemia harus segera diobati.

27


21/24

♦ )ipoglikemia harus segera diatasi dengan DeKtrose 4 iv sampai gula

darah mencapai batas normal dan segera mencari serta mengobati penyebabnya.

♦ )iperglikemia harus segera dilakukan pemantauan kadar glukosa darah

setiap 9 jam dengan pemberian insulin dosis luncur unit bila gula darah

"3-2 mg, 3 unit bila 2-23 mg, : unit bila 23- mg, " unit

bila -3 mg, "2 unit bila 3-4 mg, "3 unit bila 4-43 mg

dan 2 unit bila I43 mg. Dapat pula diberikan insulin iv secara drips

kontinu selama 2- hari dengan dosis a!al " unit per jam diikuti dosis

luncur isulin bila diketahui seorang menderita D5 yang sukar

dikendalikan, hiperosmolar, atau gula darah tetap tinggi setelah 24 jam

pemantauan.

5asalah hipertensi pada stroke adalah masalah yang paling sering

dijumpai dan sering menimbulkan pertanyaan apakah hipertensi pada stroke

diobati. Sebagian besar ahli tidak merekomendasikan pegobatan hipertensi pada

stroke iskemik kecuali bila terdapat krisis hipertensi. 1risis hipertensi sendiri

adalah suatu keadaan klinis tertentu dimana diperlukan penurunan tekanan darah

segera karena akan menentukan keadaan selanjutnya dari si pasien. %ekanan darah

pada krisis hipertensi ini sangat bervariasi tingginya dan tergantung jenis

hipertensi dan target organ yang sudah terkena. 1risis hipertensi dapat dibagi

menjadi

)ipertensi emergensi

*ada umumnya dijumpai pada

♦ )ipertensi maligna terakselerasi dengan papil edema

♦ 1ondisi serebrovaskular ensefalopati hipertensi, infark luas

pada otak, perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoidal, dan

cedera kranioserebral.

♦ 1ondisi jantung diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut,

infark miokard akut, dan pasca operasi bypass koroner.

28


22/24

♦ 1ondisi ginjal glomerulonefritis akut, hipertensi renovaskular,

krisis renal akibat penyakit collagen-vascular, hipertensi berat pascatransplantasi ginjal.

♦ &kibat katekolamin yang tersirkulasi pada penghentian

mendadak obat hipertensi, interaksi obat atau makanan dengan 5&7

inhibitor, krisis feokromositoma, hiperrefleksia otonom pasca cedera

medula spinalis.

♦ (klamsia

♦ 1ondisi bedah hipertensi berat pada pre operasi cito ,

hipertensi pasca operasi, dan perdarahan pasca operasi.

♦ Guka bakar luas dan berat

♦ (pistaksis berat

♦ %rombotik %rombositopenia purpura.

Sedangkan hipetensi emergensi pada stroke biasanya tekanan diastolik

lebih dari "4 mm)g setelah diukur 2 kali dengan selang 3 menit, atau tekanan

sistolik lebih dari 2 mm)g dan atau tekanan diastolik "2"-"4 mm)g pada 2

pengukuran yang berselang !aktu "3 menit, atau tekanan darah sistolik ":-2

mm)g dan atau tekanan diastolik "3-"2 mm)g. Selain itu terbukti pula adanya

keadaan perdarahan intraserebral, gagal jantung kiri, edema paru, gagal ginjal,

aorta diseksi, atau tekanan darah arterial rata-rata yang lebih dari "43 mm)g

$ M tekanan sistolik N 2 tekanan diastolikO+'. 7bat anti hipertensi harus diberikan

secara parenteral dengan penurunan yang harus mulai terjadi dalam benberapa

menit sampai kurang dari 2 jam. 7bat untuk hipertensi emergensi yang sering

dipergunakan di #ndonesia, antara lain

♦ Diltiaem, diberikan dalam bolus " mg yang dilarutkan dengan "

mG saline fisiologis dalam jangka !aktu -3 menit. Galu evaluasi dan

hitung frekuensi jantung serta bagaimana irama jantung. 7bat ini kontra

indikasi pada keadaan blok sino-arterial dan blok & derajat 2.

29


23/24

♦ >icardipine, 3-"3 mg+jam # kontinu. (fek samping yang perlu

diperhatikan antara lain sakit keapal, mual, flushing, tachycardia, dan phlebitis lokal.

♦ >imodipine, dengan dosis a!al "mG+jam $" mg' dinaikkan setiap "

menit ,3-", hingga tercapai target dengan maksimal dosis yang

dianjurkan 3 mG+jam $3 mg'. 7bat ini juga berperan sebgai

neuroprotektor selain sebagai antihipertensi.

♦ Gabetolol, diberikan 2-: mg # bolus setiap " menit atau 2

mg+menit # kontinu. (fek samping obat ini dapat berupa muntah, mual,gagal jantung, bronkospasme, dan kerusakan hepar karena obat ini

merupakan suatu alfa dan beta blocker.

♦ >itroprusid dan nitrogliserin, keduanya diberikan di #C;.

)ipertensi urgensi

&pabila tekanan darah sistolik "-": mm)g dan atau tekanan diastolik

"3-"2 mm)g tanpa ditemukan target organ, pengobatan dimulai bila tekanandarah menetap pada pengukuran dua kali selang 9 menit. Sedangkan pada kasus

baru dia!ali dengan &C(# atau &/B, long acting Ca Channel Blocker , atau beta

blocker atau alfa-beta blocker dengan diuretika. %arget penurunan adalah beberapa

hari.

DA$TA% PUSTAKA

30


24/24

". 5isbach, =. StrokeE &spek Diagnostik, *atoofisiologi, 5anajemen. =akarta

Lapkas Stroke h

Documents

Transcript of Lapkas Stroke h