193760596 Lapkas Stroke

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau

lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler

(WHO, 2006).

Berdasarkan data WHO (2010), setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia

menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta

orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit stroke telah menjadi masalah

kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan pada usia dewasa dan merupakan salah satu

penyebab terbanyak di dunia (Xu, et al., 2010).

Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang banyak ditemukan tidak hanya pada negara-

negara maju tapi juga pada negara-negara berkembang. Menurut Janssen, et al., (2010), stroke

merupakan penyebab utama kecacatan di negara-negara barat. Di Belanda, stroke menduduki

peringkat ketiga sebagai penyebab DALYs (Disability Adjusted Life Years = kehilangan

bertahun-tahun usia produktif).

Berdasarkan data NCHS (National Center of Health Statistics), stroke menduduki urutan

ketiga penyebab kematian di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker (Heart Disease and

Stroke Statistics2010 Update: A Report from American Heart Association). Dari data National

Heart, Lung, and Blood Institute tahun 2008, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat

mengalami stroke setiap tahunnya.

Dengan 610.000 orang mendapat serangan stroke untuk pertama kalinya dan 185.000 orang

dengan serangan stroke berulang (Heart Disease and Stroke Statistics_2010 Update: A Report

From the American Heart Association )

Setiap 3 menit didapati seseorang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat. Stroke

menduduki peringkat utama penyebab kecacatan di Inggris (WHO, 2010).

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit

jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga

menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita

stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke

baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4 juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan (WHO, 2006).

Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki

prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan

yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke,

bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga

merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke menempati

urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di Indonesia (Departemen

Kesehatan Republik Indonesia, 2009).

Menurut Davenport dan Dennis (2000), secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi

stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata,

80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik.

Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering

ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan

pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan pada

tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik,

di mana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103 (23,30%)

stroke hemoragik (Nasution, 2007).

Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah

1. faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors)

seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke

sebelumnya.

2. faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk factors)

diantaranya : hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas, penggunaan

oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI, 2004).

Yang termasuk factor risiko mayor antara lain :

1. hipertensi

2. merokok

3. kelainan jantung

4. diabetes mellitus

5. cholesterol

Identifikasi faktor risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di

suatu negara. Oleh karena itu, berdasarkan identifikasi faktor risiko tersebut maka dapat

dilakukan tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke, terutama untuk

menurunkan angka kejadian stroke iskemik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE ISKEMIK

1.1 Definisi

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen

di jaringan otak (caplan ,2000)

1.2 Epidemiologi

Insidens terjadinya stroke di Amerika Serikat lebih dari 700.000 orang per tahun, dimana 20%

darinya akan mati pada tahun pertama. Jumlah ini akan meningkat menjadi 1 juta per tahun pada

tahun 2050. Secara internasional insidens global dari stroke tidak diketahui (Becker, dkk, 2010).

Di Indonesia, data nasional epidemiologi stroke belum ada. Tetapi dari data sporadik di

rumah sakit terlihat adanya tren kenaikan angka morbiditas stroke, yang seiring dengan semakin

panjangnya life expentancy dan gaya hidup yang berubah (Modul Neurovaskular PERDOSSI,

2009)

Dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia dilaporkan bahwa proporsi stroke

di rumah sakit antara tahun 1984 sampai dengan tahun 1986 meningkat, yaitu 0,72 per 100

penderita pada tahun 1984 dan naik menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun 1985 dan 0,96

per 100 penderita pada tahun 1986. Sedangkan di Jogyakarta pada penelitian Lamsudin dkk

(1998) dilaporkan bahwa proporsi morbiditas stroke di rumah sakit di Jogyakarta tahun 1991

menunjukkan kecendrungan meningkat hampir 2 kali lipat (1,79 per 100 penderita) dibandingkan

dengan laporan penelitian sebelumnya pada tahun 1989 (0,96 per 100 penderita) (Sjahrir, 2003).

Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan pada tahun 2001, ternyata pada 12 rumah

sakit di Medan dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke

hemoragik, dimana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan

103 (23,30%) stroke hemoragik. (Nasution, 2007)

1.3 Faktor Risiko

Penelitian prospektif stroke telah mengidentifikasi berbagai faktor-faktor yang

dipertimbangkan sebagai risiko yang kuat terhadap timbulnya stroke. Faktor risiko timbulnya

stroke : (Sjahrir, 2003 ; Nasution, 2007 ; Howard, dkk, 2009).

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a.umur

b.genetik/turunan

c. gender/jenis kelamin

d. ras dan suku bangsa

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a.behaviour

Merokok ,

Diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang buah

Alkoholik

Obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, antim platelet, amfetamin, pil

Kontrasepsi

b.Fisiologis

Penyakit hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes mellitus

Infeksi/lues

Arthritis

Traumatic

AIDS

lupus

Gangguan ginjal

Kegemukan (obesitas)

Polisitemia

viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan

Kelainan anatomi pembuluh darah

Yang termasuk factor risiko mayor antara lain :

1. hipertensi

2. merokok

3. kelainan jantung

4. diabetes mellitus

5. cholesterol

6. Stenosis karotis asimtomatik

1.4 Klasifikasi

Dasar klasifikasi yang berbeda beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara

pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama

(Marshal,1999)

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Thrombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

Adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan berkuarngnya darah ke

jaringan ,parenkim otak,ruang cairan LCS atau kombinasi keduanya.Perdarahan tersebut

menyebabkan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom

yang menyebabkan iskemik pada sekitarnya.

Berdasarkan etiologi :

a. Perdarahan intraserebral

Gejala neurologi - onset perdarahan bersifat mendadak

penurunan kesadarna sampai koma

peningkatan TIK

b. Perdarahan subarachnoid - onset mendadak dengan nyeri kepala seperti meledak

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

. Transient Ischemic Attack (TIA) (gejala neurologi timbul < 24 jam)

. Reversible ischemic neurological deficit ( RIND )( gejala neurologi timbul > 24 jam dan

< 7 hari

. Stroke in evolution ( gejala neurologi makin lama ,makin berat )

. Completed stroke ( gejala neurologi sudah menetap )

III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah

. Sistem karotis

. Sistem vertebrobasiler

IV. Berdasarkan tipe infark (Sjahrir, 2003) :

. Total Anterior Circulation Infarction

. Partial Anterior Circulation Infarction

. Posterior Circulation Infarction

. Lacunar Infarction

V. Klasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan kriteria kelompok peneliti TOAST (Adams, dkk,

1993 ; Sjahrir, 2003)

1. Aterosklerosis arteri besar (Embolus/ Trombosis)

2. Kardioembolisme (Risiko Tinggi/ Risiko Sedang)

3. Oklusi pembuluh darah kecil (Lakunar)

4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menetukan

5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tak dapat ditentukan

Perbedaan stroke iskemik berdasarkan anatominya :

Gejala neurologi

Letak lesi

Kortek

subkortek

Gangguan ektrimitas Kekuatan otot ektrimitas atas

= ekrtimitas bawah

Keukuatan otot ektrimitas

atas ektrimitas bawah

Gangguan fungsi luhur Terdapat gangguan fungsi

luhur

gangguan fungsi luhur

Kejang Terdapat kejang kejang

1.5 Patofisiologi

Iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme :

1. Thrombosis (thrombosis adalah obtruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi

pada satu pembuluh darah local atau lebih)

2. Emboli (emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system vascular

dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah)

3. penurunan perfusi sistemik ( pengurangan perfusi sistemik bias mengakibatkan iskemik

karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik ( caplan

2000)

.

Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboli dari ekstrakranial

atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada

level seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade

iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak (Becker, dkk, 2010).

Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan

tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu

singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik.

Sel sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi

fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin

ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik

akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area).

Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya

dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu

dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian

(Misbach, 2007) .

PERUBAHAN ISKEMIK OTAK AKIBAT STROKE

OLIGEMIA

CORE

PENUMBRA

Iskemik core degenarasi neuron infark

Iskemik penumbra fungsional paralisis neuron yang reversible ,oedem dan

pucat,metabolism oksigen masih normal .

Daerah luxury perfusion merah dan oedem ,dilatasi maksimal, hyperemi ,oligemia.

Rekanalisasi pembentukan kolateral.

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otot secara bertahap :

tahap 1 :

A. penurunan aliran darah

otak adalah organ yang sangat aktif bermetabolisme , berat otak 2% dari seluruh berat

tubuh ,tetapi dalam keadaan istirahat otak membutuhkan sekitar 20 % dari kardiak output.

Penggunaan energy otak dan aliran darah otak bergantung pada derajat aktivitas neuron.proses

autoregulasi berperan yaitu kapasitas sirkulasi serebral dalam mempertahankan level secara

konstan CBF(normal 50 ml/100gr otak/menit terhadap perubahan tekanan darah ( yaitu pada

MAP antara 50-150 mmhg).jika terjadi tekanan darah secara kronis ,level atas atau bawah

autoregulasi akan bertambah,mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi dan

sensitive terhadap hipotensi.

Kecepatan aliran darah otak antara 40-70 cm/detik,apabila CBF meninggi atau arteri

menyempit,kecepatan segmen arteri akan meninggi.

GANGGUAN ALIRAN DARAH

Merangsang pelepasan glutamate/ggg re-uptake kegagalan pompa ion metab.anaerob

Glutamate meningkat Kalium keluar sel Dan natrium kedalam sel laktat asidosis

Fosfolipid membran

Kalsium masuk ke neuron aktivasi fosfolipase A2

sikloogsigenasi AA dan asam lemak bebas

lipoksigenase

prostaglandin endoperoksida radikal bebas hidroksi peroksida

tromboxan A2 leukotrien

prostasiklin

prostaglandin

diagram 1.patofisiologi stroke iskemik ( dikutip aspek dignostik patofisiologi

management,musbah j,Jakarta,Balai Penerbit FKUI-1999,45-6)

B.pengurangan O

Dalam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur sebagai CMRO (Cerebral

metabolic rate for oxygen ) normal 3,5 cc/100gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan

produksi molekul oksigen tanpa pasangan electron.Keadaan ini disebut oxygen free radicals. Radikal

bebas ini menyebabkan oksigen fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengkibatkan

disfungsi sel.

c. Kegagalan energi

otak hanya menggunakan glukosa sebagai substrat dasar untuk metabolism energy

mengubah ADP ( Adenosin difosfat ) menjadi ATP. Supply produksi ATP secara konstan

penting untuk mempertahankan integritas neuron, mayoritas kation Ca,Na ektraseluler dan K

intraseluller.Otak normal membutuhkan 500cc O dan 75-100mg glukosa setiap menitnya ( total

sekitar 125 mg glukosa perharinya ).Jika supply O berkurang ( hipoksia ) proses anaerob

glikolisis akan terjadi dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energy

menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat,baik di dalam sel saraf maupun di luar sel

saraf ( asidosis laktat ),akibatnya fungsi metabolism sel saraf terganggu.

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

Keadaan iskemik aktifitas neurotransmitter eksitatori ( glutamate,aspartat) meninggi di

daerah iskemik.Keadaan hipoksia,hipoglikemik berperan dalam menurunkan energy dan

meninggikan pelepasan glutamate tetapi uptakenya justru berkurang.Peninggian

pelepasan glutamate berakibat neuron lebih peka untuk rusak karena sifat toksik

glutamate tersebut mengakibatkan kematian sel.

b. Spreading depression

Derajat keparahan iskemik yang disebabkan blockade dari arteri bervariasi dalam zona

yang berbeda di daerah yang disupply oleh arteri tersebut sehingga menyebabkan

nekrosis ( core infark ) aliran darah ( 0-10 cc/100gr otak/menit)

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Maninfestasi Klinis

Bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya, gejala klinis dan defisit

neurologinya yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemik :

1. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior yang menyebabkan hemiparesis dan

hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

2. Gangguan peredaran darah arteri serebri medial menyebabkan hemiparesis dan

hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi

luhur berupa : apasia (bila mengenai area otak dominan) atau bila mengenai area otak non

dominan (hemispatial neglechete).

3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim

atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik.

Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus terporalis medial.

- Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan

splenium korpus kolosum.

- Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat

infark pada korteks temporooksipitalis inferior.

4. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti :

disatria, diplopia, dan vertigo; gangguan sereberal, seperti ataksia atau hilang

keseimbangan ; atau penurunan kesadaran.

5. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau

sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

Diagnosis

Skor stroke Skor stroke Siriraj, skor Gajah Mada.

Laboratorium darah

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis trombosit, dan laju

endapan darah.

PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen.

Gula darah

Profil lipid dan kolesterol, asam urat.

EKG dan ekokardiografi : mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung.

Pungsi lumbal (sesuai indikasi)

Foto toraks

CT scan / MRI kepala

Skor Stroke Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x muntah) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )

( 3 x penanda ateroma ) 12

Dimana :

Derajat kesadaran 0 = kompos mentis, 1 = somnolen, 2 = sopor / koma

Muntah 0 = tidak ada , 1 = ada

Nyeri kepala 0 = tidak ada , 1 = ada

Ateroma 0 = tidak ada , 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyaki-

Pembuluh darah )

Hasil : Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

Skor Stroke Gajah Mada

Penurunan

kesadaran

Nyeri kepala Babinski Jenis stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Peredarahan

- + - Perdarahan

- _ + Iskemik

- _ - Iskemik

Penatalaksanaan

Umum

A : (airway)

B : (breathing) O2 2 4 L / maximal 5L

C : (circulation) infus intravena : R-sol, RL, atau saline 0,9%

evasi kepa a 0 mengurangi resiko peningkatan TIK

Hindari nyeri

(detection of focal neurological deficit) scor siriraj atau scor gajah mada

Nutrisi

Khusus

1. Terapi spesifik

Trombolisis rt-PA intavena/intraarterialm< 3 jam setelah awitan stroke dengan

dosis 0,9 mg/kg BB (max 90mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai

bentuk bolus sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet : asam asetil salisilat 160 325 mg /hari 48 jam setelah awitan

stroke atau clopidogrel 75mg / hari.

Obat Neuroprotektor Citicolin 500 mg dosis maximal.

Hipertensi pada stroke iskemik akut tekana darah diturunkan apabila tekanan

sistolik >220 mmHg dan diastol >110 mmHg dengan penurunan maximal 20% dari

tekanan MAP (mean arterial pressure ) MAP > 140 Segera turunkan tensi .

Panduan penurunan tekanan darah tinggi :

Sistol >230mmHg dan diatol >140 mmHg berikan cCa antagonis (nicardipine

5-15mg per jam infus continue)

Sistol 180-230mmHg dan diastol 105-140 mmHg atau MAP rata-rata 130mmHg

pada dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada

keadaan hipertensi gawat darurat (infark myocard, edem paru cardiogenic,

retinopati, neufropati, atau ensepalopati hipertensif) berikan :

- Beta blocker (Labetalol 10 20 mg intravena selama 1 2 menit). Ulangi

atau setiap 10 menit sampai maksimum 300mg atau berikan dosis awal

berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit.

Bila tekanan sistolik

DAFTAR PUSTAKA

1. Dewanto George, dr.Sp.s , J.Suwono Wita,dr.Sp.s , Riyanto Budi ,dr.Sp.s , Turana

Yuda,dr.Sp.s . Diagnosis Tata Laksana Penyakit Syaraf Stroke / Gangguan Peredaran

Darah Otak hal 24. EGC ; Jakarta. 2009

2. http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf

3. Guidline Stroke . Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf Indonesia. Kelompok Strudi

Stroke. PERDOSSI : Jakarta .2007

4. Hasan sjahrir Sp.S DR.dr,stroke iskemik yandira agung medan,2003

5. Valery feigin ,Ph.D,dr.panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke,BIP,GRAMEDIA ,Jakarta 2006

STATUS NEUROLOGI

IDENTITAS PRIBADI

Nama : Sanimin

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 53 tahun

Suku Bangsa :Jawa

Agama : Islam

Alamat : Jl. Bersama gg. Jawa II no.23

Status : Menikah

Pekerjaan : Kuli bangunan

Tanggal Masuk : 17-10-2013

ANAMNESA

Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan

Telaah : Os datang ke RS. Haji Medan diantar oleh istrinya dengan

keluhan lemah pada lengan dan tungkai kanan serta sulit

berbicara. Sebelumnya Os pernah mengalami lemah lengan dan

tungkai kanan 4 bulan yang lalu yang muncul saat Os bekerja

namun keluhan tidak begitu berat sehingga Os hanya berobat ke

mantri. 3 bulan kemudian, Os tidak sadarkan diri secara tiba-tiba

saat os sedang nonton tv. Setelah os sadarkan diri os

mengeluhkan sakit kepala dan lengan dan tungkai kanan semakin

terasa lemah. Dan menurut istri os setelah itu bibir os mencong

ke kiri dan bicara os menjadi tidak jelas. Namun tidak langsung

dibawa ke RS. Setelah keluhan Os semakin memberat setiap

harinya hingga Os tidak bisa berjalan dan berbicara, Os baru

dibawa ke RS Haji Medan. Keluhan BAK dan BAB tidak ada.

Riwayat merokok (+) sejak muda, Riwayat hipertensi (-), DM (-).

Riwayat Penyakit Terdahulu : tidak ada

Riwayat Penggunaan obat : tidak ada

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius : dalam batas normal

Traktus Respiratorius : dalam batas normal

Traktus Digestivus : Muntah (-)

Traktus Urogenitalis : dalam batas normal

Penyakit terdahulu & Kecelakaan : -

Intoksikasi & Obat obatan : -

ANAMNESA KELUARGA

Faktor Herediter : (-)

Faktor Familier : (-)

ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan Pertumbuhan : normal

Imunisasi : lengkap

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Kuli bangunan

Perkawinan dan Anak : Menikah dan memiliki 2 orang anak

PEMERIKSAAN JASMANI

PEMERIKSAAN UMUM

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 86x/menit

Frekuensi Nafas : 20x/menit

Temperatur : 36,4 0C

Kulit dan Selaput Lendir : dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening : tidak ada pembesaran KGB

Persendian : dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER

Bentuk Dan Posisi : Bulat, medial

Pergerakan : normal

Kelainan Panca Indera : tidak dijumpai

Rongga Mulut Dan Gigi : Dalam batas normal

Kelenjar Parotis : tidak ada pembesaran kelenjar parotis

THORAX

Inspeksi : Bentuk simetris fussiformis

Perkusi : Batas Jantung Normal, Perkusi lapang paru sonor

Palpasi : Stem fremmitus simetris kanan = kiri

Auskultasi : Suara penafasan vesikuler, suara tambahan (-)

ABDOMEN

Inspeksi : simetris

Perkusi : Timpani

Palpasi : Soepel, Limpa tidak teraba, Hepar tidak teraba

Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal

STATUS NEUROLOGI

SENSORIUM : Composmentis

GCS : E4V5M6

KRANIUM

Bentuk : Bulat

Fontalle : Tertutup

Palpasi : Tidak dilakukan Pemeriksaan

Perkusi : Tidak dilakukan Pemeriksaan

Auskultasi : Tidak dilakukan Pemeriksaan

Transiluminasi : Tidak dilakukan Pemeriksaan

PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Kernig : (-)

Tanda Laseque : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)

Sakit Kepala : (+)

Kejang : (-)

NERVUS KRANIALIS

NERVUS I

Dextra Sinistra

Anosmia : (-) (-)

Hiposmia : (-) (-)

Normosmia : (+) (+)

Parosmia : (-) (-)

NERVUS II

Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Visus : 6/6 6/6

Lapang Pandang

Normal : (+) (+)

Menyempit : (-) (-)

Hemianopsia : (-) (-)

Scotoma : (-) (-)

Refleks Ancaman : (+) (+)

Fundus Oculi

Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Batas : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Ekskavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS III,IV,VI

Oculi Dextra Oculi Sinistra

Gerakan bola mata : (+) (+)

Membuka mata : (+) (+)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

Lebar : 3 mm,isokor 3 mm,isokor

Bentuk : Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung : (+) (+)

Refleks cahaya tidak langsung : (+) (+)

Rima palpebra : tidak dilakukan pemeriksaan

Strabismus : (-) (-)

Deviasi konjungate : (-) (-)

Fenomena do s eye : tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS V

Dextra Sinistra

Motorik

Membuka dan menutup mulut : (+) (+)

Palpasi otot massater : (+) (+)

Kekuatan gigi : (+) (+)

Sensorik

Kulit : kering

Selaput Lendir : basah

Refleks Kornea

Langsung : (+) (+)

Tidak langsung : (+) (+)

Refleks massater : (+)

Refleks bersin : (+)

NERVUS VII

Dextra Sinistra

Motorik

Mimik : (+) (+)

Kerut kening : (+) (+)

Menutup mata : (+) (+)

Meniup sekuatnya : Udara lewat melalui sisi kanan

Memperlihatkan gigi : sudut mulut tertarik ke kiri

Tertawa : (+)

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah : (+)

Produksi kelenjar ludah : (+)

Hiperakusis : (+)

Refleks stapedial : Tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS VIII

Dextra Sinistra

Auditorius

Pendengaran : Baik Baik

Test Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Weber : tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis

Nistagmus : (-) (-)

Reaksi Kalori : tidak dilakukan pemeriksaan

Vertigo : (-) (-)

Tinnitus : (-) (-)

NERVUS IX,X

Palatum Mole : Dalam batas normal

Uvula : terdorong ke kanan

Disfagia : (-)

Disartria : (+)

Disfonia : (-)

Refleks Muntah : (+)

Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : Dalam Batas Normal

NERVUS XI

Mengangkat Bahu : (+)

Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : (+)

NERVUS XII

Lidah

Tremor : (-)

Atropi : (-)

Fasikulasi : (-)

Lidah Sewaktu Istirahat : jatuh ke kanan

Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : terdorong ke kanan

SISTEM MOTORIK

Trofi : Normotrofi

Tonus Otot : Normotonus

Kekuatan Otot

ESD : 44433 ESS : 55555

44433 55555

EID : 44433 EIS : 55555

44433 55555

Sikap : Berjalan, Berbaring, Duduk

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mioklonus : (-)

Atetosis : (-)

Distonia : (-)

Spasme : (-)

TIC : (-)

TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : - Nyeri :(+)

- Suhu :(+)

- Raba : (+)

Propioseptif : - Rasa gerak pasif : (+)

- Rasa posisi : (+)

- Rasa getar : (+)

Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas

Stereonosis : sulit dinilai

Pengenalan Dua Titik : Sulit dinilai

Grafetesia : Sulit dinilai

REFLEKS

Refleks Fisiologi

Dextra Sinistra

Biceps : (+++) (++)

Triceps : (+++) (++)

Radioperiost : (+++) (++)

APR : (+++) (++)

KPR : (+++) (++)

Strumple : Tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks Patologis

Babinski : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hoffman Tromner : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Kaki : (-) (-)

Reflek Primitif : (-)

KOORDINASI

Lenggang

Bicara : Sulit bicara

Menulis : sulit dinilai

Percobaan Apraksia : (-)

Mimik

Tes Telunjuk Hidung : (+)

Tes Telunjuk Telunjuk : (+)

Diadokhokinesia : (-)

Test Tumit Lutut : sulit dinilai

Tes Romberg : (-)

VEGETATIF

Vasomotor : (+)

Sudomotorik : (+)

Pilo Erektor : (+)

Miksi : (+)

Defekasi : (+)

Potensi Dan Libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

VERTEBRAE

Bentuk

Normal : (+)

Scoliosis : (-)

Hiperlordosis : (-)

Pergerakan

Leher : Dalam batas normal

Pinggang : Dalam batas normal

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : (-)

Cross Laseque : (-)

Tes Lhermitte : (-)

Tes Nafziger : (-)

GEJALA-GEJALA SEREBELAR

Ataksia : (-)

Disartria : (+)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

Fenomena Rebound : (-)

Vertigo : (-)

Dan lain-lain : (-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

FUNGSI LUHUR

Kesadaran Kualitatif : Baik

Ingatan Baru : Baik

Ingatan lama : Baik

Orientasi

o Diri : baik

o Tempat : baik

o Waktu : baik

o Situasi : baik

Intelegensi : baik

Daya pertimbangan : baik

Reaksi Emosi : baik

Afasia

o Ekspresif : (-)

o Represif : (-)

Apraksia : (-)

Agnosia

o Agnosia Visual : (-)

o Agnosia Jari-Jari : (-)

o Akalkulia : (-)

o Disorientasi Kanan Kiri : (-)

KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Pasien bernama Sanimin, 53 tahun datang ke RS. Haji Medan diantar oelh istrinya

dengan keluhan lemah lengan dan tungkai kanan serta sulit bicara. Hal ini terjadi sejak 1 bulan

yang lalu dimana Os tiba-tiba tidak sadarkan diri saat menonnton tv. Setelah Os sadarkan diri

lengan dan kaki kanan Os lemah dan Os sulit bicara serta mulut Os mencong ke kiri.Os juga

merasakan sakit kepala. Hal ini dirasakan semakin hari semakin memberat. Sebelumnya Os juga

pernah mengalami lemah lengan dan tungkai pada saat bekerja 4 bulan yang lalu namun keluhan

tidak begitu berat sehingga os hanya berobat ke mantri. Keluahan mual dan muntah (-). Riwayat

merokok (+) sejak usia muda, Riwayat DM (-), hipertensi (-).

Riwayat Penyakit terdahulu : (-)

Riwayat Penggunaan obat : (-)

Pada pemeriksaan :

Status Generalis

Kesadaran : Compos Mentis, GCS = E4V5M6 = 15

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 86x/menit

Frekuensi Nafas : 20x/menit

Temperatur : 36,4 0C

Status Neurologis

NERVUS CRANIALIS

N VII : - Meniup sekuatnya : Udara lewat melalui sisi kanan

- Memperlihatkan gigi : Sudut mulut tertarik ke kiri

N IX : Disartria (+)

N X : Uvula terdorong ke kiri

N.XII : - Lidah sewaktu istirahat : jatuh ke kanan

- Lidah swaktu dijulurkan : terdorong ke kanan

Fungsi Motorik

Kekuatan otot : ESD & EID menurun

Tonus : Normotonus

Refleks fisiologis : kanan (+++); kesan hiperreflex, kiri (++)

Refleks patologis : kanan (-), Kiri (-)

Fungsi Sensorik : Tidak ada kelainan

Fungsi Luhur : Tidak ada kelainan

Fungsi vegetatif : Tidak ada kelainan

Gerakan Abnormal : Tidak ada

SCORE SIRIRAJ

(2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x muntah) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3

x penanda ateroma ) 12

SSI = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x1) + (0,1 x 80) (3 x0) -12

SSI = 0 + 0 + 2 + 8 0 -12

SSI = - 12

Skor < 1 : infark serebri

DIAGNOSA

DIAGNOSA FUNSIONAL : Hemiparese dextra

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke Iskemik

DIAGNOSA ANATOMIK : Infark cerebri

DIAGNOSA KERJA : Hemiparese dextra ec Stroke iskemik recurren

PENATALAKSANAAN

o IVFD RL 20 gtt/i

o Inj. Citicolin 250mg/8jam

o Inj. Ranitidin 1amp/ 12 jam

o Aptor 1x1 tab

193760596 Lapkas Stroke

Documents

Transcript of 193760596 Lapkas Stroke