JEJAS SEL DAN ADAPTASI

Oleh:Dr. Endah Hamidah, SpPA, M.Kes.

• Patologi : Ilmu tentang keadaan struktural dan fungsional yang menyebabkan penyakit pada manusia

• Empat aspek :1. Etiologi2. Mekanisme terjadinya penyakit (patogenesis)3. Perubahan morfologi4. Konsekuensi fungsional perubahan morfologi tersebut (makna

klinis)• Fungsi sel normal memerlukan keseimbangan antara kebutuhan

fisiologik dan keterbatasan struktur sel dan perubahan metabolik keseimbangan (homeostasis)

• Fungsional sel dapat berubah terhadap jejas• Tekanan yang progresif :

1. Menyesuaikan diri (adaptasi)2. Jejas yang reversibel ( degenerasi )3. Jejas irreversibel ( kematian sel atau nekrosis )

• Adaptasi sel : sel berubah tetapi sel tsb tetap dapat mempertahankan viabilitasnya. Meliputi :

1. Hiperplasia2. Hipertrofi3. Atrofi4. Metaplasia• Jejas reversibel : perubahan sel yang dapat kembali menjadi normal

jika rangsangan dihilangkan atau jika penyebab jejasnya ringan• Jejas ireversibel : terjadi jika stresornya melampaui kemampuan sel

untuk beradaptasi dan menunjukan perubahan patologik permanen yg menyebabkan kematian sel

• Kematian sel :1. Nekrosis (selalu patologis)2. Apoptosis ( dapat berperan dlm fungsi normal misalnya

embriogenesis dan tidak selalu berkaitan dengan jejas sel )

SEBAB-SEBAB JEJAS, KEMATIAN DAN ADAPTASI SEL1. HIPOKSIA• Paling penting• Etiologi hipoksia :

A. Penyakit vaskuler atau bekuan darah (paling sering)B. Kegagalan kardiorespirasiC. Berkurangnya kemampuan darah dalam mengangkut oksigen

( anemi, keracunan karbonmonoksida )• Contoh : penyempitan arteri femoralis akan menyebabkan atrofi otot skelet tungkai.2. BAHAN KIMIA (TERMASUK OBAT-OBATAN)• Preparat terapeutik • Racun• Polutan lingkungan• Stimuli sosial (alkohol serta narkotik)3. AGEN FISIK• Trauma• Panas atau dingin yang luar biasa• Perubahan tekanan atmosfir• Radiasi• Sengatan arus listrik dll

4. AGEN MIKROBIOLOGI

• Contoh : virus dan ricketsia merupakan parasit obligat intra sel

• Virus : - menyebabkan kematian sel (sitolisis)

- Merangsang replikasi sel sehingga menjadi tumor (onkogen)

• Tidak semua agen mikrobiologi menyebakan kerusakan, ada yang menguntungkan. Contoh : E. Coli merupakan flora normal pd usus yang merupakan sumber vitamin K.

• Stafilokukus dapat menyebabkan enteritis stafilokokus kmd terjadi bakterimia dan akhirnya kematian

5. MEKANISME IMUN

• Penyakit autoimun

• Jejas sel sebagai respons terhadap infeksi

6. GANGGUAN GENETIK

• Mutasi genetik akan mendasari transformasi sel kanker

• Abnormalitas genetika menyebabkan penyakit pada keluarga.

contoh: anemi bulan sabit7. KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI• Avitaminosis• Defisiensi protein kalori• Obesitas : menyebabkan aterosklerosis

MORFOLOGI JEJAS SEL

# PERUBAHAN ULTRASTRUKTUR• Perubahan yang terdapat pada membran plasma :

1. Pembengkakan sel2. Pembentukan gelembung sitoplasma3. Penumpukan dan distorsi jonjot mikro4. Pembentukan gambaran mielin5. Gangguan dan kehilangan perlekatan intrasel

• Perubahan mitokondria : memadat kmd membengkak• Peleburan retikulum endoplasma• Perubahan pada lisosom

# GAMBARAN MIKROSKOP CAHAYA• Jejas yang reversibel : merupakan jejas yang non letal

(degenerasi)• Jejas irreversibel (nekrosis) dapat terjadi dari

pembengkakan sel menyebabkan perubahan hidrofik atau degenerasi vakuol kemudian perubahan berlemak dan akhirnya terjadi kematian sel.

# PENIMBUNAN INTRA SEL.• Mencakup :

1. Adanya metabolit normal yang berlebihan pada sel.2. Penimbunan metabolit abnormal yang tidak dapat dimetabolisme.3. Sintesis intrasel yang berlebihan.

1. Penimbunan lemak

• Merupakan penimbunan abnormal lemak dalam sel parenkim.• Mikroskopis tampak vakuol lemak dalam sel berukuran besar dan

kecil yang menunjukan peningkatan absolut lemak intra sel.• Perubahan berlemak paling sering terjadi pada hati dan jantung.

∞ HATI Penimbunan progresif : hati membesar 3-6 kg, kung cerah, lunak dan berminyak.Mikroskopis : vakuol kecil sekitar inti, kemudian vakuol melebur membentuk ruang jernih sehingga inti sel terdesak ke pinggir.

∞ JANTUNG : tampak seperti tetesan lilin.

2. PENIMBUNAN PROTEIN• Penimbunan protein dalam sel dapat disebabkan :

a. Kelebihan yang ada pada selb. Sintesis protein berlebih

3. PENIMBUNAN GLIKOGEN• Pada penderita kelainan metabolisme glukosa atau glikogen• Contoh : pada Diabetes melitus, glikogen menumpuk pada :

- sel epitel bagian distal tubulus proksimal dan ansa henle- Sel hati, sel jantung dan sel beta pulau langerhans pada pankreas.

• Mikroskopis : tampak glikogen intrasel sebagai vakuolisasi yang nyata dalam sitoplasma.Sel hepatosit : inti membengkak jernih, tampak gambaran seperti kaca dasar (ground glass) pada inti.

4. PENIMBUNAN PIGMEN• Pigmen dapat berasal dari endogen atau eksogen.• Relatif tidak berbahaya

A. Pigmen eksogen :• Debu karbon pada pekerja tambang arang dan pejalan kaki di

perkotaan menghitamkan jaringan paru (antrakosis)• Tato : pigmentasi kulit

B. Pigmen endogen :• Hemosiderin : pigmen kuning emas sampai coklat, granuler• Hematin : asal dari Hb• Bilirubin : asal dari Hb, kuning coklat• Lipofusin : pigmen intra sitoplasma bergranul, kuning coklat• Melanin : coklat – hitam• Reaksi sel terhadap jejas dapat berakibat berbeda, berdasar

perbedaan intensitas dan periode jejas, dapat disimpulkan dalam skema berikut, tanpa variabel jenis sel/jaringan :

• Apabila timbul jejas pada masa mudigah, sesuai intensitas dan periode jejas berlangsung, serta tahapan embriogenesis-somatogenesis mudigah, dapat terjadi kegagalan secara total bila tahap blastemamorula mengalami jejas letal seluler (hukum “All or none”)

Bila jejas subletal-letal terjadi pada tahapan somatogenesis-organogenesis bayi lahir degan kelainan kongenital yang dapat tunggal/multipel, unilateral atau bilateral.

Bentuk kelainan kongenital dapat terjadi : Agenesis

Tidak ada anlage (kuncup embriogenesis organ tidak terbentuk) Aplasia

Bila anlage ada, tetapi tidak tumbuh (rudimenter)sehingga tidak dapat dikenal pada pencitraan secara radiologikorgan tubuh viseral. Bentuk organ tubuh rudimenter, tidak berfungsi, tidak berguna.

HIPOPLASIA- Anlage ada, tetap dalam pertumbuhan tidak pernah mencapai

ukuran defintif atau ukuran normal.- Bentuk organ ada dan dapat dikenal dengan mudah, berukuran

lebih kecil, perkembangan unsur parenkim tidak sempurna, sehingga hipofungsi/afungsi, bila terjadi gangguan maturasi.

• Bentuk reaksi sel jaringan organ/sistem tubuh terhadap jejas,tergantung banyak faktor.Dari aspek perubahan fungsi dan atau struktur sel,sebagai berikut :

1. Retrogresif, bila terjadi proses kemunduran (degenerasi : kembali kearah yang kurang kompleks).

2. Progresif (berkelanjutan,berjalan terus menuju keadaan lebih buruk)

3. Adaptasi (penyesuaian) : atrofi, hipertrofi, hiperplasi, metaplasi

ATROFI

- Orang yang dalam perkembangannya mencapai ukuran defintif dan kemudian secara sekunder menyusut

- Terjadi oleh karena sel-sel spesifik yaitu sel-sel parenchym yang menjalankan fungsi alat tubuh tersebut mengecil

- Bukan mengenai sel-sel jaringan ikat atau stoma- Dapat bersifat fisiologik maupun patologik, umum atau lokal- Jumlah sel perenchym berkurang disebut atrofi numerik- Atrofi fisiologik : pada usia tertentu mengecil atau menghilang.

Contoh:- Kelenjar tymus- Ductus omphalomesentericus- Ductus thyroglosus

Atrofi senilis- Atrofi yang terjadi pada orang tua

– Etiologi: • Pengaruh endokrin• Involusi akibat menghilangnya rangsangan tubuh• Menurunnya perbekalan darah akibat sklerosis arteri

– Pada wanita :• Payudara mengecil • Ovarium dan uterus mengecil

– Tulang menipis dan ringan akibat resopsi. Sehingga tulang menjadi enteng dan mudah patah

– Otak mengecil, melisut, sulkus-sulkus melebar susunan ventrikel bertambah, sel-sel ganglion berkurang, sel glia bertambah ( gliosis) terjadi Demensia senilis

– Atrofi susunan saraf: pembuluh darah otak arteriosklerosis

– Atrofi umum: terjadi juga pada kelaparan (starvation atrofi )

– Starvation atrofi:• Bila tubuh tidak mendapat makanan dalam

waktu yang lama • Orang berpuasa lama• Orang yang tidak mendapat makanan sama sekali• Penderita gangguan pencernaan misalnya

striktura esofagus

ATROFI SETEMPAT ( LOCAL ATROFI Dapat terjadi akibat keadaan–keadaan tertentu. Atrofi Inaktivitas ( Disuse Atrophy )

- Terjadi karena inaktivitas alat tubuh atau jaringan. misalnya otot mengecil .- Kelumpuhan otot akibat persarafan kurang : poliomielitis Atrofi neurotrofik : impul trofik tidak ada- Orang yang berbaring lama: tulang-tulang atrofi ( berlubang-lubang karena kadar kalsium

turun) Atrofi Desakan ( Pressure atrofi )

- Terjadi karena desakan terus menerus - Fisiologis : Gusi akibat gigi yang mau tumbuh - Patologi : Sternum pada aneurisma aorta- Ginjal; pada hidronephrosis ( desakan )- Tumor mendesak jaringan sekitarnya sehingga dapat terjadi atrofi

Atrofi endokrin- Pada alat tubuh yang aktivitasnya tergantung pada

rangsangan hormon tertentu– Atrofi terjadi karena pembentukan hormon berkurang

atau tidak ada.– Contoh : penyakit simmonds Hipofisis tidak aktif sehingga terjadi atrofi :• Kelenjar gondok• Adrenal• Ovarium

Catatan:- Hipoplasia : Alat tubuh sejak semula kecil / belum

mencapai kesempurnaan- Aplasia : Alat tubuh tidak tumbuh- Agenesis : Rudimen dan anlagenya tidak tumbuh

> Hipertrofi- Pembesaran jaringan / organ karena pembesaran sel- Khususnya menyolok pada otot rangka- Peningkatan beban pekerjaan merupakan rangsang utk terjadi

Hipertrofi- Contoh; atlet angkat besi →penonjolan otot biseps.Kelainan katup jantung → beban mekanik ventrikel kiri atau jika

ventrikel memompa melawan tekanan darah sistematik yang meninggi menyebabkan hipertrofi miokardium dan penebalan ventrikel.

• Hipertrofi yang jelas :– M.gastroknemius : tungkai pengemudi becak– M.biceps: tukang pandai besi– Otot ventrikel kiri: stenosis aorta- Ginjal: bila ginjal lain aplasi atau hipoplasia disebut hipertrofi

kompensatorik.

Hiperplasia- Kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yang

mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut.- Hiperplasia hanya terjadi pada jaringan yang mampu

melakukan pembelahan sel- Dapat terjadi normal / fisiologis, contoh:

1. Rangsangan hormon pada kehamilan : pembesaran buah dada

2. Pembesaran prostat pada laki-laki usia tua- Non fisiologis : Pembentukan halus akibat rangsangan mekanik• Hipertrofi dan hiperplasi sering terjadi bersama-sama.

Contoh: pada endokrinopati : thyroid dan hipofisis• Hipertrofi dan hiperplasia bersifat kuantitatif• Metaplasia, displasia, dan anaplasia bersifat kualitatif

Metaplasia- Sifat diferensiasi sel pada jaringan tertentu pd keadaan abnormal dapat juga

berubah.- Diferensiasi adalah proses dimana sel-sel keturunan induk yang sedang

membelah dikhususkan untuk melakukan tugas tertentu.- Jika sistem diferensiasi sel berada dalam lingkungan yang tidak cocok, maka

pola diferensiasinya dapat berubah sehingga sel yang membelah mulai melakukan diferensiasi menjadi sel yang biasanya tidak ditemukan di bagian tubuh lain disebut metaplasia

- Metaplasia adalah merupakan perubahan suatu jenis jaringan dewasa ( telah berdiferensiasi ) menjadi jaringan lain yang juga dewasa

- Contoh jika lapisan endotel serviks uteri mengalami iritasi kronik, maka bagian epitel kolumner diganti oleh epitel skuamosa yang mirip epidermis (metaplasia skuamosa)

- “Metaplasia squamosa” ini adalah adaptif. Oleh karena epitel squamosa lebih tahan terhadap iritasi.

- Terjadi pada jaringan epitelial dan mesenkhimal

Metaplasia pada epitel- Terjadi pada epitel yang terkena trauma terus menerus baik trauma

mekanik atau rangsangan menahun ( radang )- Defisiensi vitamin A- Epitel torak (kolumner) menjadi epitel gepeng- Pada saluran nafas, paru-paru, epitel duktus ekskretorik kelenjar liur,

mukosaendoservik, tuba palofi, ductus ekskretorik kelenjar liur, epitel kandung kemih, kandung empedu (karena radang / batu )

- Epitel torak yang bersekresi berubah menjadi epitel gepeng belapis yang tidak bersekresi tetapi mempunyai daya protektif lebih resisten ). Pada saluran pernafasan : tidak menguntungkan oleh karena lendir mempunyai daya proteksi yang menangkap bakteri, debu dan benda asing lain

- Metaplasi merupakan mekanisme proteksi, kadang-kadang tidak menguntungkan

METAPLASI PADA JARINGAN IKAT- Sel mesenkhim yang masih primitif dapat menjadi setiap sel dalam

deretan jaringan mesenchymal. - Oleh karena itu dapat berubah jadi bentuk sel yang lebih tinggi

diferensinya. Misalnya menjadi:1. Ostoblas2. Sel Lemak3. Makrofag4. Histiosit

• Contoh : dalam jaringan lemak tampak tulang, misalnya pada trauma : fibroblas yang pluripoten menjadi ostoblas

Displasia - Adalah kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berproliferasi

sedemikian rupa, hingga ukuran, bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal disertai gangguan pengaturan dalam sel.

- Merupakan perubahan ke arah kemunduran pada sel dewasa– Pada displasia terdapat kehilangan pengawasan pada populasi

sel yang terserang– Displasia ringan ( karena peradangan ) bersifat reversibel– Displasia berat dapat terjadi keganasan– Terjadi perubahan bentuk, besar dan orientasi– Etiologi: rangsang menahun – Terjadi pada sel epitel dan sel mesenkhim– Regularitas inti sel menghilang: sel membesar & sel mengecil

- Inti lebih besar, gelap- Kadang-kadang mitosis- Gambar arsitektur tidak teratur- Epitel gepeng berlapis: Perubahan progresif stratum

germinativum sel basal hiperplastik ( bertumpuk-tumpuk, tidak teratur )

- Sering terjadi pada alat tubuh yang menerima rangsangan iritatif, contoh cervix

- Karsinoma cervik sering didahului oleh displasia cervik

- Bila pada biopsi cervix terdapat displasi, harus diamati

- Displasia bersifat reversible

ANAPLASI• Perubahan ke arah kemunduran • Terjadi sel dewasa menjadi sel primitif• Mrp ciri tumor ganas• Bersifat irreversible• Perubahan serupa displasi tetapi menyimpang lebih jauh• Perubahan terjadi dalam: bentuk, ukuran, kualitas khromatin, jumlah mitosis, orientasi

sel-sel. Besarnya sel dapat menjadi 3-4 lebih besar, menjadi sel datia ( Giant sel ) • Kadang sel lebih kecil dari normal ( polimorfi, pleomorfi ) : variasi ukuran atau bentuk• Perbandingan inti: sitoplasma berubah, normal 1:4 atau 1: 6 . Pada anaplasi ; 1: 2 atau

inti mengisi sitoplasma.• Kadang-kadang inti lebih dari 1 : sel datia tumor

Perbandingan, inti : sitoplasma = 1:1 atau 3 : 4. Sel datia benda asing inti 30- 40 atau 100

• Nukleolus besar dan hiperkromatis• Gambaran mitosis abnormal• Terjadi disorientasi → jaringan gagal membentuk struktur normal → gambaran

sarang-sarang sel → sel asal tidak diketahui

DEGENERASI DAN INFILTRASI• Degenerasi adalah perubahan –perubahan morfologik akibat jejas yang

non fatal• Perubahan bersifat reversibel (dapat pulih kembali)• Bila jejas berjalan lama dan progresif dapat terjadi kematian sel (nekrosis)• Pada jejas sel : jejas dapat pulih kembali (reversibel)• Pada nekrosis : jejas tidak dapat pulih kembali (irreversibel)• Pada degenerasi : jejas sel menyebabkan gangguan metabolisme

KH,protein, lemak dalam sel yang kes terjadi perubahan struktur sel.• Infiltrasi : terjadi akibat gangguan yg sifatnya sistemik yang kemudian

mengenai sel-sel yang semula sehat akibat adanya metabolit-metabolit yg menumpuk dalam jumlah berlebih.

• Oleh karena itu perubahan awal ditemukan metabolit-metabolit dalam sel yang kemudian benda-benda tsb menyebabkan kerusakan struktur sel.

• Jadi pada degenerasi :jejas sel menyebabkan gangguan metabolisme.Pada infiltrasi : perubahan metabolisme menyebabkan jejas sel

• Degenerasi umumnya hanya menyangkut perubahan pada sitoplasma.

DEGENERASI BENGKAK KERUH• Disebut juga Cloudy Swelling atau Degenerasi albumin• Merupakan perubahan kemunduran akibat jejas tidak keras.• Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan volume pada

bagian-bagian sel. Untuk menjaga kestabilan lingkungan internal, sel harus mengeluarkan energi metabolik untuk memompa ion natrium keluar dari sel, ini terjadi pada membran sel. Bila terjadi gangguan metabolisme energi dalam sel atau melukai membran sel, maka sel tidak mampu memompa ion natrium yang cukup sehingga konsentrasi ion natrium meningkat, kmd terjadi penarikan air kedalam sel dan akhirnya pembengkakan sel.

• Mikroskopis : sitoplasma bergranul, pembengkakan mitokondria, pembesaran retikulum endoplasma.

• Jaringan tampak keruh, alat tubuh membesar, padat dan pucat.

• Degenerasi bengkak keruh sering terdapat pada sel tubulus ginjal, sel hati dan sel otot jantung.

• Etiologi : Infeksi Demam

Keracunan Suhu yang rendah atau tinggi

Anoksia Gizi buruk Gangguan sirkulasi• Hampir selalu reversibel

DEGENERASI HIDROPIK (D.VAKUOLER)• Edema intraseluler lebih mencolok, kerusakan lebih keras• Terdapat aliran masuk air yang hebat,sebagian dari organela

sitoplasma seperti retikulum endoplasma dapat diubah menjadi katong-kantong yang berisi air.Pembengkakan terjadi juga pada mitokondria dan rongga-rongga sel.

• Sering terdapat pada : sel tubulus ginjal (pd hipokalemi) Sel hepar• Mikroskopis : tmpk vakuol-vakuol jernih pd sitoplasma,

kadang-kadang vakuol kecil membentuk vakuol besar sehingga inti terdesak ke pinggir.

PERLEMAKAN• Disebut juga Fatty Deposition, Fatty metamorphosis, Fatty Change• Terjadi penumpukan secara abnormal pada sel parenkim• Penumpukan lemak terjadi akibat jejas non fatal atau gangguan

metabolisme sel.• Patogenesis tidak diketahui,umumnya dianggap:

1. Degenerasi dan infiltrasi lemak sukar dipisahkan, maka disebut fatty chage/fatty metamorphosis.

2. Vakuol lemak besar/kecil menunjukan bertambah lemak dalam sel

3. Penyebab perlemakan bermacam-macam tetapi hal ini menunjukkan adanya jejas sel.

4. Sering perlemakan didahului oleh degenerasi bengkak keruh.5. Bersifat reversibel, tetapi menunjukan jejas berat dan merupakan

permulaan nekrosis- Yang sering terkena : Hati, jantung dan ginjal

HATI• Bila perlemakan ringan, makroskopis tidak berubah. Bila berat : hati

membesar, 5-6 kg, kuning, konsistensi lembek (pd alkoholisme). Hati dapat mengalami fibrosis dan sirosis. Sel-sel yang mengandung vakuol lemak dapat pecah dan membentuk kista lemak.

JANTUNG• Perlemakan mengenai miokardium• Dikenal 2 bentuk :

1. Akibat hipoksia : Hipoksia sedang : thrush breast /tigered effect. Hipoksia berat : pd miokarditis difterika.

2. Lemak terdapat dalam serabut otot dalam bentuk tetesan – tetesan sehingga sering luput dari perhatian.

GINJAL• Pada tubulus ginjal• Ginjal membesar dan pucat• Terjadi pada anoksia, keracunan zat kimia, penyakit ginjal primer (contoh pada glomeluronephritis subakut, nephrosis lipoid)

Cara pengumpulan lemak dalam hati, beberapa kemungkinan :1. Pengangkutan lemak berlebihan, diangkut dari luar kedalam hati.2. Mobilisasi yg menurun daripada lemak dalam hati3. Pemakaian lemak yang menurun4. Sintesa lemak bertambah5. Pinositosis silomikron yang meningkat

• Terjadi pada anoksia, keracunan zat kimia, penyakit ginjal primer (contoh pada glomeluronephritis subakut, nephrosis lipoid)

• Perlemakan terjadi pada :1. Alkoholisme2. Gangguan gizi (kwaskiorkor)3. Makan sangat berlebihan

• Pada alkoholisme dan gisi buruk terjadi kekurangan kholin dan metionin, zat ini diperlukan untuk sintesa fosfolipid, pengangkutan dan mobilisasi lemak, sehingga apabila zat ini kurang pengangkutan lemak terganggu dan terjadilah pengumpulan lemak.

STROMAL FATTY INFILTRATION

• Disebut juga Fatty ingrowth• Pada stromal fatty infiltration terjadi penumpukan lamak

didalam sel jaringan ikat (stroma).• Terutama terjadi pada : phati dan pankreas• Sebabnya tidak jelas, tetapi biasanya terjadi pada :

- Obesitas, kadang-kadang tidak gemuk.- Peminum bir : “Beer drinker’s heart” ventrikel kanan sering terkena.

• Pada jantung terlihat sebagian jaringan lemak yang tumbuh kedalam mikardium, oleh karena itu disebut fatty ingrowth.

INFILTRASI /DEGENERASI GLIKOGEN• Glikogen normal terdapat pada semua sel, terutama sel otot dan

hati.• Keadaan tertentu : glikogen mengumpul abnormal banyak.• Mikroskopis : vakuol-vakuol baik dalam inti maupun sitoplasma.• Pengumpulan terjadi karena :

# Glukosa berlebih sehingga dibentuk glikogen banyak# Terdapat gangguan pada mekanisme mobilisasi atau penggunaan glikogen sehingga menumpuk, proses ini disaebut infiltrasi glikogen.

• Infiltrasi glikogen ditemukan pada :1. Diabetes melitus.2. Glycogen Storage Disease ( C/ : peny.Von Gierke )

• Glikogen dapat ditemukan pd inti,sehingga inti menggelembung seperti balon. (Ground glass apparrance)

DEGENERASI HIALIN• Hialin adalah suatu istilah untuk suaru benda yang bersifat

cerah (translucen), homogen, tanpa struktur, berwarna merah dengan pulasan HE.

• Jadi hialin hanya menunjukan istilah fisik, bukan kimiawi.• Hialin dapat dibentuk oleh jaringan ikat maupun sel epitel.• Amiloid juga hialin, tetapi mempunyai sifat khusus.• Kebanyakn hialin dibentuk oleh jaringan ikat, misalnya

terdapat pada :- jaringan parut- proses penebalan simpai limpa- Pembuluh darah yang arteriosklerosis- Alat tubuh yang atrofi- Fibroma- Kelenjar prostat : korpus amilaceum

• Degenerasi hialin tampak pada sirosis alkoholik : dalam sitoplasma disebut jisim-jisim mallory.Pada sel hati pany. Yellow fever disebut jisim-jisim councilman.

DEGENERASI ZENKER• Degenerasi hialin pada otot• Terdapat pada : Tifus abdominalis, pneumonia, difteri dll• Pada otot rektus abdominis, otot diafragma• Otot yang terkena pucat, mudah robek dan perdarahan kecil-

kecil.• Mikroskopis : sel kehilangan gambaran serat lintangnya,

sitoplasma merupakan masa hialin.

DEGENERASI AMILOID• Amiloid adalah suatu bahan yang mempunyai sifat seperti

hialin, tetapi mempunyai sifat khusus terhadap zat warna tertentu.

• Biasanya tidak ditemukan didalam sel melainkan di sela jaringan antar sel dan jaringan ikat.

• Amiloid menyerupai kanji (amilum), sifat kimiawi belum jelas mungkin glikoprotein.

• Makroskopis : bahan bersifat cerah sehingga meneruskan warna dari jaringan yang terletak dibawahnya.

• Dipulas dengan : - PAS- Methil violet- Gentian violet- Kongo red

• Amiloidosis dibagi atas :1. Amiloidosis sekunder : bila sebabnya diketahui (infeksi atau radang menahun)2. Amiloidosis primer : bila sebabnya tidak diketahui3. Amiloidosis pada multiple mieloma4. Amiloidosis herediter.

# AMILOIDOSIS PADA LIMPA• Limpa membesar, padat seperti karet. Bila dibelah tampak

daerah-daerah cerah seperti lilin, fokal atau merata.• Pada yang fokal : amiloid terjadi pada diniding arteri dan

meluas ke folikel-folikel. Daerah ini lebih pucat dari sekitarnya yang berwarna merah disebut Limpa Sago (sago spleen).

• Amiloid yang merata : amiloid terdapat diantara sel-sel retikulum, folikel-folikelnya bebas, kadang-kadang gambaran tampak berlapis-lapis seperti lapis-lapis lemak pada daging berlemak disebut Splemilt, hammilt atau lardaceous spleen.

# AMILOIDOSIS PADA HATI• Hati membesar, padat dan cerah• Mula-mula amiloid pada daerah midzone lobulus hati

kemudian ke celah-celah endotel sinus dan parenkim hati.

# AMILOIDOSIS PADA GINJAL• Amiloid dapat banyak sehingga mengganggu fungsi ginjal• Terdapat pada glomerulus, terjadi gangguan filtrasi• Pada pembuluh darah : lumen kapiler menyempit, obliterasi

kmd gangguan glomerulus dan akhirnya gangguan fungsi tubulus.

# AMILOIDOSIS PRIMER• Jarang ditemukan• Biasanya orang usia pertengahan tau usia tua• Terutama mengenai jarngan mesenkhimal : otot jantung,

lidah, traktus intestinal, tunika media pembuluh darah.Lidah : makroglosiJantung : hipertrofi jantung

DEGENERASI MUSIN (LENDIR)• Musin adalah bahan tanpa struktur, jernih dan lekat-lakat

Disekresi oleh sel epitel yang melapisis permukaan mukosa tdd karbohidrat dan protein. Bersifat asam lemas oleh karena itu diwarnai biru. Yang serupa tetapi dihasilkan oleh jaringan ikat disebut mukoid.

• Pembentukan musin meningkat pada radang kataral.• Pembentukan lendir yang banyak, contohnya :

* Pasa anus (radang rektum)* Infuensa* Tumor ganas adenokarsinoma (mucinous carcinoma)

• Sel yang membentuk musin, intinya terdesak ke pinggir akibat pembentukan musin yang berlebih sehingga seperti cincin stempel (signet ring cell)

• Pada tumor tertentu kadang-kadang musin tersebut tidak menemukan saluran keluar dan tidak menunjukan adanya struktur tertentu, dianggap terjadi karena tumor tersebut mengalami degenerasi musin.

• Kadang-kadang pengumpulan musin sangat pekat :- Asma bronkhiale- Tracheobronchitis- Fibrocystic disease

• Pada jaringan tali pusat normal ditemukan mukoid.• Pada ovarium membentuk kista-kista

(kistadenoma/kistadenokarsinoma ovarii musinosum)

KOLOID

• Merupakan hialin• Terdapat dalam folikel kelenjar tiroid• Mengandung protein dan iodium• Dipulas berwarna merah (tidak selalu)• Pada keadaan tertentu kelenjar gondok dapat membesar,

folikel melebar dan penuh terisis koloid berlebihan (colloid goiter)

Kalsifikasi Patologik

• Merupakan endapan kalsium yang abnormal dalam jaringan tubuh

1. Kalsifikasi distrofik : terjadi pd jar nonviabel (jar. mati) dengan kadar kalsium serum yang normal

2. Kalsifikasi metastatik : terjadi dalam jaringan viabel dan hiperkalsemia

Kalsifikasi distrofik

- Terjadi dalam :• Arteri pada aterosklerosis• Katup jantung yang rusak• Di daerah nekrosis ( koagulatif, kaseosa serta likuefak)- Endapan kalsium intrasel atau ekstrasel presipitasi kalsium

fosfat kristal yg serupa dgn hidroksiapatit tulang

Kalsifikasi Metastatik• Endapan kalsium terlihat sebagai densitas basofilik amorf, bisa di

seluruh tubuh.• Tidak memiliki sekuele klinis• Dapat terjadi karena hiperkalsemia akibat :1. Hiperparatiroidisme (akibat tumor paratiroid)2. Destruksi jaringan tulang karena :

- kanker sumsum tulang primer ( MM)- Metastase kanker yg difus ke tulang- Percepatan pergantian tulang ( penyakit Paget)- Imobilisasi

3. Kelainan yang berhubungan dengan vitamin D : intoksikasi vitamin D dan Sarkoidosis sistemik

4. Gagal ginjal : menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder akibat retensi fosfat