Sebab Sebab Jejas,Kematian,Dan Adaptasi Sel

Click here to load reader

  • date post

    14-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    6.492
  • download

    7

Embed Size (px)

Transcript of Sebab Sebab Jejas,Kematian,Dan Adaptasi Sel

Sebab sebab jejas,kematian,dan adaptasi sel by,klmpk 2

Sel normal merupakan mikroorganisme yang

berdenyut tanpa berhenti,secara tetap mengubah struktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap rentangan dan tekanan yang selalu berubah, kecuali bila tekanan ini terlalu berat, struktur dan fungsi sel cenderung bertahan dalam jangkauan yang relative sempit, dinyatakan sebagai normal

Sel normal tidak diam selalu mengadakan perubahan : struktur [morfologis dan khemis] maupun fungsi untuk menghadapi : Perubahan kebutuhan Menanggulangi jejas/stress Menanggulangi kondisi patologis Sehingga didapat respon sel terhadap jejas : - adaptasi sel - sel cidera akut : reversible injury sel mati : nekrosis apoptosis - perubahan subseluler - akumulasi intraseluler - kalsifikasi patologis3

Respon sel terhadap jejas

Dibawah ini kategori sebeb2 Hipoksia Obat dan bahan kimia Agen fisis Agen mikrobiologi Immunologik Kelainan genetika Ketidakseimbangan nutrisi Penuaan.

jejas,kematian dan adaptasi sel:

4

Hipoksia Hilangnya suplai darah Penyempitan pembuluh darah Oksigenasi tidak adekuat Kegagalan sisten kardiorespirasi: Gagal jantung Penyakit paru

Hilang/berkurangnya oxygen carrying capacity Keracunan CO HbCO stabil

Tergantung berat ringannya stress maka akan terjadi adaptasi, cidera atau kematian5

Urutan perubahan struktur pada ischemia /hipoksia : Reversible cell injury Irreversible injury

6

Bahan kimia dan obat-obatan Bahan toksik kemtian sel sampai kematian individu Bahan nontokisk berakibat cidera pada kondisi tetentu, glukosa pada kondisi tertentu berakibat cidera sel karena tekanan osmotik tinggi

Bahan kimia mempunyai target tertentu menyangkut absorpsi, transportasi, metabolisme, serta ekskresinya- barbiturat berakibat kerusakan hati karena didegradsi/dimetabolisir dihati - merkuriklorida diserap dilambung, dieksresi lewat kolon dan ginjal, sehingga organ tersbut yang menderita

7

Agen fisis Dingin vasokonstriksi aliran darah luka bakar sampai terjadi aritmia kordis akibat gangguan listrik jantung8

Agen mikrobiologi Virus: Cytolytic/cytopatic kematian sel Oncogenik -> replikasi sampi terjadi tumor Bakteri Eksotoksin cidera tempat jauh Endotoksin bersamaan disintegrasi organisme Lecitinase kerusakan membran sel Hemolisin -> hemolisis Jamur candida - Parasit - Ameba, malaria, toksoplasma Cacing Filaria dll9

Mekanisme immunologik immunologi Reaksi anafilaksis

Kerusakan genetik Defect congenital Hemoglobin S pada sickle cell anemia

Nutrisi imbalance Defisiensi protein kalori terutama di negara berkembang Atherosclerosis -> negara maju

Proses penuaanakumulasi jejas subletal -> respon sel thd jejas menurun

10

nekrosis Mekanisme molekuler yang bertanggung jawab sel cidera sampai sel mati sangat komplek dengan banyak sebab Yang perlu diperhatikan hal dibawah :

Mekanisme umum dari sel cidera dan

* Sistem intraseluler yang peka terhadap jejas : Maintenance integritas membran sel Respirasi aerobic Sintesis enzim Perawatan apparatus genetik

* Struktur dan biokhemis elemen-elemen sel berhubungan erat, hingga lesi satu lokus akan cepat meluas11

* Perubahan morfologi baru nampak setelah terjadi gangguan sistem biokhemis * Reaksi sel terhadap jejas tergantung tipe,lamanya dan berat ringannya jejas.: Cyanide inaktivasi oksidasi Fluoroasetat mempengaruhi siklus asam sitrat Clostridium perfingen mengeluarkan phospholipase-> fosfolipid membran sel rusak

* Tipe sel,kondisi dan kemampuan adaptasi sel juga mempengaruhi respon sel

12

Mekanisme biokhemis penting sebagaiperantara sel cidera dan sel mati : Oksigen dan radikal bebas derivat oksigen Hilang homeostasis dari kalsium ATP depletion Defect permeabilitas membran

Penyebab umum dari sel cidera : 1. hipoksia/iskhemia 2. radikal bebas 3. toksin

13

14

15

Mekanisme cidera irreversible: Ketidakmampuan untuk mengembalikandisfungsi mitokondria Kerusakan dalam dari fungsi membran

Mekanisme yang menyokong kerusakan membran : 1. fosfolipid hilang progresif 2. abnormalitas sitoskeleton 3. radikal bebas oksigen product dari kerusakan lipid 4. hilangnya asam amino intraseluler16

Radikal bebas dari oksigen yang penting : Superokside : O2Hidrogenperoksida : H2 O2 Ion hidroksil : OH *

Hidrogen peroksida terbentuk normal dalam selO2- + O 2- + 2 H + SOD H 2O2 + O2 Superoksid { O2- } terbentuk langsung saat autooksidasi di mitokondris dengan enzym, seperti xanthine oxidase, cytochrome P-450, dll Hidroksil [OH *] terbentuk :- hidrolisis air akibat radiasi ion: H2O H* + OH* - Fenton reaksi : + Fe++ + H2 O2 --- Fe+ + + OH * + OH - Haber-Weiss reaksi H2 O2 + O2- --- OH * + OH + O2

17

Jejas kimia : Merkuri chlorida berikatan dengan sulfidril membran sel Sianida langsung menyebabkan kerusakan mitokondria CCl4 terbentuk lipid peroksidasi hingga terjadi perlemakan Acetaminophen [tylenol : menghasilkan metabolit toksik poada hati

18

19

Sublethal injury [reversible injury]:

Hydropic change= cellular swelling [Dedegnerasi hidropik]: Sel membengkak, sitoplasma pucat karena

Fatty change: Akumulasi dari titik lemak hasil dari gangguan

mengandung air, selanjutnya terjadi pembengkakan organela, sitplasma akhirnya bervakuola, umumnya akibat hipoksia[keracunan], proses ini reversibel, dapat irreversibel bila penybabnya persisten, ultrastruktur nampak membran [ blebbing, bluntuing dan distorsi micrivilli], mitokondria [ masa amorp samall fosfolipid dan memadat], endoplasmic reticulum[ dilatasi, disagregasi polisom], inti [ disintegrasi elemen fibriler]

fungsi ribosom, umumnya mengenai hati akibat hipoksia/alkohol dll, bintik lemak bersatu jadi vakuola akhirnya mendesak inti ketepi, perlemakan yang sedang dan ringan reversibel, tetapi perlemakan berat irreversibel20

Nekrosis : Nekrosis mencerminkan perubahan morfologi setelah sel mati Sel mati baru dapat dilihat setelah sel tersebut mengalami degradasi dari enzym akibat jejas lethal Jaringan yang diberi formalin mati tapi tidak mengalami degradasi Jenis nekrosis: digesti enzym nekrosis lliquifaksi denaturasi protein nekrosis koagulasi Tanda nekrosis piknotis, karioreksis, kariolisis

21

Macam nekrosis yang dikenal diklinik: Nekrosis koagulasi Nekrosis liquefaksi Nekrosis kaseosa Nekrosis lemak / Enzymatic fat necrosis Nekrosis fibrinoid Nekrosis gangrenosa

Apoptosis : Suatu bentuk sel mati dengan tujuan untukmeeliminasi sel host yang tidak dipakai

22

Apoptosis : Terjadi selama perkembangan Mekanisme homeostasis untuk menjaga populasi sel dalam jaringan Mekanisme pertahanan pada reaksi immunologi Terjadi ketika sel rusak karena penyakit atau agen yang merugikan] Pada proses penuaan

23

Morfologi apoptosis: Pengerutan sel termasuk pemadatan organela Kondensasi kromatin, kromatin agregasi ditepi pada membran, inti dapat pecah menjadi fragmen Terjadi apoptosis bodies Fagositosis apoptosis bodies oleh sel didekatnya atau makrofag

24

25

26

27

28

Akumulasi intraseluler : Salah satu manifestasi gangguanmetabolisme adalah akumulasi jumlah abnormal suatu bahan: Akumulasi bahan bahan seluler normalyang berlebihan : Air, lipid, protein dan kabohidrat

Bahan abnormal dapat eksogenousmaupun endogenous: Mineral atau produk metabolisme

Pigmen

29

30

31

32

Kalsifikasi : Penimbunan kalsium pada organ/jaringan : Kalsifikasi distrofik : Pengapuran pada organ yang telah mati [dsitrofik] Lithopedion, arteriosklerosis, pangapuran pada tumor

Kalsifikasi matastatik : Pengapuran yang terjadi akibat kadar kalsium darah yang tinggi : Hiperparatiroidisme, plasmasitoma,

Kalsifilaksis kalsinosis33

Proses adaptasi : Hipertropi Hiperplasi Atrofi Metaplasi Displasi ?

34

Hipertrophy

Hipertrofi mencerminkan kenaikan

ukuran cell dengan akibat kenaikan ukuran organ atau jaringan : Pada hipertrofi tidak terjadi penambahan cell Kenaikan ukuran sel bukan karena intake cairan yang bertambah[edema] tetapi sintesa dari komponen struktur sel35

Hiperplasi Penambahan jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan,berakibat kenaikan volume organ/jaringan tersebut Hiperplasi terjadi bila sel mampu melakukan sintesa DNA dan memungkinkan terjadi pembelahan sel Hiperplasi dapat terjadi: Fisiologis: Hiperplasi hormonal: Proliferasi kelenjar susu pada pubertas dan kehamilan Uterus yang membesar pada kehamilan Hiperplasi kompensatoir Partial hepatektomi Patologis: Kelebihan stimulasi hormon[hiperplasi endometrium] Efek growth factor pada target cells

Catatan hiperplasi merupakan fokus subur untuktumbuhnya kanker

36

Atrofi :pengkerutan ukuran sel akibat berkurangnya substansi sel,bila mengenai jumlah besar sel berakibat mgengecilnya jaringan / organ Penyebab atrofi : 1. penurunan beban kerja 2. hilangnya enervasi 3. berkurangnya aliran darah 4. nutrisi inadeguat 5. hilangnya stimulasi endokrin 6. proses penuaan37

Metaplasi : Adalah suatu perubahan yang bersifat reversibel dimana satu tipe sel [epitelial/mesenkhimal] diganti oleh tipe sel yang lain Sel yang menggantikan kurang sensitif terhadap stress dibanding sel yang diganti Disamping proses adaptasi juga merupakan mekanisme pertahanan Paling banyak epitel kolumner diganti epitel skuamosa Kekurangan vit A menginduksi metaplasi skuamosa pada epitel saluran nafas, dan kelebihan vit A menekan keratinisasi

38

W A S S A L A M