Hematologia Clase 1v

8/18/2019 Hematologia Clase 1v

1/96

PLAQUETASQUE SON LAS PLAQUETAS?


2/96

PLAQUETAS

• LAS PLAQUETAS SON EL PRODUCTODE LA FRAGMENTACION DELCITOPLASMA DE LOSMEGACARIOCITOS, MEDIANTE UNPROCESO LLAMADO

TROMBOPOYESIS, EL CUAL ES

MEDIADO LA TROMBOPOYETINAPRINCIPALMENTE, PERO CON LANECESIDAD TAMBIEN DE ALGUNAS

CITOSINAS Y OTROS FACTORES DE


3/96

• LA INICIACION DE ESTA LINEA CELULAR ES TAMBIENA PARTIR DE LA CELULA MADRE MIELOIDE, LA CUALSE ORIENTA HACIA UN ELEMENTO UNIPOTENCIALDENOMINADO MEGACARIOBLASTO EL CUAL

MORFOLOGICAMENTE ES SIMILAR A UNLINFOBLASTO, SIN EMBARGO EN SUS DIFERENTESETAPAS DE DIFERENCIACION o MITOSIS ADQUIERELA CUALIDAD QUE LO HACE DISTINGUIBLE DE LAS

DEMAS ESTIRPES CELULARES Y ES LA LLAMADAPOLIPLOIDIA, QUE ES DEFINIDA COMO LADIVISION NUCLEAR SIN DIVISION CITOPLASMATICA.


4/96

• A LO LARGO DE LA MADURACION ESTE ELEMENTOEXPERIMENTA MULTIPLES CAMBIOS BIOQUIMICOS YMORFOLOGICOS QUE LE PERMITEN ESTABLECER SUIDENTIFICACION.

• LA PRIMERA CELULA COMPROMETIDA ES LADENOMINADA UNIDAD FORMADORA DE COLONIASMEGACARIOCITICAS, SIN EMBARGO EL COMPROMISOMORFOLOGICO SE INICIA A PARTIR DE ELMEGACARIOBLASTO EL CUAL ES UNA CELULA PEQUEÑA

CON NUCLEO REGULAR Y RELACIONNUCLEO/CITOPLASMA ALTA, CON EVIDENTESNUCLEOLOS Y UN CITOPLASMA INTENSAMENTEBASOFILO, CARENTE DE GRANULOS.


5/96

• EN LA MADURACION SE PASA DEMEGACARIOBLASTO A PROMEGACARIOCITO ELCUAL AUMENTA NOTABLEMENTE DE TAMAÑO,INCREMENTA SU NUMERO DE NUCLEOS

ENCONTRANDOSE ENTRE 2 y 4, EL CITOPLASMASE TORNA GRANULAR. ES POSIBLE QUE DESDEESTA ETAPA SE PRODUCAN PLAQUETAS POR LADEGRADACION DE EL CITOPLASMA EN LAS ONAS

DE DEMARCACION DADAS POR ELRETICULOENDOPLASMICO, PERO LA MAXIMAPRODUCCION SE DA DURANTE LA ULTIMA ETAPADENOMINADA MEGACARIOCITO.


6/96

• EL MEGACARIOCITO INMADURO TIENE MATERIAL NUCLEAR QUE VAEN ASCENSO Y OCUPA LA MAYORIADE EL ESPACIO CITOPLASMATICO,PERO PAULATINAMENTE SE VAEXPANDIENDO Y PARALELAMENTE SE

DESARROLLA EL CITOESQUELETO ASICOMO LAS FUTURAS MEMBRANAS DEDEMARCACION LO QUE DARA LUGAR

A LAS PLAQUETAS.


7/96

• UN MEGACARIOCITO MADURO PRODUCEENTRE !,""" y #,""" PLAQUETAS.

• EL MAYOR PORCENTA$E DE ESTE PROCESO

SE REALIA INTRAMEDULARMENTE, SINEMBARGO UNA QUNTA PARTE DE LASPLAQUETAS CULMINAN SU MADURACIONENE EL PULMON.

• ES PROBABLE QUE ALGUNOSFRAGMENTOS DE LOS MEGACARIOCITOSSEAN OBSERVADOS EN LA CIRCULACION

SANGUINEA AUNQUE ESTO ES MUY POCOPROBABLE.


8/96

• LA TROMBOPOYETINA ES UNA CITOSINA

QUE ACTUA A NIVEL DE CMMORIENTANDOLA HACIAMEGACARIOBLASTO.

• SE PRODUCE EN EL PARENQUIMA

HEPATICO ESTIMULADA POR LAINTERLEUCINA % y EN LAS CELULASENDOTELIALES DE EL RIÑON.

•

LA TRMBOPOYETINA PUEDE SER UTILIADAEN TRATAMIENTOS DE TROMBOCITOPENIAINDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA, EN

TANSPLANTES DE C.P.H. EN TRATAMIENTOS

DE RADIOTERAPIA,EN ANEMIA APLASTICA,

Ñ


9/96

PLAQUETAS PEQUEÑAS &I',

PLAQUETAS GRANDES


10/96

PLAQUETAS GIGANTES


11/96

NUCLEOS DESNUDOS DEMEGACARIOCITOS


12/96

• LAS PLAQUETAS SON ENTONCESFRAGMENTOS CITOPLASMATICOS DEMEGACARIOCITOS. EN TINCIONESPOLICROMATOFILAS SE OBSERVANREDONDAS ( OVALES , CON ESCASOCITOLASMA HIALINO, EN SU PARTECENTRAL CONCENTRAN MITOCONDRIAS,GRANULOS DENSOS Y OTRASESTRUCTURAS.

• TIENEN UN DIAMETRO DE ! )/* ".+ -01.• CIRCULAN EN FORMA INACTIVA, PERO SON

FACILMENTE ESTIMULADAS PARA LLEVAR ACABO SU FUNCION.


13/96

M+, MEGACARIOCITOSMADUROS ANORMALES


14/96

TROMBOCITOSIS


15/96

ESTRUCTURA DE LAPLAQUETA

LA PLAQUETA ESTA RECUBIERTA PORUNA ONA

MEMBRANOSA, PERIFERICA oGLUCOCALIS, ESTA FORMADA PORUNA ESTRUCTURA TRILAMINARDERIVADA DE EL SISTEMA

RETICULOENDOPLASMICO,&3-oo56-701,3-o3--8o1 Y3-oo56-701'SU PRINCIPAL FUNCION

ES LA DE MANTENER LA INTEGRIDAD


16/96

• LIPIDICOS QUE PROMUEVEN LACOAGULACION.

• EN RESUMEN LAS GLICOPROTEINASDE LA MEMBRANA E$ERCEN LASSIGUIENTES FUNCIONES9

• MEDIADORES EN PROCESOS DEADHESION*AGREGACION, SEINVOLUCRAN EN EL TRANSPORTE A

TRAVES DE LA MEMBRANA, LE DAN

ESTABILIDAD y LE CONFIEREN


17/96

• EN SU INTERIOR LA PLAQUETA TIENEUNA ONA HIALINA, QUE ESTACONSTITUIDA POR LO QUE SE

CONOCE COMOCITOESQUELETOESTA FORMADABASICAMENTE POR UNA PROTEINA

LLAMADA TUBULINA EN FORMA DEMICROFILAMENTOS CONTRACTILESLA CUAL $UNTAMENTE CON LA

ACTINA Y LA MIOSINA QUE TAMBIEN


18/96

• LA CAPACIDAD DE METAMORFOSIS,ES DECIR PASAR DE UNA FORMADISCOIDE A DIFERENTES ESTADIOS

MORFOLOGICOS.• TAMBIEN SE ENCUENTRA UNA ONA

GRANULAR o ONA DE ORGANELOS,

EN ESTA ONA SE LLEVAN A CABOLAS ACTIVIDADES METABOLICS DE LACELULA, CONTIENE PRINCIPALMENTE

TRES TIPOS DISTINTOS DE


19/96

• A' GRANULOS ALFA LOS CUALESSON RICOS EN PROTEINAS DEADHESION COMO9 FIBRINOGENO,

FACTOR DE V:, FIBRONECTINA,SELECTINAS, TROMBOSPONDINA ,

TROMBOSTENINA.• FACTORES DE COAGULACION 6

INHIBIDORES COMO9 FACTORPLAQUETARIO 4,

TROMBOGLOBULINA, FACTOR V,


20/96

• Y FACTORES DE CRECIMIENTODERIVADO DE LAS PLAQUETAS.

• B' GRANULOS DENSOS, LOS CUALESSON RICOS EN9 SEROTONINA QUEACTUA COMO VASOCONSTRICTOR,PIROFOSFATO QUE ACTUA EN EL

METABOLISMO ENERGETICO, ADP ESNECESARIO PARA LA AGREGACIONPLAQUETARIA, FACTOR PLAQUETARIO

4 , IONES CALCIO Y OTROS


21/96

• EN ESTA PARTE TAMBIEN SEENCUETRAN ORGANELOS COMOMITOCONDRIAS, REMANENTES DE

APARATO DE GOLGI, CENTROMEROS,ALGUNAS REMANENTES NUCLEARES,ASI COMO MOLECULAS DE

GLUCOGENO.• LAS MITOCONDRIAS AUNQUE SON

ESCASAS EN NUMERO, SON LAS QUE

APORTAN EL COMPONENTE


22/96

• EL SISTEMA DE OBTENCION DEENERGIA ES POR MEDIO DEGLUCOLISIS.

• EN LA PARTE METABOLICA DE ESTACELULA SE METABOLIA ACIDOARAQUIDONICO, EL CUAL ES UN

COMPONENTE FUNDAMENTAL PARALA SINTESIS DE TROMBOXANOS.

• LA VIDA MEDIA DE LAS PLAQUETAS

ES DE APROX. ; DIAS EN


23/96

• EL RESTO ESTAN SECUESTRADASPOR EL BAO.

• EN PAC. ESPLENECTOMIADOSCERCA DE EL ;"< ESTAN ENCIRCULACION.

• AL IGUAL QUE LAS OTRAS LINEAS

CELULARES SE ESTABLECE UNEQUILIBRIO ENTRE LA DESTRUCCION

Y LA PRODUCCION Y SE CALCULA

QUE EL RECAMBIO DIARIO ES DE EL


24/96

• UN TAMAÑO HETEROGENEO, LASGRANDES DIFIEREN DE LAS MASPEQUEÑAS EN SU CONTENIDO DE

AMINOACIDOS, DE FACTORPLAQUETARIO 4. SE CREE QUE LOSELEMENTOS MAS GRANDES

INTERACTUAN ME$OR CON EL TE$IDOCONECTIVO CUANDO ESTE QUEDAEXPUESTO. LA AGREGACION ES MAS

EFICIENTE Y LIBERAN MAYOR


25/96

• LOS TROMBOCITOS DE DIAMETROMAYOR SON $OVENES Y A LOS LARGODE SU VIDA LOS ENCUENTROS

HEMOSTATICOS VAN CAUSANDOPERDIDA PAULATINA DE ELCONTENIDO GRANULAR

REDUCIENDO SU VOLUMEN.• LAS CIFRAS NORMALES EN

PACIENTES SANOS VARIA DE =>","""

A 4>","""/(3.


26/96

PLAQUETAS EN LA

HEMOSTASIA.• =' ADHESION DE LAS PLAQUETASCON EL TE$IDO LESIONADO.

• 2'AGREGACION PLAQUETARIA.• !'FASE DE LIBERACION• 4'ACTIVACION DE LOS MECANISMOS

DE COAGULACION.• >'RETRACCION DE EL COAGULO.


27/96

HEMOSTASIA

• ES UN SISTEMA DE DEFENSA DE ELORGANISMO CUYA PRINCIPSALFUNCION ES LA DE PREVENIR LA

SALIDA DE LA SANGRE DE ELINTERIOR DE LOS VASOS& ARTERIAS,VENAS O CAPILARES', DETENER LA

HEMORRAGIA, MANTENER LAINTEGRIDAD DE LA PAREDVASCULAR Y RESTABLECER LA

CIRCULACION DE LA SANGRE


28/96

• PARA QUE SE LLEVE A CABO LAHEMOSTASIA SE OBSERVAN LOSSIGUIENTES MECANISMOS9

• MECANISMO VASCULAR• MECANISMO CELULAR• MECANISMO HUMORAL• MECANISMO FIBRINOLITICO


29/96

• MECANISMO VASCULAR.• EL ENDOTELIO VASCULAR ADEMAS

DE QUE FORMA UNA COMPLE$ABARRERA ENTRE LA SANGRE Y LOS

TE$IDOS, PERMITE EL INTERCAMBIODE MULTIPLES SUSTANCIAS Y

COMPONENTES QUE SEENCUENTRAN EN CIRCULACION.

• LA FORMACION DE LA RED DE VASOS

QUE CONFORMAN EL SISTEMA


30/96

• INICIALMENTE SE FORMANPEQUEÑOS SACOS YPORTERIORMENTE SE VAN

FORMANDOLOS VASOSDEPENDIENDO DE EL MEDIOAMBIENTE DE LOS TE$IDOS EN

EVOLUCION. A PARTIR DE UN SACOPRIMARIO HAY UNA EXPANSION ENLA QUE SE FORMAN CONEXIONES

CON OTROS SACOS A TRAVES DE


31/96

• EXTERIOR DE LAS NACIENTESESTRUCTURAS SE DEPOSITA UNAMATRI QUE $UGARA UN PAPEL MUY

IMPORTANTE EN LA HEMOSTASIA,ALGUNOS DE LOS PRINCIPALESCOMPUESTOS

• SON COLAGENA DE VARIOS TIPOS,FIBRONECTINA Y LAMININA.

• MIENTRAS EL ENDOTELIO VASCULAR

SE CONSERVE INTACTO LOS


32/96

• CUENTA CON MECANISMOS DEINHIBICION, LOS CUALES SONMEDIADOS POR LA PROTEINA C y LA

PROTEINA S, POR EL SULFATO DEHEPARINA QUE LAS MISMAS CELULASENDOTELIALES LIBERAN EL CUAL SE

UNE A LA ANTITROMBINA III,NEUTRALIANDO A LA TROMBINA.• DICHAS CELULAS TAMBIEN

SINTETIAN SUSTANCIAS AGONISTAS


33/96

LAS PROSTAGLANDINAS Y LASPROSTACICLINAS.

TAMBIEN ESTE TIPO DE CELULASLIBERA ACTIVADORES DEFIBRINOLISIS QUE PROMUEVEN LADESTRUCCION DE EL COAGULO , Y

SECRETAN INHIBIDORES DE LOSACTIVADORES DE EL PASMINOGENO.

OTRO PAPEL MUY IMPORTANTE DE EL

ENDOTELIO DE LOS VASOS


34/96

• DE REPARACION , ASI COMO ELACTUAR EN EL PROCESAMIENTO DEANTIGENOS EN LA INMUNIDAD

CELULAR.


35/96

HEMOSTASIA PRIMARIA.

• LOS VASOS SANGUINEOS ESTANCONSTITUIDOS POR TRES CAPAS9

• CAPA INTIMA.* ESTA CONSTA DECELULAS ENDOTELIALES YSUBENDOTELIO, EL CUAL CONTIENECOLAGENA TIPO IV y V,

MUCOPOLISACARIDOS yFIBRONECTINA.

• CAPA MEDIA FORMADA POR UNA

MATRI EXTRACELULAR Y CELULAS


36/96

• CAPA ADVENTICIA LA CUAL ES RICAEN FIBROBLASTOS Y MATRIEXTRACELULAR.

• CUANDO OCURRE UNA LESION ANIVEL VASCULAR LA PRIMERARESPUESTA ES LA

VASOCONSTRICCION, MEDIADA PORUN REFLE$O AXONAL DE CORTADURACION.PERO ESTO ES

SUFICIENTE PARA QUE EL TE$IDO


37/96

• ADHESIVIDAD Y LA AGREGACION YSIMULTANEAMENTE LA LIBERACIONDE SUSTANCIAS CON PROPIEDADES

VASOACTIVAS Y PROCOAGULANTES.• TANTO LOS FACTORES

PLAQUETARIOS COMO LOS

TISULARES PARTICIPAN EN LAACTIVACION DE LOS FACTORES DECOAGULACION TANTO POR VIA

INTRINSECA COMO POR VIA


38/96

• UNA VE LOGRADA LA OBTURACIONDE EL VASO LESIONADO SE INICIA ELPROCESO DE REPARACION, PRIMERO

RETRAYENDO EL COAGULO YPOSTERIORMENTE DISOLVIENDOLOMEDIANTE LOS MECANISMOS

FIBRINOLITICOS, Y YA EN LA PARTEFINAL LOS FIBROLASTOSSUSTITUIRAN A LAS CELULAS

ENDOTELIALES LESIONADAS.

COAGULACION


39/96

COAGULACIONCASCADA DE LA COAGULACION


40/96

• Factores de la Coagulació Factor No!"re Factor Duració de la #ida$edia I F-?-7@67o 4 0 > 801 IIPo5o?-70 ! 801 III To?o3015-70

T-1(30 IV C03-o V Po0636-70, F. L0?-3 =80 VII Poo765-70, F. E150?36 4 0 % o01VIII F. A75-6o3-o A =2 0 =# o01 F05o o7 -336?078 =2 0 =# o01 IX F.

A75-6o3-o B, F. C-1501 =# 0 24o01 X F05o S5(05 = 0 2 o01 XIP6(1o 86 30 5o?o3015-70 3015-02 0 ! o01 XII F05o H06077, F. 86

o7505o 2 o01 XIII F. E150?-3-0756 86 30

FACTORES DE


41/96

FACTORES DECOAGULACION

•

I.* FIBRINOGENO.* GLUCOPROTEINA.*FORMADA POR ! PARES DE CADENASPOLIPEPTIDICAS, DE SISNTESIS HEPATICA,ES COAGULABLE POR LA TROMBINA, SUCONCENTRAACION ES DE 2"" A 4""

/83 Y TIENE UN PROMEDO DE VIDA DE 4A % DIAS.

• II.* PROTOMBINA.* GLUCOPROTEINA DE

UNA SOLA CADENA LINEAL DEAMINOACIDOS, SINTETIADA EN HIGADO,ES VITRAMINA J DEPENDIENTE Y SUPRECURSOS PLASMATICO ES LA

TROMBINA. SE ENCUENTRA ENTRE =" y =>

/83, Y SE CONSUME CASI EN SU


42/96

• III.* TROMBOLASTINA TISULAR.* ES DENATUALEA LIPOPROTEICA SE

ENCUENTRA EN LA CELULA ENDOTELIAL YES LIBERADO CUANDO SE PRODUCE UNALESION, FORMA COMPLE$O CON ELFACTOR VII EN PRESENCIA DE CALCIO QUEACTIVA AL FACTOR X.

• IV.* CALCIO ES NECESARIO EN VARIASETAPAS DE EL PROCESO, A EXCEPCIKN DELA FASE DE CONTACTO Y LA ACTIVACION

DE EL FACTOR XIII POR LA FIBRINA.

• V.* FACTOR LABIL.* SINTETIADA EN ELHIGADO, SE CONSUME DURANTE LA

COAGULACION Y POR LO TANTO NO ESTAPRESENTE EN SANGRE.SU FUNCION ES DE


43/96

•

VI.* ES LA FORMA ACTIVA DE ELFACTOR V.

•

VII FACTOR ESTABLE oPROCONVERTINA.* GLUCOPROTEINASIMPLE FORMADA EN HIGADO,VITAMINA J DEPENDIENTE.TANTO ENSU FORMA ACTIVA COMO INACTIVAREQUIERE LA INTERVENCION DE LA

TROMBOPLASTINA TISULAR Y DE EL

CALCIO PARA ACTUAR SOBRE EL


44/96

• VIII.* FACTOR ANTIHEMOFILICO A.*

GLUCOPROTEINA TERMOLABIL,PRODUCIDA POR LAS CELUASENDOTELIALES. SENSIBLE A LA TROMBINA.SE CONSUME DURANTE LA COAGULACION

Y SE CONOCEN TRES FRACCIONES DE LA

MOLECULA9• DE ACCION PROCOAGULANTE

DENOMINADA F VIII*C• DE REACCION INUNITARIA LLAMADA FVIII*

A• FRACCION RESPONSABLE DE LA ADHESION Y LA AGREGACION PLAQUETARIA. CUYODEFECTO ESTA PRESENTE EN LAENFERMEDAD DE VON ILLEBRAND.


45/96

• IX.* FACTOR ANTIHEMOFILICO B.*PROTEINA ESTABLE AL CALOR,SINTETIADO EN HIGADO Y VITAMINA

J DEPENDIENTE. TIENE ACTIVIDADENIMATICA AL SER ACTIVADO POREL F*XI0, Y FORMA CON EL FACTOR

VIII, EL CALCIO Y EL ! EL COMPLE$OACTIVADOR DE EL FACTOR X.


46/96

• EL PROCESO DE COAGULACION PUEDEACTIVARSE POR LA VIA INTRINSECA o PORLA VIA EXTRINSECA PARA LLEGAR AMBAR

A UNA VIA COMUN.• LA VIA INTRINSECA NO NECESITA

FACTORES EXTERNOS.• LA VIA EXTRINSECA ES LA QUE

REALMENTE INICIA EL PROCESO DECOAGULACION Y LA INTRINSECA SIRVE DEAMPLIFICACION Y SEGURIDAD DE ELPROCESO HEMOSTATICO.


47/96

• LA VIA INTRINSECA SE INICIA POR LAINTERACCION DE LOS FACTORES DECONTACTO& F*XII, F*OX,

PRECALICREINA ' CON LASESTRUCTURAS VASCULARESSUBENDOTELIALES&COLAGENO y

MEMBRANA BASAL'


48/96

• LA VIA EXTRINSECA REQUIERE DE UNFACTOR NO PLASMATICO PARA SUACTIVACION QUE ES LA

TROMBOPLASTINA TISULAR&FACTORIII'

• LA CUAL SE LIBERA DE EL

ENDOTELIO VASCULAR AL MOMENTODE LA LESION.


49/96


50/96

FIBRINOLISIS

• MECANISMO FIBRINOLITICO.* LOSSISTEMAS ACTIVADOS EN LAFORMACION DE EL COAGULO SON

NEUTRALIADOS POR INHIBIDORESNATURALES, CON EL FIN DE EVITARLA DISEMINACION A TRAVES DE EL

TORRENTE SANGUINEO Y QUE SUACCION SOLO COMPRENDA LASREGIONES CERCANAS A LA LESION.

LOS COMPLE$OS FINALES SON


51/96

• EL COAGULO RETRAIDO EN EL AREADE LA LESION, EL CUAL DEBE SERELIMINADO PARA RESTABLECER

ADECUADAMENTE LA CIRCULACION.EN ESTE PROCESO PARTICIPAN LOSMECANISNMOS FIBRINOLITICOS, LOS

CUALES SON MENOS COMPLE$OS YMENOS NUMEROSOS QUE LOS DE LACOAGULACION.

•

ESTE PROCESO LE LLEVA A CABO A


52/96

• EL PLAMINOGENO POR LA ACCIONDE ALGUNOS ACTIVADORES COMOEL LLAMADO ACTIVADOR TISULAR DE

PLASMINOGENO, LA UROCINASA, LAESTREPTOCINASA ES CONVERTIDO APLASMINA QUE VA A ACTUAR SOBRE

LA FIBRINA LA CUAL ESFRAGMENTADA A PRODUCTOS DEDEGRADACION DE FIBRINA.

•

EL PLASMINOGENO ES UN


53/96

• CONDICIONADA POR ACCIONESFISIOLOGICAS COMO EL E$ERCICIO,LA POSICION CORPORAL, LOS

NIVELES DE EPINEFRINA Y LOSNIVELES DE TROMBINA.

• UNA VE QUE EL PLASMINOGENO SE

CONVIERTE EN PLASMINA Y ESTAACTUA SOBRE LA FIBRINA QUEDALIBERADA Y PUEDE E$ERCER ACCION

PROTEOLITICA SOBRE OTROS


54/96

• ARGININA*LISINA COMO SONALGUNAS FRACCIONES DE ELCOMPLEMENTO, ALGUNAS

HORMONAS 6 INCLUSO SOBRE ELFIBRINOGENO. SI ESTO OCURRIERASE GENERARIA UNA

FIBRINOGENOLISIS o FIBRINOLISISPATOLOGICA. PERO COMO OCURREEN LOS SISTEMAS ENIMATICOSEXISTEN EN EL ORGANISMO


55/96

• DE LA ALFA 2 ANTIPLASMINA, ALFA =MACROGLOBULINA y A LA ALFA =ANTITRIPSINA, QUE NEUTRALIAN LA

ACCION PROTEOLITICA FORMANDOUN COMPLE$O EL CUAL ESELIMINADO POR EL SMF. TAMBIEN

EXISTEN MOLECULAS COMO ELINHIBIDOR DE EL ACTIVADOR DE ELPLASMINOGENO = Y 2.G


56/96

• LA PLASMINA ACTUA TAMBIEN SOBREEL FACTOR V, EL FACTOR VII, ELFACTOR VIII, Y EL FIBRINOGENO.

• AL DEGRADARSE LA FIBRINA SE DALUGAR A DIFERENTES FRAGMENTOSDENOMINADOS FRAGMENTOS DE

DEGRADACION DE FIBRINA DE LOSCUALES SE CONOCEN EL X,Y,D yE.LOS CUALES SON DE DIFERENTE

PESO MOLECULAR.


57/96

• LOS FRAGMENTOS X,Yy D, INHIBENLA POLIMERIACION DE LOSMONOMEROS DE FIBRINA, EL

FRAGMENTO E ES TERMOESTABLE 6INHIBE LA AGREGACIONPLAQUETARIA.

TRANSTORNOS


58/96

TRANSTORNOSHEMORRAGICOS

• CON EXCEPCION DE LA HEMORRAGIAMENSTRUAL, TODAS LAS DEMAS SONANORMALES.

• EXISTEN SITUACIONES EN LAS QUEEL SANGRADO ESDESPROPORCIONAL AL ESTIMULO

QUE LOS PROVOCO.• PARA QUE ESTA DESPROPORCION

OCURRA ES PORQUE ALGUNO DE

LOS SISTEMAS HEMOSTATICOS HA

TRANSTORNOS


59/96


• TRANSTORNOS HEMORRAGICOS.• A' PETEQUIAS.* PEQUEÑAS MANCHAS

COLOR RO$O PURPURA, SIMILARES A

LA CABEA DE UN ALFILER.SIGNIFICAN QUE LA SANGRE SEEXTRAVASA DE LOS VASOS

SANGUINEOS, GENERALMENTE SEOBSERVAN EN LAS EXTREMIDADESDEBIDOS A LA PRESION ALTA

VENOSA, APARECEN EN ENFERMOS

TRANSTORNOS


60/96


• B' PURPURAS.* ES CUANDO LASPETEQUIAS SE AGRUPAN.

• C'.* EQUIMOSIS.* AREA DE SANGRE

EXTRAVASADA GENERALMENTE DEORIGEN HIPODERMICO, APARECENDE FORMA ESPONTANEA Y POR

TRAUMATISMO, SON DOLOROSAS YSENSIBLES AL TACTO, APARECEN ENPAC. CON TRANSTORNOS

VASCULARES Y DE PLAQUETAS.


61/96

• D'HEMATOMAS.* GRAN CANTIDAD DEEQUIMOSIS QUE INFILTRA TE$IDOSUBCUTANEO o MUSCULAR,

PRODUCE DEFORMIDAD Y LAAPARICION DE MANCHAS MORADAS.SE PRESENTAN EN TRANSTORNOS DE

COAGULACION,EN ENFERMEDADESCOM O LEUCEMIAS, FIBRINOLISIS,SOBREDOSIS DEANTOCOAGULANTES Y

TRANSTORNOS


62/96

TRANSTORNOSHEMORAGICOS

E' HEMARTOSIS.* CUANDO LAHEMORRAGIA SE LOCALIA EN UNAARTICULACION. APARECE EN FASES

GRAVES DE PROBLEMAS DE TRANSORNOS DE COAGULACION, ENPAC. HEMOFILICOS.

F' HEMATURIA.* PRESENCIA DESANGRE EN LA ORINA.

TRANSTORNOS


63/96


• TRANSTORNOS DE EL SISTEMAVASCULAR*

• PUEDEN SER CONGENITOS o

ADQUIRIDOS.• ADQUIRIDOS9• EQUIMOSIS• PURPURA SENIL• POR PROCESOS INFECCIOSOS• POR FARMACOS

TASTORNOS


64/96

TASTORNOSHEMORRAGICOS

• CONGENITOS9• TELANGIECTASIA HEMORRAGICA

HEREDITARIA..* ES UNA ENF.

AUTOSOMICA DOMINANTE, SEMANIFIESTA POR LA PRESENCIA ENLA PIEL Y MUCOSAS DE MULTIPLES

TELANGIECTASIAS , VASOSSANGUINEOSFRAGILES,CONDICIONANDO A

SANGRAR SUELEN CURSAR CON

TRANSTORNOS


65/96


• MUCOSA ORAL, NASAL, LABIOS,DEDOS, BRAOS, CUELLO Y AREASCOMO EL TRACTO DIGESTIVO,

APARATO GENITOURINARIO y A NIVELINTRACRANEAL. ESTAMALFORMACION ES PROVOCADA POR

LA FALTA DE MUSCULO LISO, PEROESTO OCURRE DE FORMADISCONTINUA.


66/96

SISTEMA VASCULAR

ADQUIRIDOS.• SON TRANSTORNOS QUE TIENEN ENCOMUN LA TENDENCIA ALSANGRADO CUTANEO Y EN LOS

CUALES NO SE DEMUESTRAALTERACION EN LA CANTIDAD o LACALIDAD DE LAS PLAQUETAS . LAS

ENFERMEDADES MAS COMUNES QUEPRESENTAN ESTE CUADRO SON9 LASVASCULITIS, LOS DESORDENESDEGENERATIVOS o LAS DEFICIENCIAS


67/96

TRANSTORNOS


68/96

TRANSTORNOSVASCULARES

• LAS LESIONES RESULTANTES PUEDENSER EN ARTERIOLAS, CAPILARES YAREAS PERIVASCULARES CON EL

CONSECUENTE SANGRADO CUTANEO Y EDEMA.PRODUCEN URTICARIA Y SEASOCIAN CON EL FACTOR

REUMATOIDE EL CUAL FORMACOMPLE$OS INMUNES CIRCULANTES ,SE PRESENTA CON MAS FRECUENCIAEN NIÑOS,PROVOCANDO DOLOR DE

TRANSTORNOS


69/96

TRANSTORNOSVASCULARES

• ASOCIADAS CONURTICARIA.LOCALIANDOSEPRINCIPALMENTE EN EXTREMIDADES

INFERIORES, DE DISTRIBUCIONSIMETRICA y EDEMATOSAS.

• ES UNA ENFERMEDAD AUTOLIMITADA

EL TRATAMIENTO SOLO ESORIENTADO A RESOLVER LASINTOMATOLOGIA.

TRANSTORNOS DE LAS


70/96

TRANSTORNOS DE LASPLAQUETAS.

• TROMBOCITOPENIAS CUANTITATIVAS.• A' To?o-5o67-0 0(1080 o

8-1-7(-@7 67 30 o8(-@7 86

30(6501 o77-50.• 5o?o-5o67-0 668-50-0• 07-5o67-0 o715-5(-o703• -7350-@7 68(30 &36(6-0

o767-50'• (?o30 76o70503.

TRANSTORNOS EN LAS


71/96

TRANSTORNOS EN LASPLAQUETAS

• B'To?o-5o67-0 0(1080 o8-1-7(-@7 67 30 o8(-@7 8630(6501 08(--80

• o 076-0 03015-0• o 0301-0 600-o-5-0• o -7350-@7 68(30&36(6-0,

0-7o0,-63o?o1-1'• M-63o1(61-@7 o 8o01• D6-67-0 7(5--o703, 0330 6703•

TRANSTORNOS EN LAS


72/96


• C' To?o-5o67-0 o 0(675o 6730 8615(-@7 o77-509

• No -7(7o3o-0.* Po

E-5o?3015o1-1 6503, 66301-0, o67 178o6 01o-08o 0607-o0.

• I7(7o3@-0.* To?o-5o67-076o70503 -1o-7(76, P(05o?o-5o7-0 -7(7o3@-0

05670

TRANSTORNOS EN LAS


73/96


• D' To?o-5o67-0 o 0(675o 6730 8615(-@7 08(--80.*

• No -7(7o3o-0.* Po -76-@7 o 67

Co0(30-@7 -75001(308-16-7080, 67 178o6 (-o6o35-o.

• I7(7o3@-0.* I78(-80 o 8o01,(0 o15*5071(1-o703, (05o?o-5o67-0 -8-6o5-0.

TRANSTORNOS EN LAS


74/96


• E' To?o-5o67-0 0(1080 o16(615o 30(650-o.* 67-661367-1o, -o56-0.

• F' H6o8-3(-@7 o 501(1-@701-0.

.EN EL NUMERO


75/96

.EN EL NUMEROPLAQUETARIO.

• A' PRIMARIA.* To?o-56-06167-03 o 037 o5o 178o6-63oo3-605-o @7-o.

• B' SECUNDARIA o REACTIVA.* Po (7o61o -76-o1o, (7 o61o

-7005o-o 0(8o y/o @7-o, o076-0 6o35-0, o 6o0-00(80, 67 63 o61o o15*o605o-o,

67 61(6150 0 66--o

DESORDENES CUALITATIVOS


76/96

DESORDENES CUALITATIVOSDE LAS PLAQUETAS.

• CONGENITOS• POR DEFECTO DE ADEHSION• POR DEFECTO DE AGREGACION

PRIMARIA• POR ANORMALIDADES

PLAQUETARIAAS ASOCIADAS CON

OTROS DEFECTOS CONGENITOS.• POR TROMBOCITOPENIA ASOCIADA

CON AUSENCIA DE RADIO&SINDROME

DE TAR'

DESORDENES CUALITATIVOS


77/96

DESORDENES CUALITATIVOSDE LAS PLAQUETAS.

• ADQUIRIDOS• EN UREMIA• EN SINDROMES

MIELOPROLIFERATIVOS• EN DISPROTEINEMIAS• EN ENFERMEDADES HEPATICAS• EN PROCESOS INDUCIDOS POR

DROGAS COMO EL AC.ACETILSALICILICO, INDOMETACINA y

NAPROXENO


78/96

TRANSTORNOS HUMORALES

• A' HEREDITARIOS• SINTESIS DEFICIENTE DE FACTORES• FACTORES NO FUNCIONALES• B' ADQUIRIDOS• DEFICIENCIA DE VITAMINA J •

HEPATOPATIAS• SINDROME DE DESFIBRINIACION• COAGULACION INRAVASCULAR

DISEMINADA

TRANSTORNOS


79/96

TRANSTORNOSHEREDITARIOS

• ENFERMEDAD DE VON ILLEBRAND.• ES EL TRANSTORNO HEREDITARIO

MAS COMUN RELACIONADO CON LA

DISMINUCION EN LA ACTIVIDAD DELA PROTEINA TRANSPORTADORA DELFACTOR VIII

• SE DIAGNOSTICA CON LA MEDICIONDE TS, TTP, AGREGACIONPLAQUETARIA, CUANTIFICACION DEL

FACTOR V: CUANT DE

INVESTIGACION DE LA


80/96

INVESTIGACION DE LADEFICIENCIA DE FACTORES.• UNA MANERA SENCILLA DE

COMPROBAR LAS DEFICIENCIAS DEFACTORES ES MECLAR EL PLASMA

PROBLEMA CON PLASMASNORMALES y/o DEFICIENTES Y ASIDETERMINAR CUAL ES LA

ALTERACION.• P.E$EMPLO9 LOS REACTIVOS PARA TTP

SON ACTIVADORES DE SUPERFICIE

GENERALMENTE A BASE DE CAOLIN

INVESTIGACION DE LA


81/96

INVESTIGACION DE LADEFICIENCIA DE FACTORES

• SE RECOMIENDA REALIARCORRECCIONES CON PLASMASNORMALES LO QUE PERMITE

DETECTAR POSIBLES DEFICIENCIASDE LOS FACTORES FXII,FXI,FIX oFVIII., SI SE CORRIGE SE DETERMINA

LA DEFICIENCIA DE CUALQUIERA DEESTOS FACTORES, EL FXII y EL FXI,NO SUELEN PRESENTARDEFICIENCIAS, POR LO QUE


82/96

• DEFICIENTES DE FACTORES, LOSCUALES PODEMOS ADQUIRIRCOMERCIALMENTE o PODEMOS

PREPARARLOS EN EL LAB. DE UNAMANERA NO TAN COMPLICADA.

• POOL DE PLASMA NORMAL.* SE

SELECCIONAN POR LO MENOS %DONADORES SANOS , SE SEPARANLOS PLASMAS, SE MECLAN

TENIENDO CUIDADO DE LA PRONTA


83/96

• AMBAS CONDICIONES CONDUCEN ALA ACTIVACION PARCIAL DE LOSFACTORES XII y XI LA CUAL OCURRE

EN AUSENCIA DE CALCIO.• PLASMA ENVE$ECIDO.*EN LOS

PLASMAS CONSERVADOS A 4C POR

UN LAPSO DE DOS SEMANASDESAPARECE LA ACTIVIDAD DE LOSFACTORES V y VIII, ESTO AUNADO AL

USO DE OXALATO DE SODIO COMO


84/96

• PLASMA ADSORTO.* AL AGREGAR AUN POOL DE PLASMAS UNA SALINORGANICA INSOLUBLE COMO EL

SULFATO DE BARIO o EL HIDROXIDODE ALUMINIO, SE REMUEVEN OADSOBEN LOS FACTORES VII,IX,X y II,

QUEDANDO DISPONIBLES LOSFACTORES XII,XI,VIII,V y I.


85/96

• SUERO.* EL SUERO PROVENIENTE DEDONADORES SANOS, OBTENIDO PORCOAGULACION ESPONTANEA 6

INCUBADO A !+C DURANTE 4 H1,CONTIENE LOS FACTORES VII, IX, X yXII, PERO CARECE DE EL I, II,V,VIII y

XIII.• EN LOS PACIENTES HEMOFILICOS LA

CORRECCION CON PLASMA

ENVE$ECIDO ES ANORMAL Y CON EL


86/96

• ESTAS PRUEBAS SON DE RASTREO,PERO ANTE LA SOSPECHA HAY QUECONFIRMAR CON LA

DETERMINACION DE EL FVIII.


87/96

AUTOMATIACION DE UNA


88/96

U O C O UCITOMETRIA HEMATICA.

• CON EL DESARROLLO DE LA TECNOLOGIA A BASE DE UMBRALESFUE POSIBLE EFECTUAR RECUENTOS

SIMULTANEOS EN UN SOLOINSTRUMENTO.

UTILIADAS EN EL CONTEO


89/96

UTILIADAS EN EL CONTEO

CELULAR.• IMPEDANCIA.* SE REALIA UNASUSPENSIKN CELULAR EN UNLIQUIDO ELECTRICAMENTE

CONDUCTOR, LA PARTICULAATRAVIEA UN PAR DE ELECTRODOSPRODUCIENDO UN CAMBIO DE

RESISTENCIA ELECTRICA ENTRE LOSDOS.• CADA CELULA PRODUCE UN IMPULSO

ELECTRICO ESPECIFICO QUE PERMITE


90/96

• CITOMETRIA DE FLU$O.* ES LADISPERSION DE LA LU& RAYOLASSER' SOBRE LA CELULA.

• LAS INTERRUPCIONES DE EL LASSERSIRVEN PARA REALIAR EL CONTEOCELULAR.

• LOS CAMBIOS EN LA REFRACCION DELA LU BRINDAN INFORMACIONSOBRE EL TAMAÑO CELULAR Y LA

DENSIDAD INTERNA


91/96

• EN LOS CITOMETROS DE FLU$O LASCELULAS EN SUSPENSIONATRAVIESAN UN FINISIMO TUBO

TRANSPARENTE SOBRE EL QUE SEHACE INCIDIR UN DELGADO RAYO DELU LASER, LA LU TRANSMITIDA Y

DISPERSADA POR EL PASO CELULARA TRAVES DE EL TUBO SE RECOGEPOR MEDIO DE UNOS DISPOSITIVOSDE DETECCION QUE LIGRAN


92/96

• EL INSTRUMENTOS MAS MODERNO TIENE CUATRO LASERS Y =#DETECTORES DE FLUORESCENCIA.

POR LO QUE PUEDEN DIFERENCIASLAS DIFERENTES LINEAS CELULARES.

HISTOGRAMAS


93/96

HISTOGRAMAS

• SON LA INTERPTRETACION GRAFICADE LA DISTRIBUCION DELEUCOCITOS, ERITROCITOS y

PLAQUETAS.• ESTOS GRAFICOS SE PRODUCEN POR

LA ACUMULACION DE LOS IMPULSOS

ELECTRICOS QUE GENERAN LASCELULAS AL PASAR POR ELDETECTOR.

HISTOGRAMAS


94/96

HISTOGRAMAS

• LOS DIFERENTES INSTRUMENTOS TRANSLADAN LOS RECUENTOSCELULARES SIMULTANEAMENTE

COMO SE VAN OBTENIENDO Y CONESTOS DATOS SE CONTRUYENCURVAS SOBRE UN SISTEMA DE

COORDENADAS, EN EL E$E DE LASORDENADAS SE CAPTURA ELNUMERO DE PARTICULAS CONTADASy EN EL E$E DE LAS ABSCISAS EL


95/96

• UNA APORTACION IMPORTANTE DELOS HISTOGRAMAS ES EL REPORTEDE EL ANCHO DE DISTRIBUCION

ERITROCITARIA &ADE o RD' LOCUAL NOS SIRVE OPARA MEDIR ELGRADO DE ANISOCITOSIS o

DIFERENCIA EN EL TAMAÑOCELULAR.


96/96

• A PESAR DE EL AVANCE EN LA TECNOLOGIA , LOS EQUIPOSAUTOMATIADOS TIENEN AUN

LIMITACIONES, POR E$EMPLO9• NO DETECTAN FORMAS

ESPECIFICAS&ESFEROCITOSIS,

ELIPTOCITOSIS, ACANTOCITOS, ETC.'• NO DETECTAN INCLUSIONES

INTRAERITROCITARIAS COMO

Hematologia Clase 1v

Documents

Transcript of Hematologia Clase 1v