Edema agudo pulmonar no cardiogenico

Edema pulmonar

� El liquido es filtrado en el pulmón mas rápido de lo que puede ser removido alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón

Clasificación Desde el punto de vista anatómico: à Intersticial à Alveolar Desde el punto de vista funcional: àCardiogenico -Trastornos hemodinámicas àNo cardiogenico -Aumento de la permeabilidad capilar -Por lesión a la micro circulación �  Presión negativa intratoracica incrementada

Fisiopatología La presión

hidrostática La presión oncotica

�  F a c i l i t a e l desplazamiento de l i q u i d o d e l o s capilares al intersticio pulmonar

�  D e p e n d e d e l a c o n c e n t r a c i ó n d e proteínas en la sangre y facilita el desplazamiento de liquido al interior del vaso

� Si existen alteraciones hemodinámicas, habrá desequilibrio de las leyes de Starling

Ley de Starling

Presión hidrostática Presión oncotica �  Ti e n d e a s a c a r

l i qu ido hac ia e l intersticio y espacio alveolar

�  Tiende a retener liquido dentro del espacio intraalveolar

�  Determina el equilibrio entre estas dos presiones.

fisiopatología Cardiogénico No Cardiogénico

�  Fallo en el bombeo hace que la sangre r e t r o c e d a a l a circulación pulmonar.

�  P hidrostática capilar pulmonar supera la P osm coloidal, el liquido es impulsado fuera de l o s c a p i l a r e s pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo

�  La presión hidrostática es normal

�  El liquido se desplaza c o n l a p r o t e í n a conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido

Factores que influyen: de la permeabilidad

capilar v  Infecciones v  Inflamación v  Hipoxia alveolar v  SIRA

La insuficiencia linfática

v  Acumulación de líquidos y proteínas

de la presión neg intrapleural

v  A s p i r a c i ó n s o b r e l o s capilares pulmonares

v  Permitiendo que el líquido pase a los alvéolos

de la presión oncótica

v  Transfusiones excesivas v  Uremia v  Hipoproteinemia.

Causas Comunes :

Menos comunes:

�  Sepsis�‡ �  Transfusiones múltiples �  �‡Aspiración de contenido

gástrico�‡ �  Fracturas de múltiples

huesos largos �  �‡Neumonías�‡ �  Contusión pulmonar �‡ �  Obstrucción de vías

aéreas

�  Pancreatitis�‡ �  Sobredosis de fármacos�‡ �  Quemaduras�‡ �  Puente cardiopulmonar �  �‡Inhalación de gases

tóxicos �  �‡Coagulación

intravascular diseminada �  �‡Edema pulmonar neurog

enico

Edema agudo de Pulmón por presión negativa �  Incidencia

ü 0,5 – 1% en adultos ü 9 % en niños (asociadas a otras comorbilidades) ü Morbimortalidad hasta 40%

�  Factores de Riesgo ü Indices elevados de VAD IOT difícil ü Cuello corto ü Obstruccion VA (cánula) ü Obesidad ü Historia de SAOS ü Acromegalia ü Cx ORL o aerodigestiva ü Jóvenes corpulentos (atletas o deportistas)

Clasificación EAPPPN

Manifestaciones clínicas: � Disnea � Tos � Expectoración serosa � Cianosis � Estertores alveolares � Galope ventricular � Ansiedad � Diaforesis � Ortopnea

Diagnostico

Signos radiológicos

Signos radiológicos

CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO

Ampliación de los espacios peribroncovascular Líneas B de Kerley

Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo. No congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo pulmonar

Tratamiento El manejo terapéutico objetivos: �  ABC �  Disminuir la presión venocapilar

�  Restriccion de LEV �  Diureticos de asa

�  Mejorar la ventilación pulmonar �  Oxigenoterapia �  VM invasiva con PEEP 5-20 cmH2O �  Broncodilatadores

�  Tratamiento de la enfermedad causal

Medidas generales �  Canalizar vena periférica

�  Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler

�  Signos vitales

�  Monitorización cardiovascular

�  Oximetría de pulso.