CONVULSIONES NEONATALESYURY ANALY PALACIOS

RII PEDIATRIA

DEFINICION

Periodo neonatal limitado a: Primmeros 28 dias para RN a termino 44 semamas de edad gestacional para

los pretérmino.

EPIDEMIOLOGIA Frecuencia estimada de 80-120 por

100,000 neonatos /año 1-5:1000 nacimientos. La incidencia de convulsiones es mayor

en el periodo neonatal que en cualquier otro grupo etareo.

FISIOPATOLOGIA El SNC inmaduro no puede sostener de

forma sincronizada y orquetada una convulsion generalizada.

ANATOMICAS Desarrollo neuronal (ramificaciones

dendriticas y axonales) en proceso. Sinaptogenesis no completa.

Mielinización deficiente en los sistemas corticales eferentes.

Volpe JJ. Neonatal Seizures: Neurology of the Newborn. $th ed.

FISIOLOGICAS En la metil D aspartatoulsiva gama

aminobutirico). Neuronas inmaduras del hipocampo y

la corteza son más susceptibles a la actividad convulsiva que las neuronas maduras.

El desarrollo deficiente del sistema inhibitorio de convulsiones de la sustancia negra.

Deficiente propagación de las convulsiones y descargas sincrónicas obtemidad en el EEG no correlacionan con la convulsión clínica.

Volpe JJ. Neonatal Seizures. In: Neurology of the Newborn. 4th ed.

MECANISMO PROBABLE DESORDEN

Fallo de la bomba Na-KDisminuye trifosfato de adenosina

Hipoxemia, isquemia e hipoglicemia.

Exceso de neuotransmisor excitador (ej. Acido glutamico-excitación excesiva)

Hipoxemia, isquemia e hipoglicemia

Deficit de neurotransmisor inhibidor

Dependencia de piridoxina

Alteración de membrana por aumento de la permeabilidad de Na.

Hipocalcemia e hipomagnesemia.

Volpe JJ Neonatal Seizure:Neurology of the Newborn 4th ed.

Clínicas Electroencefalograficas

1. Convulsión clinica Sutil Tónica Clónica Mioclónica

2. Convulsión electroencefalografica Epiléptica No epiléptica

1. SUTILES: Más frecuente en pretérmino que en a

término. Desviación ocular (a término) Mirada fija,intermitente (pretérmino) Movimientos de boca y lengua

repetitivos (chupeteo)

Apnea Pedaleo y postura tónica de las

extremidades.

2. TONICAS Primariamente en pretérmino Puede ser focal o generalizada Extensión sostenida de extremidades

inferiores y superiores (mimetiza la postura decerebrada).

Flexion sostenida de miembros superiores conextensión de inferiores (mimetiza la postura decorticada).

Significa hemorragia intracraneana severa een preterminos.

3. CLONICA: Primariamente a término Focales o multifocales Movimientos clónicos de las

extremidades (sincronicos o asincrónicos, locaizados o usualmente sin orden de progresión anatómica).

La conciencia puede estar preservada Señaliza lesión cerebral focal.

4. MIOCLÓNICA: Rara Focal, multifocal o generalizada Sacudidas como rayo de las

extremidades.

1. EPILEPTICA Asociada constantemente con actividad

electrica cortical en el EEG. No puede ser provocada por estimulación

tactil. No puede ser suprimida por retención de

la extremidad afectada o reposicionando al bebe.

Relacionado a descargas hiper sincrónicas una masa neuronal.

2. NO EPILEPTICA: No asociación electro cortical Provocando por estimulación. Suprimido por retención o

reposicionamiento. Fenómenos de liberación del tronco

cerebral (reflejos).

EEG indica que una convulsion clínica es no epileptica???

Ciertas convulsiones clínicas en el recién nacido se originan de convulsiones electricas en estructuras cerebrales profundas (regiones límbicas), o en estructuras del tronco encefálico no son detectadas por EEG o se propagan inconsistentemente a la superficie.

DATOS IMPORTANTES Es crítico reconocer las convulsiones

neonatales, para determinar su etiologia y tratarlas por tres razones mayores:

1. las convulsiones son usualmente relacionadas enfermedad significativa, algunas veces requiriendo terapia específica.

2. las convulsiones neonatales interfieren con importantes medidas de soporte, como alimentación y respiración asistida para desórdenes asociados.

3. los datos experimentales dan razones para el conocimiento que bajo ciertas circunstancias la convulsión per se puede se causa de lesión cerebral.

La historia clínica provee pistas importantes.

Historia familiar sugiere un síndrome genético.

Muchos de estos síndromes son benignos.

En ausencia de otras etiologias, la historia familiar de convulsiones puede sugerir buen pronostico.

La historia prenatal es importante Investigar infecciones TORCH. Historia de distrés fetal, preeclampsia o

infecciones maternas. historia de nacimiento. Típo de nacimiento y eventos relacionados. Puntaje apgar bajo sin necesidad de

reanimación ni cuidado intensivo neonatal no se relaciona a convulsiones neonatales.

Historia postnatal. Convulsiones neonatales en lactantes

sin historia antenatal y natal pueden tener causa postnatal.

Tremor puede ser secundario a abstinencia de drogas o hipocalcemia.

Inestabilidad de presión y temperatura puede sugerir infección.

ETIOLOGIAS…

ESTUDIOS DE LABORATORIO EN CONVULSIONES NEONATALES

HemogramaOrinaGlucosa, BUN, electrolitosGases arteriales LCRHemocultivo , cultivo de LCREEG

SOSPECHA CLÍNICA DE ENFERMEDAD ESPECÍFICA:

TORCH, virales, BBSS, amonio, lactato, sustancias reductoras, acidos organicos en sangre y orina.

USG transfontanelar. TAC cerebral.

TRATAMIENTO Identificar la causa subyacente: Hipoglicemia (bolus D/A10% y aporte

glucosa) Hipocalcemia (100, 200mEq para 1

hora) Hipomagnasemia (sulfato Mg 0.25) Deficiencia de piridoxina Meningitis (antibioticos)

Minimizar el daño cerebral. Controversial cuando iniciar

anticonvulsivantes. Sí la convulsión es prolongada (más de

3 minutos), frecuente o asociada con afección cardiorespiratoria.

De no documentarse hipoglicemia…Fenobarbital 20mg kg (carga) sí amerita

mantenimiento 5mg/kg IV .Benzodiacepinas dosis???Fenitoína?

FENOBARBITAL Entra al LCR rapidamente con alta

eficiencia. El nivel sanguíneo es predecible de la

dosis adminstrada. Vía IM o IV La terapia de mantenimiento oral. Hay menor unio a proteínas en el

recién nacido, niveles libres de droga son mayores.

ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO

Midazolam 0.2 mg/kg (0.1-0.4 mg/kg por hora).

Acido valproico 20-60 mg kg dia . Clonazepan 0.1 mg kg

DETERMINANTES DE LA DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE PARA CONVULSIONES NEONATALES

Examen neurologico neonatal Causa de la convulsión neonatal Electroencefalograma

DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE

Periodo neonatal: Sí examen neurológico neonatal normal

descontinuar. Sí neurologico persiste anormal

continuar y realizar EEG y reevaluación en 1 mes.

COMPLICACIONES Parálisis cerebral Hidrocefalia Epilepsia Espasticidad Dificultades a la alimentación.