Universidad Central del EcuadorFacultad de Ciencias Médicas

Carrera de MedicinaCátedra de Neonatología

Convulsiones Neonatales

• Katherine Molina C.• Noveno Semestre

Definición:

• Convulsión:

Síntoma transitorio en respuesta a una descarga eléctrica anormal en el cerebro, se traduce en alteración transitoria de la función neurológica.

• Crisis convulsivas:

Son descargas sincrónicas excesivas de un grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico,con o sin pérdida de conciencia. Aparición brusca.

• CN tiene una incidencia entre el 0,15 al 1,4% en RNT.

• RNPT aumenta 6%.

• 19-58% <1500g.

• Son la emergencia neurológica más común en este periodo de la vida:2 -3 / 1000 RNT

50-130 / 1000 RNPT

1-2 % de RN ingresan UCI

PREVALENCIA

Bases Neurobiológicas:

• Inmadurez de la organización cerebral.• Mayor densidad neuronal.• Mayor número de conexiones sinápticas pero

poco desarrollo de sinaptogenesis.• Pobre mielinización de vias que comunican el

tallo cerebral y corteza cerebral.• Mayor expresión de receptores excitatorios.• Mayor nivel excitatorio ( Glutamato y

Aspartato ).• Mayor cantidad de Receptores GABA.• Los astrocitos muy inmaduros.

Cerebro RN

• Reorganización sináptica con crecimiento axonalaberrante

• Apoptosis de la capa granulosa del giro dentado.• Esclerosis hipocampal bilateral.• Desbalance energético, aumento de la tasa

metabolica y disminución FSC.• Inhiben crecimiento cerebral• Modifican circuitos neuronales• Aumentan excitabilidad neuronal

• Tienen influencia en el resultado del neurodesarrollo:

Predisponiendo a complicaciones tardías Cognitivos Conductuales Epilepsia

CN

Bases Neurobiológicas:

ETIOLOGÍA CN

Etiología Porcentaje

• Hipoxia Isquemia 45%

• Hemorragia Intracraneal 17%

• Infarto de Arteria cerebral 10%

• Trastorno Metabólico Agudo 6%

• Errores innatos del metabolismo 6%

• Infecciones 5%

• Malformación del SNC 5%

• Dependencia Materna a Drogas 4%

• Idiopática 2%

• Convulsiones Neonatales Benignas

• Sindromes Epilepticos Neonatales

Primeras 24h 24-72h

72h hasta 1ra semana de vida:

FISOPATOLOGÍA

• Despolarización.• Descarga

hipersincrónicade un grupo finito de neuronas corticales.

Alteración de la Síntesis Energética

Desbalance entre neurotransmisores

exitatorios e Inhibitorios

Deficiencia de Neurotransmisores

inhibitorios

Alteraciones de la Membrana celular

Clasificación y Manifestaciones

Clínicas

1. Convulsiones Benignas Neonatales

2. Convulsiones Benignas Neonatales Familiares

3. Encefalopatía MioclónicaTemprana

4. Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz

• Convulsiones RNT normal

• Clínica:– 4º- 6ºdía

– Clónicas, Focales

– Breves: 1 – 3 minutos

– Autolimitadas: 24 – 36 horas

– Se pueden asociar a apnea

Convulsiones Benignas Neonatales “del 5ºdía”

Convulsiones benignas neonatales familiares

• Aparición de crisis focales (clónicas o tónicas)

• Tienen antecedente familiar. AG locus: 20q13, canales de K+.

• Clínica:– 1º- 7ºdía

– Finalizan espontáneamente al 3ºmes

• Clínica caracterizada por:

– Mioclonus fragmentario, errático.

– Crisis parciales motoras.

– Espasmos infantiles.

La encefalopatía por Glicina es una de las principales causas.

Encefalopatía mioclónica temprana

Encefalopatía epiléptica infantil

precoz (Sd de Otahara)

• Espasmos tónicos que ocurrían antes de los 20 días, generalmente en los primeros 5d.

• Carecen de los mioclonosfragmentarios o crisis clónicas.

En todos los casos el estado neurológico es grave y evoluciona hacia la muerte o deja secuelas severas.

Métodos Diagnósticos

Historia clínica completa debe de

reconocer el estado de salud materna, la

evolución del embarazo y del parto si presentó

complicaciones, así como datos disponibles del neonatal inmediato

La historia familiar puede sugerir síndrome

genético.

• Diabetes Gestacional • Hiperparatiroidismo• Materno• RCIU• Convulsiones

Familiares• Suplementación

materna con piridoxina

• Abuso de Substancias

Antecedentes Prenatales

• RPM• Distocia • DDP• CCU• Sobredosificacion

de anestésicos locales

Antecedentes Natales

• SFA• Meconio• Apgar menor a 5• Trauma

Obstétrico

Antecedentes Posnatales

Exámenes bioquímicos:

Biometría hemática completa con recuento de plaquetas.

Examen general de orina.

Glicemia, ( dextrostix ) Calcio, Magnesio, Na+,K+. Amonio.

Prueba de función renal y Pruebas de función hepática.

Gasometría arterial, con pH

Microbiología con cultivo de sangre, orina y LCR.

LCR: citoquímico y cultivo.

Fármacos tóxicos en sangre y orina

Ecografía craneal transfontanelar.

Rx. de cráneo.

Electroencefalograma.

• Gold Standart.• Exploración neurofisiológica que se basa

en el registro de la actividad bioeléctricacerebral en condiciones basales de reposo, en vigilia o sueño.

• Permite identificar mejor las convulsiones, intensidad, frecuencia y origen.

TRATAMIENTO

Medidas Generales:

Pronóstico

• Mortalidad 20%.• Secuelas neurologicas 25-35%.• El riesgo CN en desarrollar una epilepsia

es del 10-20% .• Se ha comprobado que la asociación de

crisis electroclínicas con lesiones cerebrales demostradas por ECO-TC-RM craneal da lugar a secuelas graves en el 75 % de los recién nacidos, como EHI.

• Las CN con un mejor pronóstico son las hemorragia subaracnoidea o a hipocalcemia.

• Los niños pretérmino con un EEG dentro de la normalidad tienen en general un buen pronóstico, 86% sin secuelas a los 4 años.