Infecciones Neonatales

5/17/2018 Infecciones Neonatales - slidepdf.com

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Infecciones Neonatales:

Lues Congénita.

Sífilis.

En pediatría tiene interés sobre todo la sífilis intranatal o connatal.

La existencia de sífilis es un buen parámetro para conocer el nivel de higiene y

asistencia prenatal.

Germen: Treponema Pallidum

La madre infectada transmite pasado el cuarto mes de gestación; por vía linfática y

venosa las espiroquetas al feto. Lesiones previas placentarias y vasculares.

Pacientes de alto riesgo:

1.-Gestantes no se controlaron durante el embarazo.

2.-Drogadictas con promiscuidad sexual.

3.-Antecedentes maternos infección insuficientemente tratada.

Abortos.

Sífilis congénita:

Sífilis fetal grave: Aborto. Muerte Fetal

Sífilis precoz: recién nacido y lactante

Sífilis de Periodo de recidivas: entre 2-6 años

Sífilis tardía: mayores de 7 años

Sífilis adquirida.

Sífilis fetal grave:

Espiroqueta invade el feto por los sistemas linfáticos y venoso del cordón umbilical y

provocan:

– Afectación hepática (“Higado en perdenal”).

– Afectación del Bazo (“Esplenomegalia, periesplinitis”).

– Afectación del pulmon (“Neumonia Luética”) .



Sífilis Precoz:

Síntomas Cutáneos

Pénfigo palmo plantar: lesiones localizadas palmas de manos y de los

pies. Lesiones extremidades y cara tipo maculo-papulosas (sifílidesmaculo-papulosas) (“piel café con leche”)

Ragadias peri bucales. Paroniquia

Síntomas Mucosos:

Rinitis o coriza,lesión tabique (deformidades nasales).

Síntomas Viscerales:

Esplenomegalia.Hepatomegalia. Ictericia mixta.

Glomeruloparia luética: base inmunológica, depósitos complejos

antigeno-anticuerpo.

Aortitis sifilítica.

Síntomas Óseos:

Apetencia cartílagos de conjunción y por el hueso en

general.Osteocondritis con lesión ósea. Tumefacción.

Llanto nocturno. Pseudo parálisis de Parrot.

Síntomas Generales: Hipocrecimiento.Malnutrición.

Sífilis de periodo de Recidivas:

Condilomas planos o acuminados, en márgenes de ano y excepcionalmente en la

vulva

Placas mucosas en boca y cara interna de labios. Zonas blanquecinas de tamaño

variable, pueden tener pseudomembranas parecidas a la difteria.

Sífilis Tardía:

Deformidades nasales

Dientes en tonel o destornillador: (dientes de Hutchinson)

Alteraciones oído medio: sordera

Alteraciones oculares: queratitis intersticial

Alteraciones óseas:

abultamiento huesos frontales, parietales.



engrosamiento de la tibia en borde anterior (tibia en sable)

deformidades de clavículas

Alteraciones viscerales:

1) hepática (cirrosis)

2) neurológicas: hemiplejia; paraplejia; síndrome convulsivo

Principales síntomas en los diferentes estadios de sífilis congénita:



Diagnóstico:

1.-Anamnesis.

2.-Clínico:

datos clínicos que nos permitirán identificar si sífilis precoz, recidivas o tardía

3.-Radiológico

– Lesiones de tipo osteomielitis, periostitis o diafisitis en humero y rodilla

4.-Laboratorio

– Identificar anemia; trombocitopenia; hiperbilirrubinemia; elevación de IG M

(>40 mg/1ooml).

– Alteración LCR: pleocitosis, mononuclear y hiperproteinorraquia.

– Reacciones serológicas.

Sífilis Adquirida:

Patología de la adolescencia y la pubertad se expresa en forma:

– Sífilis primaria : Chancro y linfadenopatias

– Sífilis secundaria:

Fiebre

Esplenomegalia

Faringitis

Condilomas

Placas mucosas

Adenopatías

Periodo de Incubación: 3 semanas con rango de 10-90 días

Diagnóstico. Test Serológicos.

Test no Treponemicos

VDRL (venereal disease research laboratory)

RPR (rapid plasma reagin)



ART (automated reagin test)

Test Treponémicos

MHA-TP (microhemagglutination test por treponema pallidum)

FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody)

Test de Nelson (test inmovilización del treponema)

Sífilis o Lues Congénita:

No deben ser tratados:

R.N. asintomático, de madres que recibieron tratamiento con

penicilina correctamente más de cuatro semanas antes del

nacimiento

Deben ser tratados:

1.- clínica, laboratorio, radiología enfermedad activa

2.- test positivos sangre de plàcenta, cordón umbilical para testtreponemicos

3.- VDRL positivo en LCR

4.- incremento test no treponemicos 4 veces mas, sobre los niveles

maternos

Actitud Diagnóstico-Terapéutica :



Tratamiento:

Penicilina G parenteral es el tratamiento de elección.

Sífilis Congénita. Neonatos con < 4 semanas de edad:

– Penicilina G acuosa cristalina 100.000-150.000 U/kg/día

1ª semana de vida: 50.000 U/kg/dosis/2veces día / IM o IV

8-28 días: 50.000 U/kg/ 3 veces día/ IM o IV

> 4 semanas: 50.000 U/kg/ 4 veces día / IM o IV

– Penicilina G procaina 50.000U/kg/día/ IM dosis única durante 10 días.

Si neurosifilis - afectación del SNC:

Penicilina G a dosis de 50.000 U/kg/ dosis/ 4-6 veces al día intravenosa

durante 10-14 días (penicilina G acuosa cristalina)

Penicilina G Benzatina 50.000 U/kg/dosis, durante tres semanas.

Debe ser valorado el LCR cada seis meses, durante tres años,

serológicamenete (VDRL positivo, se valorara tratamiento).



Infección por Clamidias:

Agente bacteriano, intracelular, que contiene RNA Y DNA; al menos 10 variantes serologicas

Tipos:

1.-Chlamydia psittaci

2.-Chlamydia Trachomatis: serotipos (L1; L2; L3; A; D; C; F; G, H; I; K; L; M). Mas

frecuente A-C

3.-Chlamydia pneumoniae (WAR)

Chlamydia Trachomatis:

Periodo de incubación: al menos 1 semana.

Vías de contagio:

Infección tipo vertical.

Exposición durante el parto. Madre infecta a los recién nacidos mas

del 50% de los casos.

Transmisión sexual.

Tracoma: Queratoconjutivitis crónica contagiosa

Conjuntivitis: Congestión y edema. Se desarrolla en pocos días, hasta semanas después

del nacimiento. Es la mas frecuente.

Transmisión vertical por infección materna; exposición durante el

parto

Neumonía del lactante

Aparición a las 2-12 semanas de vida

Clínica de Rinitis,Taquicardia y Tos persistente sin gallo

Se asocia la presencia de conjuntivitis

Radiología de tórax: atrapamiento aereo y infiltraciones bilaterales con

imágenes de consolidación y colapso.

Linfogranuloma venéreo

Mayores de tres años.



Adenopatías supuradas inguinales, proctitis, eritema nodoso, eosinofilia y

elevación VSG.

Bioquímica:

– Eosinofilia marcada > 400/mm3

– IgM especifica mayor de 1/64; IgG mayor de 500mg/dl.

– Detección por técnica de ELISA a partir de secreciones rinofaringeas

– Cultivo en muestra ocular, raspado para obtención de células epiteliales.

Tratamiento

Eritromicina base o etilsuccinato de eritromicina:

40-50 mg/Kg/día/4 dosis/2-3 semanas (14 días).

Sulfisoxazol : 150 mg/kg/día

Alternativa tratamiento: Doxiciclina,Tetraciclinas en niños mayores

Pomada ocular de Eritromicina

Chlamydia Pneumoniae:

Se transmite persona-persona por secreciones infectadas del tracto respiratorio

Mayor frecuencia: 5-20 años

Periodo incubación: media de 21 días

Clínica: Faringitis. Fiebre. Tos productiva; adenopatías cervicales

Tratamiento:

Eritromicina 10 días

Adolescentes y adultos: tetraciclinas o doxiciclina durante 10-21 días.

Chlamidya Psittaci:

Psitacosis;Ornitosis

Proceso febril respiratorio; con síntomas sistémicos; puede cursar con neumonía;

miocarditis y pericarditis. Frecuencia baja en niños



Contagio: Vía inhalatoria de polvo contaminado por animales enfermos (pájaros es el

reservorio)

Periodo incubación : 7 a 14 días

Diagnostico serologico: Fijación del complemento

Tratamiento:Tetraciclinas (terapia de elección).Niños menores de 9 años,la droga

alternativa es la eritromicina



Infecciones Estafilocócicas:

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA:

Gérmen: Género Micrococus. Bacterias de forma esférica de 0,6 - 0,9 micras.

El más frecuente es el Estafilococo Aureus o Dorado y el más patógeno.

El Estafilococo Epidermidis o estafilococo Albus, es habitual saprofito de la piel, gérmen

oportunista, su papel patógeno ha aumentado en los últimos años.

El estafilococo dorado tiene una serie de propiedades que le infieren el carácter patógeno:

I.-Coagulasa positivo

II.-Elaborar Exotoxina soluble, filtrable, termolábil que ocasiona necrosis tisular.

III.-Algunas cepas producen Enterotoxina, causante de gastroenteritis.

IV.-Toxina exfoliativa, causante del síndrome de piel escaldada.

V.-Toxina del síndrome tóxico ó TSST-1, que parece ser el responsable del shock tóxico.

EPIDEMIOLOGÍA :

1.-Factores dependientes del huésped, el más importante es la edad:

-Sepsis de preferencia en el recién nacido

-Estafilococia pulmonar en primera infancia

-Osteomielitis a lo largo toda la edad de crecimiento

2.-En cuanto al sexo, mayor incidencia en varones

3.-Factores constitucionales favorecedores de la infección en función de las condiciones

inmunitarias del paciente.

Mecanismo de transmisión:

-Contacto con personas afectadas de estafilococias cutáneas

-Portadores sanos, estafilococos patógenos en fosas nasales ó piel.

-Puerta de entrada, además de piel; hay que tener en cuenta las mucosas y en el recién

nacido la herida umbilical.

El aumento de frecuencia de las infecciones estafilococicas guarda estrecha relación, con la

utilización profusa de antibióticos, que provoca un aumento de las resistencias bacterianas.



PATOGENIA

El gérmen se multiplica rápidamente en el lugar donde se ha localizado y la hialoronidasa que

produce aumenta la permeabilidad del tejido conectivo y favorece la difusión de la infección.

Característico la formación de abscesos, tanto en puerta de entrada, como en focosmetastásicos.

Formas Clínicas:

I.-Estafilococias cutáneas:

En la infancia constituyen en el 50% de todas las formas, aunque suelen ser procesos banales,

a veces son punto de partida de infecciones generalizadas o metástasis en forma de

osteomielitis o pleuroneumonía, etc.

I.-Estafilococias cutáneas:

Tres localizaciones:

1.-Epidermico-dermicas: Impétigo vulgar y el penfigoide del recién nacido y el Síndrome de piel

escaldada (Enfermedad de Ritter), impétigo bulloso y escarlatina estafilococica)

2.-Anejos cuataneos: Afectación de anejos cutáneos (folículos pilosos y glándulas sudoríparas)

3.-Dermo-hipodermicas: Panadizos y abscesos cutáneos

II.-Estafilococias mucosas:

Rinitis.Conjuntivitis. Sialodenitis. Infecciones urinarias.

III.-Meningitis estafilococica

Es una forma grave, poco frecuente (1/100 casos de meningitis).

La vía de infección es por diferentes mecanismos, en el curso de una sepsis, como metástasisde una infección cutánea o propagación por vecindad a partir de infecciones próximas (otitis,

sinusitis).

IV. Estafilococias ostearticulares

El estafilococo dorado o aureus es el causante de la mayoría de infecciones osteoarticulares

supuradas: osteomielitis, osteoartritis, artritis supurada.

Las lesiones óseas son consecuencia de una sepsis estafilococica como punto de partida, que

metastatiza.



V. Sépsis Estafilocócica :

En el lactante su frecuencia relativa es mayor que en edades posteriores.

Puerta de entrada: cutánea; umbilical; intestinal; rinofaringe.

Clínica: Afectación del estado general. Fiebre elevada y continúa.

Anorexia, pérdida de peso, coloración grisácea de la piel, vómitos y diarrea, respiración rápida

e irregular, esplenomegalia y hepatome-galia.

Examen de Laboratorio: Leucocitosis, con neutrofilia. Hemocultivo positivo.

VII. Estafilococias Intestinales

La enterocolitis pseudomembranosa, es casi siempre consecutiva a tratamientos

antibióticos.

Factores predisponentes (inmunodeficiencia del niño, virulencia de la cepa de estafilococo).

En esta forma de enterocolitis, las asas intestinales aparecen dilatadas con hiperemia y edema,

lesiones profundas que afectan a todas las capas de la pared intestinal y típicas

pseudomembranas.

Antibiótico de amplio espectro vía oral (4- 10 días).

Diarrea intensa. Hipotermia. Vómitos

Dolor abdominal. Signos de deshidratación.

Empeora estado general Hipotensión Shock.

Infección estafilococia secundaria a intoxicación alimenticia:

Enfermedad es desencadenada por estafilococo productores de enterotoxina (A,B,C1-3;D,E,F).Ocasionada por ingestión de alimentos en mal estado.

Periodo de incubación: 30minutos – 8horas (generalmente 2-4 horas).

Clínica: náuseas, vómitos y diarrea profusa, a veces hemorragica. No suele presentar fiebre y la

evolución es favorable es 1-3 días.

Tratamiento: agentes antimicrobianos no estan indicados. Tratamiento de soporte.



VIII.-Formas Pleuropulmonares

Es un porcentaje pequeño de todas las afecciones pleuropulmonares agudas de la infancia.

Tendencia abcesificante de las lesiones pulmonares, formación frecuente de neumatoceles y

elevada incidencia de complicaciones pleurales en forma de empiema y pioneumotorax.

IX.-Formas Circulatorias

Predominan las pericarditis y endocarditis asociada o no a formas respiratorias.

X.-Infecciones de catéteres de derivación y válvulas.

Contaminación frecuente por estafilococo en los catéteres y válvulas. Se trata de estafilococo

epidermidis en un 50% de los casos y aureus en un 15-20 % de los casos.

Diagnóstico:

-Conocimiento de las distintas formas de presentación clínica de la infección.

-Hematológicamente: presencia de leucocitosis, con desviación izquierda ( predominio de

formas inmaduras ;mielos y metamielos). Velocidad de sedimentación elevada.

-Investigación directa de los exudados patológicos.

-Cultivo para determinar el tipo y su carácter de coagulasa.

-Estudio radiológico. Gammagrafia ósea con Tecnecio.

Diagnostico diferencial:

En la forma estafilococica pleuropulmonar, la presencia de neumatoceles debe sugerir una

etiología estafilocica, pero es necesario realizarse un diagnostico diferencial con:

- quistes congénitos,

- absceso pulmonar,

- tuberculosis cavitarias

- Imágenes quisticas de otras infecciones bacterianas o micoticas.

Profilaxis

El pronostico de las infecciones estafilocicas en muchos casos es grave, sobre todo en el

lactante. por lo tanto es importante una adecuada profilaxis. Un punto importante es la

higiene alimentaria.



Se investigara la presencia de portadores entre el personal encargado de preparación de

alimentos de los lactantes.

La colonización de la piel por el estafilococo constituye el primer paso en el proceso de

infección. Por lo tanto la primera medida es el lavado de manos. evitar el contacto con

personal sanitario afecto de infecciones purulentas menores.

Desinfección con clorhexidina, povidona yodada.

Tratamiento:

Debe realizarse a varios niveles:

1.-Etiologico : antibioterapia:

Dada la resistencia del estafilococo a numeroso antibióticos, especialmente a penicilina y

ampicilina; conviene practicar un antibiograma siempre que sea posible.

Utilizar agentes antimicrobianos B-lactamasas resistentes(meticilina, oxacilina).

Mientras no se tenga el antibiograma o la clínica indique otra cosa el tratamiento de elección

es una penicilina antiestafilocica (Cloxacilina, dicloxacilina), asociada a una cefalosporina de

primera o segunda generación:

Cefalotina, cefaloridina, cefazolina, cefuroxima (Vía parenteral). Cefalexina (Vía oral).

La dosis oscila ente 50 -100 mg/kg/dia. Durante 10-14 días.

1.-Etiológico : antibioterapia:

-Vancomicina y Clindamicina puede ser un asociación adecuada, pero menos efectiva que los

antimicrobianos B-lactamicos.

La vancomicina o Teicoplanina se reservara como terapéutica de elección en pacientes con

infecciones por estafilococo epidermidis y o alérgicos o resistentes a la terapia anteriormente

citada.

Pacientes alérgicos a la penicilina: Trimetropin-Sulfametoxazol o Clindamicina es la alternativade tratamiento.

Otras posibilidades son : Linezolid; Daptomicina; Fluroquinolonas.

2.-Tratamiento local:

Drenaje del absceso.

Tratamiento tópico con Mupirocina o Bacitracina.



3.-Tratamiento General o de soporte:

-Soporte hemodinamico con drogas inotropicas (dopamina, dobutamida), expansores

plasmaticos.

-Apoyo respiratorio (oxigenoterapia, ventilación mecánica) y administración parenteralde líquidos, electrolitos y en caso en que no sea posible alimentación enteral; se procederá a

alimentación parenteral.

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