DR. ALFONSO F. ECHEVERRIA RAMIREZ.

DEFINICION:DEFINICION:

LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES SE DEFINE COMO LOS FENÓMENOS SÚBITOS PAROXÍSTICOS DURANTE EL PRIMER MES DE VIDA, SECUNDARIOS A LA DESPOLARIZACIÓN REPETITIVA DE UN GRUPO DE NEURONAS.

CONCEPTOS.CONCEPTOS.

LAS CONVULSIONES NEONATALES CONSTITUYE UNA EMERGENCIA NEUROLOGÍA DE ESTE PERIODO DEL DESARROLLO, PUDIENDO REPRESENTAR LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DEL DAÑO PROVOCADO POR INJURIAS DE NATURALEZA VARIADA SOBRE EL CEREBRO INMADURO.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

1.- ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-ISQUEMICA.

2.- HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS.

3.- INFARTOS

4.- INFECCIONES CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS.

5.- TRASTORNOS METABÓLICOS.

ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS ENERGÉTICA:

LA HIPOXEMIA, ISQUEMIA Y LA HIPOGLUCEMIA COMPROMETEN LA INTEGRIDAD DE LA CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL DISMINUYENDO LA SÍNTESIS DE PRODUCTOS FOSFORILADOS COMO EL ATP, FUENTE BÁSICA DE ENERGÍA CELULAR, ALTERANDO EL FUNCIONAMIENTO DE MÚLTIPLES ENZIMAS ENTRE ELLAS LA BOMBA SODIO-POTASIO ATP-ASA ENCARGADA DEL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA CELULAR.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR:

EL CALCIO Y MAGNESIO INTERACTÚAN CON LA MEMBRANA CELULAR OCASIONANDO LA INHIBICIÓN DEL MOVIMIENTO DEL SODIO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR; POR TAL RAZÓN ES DE ESPERAR QUE LA HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA DESENCADENEN UN INCREMENTO DE LA ENTRADA DE SODIO A LA CÉLULA CON LA CONSIGUIENTE DESPOLARIZACIÓN.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

IMBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS:

EL EXCESO RELATIVO DE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS COMO EL GLUTAMATO, EVIDENCIADO POR EJEMPLO DURANTE LA HIPOXIA, LA ISQUEMIA O LA HIPOGLUCEMIA CUANDO SE DESENCADENA UN INCREMENTO EN LA LIBERACIÓN DE DICHA SUSTANCIA CON DISMINUCIÓN DE SU RECAPTACIÓN AL NIVEL DE LA HENDIDURA PRE-SINÁPTICA Y LA GLÍA, PUEDE DESENCADENAR DESPOLARIZACIÓN NEURONAL MASIVA.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS:

LAS CONCENTRACIONES CEREBRALES DEL ÁCIDO G-AMINOBUTÍRICO (GABA) DISMINUYEN CUANDO LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA ÁCIDO GLUTÁMICO DESCARBOXILASA SE DEPRIME, POR EJEMPLO EN LOS ESTADOS DE DEFICIENCIA DE SU COFACTOR EL PIRIDOXAL-5-FOSFATO, DETERMINANDO EL PREDOMINIO DE LA ACTIVIDAD DE LOS NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS Y FINALMENTE EL INCREMENTO EN LA DESPOLARIZACIÓN NEURONAL.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

CLÓNICAS:

COMÚNMENTE HAN SIDO DESCRITAS COMO MOVIMIENTOS RÍTMICOS DE GRUPOS MUSCULARES CON DISTRIBUCIÓN FOCAL O MULTIFOCAL, QUE SE DESARROLLAN EN DOS FASES UNA RÁPIDA CON DOS A TRES SACUDIDAS POR SEGUNDO SEGUIDA DE LENTA RECUPERACIÓN DEL MOVIMIENTO NORMAL.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

TÓNICAS:

ESTE TÉRMINO SE REFIERE A LA FLEXIÓN O EXTENSIÓN SOSTENIDA DE GRUPOS MUSCULARES APENDICULARES O AXIALES QUE SE ASOCIAN CON POCA FRECUENCIA

CLASIFICACIONCLASIFICACION

MIOCLÓNICAS:

SON MOVIMIENTOS RÁPIDOS QUE GENERALMENTE COMPROMETEN GRUPOS MUSCULARES FLEXORES AUNQUE TAMBIÉN PUEDEN POSEER UNA DISTRIBUCIÓN AXIAL, DOCUMENTADOS CON MAYOR FRECUENCIA EN RECIÉN NACIDOS PRETÉRMINO O SEVERAMENTE ENFERMOS.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

   FOCALES: Comprometen músculos flexores o una extremidad superior.

MULTIFOCALES: Se caracterizan por sacudidas asincrónicas de varias partes

del cuerpo. GENERALIZADAS: Flexión bilateral de extremidades superiores y

ocasionalmente de las inferiores. Son similares a los espasmos infantiles que se evidencian en niños mayores.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

SUTILES:

ES LA CATEGORÍA MÁS FRECUENTE DURANTE EL PERIODO NEONATAL.

PUEDE PASAR DESAPERCIBIDA PERO REFLEJA DISFUNCIÓN O INJURIA CEREBRAL SIGNIFICATIVA.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

 Fenómenos oculares:  Parpadeo o temblor de los párpados. Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales. Movimientos de nadado, remado o pedaleo de

extremidades.    Apnea. Efectos vasomotores

 Fenómenos oculares:  Parpadeo o temblor de los párpados. Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales. Movimientos de nadado, remado o pedaleo de

extremidades.    Apnea. Efectos vasomotores

CLASIFICACIONCLASIFICACION

HISTORIA CLINICA:

Antecedentes prenatales.

- Diabetes gestacional

- Hiperparatiroidismo materno

- Retardo en el crecimiento intrauterino

- Síndromes neurocutáneos familiares

- TORCH

- Hipertensión inducida por el embarazo

- Convulsiones familiares

- Suplemento con piridoxina.

- Abuso de substancias

- Prescripción de substancias

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA:

Antecedentes natales.

- Ruptura prematura de membrana

-Trauma-Obst. (hemorragia subaracnoidea o

intraparenquimatosa, hematoma epidural).

- Monitorización sugestiva de sufrimiento fetal agudo

(encefalopatía hipóxico isquémica).

- Abruptio placentae (encefalopatía hipóxico isquémica).

- Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico isquémica).

- Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía

(sobredosificación anestésicos locales).

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Antecedentes postnatales. 

- Parámetros de sufrimiento fetal agudo.

- Meconio

- Trauma obstétrico

- Prematurez

- Hipoglicemia

- Errores innatos del metabolismo.

- Empleo de soluciones parenterales

con alto contenido de sodio.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

GLUCOSA SERICA. ELECTROLITOS SERICOS. GASES ARTERIALES. BIOMETRIA HEMATICA. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO ECOGRAFIA TRASNFNTANELAR. ELECTROENCEFALOGRAFIA. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

RESONANCIA MAGNÉTICA DE SNC. DETERMINACIÓN MATERNA Y NEONATAL DE

SUSTANCIAS PSICOACTIVAS. MUESTRAS PARA DETECCIÓN DE INFECCIONES

CONGÉNITAS Y VIRALES. AMONIO SÉRICO Y TAMIZAJE PARA

AMINOACIDEMIAS.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

APLICAR ABC DE ATENCIÓN AL PACIENTE: MANTENER TEMPERATURA CORPORAL 36.5º

A 37º C. COLOCAR VENOCLISIS VENA PERIFÉRICA. TOMA DE DEXTROSTIX A SU INGRESO.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE ACUERDO AL PADECIMIENTO PRESENTE:

HIPOGLUCEMIA:

Se administrará una solución de dextrosa al 10% a un bolo de 2 a 3 ml/ Kg. IV.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE ACUERDO AL PADECIMIENTO PRESENTE

HIPOCALCEMIA

Se administrarán 2 ml/ Kg. de gluconato de calcio al 10%

No debe administrarse a un ritmo superior a 50 mg /min.

( monitorización cardiaca continua ).

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE ACUERDO AL PADECIMIENTO PRESENTE

HIPOMAGNESEMIA:

Deberán administrarse 0.2 ml/ Kg. IM de una solución de

Sulfato de Magnesio al 50%.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

CRISIS CONVULSIVAS:

FENOBARBITAL: Dosis de choque 20 mg/kg IV. Si las convulsiones no se

detienen se administrarán 5 mg/kg c/15 min. hasta que cesen o hasta alcanzar la dosis máxima de 40 mg/kg.

La terapéutica de mantenimiento debe iniciarse a las 12 horas después con 3 a 4 mg/kg/día.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

CRISIS CONVULSIVAS.

DIFENILHIDANTOÍNA (DFH):

Dosis de choque 15 a 20 mg/kg IV.

Debe administrarse lentamente en dos incrementos de 10 mg/kg para evitar hipotensión y arritmias.

Dosis de mantenimiento 5 mg/kg/día divididos en 2 a 3 dosis.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO