PRESENTASI KASUSDHF

PENYUSUN :

ZAINAL ABIDIN030.08.267PEMBIMBING :

dr. LILI ZULKARNAEN, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 25 MEI 2015 31 JULI 2015KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSAL MINTOHARDJO

Dokter Pembimbing: dr. Lili Zulkarnaen, Sp.A

Tanda tangan : Nama Mahasiswa: Zainal AbidinNIM

: 030.08.267I. IDENTITAS

PASIENNama

: An. SA

Suku Bangsa:MinangUmur

: 10 tahun 11 bulan

Agama

: IslamJenis Kelamin: Perempuan

Pendidikan: Kelas 5 SDAlamat

: Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusatORANG TUA/ WALIAYAHNama

: Tn. M

Agama

: IslamTgl lahir (Umur): 40 Tahun

Pendidikan: SMASuku Bangsa: Minang

Pekerjaan: WiraswastaAlamat

: Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat Gaji : Rp 1-2jutaIBUNama

: Ny. YS

Agama

: IslamUmur

: 40 tahun

Pendidikan: D3Suku bangsa: Jawa

Pekerjaan: IRTAlamat

: Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat

Gaji : -Hubungan dengan orang tua : anak kandungII. ANAMNESIS

Dilakukan auto dan alloanamnesis dengan pasien dan ibu pasien, pada tanggal 8 Juni 2015, pukul 15.00 WIB.KELUHAN UTAMA

Demam tinggi sejak 3 hari SMRSKELUHAN TAMBAHAN

Sakit kepala dan mualRIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan demam yang tinggi, demam awalnya dirasakan pasien pada hari jumat siang hari setelah pulang sekolah, demam dirasakan mendadak tinggi dan terus menerus tidak naik turun. Pasien sempat periksa kedokter dan mendapatkan obat penurun panas namum belum membuahkan hasil yang baik, pasien juga mengeluhkan adanya sakit kepala semenjak awal pertamakali merasakan demam, sakit kepala yang dirasakan pasien seperti ditindih barang sehingga kepala terasa berat, pasien juga mengeluhkan adanya rasa pegal-pegal pada seluruh tubuh, kembung dan mual namun tidak ada muntah ataupun diare, tetapi pasien merasakan adanya nyeri pada ulu hati, pasien menyangkal adanya batuk dan pilek, pasien juga menyangkal adanya mimisan ataupun gusi berdarah. Keluhan yang dirasakan pasien baru pertama kali.RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien menyangkal adanya keluhan yang sama pada riwayat penyakit dahulu

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN KEHAMILANPerawatan AntenatalRutin memeriksa kehamilan pada saat hamil sampai dengan melahirkan.

Penyakit KehamilanTidak ada penyakit kehamilan

KELAHIRAN

Tempat KelahiranRumah Sakit Budi Kemuliaan

Penolong PersalinanDokter

Cara PersalinanSpontan

Masa Gestasi38 minggu

Riwayat kelahiranBerat Badan : 3300 gram

Panjang Badan Lahir : 50 cmLingkar kepala : (orang tua lupa)Langsung menangis: langsung menangisAPGAR score : 9-10

Kelainan bawaan : --

RIWAYAT PERKEMBANGANPertumbuhan gigi pertama: 8 bulanPsikomotorTengkurap : 4bulanDuduk

: 6bulanBerdiri

: 9bulanBerceloteh: 10bulanBerjalan

: 13bulanBaca dan tulis: 5 tahunGangguan Perkembangan : tidak ada gangguan perkembanganKesan Perkembangan

: tumbuh kembang baikRIWAYAT IMUNISASIVAKSINDASAR (umur)ULANGAN (umur)

BCG2 bulan-----

DPT/ DT2 bulan4 bulan6 bulan---

Polio0 bulan4 bulan6 bulan---

Campak-9 bulan----

Hepatitis B0 bulan1 bulan6 bulan---

MMR-15 bulan-5 tahun--

TIPA------

Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap, booster karena orang tua lalaiRIWAYAT MAKANANUmur (Bulan)ASI/ PASIBUAH/ BISKUITBUBUR SUSUNASI TIM

0 2ASI+Susu Formula---

2 4ASI+Susu Formula--

4 6ASI+Susu Formula-

6 8ASI+Susu Formula-

8 10 ASI+Susu Formula

10-12ASI+Susu Formula

Kesan: pasien tidak mendapat ASI eksklusif, dan mendapat makanan yang diberikan tidak sesuai umurJENIS MAKANANFREKUENSI DAN JUMLAHNYA

Nasi/ pengganti3x/hari

Sayur3x/hari

Daging2x/minggu

Ayam 4x/minggu

Telur3x/minggu

Ikan3x/minggu

TahuHampir setiap hari

TempeHampir setiap hari

Susu (merek/ takaran)Dancow 1x/hari

Kesan: makanan yang dikonsumsi oleh pasien cukup bergiziRIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

PENYAKITKETERANGANPENYAKITKETERANGAN

Infeksi Saluran nafas-Morbili-

Otitis-Parotitis-

Radang Paru-Demam Berdarah-

Tuberculosis-Demam Tifoid-

Kejang-Cacingan-

GinjalAlergi-

Jantung-Kecelakaan-

Darah-Operasi-

RIWAYAT KELUARGADATA CORAK PRODUKSI

Anak keUmurJenis KelaminStatus/Keterangan

1 (pasien)10 tahunPerempuanSakit

DATA KELUARGA

AYAH/ WALIIBU/ WALI

Perkawinan ke-11

Umur saat menikah28 tahun28 tahun

Kosanguinitas--

Keadaan kesehatan/

penyakit bila adaSehatSehat

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama pada saat ini.DATA PERUMAHAN

Kepemilikan rumah: Rumah milik sendiriKeadaan rumah:

Rumah 2 lantai dengan 2 kamar tidur, 1 kamar tidur di lantai 1 dan 1 kamar tidur di lantai 2, 1 ruang tamu, 1 kamar mandi, dan dapur. Sirkulasi udara di dalam rumah cukup baik, cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah melalui jendela-jendela yang dibuka tiap pagi sampai sore hari. Untuk mandi dan mencuci, memakai air PAM. Untuk masak dan minum, memakai air isi ulang.

Keadaan lingkungan:

Rumah berada didalam kompleks perumahan. Aliran got terbuka dan lancar, tidak bau, tempat pembuangan sampah jauh dari rumah dan tertutup rapat, sampah rumah tangga diambil 2 kali seminggu oleh petugas kebersihan. Cukup banyak motor yang lalu lalang di depan lingkungan rumah, tetapi asap tidak sampai ke rumah.Kesan: Kondisi rumah dan lingkungan tempat tinggal sekitar cukup baikIII.PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 8 Juni 2015 Pukul

: 15.30 WIBPEMERIKSAAN UMUMKeadaan Umum: Tampak sakit beratKesadaran

: Compos mentis

Vital sign : Nadi : 120x/menit, reguler, volume cukup, equalitas sama kanan kiri Suhu: 39.70C RR: 26 x/menit TD: 100/50mmHgData Antropometri: BB: 35kg

TB : 147cmLingkar kepala: -

Lingkar dada

: -Lingkar lengan atas: -Status Gizi

: BB/U: dari tabel NCHS didapatkan berat ideal menurut usia 10 tahun 11 bulan adalah 34,5 kg, berat badan pasien saat ini 35 kg. BB/TB2: dari perhitungan BMI pasien didapatkan hasil 16,66 kg/m2, berdasarkan tabel NCHS, BMI menurut usia pasien seharusnya 16,9 kg/m2. PEMERIKSAAN SISTEMATISKEPALABentuk dan ukuran

: NormocephaliRambut dan kulit kepala: Warna hitam, rambut halus, kulit kepala bersih, rambut tidak

mudah dicabutMata

: Palpebra tampak oedem, konjungtiva tidak tampak pucat,

kornea jernih, sklera putih, pupil bulat isokor, RCL +/+

RCTL +/+, mata cekung (-)Telinga

: Normotia, sekret -/-, serumen -/-, Hidung

: Normosepti, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas cuping

hidung (-)Bibir

: Warna merah mudaMulut

: Mukosa mulut lembabGigi-geligi

: hygiene baik, caries (-) Lidah

: normoglotia, lembab, tidak ada papil atrofi, lidah tidak kotorTonsil

: T1-T1 tenang, hiperemis (-) kripta (-) detritus (-)Faring

: hiperemis (-) sekret (-), ptekie (+) pada arcus faringLEHER : tidak teraba kelenjar getah bening dan tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, trakea ditengahTHORAKSDinding thoraksI : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamisPARUI : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak terdapat retraksi

P : Vocal fremitus sama di kedua lapang paruP: Sonor di seluruh lapang paru Batas paru kanan-hepar : setinggi ICS V linea midklavikularis dextra Batas paru kiri-gaster: setinggi ICS VII linea axillaris anteriorA: Suara nafas vesikuler, ronkhi basah halus -/-. Wheezing (-/-)

JANTUNGI : Ictus cordis tidak terlihatP : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS IVP : Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra setinggi ICS III, IV, V Batas kiri jantung : line midklavikularis sinistra setinggi ICS V Batas atas jantung : linea parasternalis sinistra setinggi ICS IIA: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)ABDOMENI : bentuk datar, simetris, tidak tampak pelebaran venaA : Bising usus (+) meningkatP : supel, tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit normal, nyeri tekan epigastrium (+)

P: timpaniANUSTidak ada kelainanGENITALJenis kelamin PerempuanANGGOTA GERAKAkral hangat dan tidak terdapat oedem pada ekstremitas bawah (tungkai bawah kanan-kiri)KULITWarna kulit sawo matang, kelembapan baik, tidak ada efloresensi bermakna.

KELENJAR GETAH BENINGTidak teraba kelenjar getah bening di preaurikular, retroaurikular, oksipitalis, submandibula, submental, cervicalis anterior dan posterior, supraklavikula, infraklavikula, axillaris dan inguinalis. PEMERIKSAAN NEUROLOGISRefleks fisiologis : Biceps +/+ , Triceps +/+ , Patella +/+ , Achilles +/+Refleks patologis : Babbinsky -/- , Chaddok -/- , Schaeffer -/- , Gordon -/- , Oppenheim -/-

Tanda rangsang meningeal (-)IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Tepi (tanggal 08/06/2015)

PEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKAN

Leukosit3.700/L *5.000-10.000/L

Eritrosit7,1 juta/L *4,6-6,2 juta/L

Hemoglobin12,3 g/dL11,8-15 g/dL

Hematokrit38%31-43%

Trombosit146.000/L *150.000-450.000/L

Diff count (tanggal 08/06/2015)

PEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKAN

Basofil0%0-1%

Eosinofil0%0-5%

Neutrofil batang0% *2-6%

Neutrofil segmen69% *50-70%

Limfosit25%20-40%

Monosit6%2-8%

V. DIAGNOSIS KERJA DHFVI. DIAGNOSIS BANDING

Infeksi Virus Demam chikungunyaVII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin ulang Pemeriksaan dengue bloodVIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam: ad bonam

Quo ad sanactionam: ad bonamIX.PENATALAKSANAANMedikamentosa :

IVFD RL 28 tpm (08/06/2015)

Paracetamol 3x12,5 mg (11/11/2014)Non Medikamentosa : Tirah baring

Tingkatkan intake cairan dan makanLEMBAR FOLLOW-UP

Tanggal Perawatan09/06/201510/06/2015

S

Demam (+)

Pusing (+)

Mual (+)Demam (+)

Pusing (+)

BAB cair 3x

O

KU : tampak sakit sedangKes : CM

S: 38oC, N: 100 x/mnt (reguler, kuat), TD: 110/70 mmhg

RR: 24x/mntMata: CA-/-, SI-/-Thoraks: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-); SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

Abdomen: BU (+), NT epigastrium (+)

Ekstremitas: akral hangat, oedem ekstremitas (-), ptekie (+)Refleks Fisiologis (+)

Meningeal sign (-)Lab :

HB : 12,7

Leukosit 4800

Eritrosit 7,40 jt

Thrombosit : 95000

Hematocrit : 39KU : tampak sakit sedang

Kes : CM

S: 37,oC, N: 93 x/mnt (reguler, kuat), TD: 110/60mmhg

RR: 20x/mntMata: oedem palpebra(-), CA-/-, SI-/-Thoraks: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-); SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

Abdomen: BU (+), NT epigastrium (+)

Ekstremitas: akral hangat, oedem ekstremitas (-)Refleks Fisiologis (+)

Meningeal sign (-)

Lab :

HB : 12,4

Leukosit : 5800

Eritrosit : 7,09 juta

Thrombosit : 61000

Hematocrit : 38

IgG (+), IgM (-)

A DHF Infeksi Virus DHF Infeksi Virus

P

IVFD RL 28 tpm

paracetamol

cefotaxim 1 x 2g IV cek IgG IgM dengue IVFD RL 28 tpm Paracetamol Cefotaxim 1 x 2Gg IV Boleh pulang

XI. ANALISA KASUSpasien didiagnosa DHF berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan demam yang tinggi secara mmendadak dan tidak turun naik sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, demam disertai dengan sakit kepala dan rasa pegal-pegal pada seluruh tubuh, dan disertai dengan mual dan nyeri ulu hati. Pasien tidak memiliki keluha adanya perdarahan seperti mimisan ataupun gusi yang mudah berdarah, pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini, tidak didapatkan data apakah ada anggota keluarga ataupun teman pasien dilingkungan rumah atau sekolah yang mengalami hal yang sama. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital kesadaran compos mentis dengan suhu 39,7 , nadi 120x/menit, tekanan darah 100/50 mmHg dan RR 26x/menit. Pada pemeriksaan fisik secara sistematis dari kepala sampai ekstremitas didapatkan ptekie pada arcus faring dan rumpled test positif pada lengan bawah kanan, bising usus meningkat lebih dari 3x, hipertimpani, serta nyeri tekam pada daerah epigastrium. Pada pemeriksaan lab tanggal 8 juni 2015 didapatkan hasil leukosit 3700/ul, eritrosit 7,1juta/ul , thrombosit 146000/ul dan pada diff count didapatkan penurunan pada basophil (0%) dan netrofil batang (0%), pada tanggal 9 juni 2015 hasil lab di dapatkan hasil leukosit 4800/ul, eritrosit 7,30 juta/ul, thrombosit 95000/ul, dan hasil lab pada tanggal 10 juni 2014 leukosit 5800/ul, eritrosit 7,09 juta/ul, thrombosit 61000/ul dan dengue IgG(+) dengue IgM (-). Penatalaksanaan medikamentosa pasien diberikan cairan intravena RL sebanyak 28 tpm dan paracetamol 3 x tab serta diberikan cefotaxim intravena 1 x 2 g . pasien dipulangkan setelah mendapatkan perawatan selama 2 hari, pada saat dipulangkan kondisi pasien sudah membaik dan sudah mulai mau makan dan minum yang banyak.TINJAUAN PUSTAKADEMAM BERDARAH DENGUEEPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel koorts).1

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis. Di Indonesia sejak pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 2

Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD, angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988. Angka Case Fatality Rate dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1,2

Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun, walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali.3

Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari, kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah. Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan berbau manusia, oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. Sarang nyamuk selain di dalam rumah, juga banyak djumpai di sekolah, apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah, juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah, di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa, agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding orang dewasa.3

Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan, tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu (1) pertumbuhan penduduk, (2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol, (3) tidak adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik, dan (4) peningkatan sarana transportasi.4

Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, virilensi virus dan kondisi geografi setempat.4Cara Penularan

Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.5

Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim tropis dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika. Nyamuk aedes aygepti hidup dan berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak secara langsung berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc, minuman burung, air tandon, air tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas di seluruh pelosok tanah air, baik di kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang ketinggiannya lebih dari 1.000m diatas permukaan laut.1

Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta memilih darah manusia untuk mematangkan telurnya. Kemampuan terbangnya berkisar antara 40-100 m dari tempat perkembang biakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah benda-benda yang tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan baju/pakaian di kamar gelap dan lembab.1

Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana terdapat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya nyamuk aedes aygepti.Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena nyamuk aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak, sehingga jarang kontak dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes aygepti yang berada di dalam dan sekitar rumah.1

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus dengue. Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi bisa juga tidak sakit, yaitu jika mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue. Jika manusia digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus masuk bersama darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu, virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk. Selanjutnya pada waktu nyamuk itu mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku. Bersama dengan liur nyamuk inilah, virus dengue dipindahkan ke orang lain.1PATOFISIOLOGI

Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu (1) meningkatnya permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan koagulopati.6Teori Virulensi VirusSeseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh. Fakta ini diperkuat dengan uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius, hasilnya adalah ada orang yang sakit dan ada orang yang tidak sakit.1Teori ImunopatologiRespon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotype maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu lama dan tidak mampu mMberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Teori ini berkembang dan didukung oleh data epidemologik, klinis dan laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-1964. Teori tersebut kemudian disebut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang heterologus yang berurutan. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus, kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat.1Teori Antigen AntibodiVirus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody, membentuk virus-antibodi kompleks (kompleks imun) kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.1,6Teori Infection Enhacing AntibodiTeori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan membentuk antibody, dimana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi infeksi berulang memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar dibanding dengan manusia yang tak memiliki antibody. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag yang dilingkupi antibody non neutralisasi, antibody tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan berbagai substansi inflamasi, sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi.1Teori MediatorMakrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin diproduksi oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear. Disini sitokin disebut juga monokin. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Teori mediator ini sejalan dan berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.1 Peran Endotoksin

Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus, disamping iskemia juga pada jaringan lain. Pada waktu iskemia usus, terjadi translokasi bekteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. Endotoksin dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram negative akan mudah masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti iskemia berat. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang memudahkan kembali terjadinya shock hipovolemic. Peran Limfosit

Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan, dimana peptide virus akan dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus. Pajanan peptide virus menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi, mengeluarkan limfokin, termasuk limfokin yang mengaktivkan makrofag dan mengaktivkan sel

Teori Trombosit EndotelTrombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD, berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Dua komponen ini merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Salah satu cedera akan berakibat pada yang lain. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta aktivasi koagulasi.1PATOGENESIS

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar, nodus limfatikus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.

Virus Den mampubertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus gemonnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.

Patogenesisnya terjadinya syok berdasarkan hipotesis The Secondary Heterologous Infection Theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibodi kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.7Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine di phospat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akibatnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. 7

Perubahan HematologiInfeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada berbagai mekanisme homeostatik dalam tubuh penderita. Komplek virus antibody yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Disamping itu, selain terhadap sistem koagualsi, faktor XI Ia juga akan mengaktifkan sistem fibrinolisis, sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.

Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat, masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar faktor pembekuan II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan hematologi telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai patofisiologi DBD.

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial. Sebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial khususya limpa dan hati.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat.7DIAGNOSIS

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini terpenuhi : 3

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan di tempat lain

Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)

4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia atau hiponatremiaSindroma Syok Dengue (SSD)

Seluruh kriteria diatas untuk DBD

Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue 3

Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa torniket tes positif

Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral dingin dan gelisah

Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak terukur

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).3

Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.

Demam DengueMerupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut : 1,4,5,8

Peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil

nyeri kepala

muka kemerahan (flushed face)

nyeri retro-orbital

fotofobia

mialgia/atralgia

anoreksia

konstipasi

nyeri perut

nyeri tenggorok

ruam kulit

manifestasi perdarahan

Laboratorium :

leukopenia

jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia

faktor pembekuan normal

dan pemeriksaan serologi dengue positifDemam Berdarah DenguePerubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DD dengan DBD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. 1,4,5,8

Gejala klinis DBD ditandai dengan :

Demam mendadak

Disertai dengan muka kemerahan (facial flush)

Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia, mual, muntah, sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi

Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis

Perasaan tidak enak di epigastrium, nyeri bawah lengkung iga kanan, kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut

Pada akhir fase demam jumlah lekosit menurunTerdapat 4 gejala utama DBD, y aitu :

1. Demam tinggi yang mendadak

2. Tanda-tanada perdarahan

3. Hepatomegali

4. SyokLaboratorium :

Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)

Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator terjadinya kebocoran plasma

Pemeriksaan serologi dengue +

Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik

Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependen

Pemeriksaaan radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Tetapi apabila perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.

Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam, pada saat ini penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. DBD dibedakan dengan DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit, efusi pada rongga pleura atau rongga peritoneum atau hipoproteinemia. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan darah ditemukan :1

Leukopenia pada akhir fase demam

Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok

Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi)

Trombosit 48 tahun) maka uji ini baik digunakan pada studi sero-epidemiologi

Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer 4x dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalessen dianggap sebagai presumtif positif, atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection)

Uji netralisasi

Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.

Uji fiksasi komplemen

Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin, oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG

IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, meghilang pada minggu ke-6.

IgG pada infeksi primer IgG mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari ke-14, kemudian bertahan untuk berbulan-bulan. Pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM.

NS1

Pemeriksaan NS1 Ag yang berarti nonstruktural 1 antigen adalah pemeriksaan yang mendeteksi bagian tubuh virus dengue sendiri. Karena mendeteksi bagian tubuh virus dan tidak menunggu respon tubuh terhadap infeksi maka pemeriksaan ini dilakukan paling baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4, karena itulah pemeriksaan ini dapat mendeteksi infeksi virus dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Setelah hari keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari ke-9 infeksi. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya pun juga tinggi. Bila ada hasil NS1 yang positif menunjukkan kalau seseorang hampir pasti terkena infeksi virus dengue. Sedangkan kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan hasil negatif tidak menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue dan masih perlu dilakukan observasi serta pemeriksaan lanjutan.DIAGNOSA BANDING

Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Pada demam chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.1,5PENATALAKSANAAN

Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3

1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari

Terapi simtomatik dan suportif

Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4 Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas

Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah dan lain-lain

Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien DBD akan memasuki fase kritis. Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena, sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam fase syok.

Pemantauan :

Pemeriksaan fisik :

tanda vital

perabaan hati hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit

Pemeriksaan laboratorium

Leukopenia dan limfositosis relative dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis

Trombositopenia pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di rumah sakit

Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral,Berikan penerangan pada pasien mengenai pertanda gejala syok yang mengharuskan ke rumah sakit antara lain :

Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu

Setiap perdarahan

Nyeri abdominal akut dan hebat

Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari

Menolak untuk makan dan minum

Lemah badan, gelisah

Kulit dingin, lembab

Tidak buang air kecil selama 4-6 jamIndikasi rawat :

Adanya tanda-tanda syok

Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi

Perdarahan

Hitung trombosit 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%

Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu

Nyeri abdominal akut hebat2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam, sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit

Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia atau dan muntah Tatalaksana umum

Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan

Berikan oksigen pada kasus dengan syok

Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat

Tatalaksana cairan

Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral

Syok

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok)

Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan)

Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang

- Pada pasien dengan syok

Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan interna atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan tranfusi darah

Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis

Setelah 6 jam apabila Ht menurun, meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai 10% volume darah total. (Total volume darah = 80 ml/kg)

Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang cukup banyak, berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali Indikasi tranfusi trombosit

Hanya diberikan hanya pada perdarahan massf. Dosis 0,2 /kg/dosis3. Fase penyembuhan (2-7 hari)

Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah :

Keadaan umum membaik

Meningkatnya selera makan

Tanda vital stabil

Ht stabil dan menurun sampai 35-40%

Diuresis cukup

Dapat ditemukan confluent petechial rash

Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.

4. Indikasi pulang

Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik

Secara klinis tampak perbaikan

Nafsu makan baik

Nilai Ht stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Tidak ada sesak nafas atau takipnea

Trombosit 50.000/l

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut :4

1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

5. Tatalaksana sindrom syok pada dewasa Protokol 1. Penanganan Tersangka DBD Dewasa tanpa syok

Protokol 1 digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat yang juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

Protokol 1. Penanganan tersngka DBD tanpa syok

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut : volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan

1500 +{20 x (BB dalam kg - 20)}

Protokol 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD

dewasa di ruang rawat

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht >20%

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD DewasaKasus DBD

Perdarahan spontan dan masif : - epistaksis tidak terkendali, hematemesis melena,

perdarahan otak

Syok (-)Hb, ht Trombo, Leuko, pemeriksaan hemostasis (KID)

Golongan darah, uji cocok serasi

KID (+)

KID (-)

Transfusi komponen darah

transfusi komponen darah

Prc (Hb