Cardiologia 1

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  • 1. Luis ngel Romero PardoCristian David GmezFabin Alonso Ruiz

2. La cardiopatia isquemica es una enfermedadocasionada por la arteriosclerosis de las arteriascoronarias; que es encargadas de proprocionarsangre al muscolo cardiaco (miocardio)3 3. CARDIOPATIAISQUMICA Isquemia miocrdica Evolucin lenta y asintomtica 4. Es la primera causa de muerte con un 34.8%.Se puede prevenir de forma significativa, si seconocen y controlan sus factores de riesgo.5 5. Edad avanzada: >40 anos, riesgo 4 vecesmayor en varones que mujer Menopausa.6 6. Actividad fisica siempre, y dietacontrolada porque un acumulo de tejidoadiposo se producen diversasadaptaciones de la estructura y la funcioncardiacas.7 7. Tabaco:el monoxido de carbonio, lesionaendotelio, aumento de fibrinogeno y delfactore VII, aumento adherenciaplaquetaria, oxidacion LDL Diabetes: elevacion de trigliceridos,descenso de HDL, i LDL, dibetes tipo 28 8. Es el engrosamiento y endurecimiento delas arterias, cuando afecta las arterias demediano y de gran calibre se denominaATEROSCLEROSIS9 9. Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetasLos leucocitos sacanLDL a la circulacinREPARACIONcon mas o menoscicatrizLos leucocitos se cargan delipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo elcolesterol, se hinchan y senecrosan .El LDL se oxida desencadenandouna compleja respuestainflamatoria.PLACA VULNERABLEEvolucion aPLACA ESTABLEcon cpsula gruesa ycolesterol cristalizadoPoco HDL omucho LDLSuficienteHDLREGRESION 10. Hay una inflamacion, y una roptura de lalesione aterosclerotica. Induce la exposicion de superficiesprotromboticas, y la ADHESION yagregacion de las plaquetas Formacion de TROMBO11 11. Infarto de miocardio Angina de pechoSNDROMESCLINICOS DE LA CIInsuficiencia cardiacaMuerte sbita crdc 12. ConceptoDolor opresivo en rearetroesternal ocacionado porisquemia miocrdica transitoria(15 seg. 15 min)A. Estable o TpicaA. De Prinzmetal o VarianteA. Inestable o Progresiva 13. 16 14. EXISTEN 3 TIPOS DE ANGINA1. Angina estable o tpica2. Angina variante de prinzmetal3. Angina inestable o progresiva. 15. En la hipotesis original de Prizmetal y Cols, laangina variante era el resultado de un aumentotransitorio del tono vasomotor coronario o elvasoespasmo. 16. En pacientes con anginade prizmetal, el tonobasal de la arteriacoronaria puede estaraumentadaEn otros pacientes lospuntos de espasmos deangina de prizmetalpueden estar adyacentesa una placa de ateroma 17. Pacientes mas jovenes. Grandes fumadores. Dolor. Sincope. Media noche y 8 de lamaana. Grupos de 3 o 2. Periodo de 30-60 min. 18. ConceptoMuerte de miocardio porisquemia prolongada por oclusintrombtica total de una o variasarterias coronarias.I . TransmuralI. Subencocrdico 19. EL 10% APARECENEN MENORES DE 40AOSEL 45% APARECENEN MENORES DE 65AOSSE AFECTAN ABLANCOS YNEGROS POR IGUALVARONES TIENE UNRIESGO MAYOR QUELAS MUJERESMUJERESPROTEGIDASDURANTE SUSAOS FERTILESEN COLOMBIA:14.7% (7.7%HOMBRES Y 7%MUJERES) 20. Incidencia yFactores de RiesgoTendencia aumenta progresivamentecon edad y factores predisponentes aaterosclerosis.--HTA-- --Tabaquismo----Diabetes Mellitus----Hipercolesterolemia Gentica----Hiperlipoproteinemia-- 21. Disnea Reduce el gasto cardiaco Insuficiencia ventricular izquierda Edema pulmonar Diaforesis Debilidad Mareos Palpitaciones Nauseas Despus de 2 das puedeauscultarse un frote pericrdico. 22. Signos graves: Perdida del conocimiento Shock cardiognico Muerte sbita 23. I. Transmural1. Aterosclerosis Cambio agudo Trombosis Vasoespasmo.2. Afecta grosor total de pared ventricular en distribucin de una solaarteria coronaria. 24. Pared posterior del ventrculo izquierdo, infarto reciente del miocardio: zonaamarillenta, turbia, de lmites mal definidos 25. I. Subencocrdico1. Trombosis Lisis antes de que necrosis se extienda por todo elgrosor del miocardio.2. Hipotensin global superpuesta sobre estenosis coronaria crnica.3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared ventricular.4. Puede extenderse en sentido lateral ms all del territorioperfundido por una sola arteria coronaria. 26. Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infartocircunferencial en cicatrizacin (aparentemente hemorrgico). Por dentro de la cicatriz,infarto subendocrdico reciente hemorrgico. 27. Evolucin de Oclusin ArterialCambio Agudo de PlacaPlaquetas experimentan,adhesin, agregacin, activaciny liberacin de potentes factoresagregantes.VasoespasmoActivacin de va extrnseca decoagulacinOclusin completa de luz de vasocoronarioConcecuencias de OclusinIsquemiaInterrupcin de GluclisisAerobiaAcumulacin de productoscatablicos perjudiciales.Prdida notable decontractibilidadCambios ultaestructurales(reversibles)Lesin de microvascularaizacinMuerte de Miocardio(Necrosis Coagulativa) 28. Tamao de rea deriesgoCaractersticas MorfolgicasLocalizacin, intensidady rapidez de desarrolloExtensin de vasossanguneos colateralesde obstruccionesPresencia, localizaciny gravedad deespasmoNecesidadesmetablicas y de O2Duracin de oclusinEspecficas de InfartoAlteraciones de PresinArterial, FrecuenciaCardiaca y RitmoCardiaco 29. 0,5 4 h. rea infartada aparece como zona plidano teida.4 12 h. Moteado oscuro.12 24 h. Tono rojo azulado por sangre estancada.1 3 das Moteado con centro de infarto pardoamarillento.3 7 das Borde hipermico y ablandamientocentral amarillo pardo7 10 das Mximo ablandamiento y color pardoamarillo con mrgenesdeprimidos rojo- morenos.10 14 das Bordes deprimidos rojo grisaseos2 8 meses Cicatriz gris-blanca.2 3 das Cicatrizacin completa 30. Placas Coronarias de Ateroma 31. Miocardio NormalNecrosis Coagulativa 32. Conjunto de anomalas cardiacas causadas por una insuficienciacardiaca progresiva como consecuencia del dao miocrdicoisqumico.ConceptoEtiologa InfartoAgotamiento dehipertrofia compensadorade miocardio viable enriesgoDescompensacin cardiacaDisfuncin CICmiocrdicadifusa 33. Historia ClnicaPaciente femenino, 68 aos, con marcapasos desde hace 11 aos. Ingresa luego depresentar un episodio progresivo de dolor opresivo intenso y prolongado en trax.Historia de episodio pasado de IAM con tratamiento de by-pass. Padre muri de IAMa los 70 aos. Refiere que dolor es comn, pero se presenta ligero en episodios de 20minutos desde hace 4 das. Dolor se irradia a cuello y descanso lo alivia.Presenta disnea, sudoracin, palpitaciones y angustia.Exmenes complementariosElectrocardiograma (EKG).Marcadores sricos de necrosis miocrdica (Toponina y CPK-MB).Ecocardiograma.Imgenes de perfusin miocrdica y ventriculografa de contraste. 34. Muerte inesperada debido a una arritmia letal por causascardiacas poco despus de presentar los sntomas o sinque estos se hayan presentado.Causas noAterosclerticasAnomalas arterialesestructurales o coronariascongnitas.Anomalas hereditariaso adquiridas del sistemade conduccin cardiaco.Estenosisvalvular artica.Hipertensinpulmonar.Cardiomiopata dilatada ohipertrfica.Hipertrofia aislada,hipertensiva o de causadesconocida.Prolapso de vlvula mitralMiocarditisConcepto 35. Historia ClnicaPaciente masculino, 26 aos. Refiere que hermano (32) mayor ha tenido 2 episodios deinfarto de miocardio con hospitalizacin y que primo (28) muri de infarto al miocardio.Historia de infarto en el septum interventricular con una cicatriz de 2 semanas.Arterias coronaria circunfleja y descendente anterior presentaron severa estenosisateromatosa de ms del 90%.Exmenes complementariosAutopsia.Arteriografa coronaria.Estudio de hiperlipidemia familiar.Estudio de liproteinemia.DiagnsticoMuerte Sbita Cardiaca asociada aHipercolesterolemia Familiar.Tratamientoninguno 36. DISFUNCION CONTRACTILARRITMIASROTURA MIOCARDICAPERICARDITISTROMBO MURALANEURISMAANGINA POSTINFARTOSHOCK CARDIGENICO 37. Criterios mnimos para el diagnstico de CHS: Hipertrofia ventricular izquierda (concntrica), enausencia de otra patologa cardiovascular quepudiera haberla inducido. Historia o demostracin anatomopatolgica dehipertensin. . 38. Hipertrofia por sobrecarga de presinventricular izquierda Sin dilatacin del ventrculo izquierdo. El engrosamiento de la pared ventricularizquierda aumenta la relacin entre grosorparietal y radio y aumenta el peso del coraznde forma desproporcionada con el aumento deltamao cardaco global 39. El grosor parietal ventricular izquierdo puedesuperar los 2.0cm. El peso del corazn puede llegar por encima delos 500grs. El grosor aumentado de la pared ventricularizquierda origina una rigidez que afecta alllenado diastlico, lo que induce aagrandamiento auricular izquierdo. 40. Disfrutan de una longevidad normal y fallecerpor causas no relacionadas Desarrollar CI progresiva debida a los efectosde la Hipertensin que potencian laateroesclerosis coronaria. Sufrir dao renal progresivo o ictus vascularcerebral Experimentar IC progresiva Tambin aumenta el riesgo de muerte sbita 41. Consiste en hipertrofia ventricular derecha,dilatacin e insuficiencia secundaria ahipertensin pulmonar causada por trastornosde los pulmones o la vascularizacinpulmonar. Se excluyen de la definicin de Cor pulmonalela dilatacin y el engrosamiento del VDcausados por enfermedades del lado izquierdodel corazn o por cardiopatas congnitas. 42. Enfermedades del parnquima pulmonar EPOC Fibrosis intersticial pulmonar difusa Neumoconiosis Fibrosis quistica Bronquiectasia Enfermedades de los vasos pulmonares Tromboembolismo pulmonar recurrente Hipertensin pulmonar primaria Arteritis pulmonar extensa Obstruccin vascular inducida por frmacos, toxinas oradiacin Microembolismo tumoral pulmonar extenso. 43. Cor pulmonale agudo: Puede seguir a laembolia pulmonar masiva. Cor pulmonale crnico: Suele implicarhipertrofia (y dilatacin) del ventrculo derechosecundaria a sobrecarga de presin prolongadapor obstruccin de las arterias o arteriolaspulmonares, o compresin u obliteracin de loscapilares septales (HTP primaria o enfisema) 44. En el Cor pulmonale agudo ex