Patología Sistema Cardiaco

Luis Ángel Romero PardoCristian David GómezFabián Alonso Ruiz

CARDIOPATIA ISQUEMICA

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Que es? La cardiopatia isquemica es una

enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias; que es encargadas de proprocionar sangre al muscolo cardiaco (miocardio)

CARDIOPATIA ISQUÈMICA

Isquemia miocárdica

Evolución lenta y asintomática

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CausasEs la primera causa de muerte con un 34.8%.Se puede prevenir de forma significativa, si se

conocen y controlan sus factores de riesgo.

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Edad avanzada: >40 anos, riesgo 4 veces mayor en varones que mujer

Menopausa.

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Inactividad fisica y Obesidad

Actividad fisica siempre, y dieta controlada porque un acumulo de tejido adiposo se producen diversas adaptaciones de la estructura y la funcion cardiacas.

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Tabaco y Diabetes mellitus

Tabaco:el monoxido de carbonio, lesiona endotelio, aumento de fibrinogeno y del factore VII, aumento adherencia plaquetaria, oxidacion LDL…

Diabetes: elevacion de trigliceridos, descenso de HDL, i LDL, dibetes tipo 2

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Aterosclerosis

Es el engrosamiento y endurecimiento de las arterias, cuando afecta las arterias de mediano y de gran calibre se denomina ATEROSCLEROSIS

Daño en el endotelio

• Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos• Deposito de una capa de plaquetas

REPARACION con mas o menos cicatriz

Los leucocitos sacan LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

PLACA VULNERABLE

Evolucion a

PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

Poco HDL o mucho LDL

SuficienteHDL

REGRESION

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Hay una inflamacion, y una roptura de la lesione aterosclerotica.

Induce la exposicion de superficies protromboticas, y la ADHESION y agregacion de las plaquetas

Formacion de TROMBO

Infarto de miocardio Angina de pecho

SÌNDROMES CLINICOS DE LA CI

Insuficiencia cardiaca Muerte súbita crdc

Angina de Pecho

Concepto

Dolor opresivo en área retroesternal ocacionado por

isquemia miocárdica transitoria (15 seg. – 15 min)

A. Estable o Típica

A. De Prinzmetal o Variante

A. Inestable o Progresiva

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EXISTEN 3 TIPOS DE ANGINA

1. Angina estable o típica 2. Angina variante de prinzmetal 3. Angina inestable o progresiva.

Angina estable o Típica

ANGINA DE PRIZMETAL

En la hipotesis original de Prizmetal y Cols, la angina variante era el resultado de un aumento transitorio del tono vasomotor coronario o el vasoespasmo.

ANGINA DE PRIZMETAL

En pacientes con angina de prizmetal, el tono basal de la arteria coronaria puede estar

aumentada

En otros pacientes los puntos de espasmos de

angina de prizmetal pueden estar adyacentes a una placa de ateroma

ANGINA DE PRIZMETAL

Pacientes mas jovenes.

Grandes fumadores.

Dolor. Sincope.

Media noche y 8 de la mañana.

Grupos de 3 o 2. Periodo de 30-60

min.

Infarto Agudo del Miocardio

(IAM)

Concepto

Muerte de miocardio por isquemia prolongada por

oclusión trombótica total de una o varias arterias

coronarias.

I . TransmuralI.

Subencocárdico

Respuesta del Miocardio

EL 10% APARECEN EN MENORES DE 40 AÑOS

EL 45% APARECEN EN MENORES DE 65 AÑOS

SE AFECTAN A BLANCOS Y NEGROS

POR IGUAL

VARONES TIENE UN RIESGO MAYOR QUE

LAS MUJERES

MUJERES PROTEGIDAS

DURANTE SUS AÑOS FERTILES

EN COLOMBIA: 14.7% (7.7% HOMBRES Y 7%

MUJERES)

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia y Factores de

Riesgo

Tendencia aumenta progresivamente con edad y

factores predisponentes a aterosclerosis.

--HTA-- --Tabaquismo----Diabetes Mellitus-- --Hipercolesterolemia Genética----Hiperlipoproteinemia--

Disnea Reduce el gasto cardiaco Insuficiencia ventricular izquierda Edema pulmonar Diaforesis Debilidad Mareos Palpitaciones Nauseas Después de 2 días puede auscultarse un frote pericárdico.

Signos graves: Perdida del conocimiento Shock cardiogénico Muerte súbita

I. Transmural1. Aterosclerosis Cambio agudo Trombosis Vasoespasmo.2. Afecta grosor total de pared ventricular en distribución de una sola

arteria coronaria.

Clasificación

Infarto Transmural

Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio: zona amarillenta, turbia, de límites mal definidos

I. Subencocárdico

1. Trombosis Lisis antes de que necrosis se extienda por todo el grosor del miocardio.

2. Hipotensión global superpuesta sobre estenosis coronaria crónica.3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared ventricular.4. Puede extenderse en sentido lateral más allá del territorio

perfundido por una sola arteria coronaria.

Clasificación

Infarto Subendocárdico

Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infarto circunferencial en cicatrización (aparentemente hemorrágico). Por

dentro de la cicatriz, infarto subendocárdico reciente hemorrágico.

Evolución de Oclusión Arterial

Activación de vía extrínseca de coagulación

Cambio Agudo de PlacaPlaquetas experimentan,

adhesión, agregación, activación y liberación de

potentes factores agregantes.

Vasoespasmo

Oclusión completa de luz de vaso coronario

Concecuencias de Oclusión

Lesión de microvascularaización

Isquemia

Interrupción de Glucólisis Aerobia

Cambios ultaestructurales (reversibles)

Acumulación de productos catabólicos perjudiciales.

Pérdida notable de contractibilidad

Muerte de Miocardio (Necrosis Coagulativa)

Tamaño de área de riesgo

Extensión de vasos sanguíneos colaterales

Localización, intensidad y rapidez

de desarrollo de obstrucciones

Presencia, localización y gravedad de

espasmo

Necesidades metabólicas y de

O2

Duración de oclusión

Características Morfológicas Específicas

de Infarto

Alteraciones de Presión Arterial, Frecuencia

Cardiaca y Ritmo Cardiaco

Morfología0,5 – 4 h. Área infartada aparece como zona pálida no teñida.4 – 12 h. Moteado oscuro.12 – 24 h. Tono rojo azulado por sangre estancada.1 – 3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento.3 – 7 días Borde hiperémico y ablandamiento central amarillo pardo 7 – 10 días Máximo ablandamiento y color pardo amarillo con márgenes deprimidos rojo- morenos.10– 14 días Bordes deprimidos rojo grisaseos2 – 8 meses Cicatriz gris-blanca.2 – 3 días Cicatrización completa

Placas Coronarias de Ateroma

Miocardio Normal

Necrosis Coagulativa

Cardiopatía Isquémica

Crónica

Conjunto de anomalías cardiacas causadas por una insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del

daño miocárdico isquémico.

Concepto

Etiología

InfartoAgotamiento de

hipertrofia compensadora de

miocardio viable en riesgo

Descompensación cardiaca

CICDisfunción miocárdica

difusa

Cuadro ClínicoHistoria ClínicaPaciente femenino, 68 años, con marcapasos desde hace 11 años. Ingresa luego de presentar un episodio progresivo de dolor opresivo intenso y prolongado en tórax. Historia de episodio pasado de IAM con tratamiento de by-pass. Padre murió de IAM a los 70 años. Refiere que dolor es común, pero se presenta ligero en episodios de 20 minutos desde hace 4 días. Dolor se irradia a cuello y descanso lo alivia.Presenta disnea, sudoración, palpitaciones y angustia.Exámenes complementariosElectrocardiograma (EKG).Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).Ecocardiograma.Imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste.

Muerte Súbita

Muerte inesperada debido a una arritmia letal por causas cardiacas poco después de presentar los síntomas o sin que estos se hayan presentado.

Causas no Ateroscleróti

cas

Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas.Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaco.

Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica.Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida.Prolapso de válvula mitral

Estenosis valvular aórtica.Hipertensión pulmonar.

Miocarditis

Concepto

Cuadro ClínicoHistoria ClínicaPaciente masculino, 26 años. Refiere que hermano (32) mayor ha tenido 2 episodios de infarto de miocardio con hospitalización y que primo (28) murió de infarto al miocardio.Historia de infarto en el septum interventricular con una cicatriz de 2 semanas. Arterias coronaria circunfleja y descendente anterior presentaron severa estenosis ateromatosa de más del 90%.Exámenes complementariosAutopsia.Arteriografía coronaria.Estudio de hiperlipidemia familiar.Estudio de liproteinemia. DiagnósticoMuerte Súbita Cardiaca asociada a Hipercolesterolemia Familiar.Tratamientoninguno

COMPLICACIONES

DISFUNCION CONTRACTIL

ARRITMIAS

ROTURA MIOCARDICA

PERICARDITIS

TROMBO MURAL

ANEURISMA

ANGINA POSTINFARTO

SHOCK CARDIGENICO

Complicaciones

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTEMICA (LADO IZQUIERDO)

Criterios mínimos para el diagnóstico de CHS: Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica),

en ausencia de otra patología cardiovascular que pudiera haberla inducido.

Historia o demostración anatomopatológica de hipertensión.

.

MORFOLOGÍA

Hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda

Sin dilatación del ventrículo izquierdo. El engrosamiento de la pared ventricular

izquierda aumenta la relación entre grosor parietal y radio y aumenta el peso del corazón de forma desproporcionada con el aumento del tamaño cardíaco global

MORFOLOGÍA

El grosor parietal ventricular izquierdo puede superar los 2.0cm.

El peso del corazón puede llegar por encima de los 500grs.

El grosor aumentado de la pared ventricular izquierda origina una rigidez que afecta al llenado diastólico, lo que induce a agrandamiento auricular izquierdo.

Engrosamiento ventricular izquierdo mayor de 2cms.

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipertrofia concéntrica del VI sin dilatación

EVOLUCIÓN

Disfrutan de una longevidad normal y fallecer por causas no relacionadas

Desarrollar CI progresiva debida a los efectos de la Hipertensión que potencian la ateroesclerosis coronaria.

Sufrir daño renal progresivo o ictus vascular cerebral

Experimentar IC progresiva También aumenta el riesgo de muerte

súbita

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (LADO DERECHO) COR PULMONALE

Consiste en hipertrofia ventricular derecha, dilatación e insuficiencia secundaria a hipertensión pulmonar causada por trastornos de los pulmones o la vascularización pulmonar.

Se excluyen de la definición de Cor pulmonale la dilatación y el engrosamiento del VD causados por enfermedades del lado izquierdo del corazón o por cardiopatías congénitas.

TRASTORNOS PREDISPONENTES AL COR PULMONALE

Enfermedades del parénquima pulmonar EPOC Fibrosis intersticial pulmonar difusa Neumoconiosis Fibrosis quistica Bronquiectasia

Enfermedades de los vasos pulmonares Tromboembolismo pulmonar recurrente Hipertensión pulmonar primaria Arteritis pulmonar extensa Obstrucción vascular inducida por fármacos, toxinas o

radiación Microembolismo tumoral pulmonar extenso.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA RAPIDEZ EN QUE SE DESARROLLA LA HT PULMONAR

Cor pulmonale agudo: Puede seguir a la embolia pulmonar masiva.

Cor pulmonale crónico: Suele implicar hipertrofia (y dilatación) del ventrículo derecho secundaria a sobrecarga de presión prolongada por obstrucción de las arterias o arteriolas pulmonares, o compresión u obliteración de los capilares septales (HTP primaria o enfisema)

MORFOLOGÍA

En el Cor pulmonale agudo existe una marcada dilatación del VD sin hipertrofia. En la sección transversal la forma semilunar

normal del VD está cambiada por un ovoide dilatado.

En el Cor pulmonale crónico la pared VD aumenta de grosor, hasta 1.0cms o más e incluso se puede aproximar al grosor de la pared del VI. Engrosamientos de los fascículos musculares

en el tracto de salida, debajo de la válvula pulmonar.

Compresión secundaria de la cámara VI. Insuficiencia tricuspídea con engrosamiento

fibroso de esa válvula.

Figure 12-21 Chronic cor pulmonale, characterized by a markedly dilated and hypertrophied right ventricle, with thickened free wall and hypertrophied trabeculae (apical four-chamber view of heart, right ventricle on left). The shape of the left ventricle (to the right) has been distorted

by the right ventricular enlargement. Compare with Figure 12-20.

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 September 2009 08:15 PM)© 2007 Elsevier