Guia Rapida de Cardiologia Medilibros.com (1)

Guía rápida de Cardiología

Guía rápida deCardiología

Alexander R. Lyon MA, BM, BCh, MRCP PhDWalport Clinical Lecturer and Specialist Registrar in Cardiology, Imperial College and Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK

Glyn Thomas MBBS, MRCP, PhDConsultant Cardiologist and Electrophysiologist, Bristol Heart Institute, UK

Vanessa Cobb BSc, MBBS, MRCPSpecialist Registrar in Cardiology, The Heart Hospital, University College London Hospitals NHS Trust, London, UK

Jamil Mayet MBChB, MD, MBA, FESC, FACC, FRCPChief of Service, Cardiovascular Medicine, Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK

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Edición en español de la primera edición de la obra original en inglés

Cardiology: Churchill’s Ready Reference

Copyright © MMXI Elsevier Ltd. All rigths reserved.

Revisión científica

Dr. Luis Rodríguez Padial

Jefe de Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

© 2012 Elsevier España, S.L.

Travessera de Gràcia, 17-21

08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.

Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.

Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información.

ISBN edición original: 978-0-443-06842-3ISBN edición española: 978-84-8086-893-8Depósito legal: B. 24.798 - 2011Traducción y producción editorial: Gea consultoría editorial, s. l.Impreso en España por S.A. de Litografía

Advertencia

La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

El editor

Prefacio«Estudiar la anormalidad es la mejor manera de entender la normalidad.»

William James, 1842–1910, psicólogo estadounidense

El tratamiento de los pacientes en las consultas depende, sobre todo, de la identificación de la anomalía, ya sea anatómica, fisiológica o bioquímica. Por eso es fundamental conocer cuál es el estado normal, tanto para saber si ya existe una enfermedad como para evitar el sobrediagnóstico en caso contrario. Esta obra se ha diseñado como una fuente concisa de los intervalos normales de la fisiología y la fisiopatología cardiovasculares que más interesan en la práctica clínica de la cardiología en los primeros decenios del siglo xxi. Aparte de cubrir pruebas habituales, como la angiografía coronaria, la ecocardiografía bidimensional y la electrocardiografía, se incluyen muchos de los estudios cardíacos novedosos, como la onda T alternante, la ecografía coronaria intravascular y la resonancia magnética cardíaca. Este texto proporciona al lector los intervalos normales de multitud de pruebas cardiovasculares y facilita la interpretación correcta de los resultados clínicos. Confiamos en que constituya una referencia útil para los lectores que atienden a pacientes con enfermedades cardiovasculares durante su ejercicio profesional.

No es fácil definir la normalidad y, en muchos casos, la anormalidad se especifica por la relevancia clínica de valores que exceden los márgenes normales. El intervalo normal de muchos parámetros que siguen una distribución de Gauss se define como el intervalo de valores en el que se situarían el noventa y cinco por ciento de las personas sanas. Es fácilmente extrapolable que el valor del cinco por ciento de las personas sanas estará dentro del intervalo anormal, sin que quepa atribuirse por ello ningún significado clínico.

Un segundo problema es la zona gris de solapamiento, tan frecuente entre la normalidad y la anormalidad clínica, reflejada en el espectro continuo de transición entre ambos estados. Así, el límite superior de la presión arterial sistólica es de 140 mmHg, pero cuesta predecir si una persona con una cifra de 141 mmHg merece ser diagnosticada de hipertensión con el riesgo

viii Prefacio d

consiguiente y si otra con una cifra de 139 mmHg puede ser calificada como normal con un riesgo bajo. Si a ello se suma la variación temporal dinámica de estos parámetros, se obtendrá un cuadro mucho más complejo y revelador de la inexactitud inherente a toda prueba.

El mensaje que queremos transmitir es que todas las lecturas y las mediciones clínicas necesitan siempre un contexto y que el juicio clínico es fundamental para extrapolar los resultados de cualquier investigación al diagnóstico y el tratamiento.

Los autores expresan su agradecimiento a Philip Poole-Wilson, que contribuyó a la concepción y el diseño iniciales de este texto y cuya enseñanza e influencia dejaron una huella notable en todos los que trabajan en la investigación y la asistencia de los pacientes con enfermedades cardiovasculares. Damos también las gracias al Dr. Sanjay Prasad, Consultant Cardiologist del Royal Brompton Hospital, Londres, y al Dr. Vinit Sawhney, Clinical Fellow in Cardiology del St. Bartholomew’s Hospital, Londres, por su valiosísima ayuda en la elaboración de este libro.

AL, GT, VC y JM

© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

TEMA 1

Flujo sanguíneo coronarioConsumo de oxígeno del miocardio en reposo = 8-10 ml/min/100 g.El corazón recibe ∼5% del gasto cardíaco total.La extracción miocárdica de oxígeno es alta (∼75%) y, en consecuencia, queda muy poca reserva. Más aún, el miocardio no posee gran capacidad para la glucólisis anaerobia.Durante el ejercicio, el consumo miocárdico de oxígeno puede elevarse hasta >40 ml/min/100 g.El incremento de la demanda es cubierto con un mayor flujo sanguíneo coronario.El flujo sanguíneo coronario está sometido a una autorregulación, que se encuentra íntimamente asociada e impulsada por el consumo miocárdico de oxígeno (mVO2). La autorregulación desaparece cuando la presión de perfusión desciende por debajo de 60 mmHg.El flujo sanguíneo coronario está sujeto a un control metabólico local que se piensa está fundamentalmente mediado por la adenosina y el óxido nítrico. Además, se observa una inervación simpática por receptores adrenérgicos alfa y beta.El flujo sanguíneo coronario varía con el ciclo cardíaco y, en su mayor parte, se produce durante la diástole. La compresión extravascular reduce el flujo intramiocárdico durante la sístole. La capa subendocárdica ofrece la máxima resistencia a la perfusión, pues en ella se concentran las fuerzas de compresión extravasculares y se reduce la presión vascular. Las fuerzas compresivas son menores en el ventrículo derecho y el descenso del flujo durante la sístole es menos acusado.El análisis de la intensidad de las ondas, por medio de catéteres sensibles a la presión y al flujo colocados en las arterias coronarias humanas, revela seis ondas predominantes que modifican el flujo fásico. Se ha propuesto que la principal responsable del flujo diastólico es una onda de «succión» dominante, de propagación retrógrada, generada por la caída de las resistencias en la microcirculación coronaria con la relajación miocárdica.

Circulación coronaria

Índice del temaFlujo sanguíneo coronario 1Anatomía coronaria 2

Arteria coronaria derecha (ACD) 2Arteria coronaria izquierda 3Anatomía venosa coronaria 4

Anomalías de las arterias coronarias 4Anomalías de interés clínico 5Anomalías asociadas a cardiopatías

congénitas 5

2 Anatomía coronaria TEMA 1Anatomía coronaria

Arteria coronaria derecha (ACD) (fig. 1.1)Nace en el seno coronario derecho.La primera rama es para el cono (infundibular), que discurre en sentido anterior para irrigar el tracto de salida del ventrículo derecho. La rama para el cono también puede nacer de la aorta.La parte proximal de la ACD emite, en el 55% de las personas, una pequeña rama para el nódulo sinusal. En el 45%, esta rama proviene de la circunfleja izquierda (CxI).Luego, la arteria coronaria derecha sigue el surco auriculoventricular (AV) derecho y da ramas marginales agudas para la pared libre del ventrículo derecho.En la cruz (confluencia entre el surco AV y el surco interventricular posterior), perfunde la pared inferior del ventrículo izquierdo (VI).La rama descendente posterior irriga el tercio posterior del tabique interventricular.La rama posterolateral irriga la pared posterolateral de la base del VI.

Figura 1.1 Proyección OAI de la arteria coronaria derecha.1. Arteria coronaria derecha2. Rama para el cono3. Arteria para el nódulo sinusal4. Arteria ventricular derecha5. Arteria marginal aguda6. Arteria posterolateral7. Arteria descendente posterior

TEMA 1 Circulación coronaria 3©

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o.Arteria coronaria izquierda (fig. 1.2)Nace en el seno coronario izquierdo como un gran tronco y se bifurca en las arterias descendente anterior izquierda (DAI) y circunfleja.La DAI recorre el surco interventricular anterior y da origen a ramas septales para los dos tercios anteriores del tabique interventricular; también a ramas diagonales que perfunden la cara anterolateral libre del VI. Las ramas terminales irrigan la punta.La circunfleja pasa por el surco AV izquierdo y perfunde la cara lateral del VI. Emite ramas para la aurícula izquierda, así como ramas obtusas marginales para la cara posterolateral del VI.• Aveces,laarteriacoronariaizquierdasetrifurcaformandolasramasDAI,circunflejae

intermedia. La rama intermedia nace entre las otras dos y perfunde la pared anterior libre del VI.

• Enocasiones,noexisteningúntroncoprincipalizquierdo,sinoquelaDAIylaCxInacendeorificios diferentes del seno coronario izquierdo.

• Otrasveces,laarteriacircunflejaseoriginaenelsenocoronarioderecho.• Dominanciaizquierdaoderecha:elvasodominanteperfundeelnóduloAVyemitelaarteria

descendente posterior (ADP) para el tercio posterior del tabique interventricular. La ACD es la dominante en el 85% de las personas, la CxI en el 10%, y en un 5% hay codominancia.

Figura 1.2 Anatomía de la arteria coronaria izquierda. Proyección OAD a la izquierda y OAI caudal («en araña») a la derecha.1. Arteria coronaria izquierda (tronco)2. Arteria coronaria descendente anterior izquierda 3. Arteria coronaria circunfleja4. Arteria coronaria circunfleja auriculoventricular5. Arterias coronarias obtusas marginales6. Arterias coronarias septales7. Arteria coronaria diagonal

4 Anomalías de las arterias coronarias TEMA 1Anatomía venosa coronariaLa mayor parte del drenaje venoso del corazón pasa a la aurícula derecha a través del seno coronario, cuyo orificio se encuentra en la cara posteroinferior del tabique interauricular. Recibe sangre de la vena cardíaca mediana (que viaja por el surco interventricular posterior, junto con la arteria descendente posterior) y se continúa con la vena coronaria mayor (que discurre paralela a la arteria circunfleja izquierda). La vena interventricular anterior acompaña a la arteria descendente anterior izquierda y drena en la vena coronaria mayor. La vena coronaria mayor también recibe afluentes de la vena marginal izquierda y de la vena posterior izquierda. La vena coronaria menor recibe ramas que drenan tanto en el ventrículo derecho como al seno coronario. Por la vena cardíaca anterior se produce un retorno independiente a la aurícula derecha; por último, hay otras pequeñas venas que desembocan directamente en las cavidades cardíacas. La anatomía venosa coronaria, expuesta en las configuraciones oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD), se ilustra en la figura 1.3.

Figura 1.3 Anatomía de las venas coronarias. A. Proyección OAD. B. Proyección OAI.

Anomalías de las arterias coronariasLasanomalíascongénitasdelasarteriascoronariascomprenden:1. Origen/trayecto anómalos.2. Trayecto intramiocárdico (puente miocárdico). Parte de la arteria coronaria sigue un curso

intramiocárdico.

TEMA 1 Circulación coronaria 5©

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o.3. Fístulas. La mayoría drenan en el lado derecho del corazón (aurícula derecha, seno coronario,

ventrículo derecho, arteria pulmonar).4. Anomalías estructurales. Estenosis, hipoplasia, atresia.5. Duplicaciones o vaso coronario único.

Anomalías de interés clínicoLasanomalíasasociadasaacontecimientosadversossonestas:1. Arteria coronaria anómala del seno opuesto (ACASO). La arteria coronaria nace en el seno

de Valsalva incorrecto (contralateral) y sigue un trayecto anómalo entre la aorta y el tronco pulmonar. El origen de la arteria coronaria izquierda es el seno derecho de Valsalva, y su trayecto entre las grandes arterias se asocia a isquemia miocárdica y muerte súbita, sobre todo después del ejercicio. El origen anómalo de la arteria coronaria derecha en el seno izquierdo de Valsalva también se acompaña de isquemia miocárdica y muerte súbita. El mecanismo es incierto, pero podría relacionarse con el nacimiento anómalo del vaso y su compresión directa por la aorta.

2. Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar (AACIAP). Suele darse en la lactancia y produce insuficiencia cardíaca. Para sobrevivir y alcanzar la edad adulta se precisa una red colateral adecuada desde la circulación coronaria derecha. Los adultos pueden presentar angina de pecho, regurgitación mitral por isquemia del músculo papilar y, en ocasiones, muerte súbita.

3. Anomalíasestructuralescongénitas:estenosis/atresia/hipoplasia.Sepuedemanifestarenlasfases tempranas de la vida por isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca.

4. «Origen alto». La arteria coronaria nace en la aorta, por encima de la unión sinotubular. Se ha propuesto su asociación con isquemia miocárdica y muerte súbita.

5. Puente miocárdico. Significado fisiopatológico incierto, aunque se ha vinculado con isquemia miocárdica y muerte súbita. Suscita controversia.

6. Las grandes fístulas arteriales coronarias inducen a veces un cortocircuito izquierda-derecha importante, con sobrecarga de volumen y fenómeno de secuestro.

Anomalías asociadas a cardiopatías congénitasLasanomalíasimportantesdelasarteriascoronarias,asociadasacardiopatíascongénitas,son:Tetralogía de Fallot. La anomalía más conocida es el nacimiento de la DAI en la ACD, con cruce del tracto de salida del ventrículo derecho. Este hecho reviste implicaciones quirúrgicas importantes, ya que se puede dañar el vaso durante la ventriculotomía derecha.Transposición de los grandes vasos. En ocasiones, una arteria coronaria adopta un trayecto intramural dentro de la pared de la aorta y crea dificultades durante la técnica de intercambio arterial.Atresia pulmonar con tabique ventricular intacto. Puede haber comunicaciones fistulosas entre el VD y las arterias coronarias, estenosis o interrupciones coronarias y ectasia coronaria. La perfusión coronaria de algunos pacientes depende del llenado retrógrado desde el ventrículo derecho.


1 Tema 2 Tema

marcadores de lesión e infarto de miocardioEn 2007 se publicó un sistema universal para clasificar el infarto de miocardio (IM).En él se definían cinco tipos de IM:1. IM espontáneo debido a un episodio coronario primario, por ejemplo, erosión, rotura, fisura o

disección de la placa.2. IM secundario a isquemia por incremento en la demanda de oxígeno o disminución de su

aporte.3. Muerte cardíaca súbita inexplicable con signos anatomopatológicos de trombosis arterial

coronaria.4. IM asociado a endoprótesis coronaria.

a. IM posterior a una intervención coronaria percutánea.b. IM secundario a trombosis de la endoprótesis coronaria.

5. IM asociado a cirugía de revascularización coronaria.El daño miocárdico da lugar a que se liberen proteínas a la circulación, que pueden detectarse en el laboratorio. Estas abarcan las troponinas, la mioglobina y la CK-MB. Las troponinas cardíacas constituyen, en este momento, los biomarcadores preferidos, ya que su detección en la sangre resulta sumamente específica y sensible al daño miocárdico.

evaluación de la isquemia miocárdica

Índice del temamarcadores de lesión e infarto

de miocardio 6Territorios miocárdicos irrigados

por las arterias coronarias 8el modelo de 17 segmentos 9

Evaluación regional de la perfusión miocárdica o de la motilidad parietal 9

Pruebas de esfuerzo 10Protocolos de las pruebas 10Prueba ECG de esfuerzo 10

Prueba nuclear 11Ecocardiografía de esfuerzo 13

Resonancia magnética cardíaca 14Imágenes de calcificación coronaria 16Complementos diagnósticos de la

angiografía y de las intervenciones percutáneas 16Catéter de presión 17Ecografía intravascular 18

Tema 2 evaluación de la isquemia miocárdica 7©

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o.La CK-MB es una isoenzima de la creatina-cinasa, presente en el músculo esquelético y miocárdico. Los niveles suelen elevarse ya a las 4-6 h de la lesión miocárdica. El intervalo de referencia es de 0 a 5 ng/ml.Las troponinas cardíacas son proteínas contráctiles del miocardio. El aumento en el valor de la troponina cardíaca se define como una medida que exceda el percentil 99 del límite superior de referencia de la población sana, determinada con un coeficiente de variación <10%.Los análisis de la troponina cardíaca T (cTnT) poseen una sensibilidad bastante uniforme con un valor discriminatorio (incluido el coeficiente de variación del 10%) de 0,03 mg/l. El límite más bajo de detección corresponde a 0,01 mg/l. La cTnT es expresada por el músculo esquelético de los pacientes con insuficiencia renal crónica y, por eso, su determinación durante la fase aguda ha de compararse con los valores basales de esta cohorte de pacientes.Los análisis de la troponina cardíaca I (cTnI) varían más, por lo que es necesario conocer los intervalos de referencia del laboratorio local y el coeficiente de variación. A modo de guía, un valor sérico de cTnI >0,5 ng/ml constituye una prueba de lesión miocárdica aguda con implicaciones pronósticas importantes. Los valores séricos normales de cTnI son <0,01. Los valores de cTnI de 0,01-0,04 ng/ml pueden reflejar una necrosis de los miocitos, aunque dependerá de la sensibilidad y variabilidad concretas del análisis local. Los valores de cTnI comprendidos entre 0,04 y 0,5 ng/ml sugieren una lesión miocárdica aguda y se deben situar dentro del contexto clínico.Las cifras de troponina se mantienen elevadas de 7 a 14 días después del infarto.La lesión miocárdica y la elevación de las troponinas suceden a veces sin una enfermedad arterial coronaria.Algunos ejemplos son:• Insuficienciacardíacaagudadescompensada.• Taquiarritmias.• Miocarditis.• Contusióncardíaca.• Cardioversión.Las cifras de troponina también pueden elevarse en trastornos no cardíacos, como la embolia pulmonar aguda, la insuficiencia renal, la sepsis o tras un traumatismo craneal o de quemaduras.

8 Territorios miocárdicos irrigados por las arterias coronarias Tema 2Territorios miocárdicos irrigados por las arterias coronarias (fig. 2.1)

Figura 2.1 Territorios coronarios del ventrículo izquierdo en las proyecciones ecocardiográficas bidimensionales convencionales (16 segmentos).


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o.el modelo de 17 segmentos (fig. 2.2)

evaluación regional de la perfusión miocárdica o de la motilidad parietal (v. fig. 2.2)• Elventrículoizquierdosedivideentressecciones(basal,medio,apical)porsuejecorto.• Lossegmentosbasalymediosesubdividenenseissegmentos.• Elsegmentoapicalsedivideencuatrosegmentos.• Lapuntaverdadera(sincavidad)esunsegmentoúnico.

Figura 2.2 Modelo recomendado de 17 segmentos para la tomografía computarizada del ventrículo izquierdo.

10 Pruebas de esfuerzo Tema 2Los resultados se pueden representar en un diagrama polar como el siguiente (fig. 2.3).

Pruebas de esfuerzo

Protocolos de las pruebasPara evaluar de manera incruenta la enfermedad coronaria existen diversas modalidades. Muchas técnicas inducen un tipo de estrés cardíaco que permite detectar una enfermedad coronaria con repercusión fisiológica y que proporciona, en consecuencia, información funcional que complementa los métodos anatómicos de estudio, como la angiografía coronaria. El estrés se puede inducir mediante el ejercicio (habitualmente sobre una cinta o una bicicleta ergométrica), con métodos farmacológicos o con una combinación de ambos.

Prueba eCG de esfuerzoEsta prueba proporciona información diagnóstica y pronóstica sobre los pacientes con enfermedad arterial coronaria.Existen varios protocolos normalizados. Habitualmente se utiliza el de Bruce (tabla 2.1).• 3minencadaetapa.• MonitorizaciónECGcontinua.• Medicióndelapresiónarterialencadaetapa.Frecuencia cardíaca objetivo:• 220-edad.• Seconsiderasatisfactorialarespuestasisealcanzael85%delafrecuenciacardíaca

recomendada.La carga se mide en equivalentes metabólicos (MET) y refleja el consumo corporal de oxígeno (VO2). El VO2 en reposo se aproxima a 3,5 ml/kg/min, equivalente a 1 MET.

Figura 2.3 Representación polar del modelo de 17 segmentos con los territorios arteriales coronarios y la nomenclatura recomendada. Segmentos basales Segmentos cavitarios medios Segmentos apicales1. basal anterior 7. medio anterior 13. apical anterior2. basal anteroseptal 8. medioanteroseptal 14. apical septal3. basal inferoseptal 9. medio inferoseptal 15. apical inferior4. basal inferior 10. medio inferior 16. apical lateral5. basal inferolateral 11. medio inferolateral 17. punta6. basal anterolateral 12. medio anterolateral


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o.

Indicadores de isquemia:• DepresióndeST(planaodecreciente)≥1mmconrespectoalalíneaisoeléctrica,80ms

después del punto J*.• ElevacióndeST.• IncrementodelvoltajedeQRS.• AusenciadeelevacióndelaAP.• Arritmiasventriculares.Ventajas:• Costebajo.• Grandifusión.Limitaciones:• Menorsensibilidadqueotraspruebasdeesfuerzocontécnicasdeimagen.• Nolocalizaladistribucióndelaenfermedad.• SuinterpretaciónsevelimitadaenunaseriedeestadoscomolasanomalíasenreposodeST,

la hipertrofia ventricular izquierda o los ritmos estimulados.• Lasmujerespresentanmásfalsospositivos.

Prueba nuclearLas pruebas radioisotópicas permiten una evaluación incruenta de la enfermedad coronaria. Se aplican para evaluar la perfusión y la viabilidad y para medir el volumen y la función del ventrículo izquierdo.Duranteesteprocedimientosecreanimágenesapartirdelaradiaciónemitidaporlosradiofármacos inyectados (radioisótopos unidos a moléculas marcadoras).

Tomografía computarizada por emisión de fotones únicos (SPeCT)La SPECT se basa en el uso de una gammacámara rotatoria que permite la reconstrucción de imágenes tridimensionales. Las proyecciones habituales se ilustran en la figura 2.4.Los radiofármacos más utilizados son: talio-201, tecnecio-99m-sestamibi y tecnecio-99m-tetrofosmina.Despuésdelainyecciónintravenosadelradiofármaco,sudistribuciónrepresentaelflujosanguíneo regional. Luego se compara la distribución durante el período de estrés con la distribución en reposo.

Tabla 2.1 Protocolo de Bruce con los equivalentes metabólicos estimados

Etapa Gradiente (%) km por h MET

1 10 2,74 4

2 12 4,02 6-7

3 14 5,47 8-9

4 16 6,76 15-16

5 18 8,05 21

6 20 8,85

7 22 9,66

*El punto J es la unión entre la onda S y el segmento ST.

12 Pruebas de esfuerzo Tema 2

Todo defecto de perfusión que mejore con el reposo denota una isquemia inducible. Un defecto fijo de perfusión representa un infarto.LaSPECTdeperfusiónsincronizadaconelECGincorporaelestudiofuncional,porejemplo,dela fracción de eyección del ventrículo izquierdo, del engrosamiento parietal, de la motilidad de la pared y de los volúmenes. El tecnecio se adapta mejor a la SPECT sincronizada que el talio.

Talio-201 (201-Tl)Análogo potásico. Se cree que penetra, únicamente, a través de la bomba de sodio y potasio, en las células viables y la captación inicial es proporcional al flujo regional. El tejido mal perfundido einfartadonocaptaelisótopo.Noobstante,ladistribucióndelradioisótopoenelmiocardiocambia con el tiempo y la redistribución se puede examinar con imágenes diferidas. Los defectos de perfusión de las zonas isquémicas se rellenan al cabo de unas 4 h. Si el defecto desaparece, indica que el miocardio es viable. La detección de miocardio viable mejora en las imágenes diferidas de redistribución o con la reinyección de talio.Las imágenes planares pueden obtenerse antes de la SPECT con talio para examinar la captación pulmonar del radioisótopo. Una captación pulmonar elevada denota un pronóstico sombrío, con un mayor riesgo de mortalidad cardíaca.

Tecnecio-99m (99m-Tc)El sestamibi y la tetrofosmina penetran pasivamente en las células, valiéndose del potencial negativo de la membrana, y luego se unen a las mitocondrias. A diferencia del talio, no se da una redistribución importante, de modo que se precisan inyecciones por separado en reposo y durante el estrés.El tecnecio proporciona imágenes de más calidad que el talio y una dosis de radiación más baja. Sin embargo, a medida que el tecnecio se elimina a través del hígado, aparecen, a veces, problemas de dispersión. La tetrofosmina posee menos interferencias hepáticas que el sestamibi.

Figura 2.4 Proyecciones normalizadas del ventrículo izquierdo en la SPECT y la PET de perfusión miocárdica.Tomadode:SocietyofNuclearMedicineProcedureGuidelinesManual2002«Orientationfordisplay of tomographic myocardial perfusion data».


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o.estrés farmacológicoEl dipiridamol y la adenosina son vasodilatadores que revelan las zonas con un descenso relativo de la reserva de flujo coronario como consecuencia de su perfusión por arterias coronarias estenosadas.• Nosepuedeaplicarsisehaingeridocafeína/teofilinaenlas12hprevias.• Hayriesgodebroncoespasmo.• Lossíntomasadversoscomprendendisnea,molestiastorácicasycefalea.Dipiridamol:preparadosintético.Inhibelareabsorcióndeadenosinayactúacomovasodilatadorindirecto,incrementandolaadenosinaextracelularyrelajandoelmúsculolisovascular.Dosishabitualde0,56mg/kgdurante4min(hasta0,84mg/kg).Semividamuchomáslargaqueladela adenosina. Sus efectos revierten con la teofilina. Evitar en pacientes asmáticos.Adenosina: vasodilatador directo. Semivida muy corta. Infundir 140 mg/kg/min durante 6 min.Estimula los receptores de purina A1 de los nódulos sinusal y AV, y puede ocasionar trastornos de la conducción.

Tomografía por emisión de positronesEsta técnica radioisotópica sirve para evaluar la perfusión y la viabilidad del miocardio.Los radioisótopos utilizados en esta modalidad emiten positrones cuando se desintegran. Los positrones y los electrones colisionan dando origen a dos protones de gran energía que se desplazan en sentido opuesto. Los detectores emparejados registran la llegada coincidente de las parejas fotónicas y, a partir de aquí, se reconstruye la imagen.• Paraelestudiodelaperfusiónsenecesitaunfármacoinductordeestrés,comolaadenosinao

ladobutamina.Elmarcadordelaperfusiónsueleser13N-amoníacoorubidio-82.• Paraevaluarlaviabilidadseutilizaunmarcadormetabólico,deordinarioFDG

(18-fluorodesoxiglucosa).LaFDGesunanálogodelaglucosaquedetectalaactividadmetabólica. La viabilidad se refleja en las zonas de miocardio con un flujo sanguíneo reducido, que conservan sin embargo la actividad metabólica.

• LaPETposeeunamayorresoluciónespacialquelaSPECTydamenosproblemasdeatenuación.• Susaplicacionescomprendenelestudiodepacientesobesosoconenfermedaddevariosvasos.• LaPETadolecedelanecesidaddeunciclotrónogeneradorlocalesynoestátandifundida

como la SPECT.

ecocardiografía de esfuerzo• Estamodalidadconsisteenelexamenmedianteecocardiografíatranstorácicaenreposoy

durante el estrés. Luego, se miden los cambios regionales de la contractilidad segmentaria inducidos por el estrés.

• Sepuederecurriralejerciciooaunestrésfarmacológico.Inconvenientes del ejercicio: existe una ventana de 90 s después del ejercicio máximo para alcanzar la sensibilidad óptima. La adquisición de las imágenes cuesta más al aumentar la ventilación o las excursiones respiratorias.Fármacos habituales: dobutamina (± atropina), adenosina, dipiridamol.Efectos de la dobutamina: incremento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca, disminución de las resistencias vasculares y sistémicas; posibles efectos secundarios: palpitaciones, rubefacción, arritmias, caída de la presión arterial.La dosis de dobutamina es de 5-10 mg/kg/min, aumentada gradualmente hasta un máximo de 40 mg/kg/min.Se puede añadir atropina hasta alcanzar la frecuencia cardíaca deseada.Proyecciones:• Paraesternal:ejecorto.• Apical:cuatrocavidades(cámaras),doscavidadesytrescavidades.Se puede asignar un número a cada segmento y calcular el índice de contractilidad segmentaria:1. Normal.2. Hipocinesia.

14 Resonancia magnética cardíaca Tema 2

3. Acinesia.4. Discinesia.5. Aneurisma.Interpretación: (fig. 2.5)• Contractilidadnormalencondicionesbasalesycondosisbajas,peroanómalaconladosis

máxima = isquemia.• Estadoanómaloenreposo,peromejoradelacontractilidadconlasdosisbajay

máxima = aturdimiento.• Estadoanormalenreposo,quemejoraconladosisbajaysiguehaciéndoloconla

alta = miocardio viable, sin isquemia.• Estadoanormalenreposo,quemejoraconladosisbaja,perosedeterioraconlaalta

(bifásico) = miocardio viable e isquémico.• Estadoanormalenreposo,yconlasdosisbajayalta=cicatriz.

Ventajas: ausencia de radiación ionizante.Limitaciones: se precisa experiencia del operador, las ventanas ecográficas no son demasiado buenas.

Resonancia magnética cardíaca ( fig. 2.6)La resonancia magnética (RM) se basa en la aplicación de un fuerte campo magnético sobre el cuerpo, tras la que se aplica una energía de radiofrecuencia sobre la zona examinada. La señal resultante se procesa para obtener la imagen.Las técnicas empleadas en el estudio de la enfermedad coronaria son las siguientes:• Estudiodelafunciónventricular,grosorparietalymovimientoregionaldelaparedenreposo.

Figura 2.5 Planos con eje corto del ventrículo izquierdo al final de la sístole para exponer las distintas respuestas de la pared anterolateral a las dosis alta y baja de dobutamina en infusión.


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Figura 2.6 Resonancia magnética cardíaca. Imágenes cinematográficas, con proyección de cuatro cámaras, de un corazón sano al final de la diástole (a) y de la sístole (B). Proyecciones telediastólicas equivalentes de un corazón con infarto crónico de las porciones septal, distal y apical del miocardio, en condiciones basales (C) y tras el refuerzo tardío con gadolinio (D).

• SepuedeefectuarunapruebaRMdeestréscondobutaminaconlosprotocolosnormalizados.Los cambios de la motilidad regional parietal en los 17 segmentos se analizan igual que en la ecocardiografía de esfuerzo.

• LaRMdeperfusiónmiocárdicapuedebasarseenlosprotocolosnormalizados.Laperfusiónmiocárdica en reposo y con adenosina se evalúa midiendo las señales del primer paso tras la inyección del contraste gadolinio en embolada. Las zonas hipoperfundidas muestran una disminución en la intensidad de la señal y afectan siempre a la región subendocárdica cuando hay isquemia.

• Lasimágenesdiferidascongadoliniofacilitanelreconocimientodirectodelanecrosisodela cicatriz. La distribución del contraste de gadolinio se limita al espacio extracelular y es retenida preferentemente por el tejido necrótico y el miocardio cicatricial. Para examinar la eliminación del contraste se puede realizar un estudio con realce 10 min después de su inyección.Elrealcetardíodelgadolinio(RTG)serefierealaretencióndegadolinio,quesemanifiesta por una señal brillante.

El realce tardío del gadolinio permite examinar la viabilidad. La alteración de la contractilidad sin adelgazamiento de la pared ni realce tardío indica un miocardio viable en hibernación. La recuperación funcional con la revascularización se puede predecir por el grado transmural

16 Complementos diagnósticos de la angiografía Tema 2de cicatrización. El porcentaje de realce transmural se relaciona de manera inversa con la probabilidad de recuperación funcional.Las ventajas abarcan:• Ausenciaderadiaciónionizante.• Grancampodevisión.• Buenaresoluciónespacialytemporal.Las limitaciones consisten en: incompatibilidad con sustancias ferromagnéticas e intolerancia de los pacientes con claustrofobia. La resolución de la angiografía coronaria no permite suplir los métodos tradicionales de estudio anatómico.

Imágenes de calcificación coronariaLas imágenes de calcificación coronaria constituyen un marcador sucedáneo e incruento de la carga total de la enfermedad coronaria.Las calcificaciones arteriales coronarias ocurren, casi exclusivamente, en la ateroesclerosis. Para medir la carga de la placa se detecta el calcio en la TC y luego se calcula un índice de calcio, el índice de Agatston (tabla 2.2). Este índice se genera a partir del producto del área calcificada de la placa por la densidad calcificada de la misma (número de Hounsfield).

La cifra absoluta también se puede emparejar con el índice esperado para esa edad.La TC con haz electrónico (TCHE) posee una velocidad de barrido rápida que reduce los artefactos demovimiento.ElexamenconlaTCmultidetector(TCMD)tambiénayuda,aunquelostiemposdeadquisición se prolongan y la dosis radiactiva aumenta.• Notodaslasplacascontienencalcio,yelcalcionoesunmarcadordelasplacasvulnerables.• Haypruebasdequeelíndicedecalcioprediceelriesgodefuturosepisodioscoronarios,pero

no de que este cribado mejore la evolución.Posibles aplicaciones:• Cribadodepacientesasintomáticosconriesgointermedio.• Examendepacientesconsíntomasatípicos.

Complementos diagnósticos de la angiografía y de las intervenciones percutáneas

Actualmente disponemos de técnicas de uso corriente que proporcionan una información suplementaria fundamental durante la angiografía coronaria invasiva y que ayudan, por tanto, a la toma de decisiones.

Tabla 2.2 Descripción de la carga de la placa según el índice de calcio

0 Ninguna placa de ateroma reconocible

1-10 Carga mínima de la placa

11-100 Carga leve de la placa

101-400 Carga moderada de la placa

Más de 400 Carga extensa de la placa


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Figura 2.7 Esquema para medir la reserva fraccional de flujo (RFF) en una arteria coronaria.

Catéter de presiónEl estudio con catéter de presión facilita el examen fisiológico de las lesiones coronarias (fig. 2.7).El resultado de la prueba se expresa por la reserva fraccional de flujo (RFF). Esta se define como la razón entre el flujo sanguíneo máximo en presencia de una estenosis y el flujo sanguíneo máximo en su ausencia. Es la razón entre las dos presiones medidas: presión coronaria distal a la estenosis (Pd) dividida por la presión aórtica (Pa) en condiciones de máxima hiperemia.• Elvalordiscriminatorioparaunalesiónsignificativaquelimitefuncionalmenteelflujo

es <0,75.• LaRFFdeunalesiónquenolimiteelflujoes>0,80.• UnRFFde0,75a0,80representaunazona«gris»intermedia.Las aplicaciones abarcan:• Estudiodelesionesangiográficasintermedias.• Ausenciadedatosincruentosdelaperfusiónmiocárdica.• Estudiodelaenfermedaddevariosvasos.Los inconvenientes son:• Puedecausardañovascular.• Complicacionesasociadasalaadenosina.• Entrelasfuentesdeconfusiónseencuentranlahiperemiasubmáxima,laenfermedad

microvascular, la hipertrofia ventricular izquierda y la presencia de estenosis seriadas.

18 Complementos diagnósticos de la angiografía Tema 2ecografía intravascularLa ecografía intravascular (ECIV) facilita la visualización de las arterias coronarias durante el cateterismo y proporciona imágenes de gran resolución de la luz y de la pared vasculares.Se introduce una sonda ultrasónica flexible a través del catéter angiográfico en el vaso objeto de exploración. A continuación, se tracciona proximalmente, en general con un accesorio motorizado y una velocidad fija, mientras se van tomando imágenes en tiempo real.Esta modalidad facilita el estudio de las dimensiones y forma de los vasos, la composición de las lesiones y su longitud.Las aplicaciones abarcan:• Evaluacióndelaenfermedaddelaarteriacoronariaizquierda,estenosisostiales,lesiones

complejas y otras zonas que no se visualizan bien en la angiografía.• Estudiodelaexpansiónoreestenosisdelasendoprótesis.Inconvenientes:• Puedecausarlesiónoespasmosvasculares.• Paravasos>1,5 mm.• Prolongaladuracióndelprocedimiento.


TEMA 3

TabaquismoEl tabaquismo multiplica el riesgo cardiovascular de manera independiente por un factor de 2 a 4 y se suma a otros factores de riesgo acentuando notablemente el riesgo cardiovascular.Cuando se deja de fumar, el riesgo relativo disminuye hasta emparejarse, a los 10-15 años, con el de las personas que jamás han fumado.

Obesidad y dieta

Índice de masa corporal (IMC) = peso corporal (kg)/talla2 (m)

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/National Institute of Health (NIH)

IMC 25 – 29,9 kg/m2 = sobrepeso

IMC ≥ 30 kg/m2 = obesidad

Perímetro de la cinturaPerímetro de la cintura = perímetro (cm) entre la costilla inferior y la espina ilíaca anterosuperior

Cardiología preventiva

Índice del temaTabaquismo 19Obesidad y dieta 19

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/National Institute of Health (NIH) 19

Perímetro de la cintura 19Clasificación de la Organización Mundial de la

Salud (OMS)/National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) 20

Hipertensión 20Clasificación de la Sociedad Europea de

Hipertensión (ESH)/Sociedad Europea de Cardiología (ESC), 2007 20

Cantidad diaria recomendada de sal 20

Hipercolesterolemia 20Directrices de la ESC 20

Diabetes y síndrome metabólico 21Directrices de la ESC sobre objetivos de

tratamiento en la diabetes de tipo 2 21Definición de síndrome metabólico de la

Federación Internacional de Diabetes (IDF) 21Antecedentes familiares de

cardiopatía 21Homocisteína 21Insuficiencia renal 22Proteína C-reactiva de alta sensibilidad

(PCRas) 22Índices acumulativos de riesgo 22

20 Hipercolesterolemia TEMA 3Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI)

PC ≥ 94 cm (H)/80 cm (M) = no se debe engordar más

PC ≥ 102 cm (H)/88 cm (M) = recomendar adelgazamiento

Hipertensión

Clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)/Sociedad Europea de Cardiología (ESC), 2007Véase la tabla 3.1.

Cantidad diaria recomendada de sal<3,8 g/día (equivalente a una ingesta de sodio de 65 mmol/día)

Hipercolesterolemia

Directrices de la ESCVéase la tabla 3.2.

Tabla 3.1 Clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)/Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptima <120 y <80

Normal 120-129 y/o 80-85

Límite alto de la normalidad 130-139 y/o 86-89

Hipertensión de grado 1 140-159 y/o 90-99

Hipertensión de grado 2 160-179 y/o 100-109

Hipertensión de grado 3 ≥180 y/o ≥110

Hipertensión sistólica aislada ≥140 y <90

Tabla 3.2 Clasificación de la hipercolesterolemia de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

Categoría Colesterol total (mmol/l) LDL (mmol/l)

Población general <5 (190 mg/dl) <3 (115 mg/dl)

Riesgo alto <4 (155 mg/dl) <2 (80 mg/dl)

TEMA 3 Cardiología preventiva 21©

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o.Diabetes y síndrome metabólico

Directrices de la ESC sobre objetivos de tratamiento en la diabetes de tipo 2Véase la tabla 3.3.

Definición de síndrome metabólico de la Federación Internacional de Diabetes (IDF)El síndrome metabólico es una combinación de factores de riesgo cardiovascular de las personas con obesidad o resistencia a la insulina (en concreto, obesidad central, hipertensión, colesterol HDL bajo, triglicéridos elevados e hiperglucemia).Cumple este criterio:1. Obesidad central (definida por los criterios de perímetro de la cintura específicos de cada

etnia, ≥94 cm en los hombres de origen europeo, ≥80 cm en las mujeres de origen europeo).Más dos de los siguientes:1. Triglicéridos elevados ≥1,7 mmol/l (≥150 mg/dl) o tratamiento por una anomalía lipídica.2. Colesterol HDL bajo <1,03 mmol/l (40 mg/dl) en los hombres, <1,29 mmol/l (50 mg/dl) en las

mujeres o tratamiento por una anomalía lipídica.3. Hipertensión. Presión sistólica >130 mmHg y/o diastólica >85 mmHg o diagnóstico de

hipertensión.4. Anomalía de la glucemia en ayunas. Glucosa plasmática del ayuno ≥5,6 mm/l (100 mg/dl) o

diagnóstico de diabetes de tipo 2.

Antecedentes familiares de cardiopatíaEl riesgo cardiovascular aumenta de 1,5 a 1,7 veces si existe un familiar en primer grado afectado, sea hombre <55 años o mujer <65 años.

HomocisteínaEl aumento de las concentraciones plasmáticas de este aminoácido con azufre se asocia a mayor riesgo cardiovascular.Concentración plasmática normal de homocisteína = 8-15 mmol/l

Tabla 3.3 Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre los objetivos de tratamiento en la diabetes de tipo 2

Categoría Unidad Objetivo

HbA1c HbA1c (%) ≤6,5

Glucosa plasmática En ayunas/preprandial mmol/l (mg/dl) <6 (110)

Presión arterial mmHg ≤130/80

Colesterol total mmol/l (mg/dl) <4 (155)

Colesterol LDL mmol/l (mg/dl) <2 (80)

22 Índices acumulativos de riesgo TEMA 3Hiperhomocisteinemia moderada = 16-30 mmol/lHiperhomocisteinemia intermedia = 31-100 mmol/lHiperhomocisteinemia grave = > 100 mmol/lUn incremento de la homocisteína plasmática de 5 mmol/l multiplica el riesgo cardiovascular en un 20-30%.

Insuficiencia renalEl riesgo cardiovascular aumenta de 20 a 30 veces con el diagnóstico de insuficiencia renal terminal.

Proteína C-reactiva de alta sensibilidad (PCRas)La proteína C-reactiva sirve de marcadora de la inflamación generalizada, uno de los factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares. Véase la tabla 3.4.

Índices acumulativos de riesgoIntegran el perfil de sexo, edad, tabaquismo, presión arterial y colesterol para generar una estimación individual del riesgo absoluto de cualquier episodio cardiovascular (infarto de miocardio, ictus, angina y mortalidad cardiovascular asociada) a lo largo de 10 años (fig. 3.1).

Tabla 3.4 Proteína C-reactiva de alta sensibilidad (PCRas) y riesgo

Nivel de PCRas Riesgo

<1 mg/l Bajo

1-2,9 mg/dl Intermedio

>3 mg/l Alto

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(Continúa)

Figura 3.1 Gráficos para predecir el riesgo cardiovascular (CV) de las mujeres (A) y los hombres (B) no diabéticos.

24 Índices acumulativos de riesgo TEMA 3

Figura 3.1 (cont.)


TEMA 4

ECG normal de 12 derivaciones

Posición de la derivaciónVéase la figura 4.1.

Eje cardíacoVéase la figura 4.2.Eje normal: –30° a +90°Eje desviado a la izquierda: –30° a –90°Eje desviado a la derecha: +90° a +180°

Valores normales en reposoFrecuencia cardíaca en reposo del adulto: 50-100 latidos por min.Intervalo R-R del ECG (registro del papel con 25 mm/s): cada cuadrado grande mide 0,2 s; cada cuadrado pequeño mide 0,04 s.Onda P (se ve mejor en la derivación II)• Amplitud<2,5 mm.• Duración<12 ms.• Ejeenelplanofrontalde0a+75°.Intervalo PR: 120-220 ms

Electrofisiología

Índice del temaECG normal de 12 derivaciones 25

Posición de la derivación 25Eje cardíaco 25Valores normales en reposo 25Anomalías en el ECG de 12

derivaciones 27Hipertrofia auricular 27Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) 28Hipertrofia ventricular derecha 28Bloqueo de rama izquierda 28Bloqueo de rama derecha 28Prueba ECG de esfuerzo 28

Protocolo de Bruce 28Cambios patológicos durante el ejercicio 28

ECG de señal promediada 28Onda T alternante 29

Positivo 29Negativo 29Intermedio 29

Electrogramas intracardíacos 31Estudio electrofisiológico característico

con 4 catéteres 31Posición del catéter 31Patrón normal de activación 33

Vías accesorias y síndrome de Wolff-Parkinson-White 33

Marcapasos 33

26 ECG normal de 12 derivaciones TEMA 4

QRS• Duración:<110 ms.• Duraciónnormaldelaondaq<0,04 s, amplitud <25% de la onda R.• LaondaRcomienzaenV1oenV2yprogresadetamañohastaV5(R-V6suelesermás

pequeña que R-V5).• LaondaScomienzaenV6oenV5yprogresadetamañohastaV2(S-V1suelesermás

pequeña que S-V2).• LatransiciónhabitualdeS> R en las derivaciones precordiales derechas a R > S en las

izquierdas ocurre en V3 o V4.Intervalo QT• Hombres:<440 ms• Mujeres:<460ms• IntervaloQTcorregidoparalafrecuenciacardíaca(QTc)=QT/√RROnda U• Amplitud:<1/3 de la amplitud de la onda T en la misma derivación.• Dirección:idénticaaladireccióndelaondaTenlamismaderivación.• LamedicióndeQTnodebeincluirlaondaU.• LasondasU>1/3delaamplituddelaondaToquesefusionanconlavertientedescendente

de la onda T pueden resultar patológicas.

Figura 4.1 Posición de las derivaciones convencionales del ECG. (A) Posición de las derivaciones convencionalesdelosmiembrosyvectoreselectrocardiográficoscorrespondientes.

TEMA 4 Electrofisiología 27©

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Figura 4.2 TriángulodeEinthovenparaexponerlosvectoreselectrocardiográficos.

Figura 4.1 (cont.) (B) Posición de las derivaciones precordiales convencionales.

28 ECG normal de 12 derivaciones TEMA 4Anomalías en el ECG de 12 derivacionesHipertrofia auricularIzquierda:• OndaPenderivaciónII>2,5 mm.• y/oondaPbífidaybifásicaenV1.Derecha:• OndaPenderivacionesIIyV1>2,5 mm.• VoltajedeQRSenV1<5mmycocienteentrelosvoltajesV2/V1>6.

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)• CriteriosESTESdeHVI(«diagnóstico»,>5puntos;«probable»,4puntos).• CriteriosCORNELLdevoltajeparaHVI(sensibilidad=22%,especificidad=95%).

S en V3 + R en aVL >28mm(hombres)SenV3+ R en aVL >20 mm (mujeres).• Otroscriteriosdevoltaje

Onda R en derivación precordial izquierda >27 mmOnda S en derivación precordial derecha >30 mmSumadeRySmáximas>40 mm.

Hipertrofia ventricular derechaOnda R dominante en V1 con duración normal de QRSEje > +90°DepresióndelsegmentoSTenV1-V3

Bloqueo de rama izquierdaHabitualmentepatológicoDuraciónprolongadadeQRSAusenciadeondasqenderivacionesI,aVL,V4-V6Ausenciadeondar(muesca)secundariaenV1

Bloqueo de rama derechaHallazgonormalenel10%delapoblaciónDuraciónprolongadadeQRSPresencia de onda positiva secundaria en V1

Prueba ECG de esfuerzoTasas de mortalidad <1/10.000pruebasConsumodeoxígenoenreposo=3,5ml/kg/min=1METFrecuenciacardíacadeseada=85%delafrecuenciamáximateóricaFrecuenciacardíacamáximateórica=220–edad(enaños)parahombres,210–edad(enaños)para mujeres.

Protocolo de BruceVéase la tabla2.1.

Cambios patológicos durante el ejercicioDepresióndelsegmentoST• ProbabilidaddeenfermedadcoronariaconunacaídadescendentedelsegmentoST>1 mm

80 ms después del punto J.• Arritmiasventriculares(>10extrasístolespormin).• Ausenciadeelevacióndelapresiónarterialsistólicaconelejercicio.

ECG de señal promediadaEstatécnicaseutilizaparadetectarloselectrogramasdesuperficiedebajaamplitudquenoseregistranconlaelectrocardiografíaconvencional.Estasseñalesseasocianconáreasdebaja


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conducciónquetienenlugardespuésdeuninfartodemiocardiooenlamiocardiopatíaventricularderechaarritmógena(MCDA).LasderivacionesortogonalesXYZsirvenpararegistrarlasseñalespromediadasyfiltradas(X2 +Y2 +Z2)yobtenerlamediacuadráticadelvoltaje(RMS).Laduraciónnormal del QRS es ≤114msylaamplitudnormalRMSdelos40msterminales≥20 mV.Despuésdelinfarto,elvalorpredictivonegativorepresenta>95%, aunque el valor predictivo positivo se acerca al 20% (fig. 4.3).

Onda T alternanteLaondaTalternanteenelECGdesuperficieeslafluctuación,latidoalatido,enlaformaoenlaanchuradelaondaTyreflejalarepolarizaciónanómaladelosmiocardiocitos.Cadavezhaymáspruebasdequeconstituyeunmarcadorderiesgodelamuertecardíacasúbitaportaquiarritmiasventriculares,sobretodoentrepacientesconinsuficienciacardíaca.LaondaTalternanteaparececonlasfrecuenciascardíacasmásaltas,sobretodoenunazonavulnerabledemásde95lpm.LaondaTalternantesemideconunanálisisespectraldelECGydelaondaT.El estudio de la onda T alternante proporciona un resultado positivo, negativo o intermedio.

PositivoOnda alternante sostenida que empieza con FC <110 lpm.Una onda T alternante sostenida se define así:1. OndaTalternanteinducidamásalládelafrecuenciacardíacaespecíficaparaunpacientesi

FC <110 lpm.2. Onda T alternante eléctrica >1,9 mVycocientealternante>3 durante al menos 1 min.3. Datossinartefactos:<10% de los latidos son ectópicos, actividad respiratoria <0,25 ciclos/

latido, variación de FC <30 lpm durante 130 latidos.

Negativo1. Nocumpleloscriteriosdeunapruebapositiva,y2. FCmáximaalcanzada>105 lpm (fig. 4.4).

Figura 4.3 EjemplodeunECGdeseñalpromediadanormal(izquierda)yanormal(derecha).


Figura 4.4 Ejemplo de un estudio normal/negativo de la onda T alternante (A)ydeunestudioanormal/positivo (B).


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Intermedio1. SinalternanciaperoconFCmáxima<105.2. AlternanciainducidaconFC>110.3. ArtefactodeECG,porejemplo,ectopiaexcesiva,análisisenmascarado.

Electrogramas intracardíacosConducción normal (fig. 4.5)Intervalos intracardíacos normalesAP:25-55msAH:55-125msHV:35-55msTiempoderecuperacióndelnódulosinusal(TRNS):<150 msTiempodeconducciónsinoauricular(TCSA):<100 ms«Salto»AH:prolongaciónde50msdeltiempoAHparaundescensode10msenelciclodeestimulación.

Estudio electrofisiológico característico con 4 catéteresPorciónaltadelaaurículaderecha(HRA):catétertetrapolarPuntadelventrículoderecho(RVA):catétertetrapolarSeno coronario (SC): catéter decapolar (con espaciamiento amplio)HazdeHis:catéterdecapolar(conespaciamientoestrecho).

Posición del catéterVéase la figura 4.6.

Figura 4.5 Anatomíadelsistemadeconduccióncardíaconormal.


Figura 4.6 Posición de los cuatro catéteres para el estudio electrofisiológico cardíaco. A.ProyecciónOAD.B.ProyecciónOAI.


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Figura 4.7 Electrogramasintracardíacosparaexponerelpatróndeactividadeléctricanormalduranteunestudioelectrofisiológicoconcuatrocatéteres.Nomenclaturadeloselectrogramasintracardíacos:HRA,porciónaltadelaaurículaderecha;HBE,electrogramadeHis;CS,senocoronario;RVA,puntadelventrículoderecho.I,aVFyV4sonderivacionesdelECGdesuperficie.

Patrón normal de activaciónVéase la figura 4.7.

Vías accesorias y síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteVéase la localización anatómica de las vías accesorias auriculoventriculares en las figuras 4.8, 4.9y4.10.

MarcapasosVéase la tabla4.1.


Figura 4.10 Identificación del origen anatómico de la taquicardia ventricular si aparece taquiarritmia en el ECG de 12 derivaciones. BRD,bloqueoderamaderecha;BRI,bloqueoderamaizquierda;IVD,infundíbulodelventrículoderecho.

Figura 4.8 Esquema de la localización anatómica de las vías accesorias auriculoventriculares en el planodelasválvulasauriculoventriculares.

Figura 4.9 Guía para la identificación de las vías accesorias de acuerdo con las anomalías en el ECG de 12 derivaciones.

TEMA 4

Electrofisiología 35

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Tabla 4.1 Código internacional de cuatro letras para marcapasos

Símbolo 1.ª letra 2.ª letra 3.ª letra 4.ª letra 5.ª letra

Significado Cavidad(es) estimulada(s) Cavidad(es) de registro Respuesta al latido registrado (modos)

Funcionesadicionalesprogramables Funciones antitaquicardia

Opciones A=aurículaV=ventrículoD=dualO=ninguna

A=aurículaV=ventrículoD=dualO=ninguna

I=inhibiciónT=disparoD=dualO=ninguna

R=respuestadefrecuenciaC=comunicandoM=multiprogramableP=programablesimpleO=ninguno

P=estimuladoS=choqueD=dualO=ninguno


5 TEMA

Dimensiones de la cavidadEcocardiografía en modo M (eje corto paraesternal):Diámetro interno del ventrículo izquierdo (DIVI):Telediástole (DIVId): 3,5-5,6 cmTelesístole (DIVIs): 1,9-4 cmDiámetro (telesistólico) de la aurícula izquierda: 1,9-4 cmVentrículo derecho: 0,7-2,3 cmVena cava inferior (VCI): <1,5 cm

Función ventricular

Índice del temaDimensiones de la cavidad 36Espesor y masa de la pared ventricular 39Corazón del atleta 39

Ciclo cardíaco 41Hemodinamia 42

Mediciones invasivas 42Análisis presión-volumen 44Mediciones no invasivas 45

Ecocardiografía 45Función diastólica 46

Tiempo de relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo (TRVI) 49

Estimación de la presión de enclavamiento capilar (PECP) 49

Índice de Tei 49Doppler color en modo M 49Doppler tisular 49Parámetros de la aurícula izquierda 51Función de la aurícula y del ventrículo

derechos 51Monitorización hemodinámica in vivo 52Monitorización de la impedancia

intratorácica 52Parámetros radioisotópicos de la función

diastólica normal 52Prueba de esfuerzo MVO

2 52

Péptidos natriuréticos séricos 53Miocardiopatía dilatada 53

TEMA 5

Función ventricular 37

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Tabla 5.1 Volúmenes de las cavidades medidos por ecocardiografía y resonancia magnética cardíaca

Ventrículo izquierdo

Total Hombres Mujeres

Parámetros (IC inferior-superior del 95% IC) ECO RMC ECO RMC ECO RMC

FE (%) >55 67 (58-76) >55 67 (58-75) >55 67 (58-76)

VTDVI (ml) – 142 (102-183) 67-155 156 (115-198) 56-104 128 (88-168)

DTSVI (ml) – 47 (27-68) 22-58 53 (30-75) 19-49 42 (23-60)

VS (ml) – 95 – 104 – 86

Masa VI (g) – 127 (90-164) 96-200 146 (108-184) 66-150 108 (72-144)

Ventrículo derecho – RMC

FE (%) 66 (54-78) 66 (53-78) 66 (54-68)

VTDVI (ml) 144 (98-190) 163 (113-213) 126 (84-168)

VTSVI (ml) 50 (22-78) 57 (27-86) 43 (17-69)

VSVD (ml) 94 (64-124) 106 (72-140) 83 (57-108)

Masa VD (g) 48 (23-73) 66 (38-94) 48 (27-69)

(Continúa)

38 Dim

ensiones de la cavidad TEMA 5

Tabla 5.1 Volúmenes de las cavidades medidos por ecocardiografía y resonancia magnética cardíaca (cont.)

Ventrículo derecho – ECO

Diámetro VD basal (cm) Apical, 4 cavidades 2-2,8

Diámetro VD central (cm) 2,7-3,3

Longitud punta-base (cm) 7,1-7,9

IVD a nivel AV Eje paraesternal corto 2,5-2,9

IVD a nivel del anillo VP 1,7-2,3

Área diastólica VD (cm2) 11-28

Área sistólica VD (cm2) 7,5-6

Cambio fraccional del área VD (%) 32-60

OSPAP* 16-20

Corregido para la superficie corporal (SC)

Total Hombres Mujeres

Parámetro (IC inferior-superior del 95%) ECO RMC ECO RMC ECO RMC

DTDVI/SC 12-30 26 27 24

VTDVI/SC 35-75 78 80 75

VI MASS/SC 69 50-102 74 44-88 63

VTSVI/SC 27 (13-41) 29 (14-43) 25 (12-38)

VTDVI/SC 78 (57-99) 83 (60-106) 73 (55-92)

VD MASS/SC 31 34 28

OSPAP, oscilación sistólica en el plano del anillo tricuspídeo.

TEMA 5 Función ventricular 39©

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Espesor y masa de la pared ventricularEcocardiografía (modo M, eje largo paraesternal; figs. 5.1 y 5.2)Ventrículo izquierdo (VI)Espesor de la pared posterior del VI (EPP) en sístole (cm)0,6-1,2; hipertrofia ≥1,2Espesor del tabique interventricular (TIV) en sístole (cm)0,6-1,2; hipertrofia ≥1,2Masa VI (g) = 1,04 × [(TIV + DTDVI + EPP)3 – DTDVI3] – 13,6Índice de masa VI = masa VI corregida para SC (g/m2)Media (IC del 95%) = 87 (64-109)Hombres > 102 g/m2 = LVHMujeres > 88 g/m2 = LVH

Espesor de la pared del ventrículo derecho en sístole (cm)0,2-0,5; hipertrofia ≥0,5Índice de masa VD en g/m2

26 (17-34); hipertrofia ≥35

Corazón del atletaConviene recordar que los deportistas bien entrenados, sobre todo los que compiten en deportes de resistencia, presentan unas dimensiones cardíacas que exceden los límites normales citados más arriba. De acuerdo con los estudios, la mayoría de las mediciones de los deportistas se ajustan a los valores siguientes, pero un número reducido de ellos muestran valores más altos, debiéndose descartar una posible cardiopatía de base.Diámetro de la aurícula izquierda: <4,5 cmDTDVI: <6 cmEspesor posterior del ventrículo izquierdo: <1,3 cm

Figura 5.1 Ecocardiograma en el eje paraesternal largo para exponer la medición del espesor del tabique y de la pared posterior del ventrículo izquierdo y el diámetro telediastólico.

40 Corazón del atleta TEMA 5

Figura 5.2 Datos biométricos del ventrículo izquierdo de un corazón sano (azul) y con miocardiopatía dilatada (morado).


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o.Ciclo cardíacoIntervalos de tiempo (fig. 5.3)

Figura 5.3 El ciclo cardíaco normal. A. Esquema de las relaciones temporales entre presión aórtica, presión ventricular izquierda, presión auricular izquierda, fonocardiograma, presión venosa yugular y electrocardiograma de superficie durante el ciclo cardíaco. B. Representación esquemática del llenado ventricular izquierdo de las fases de llenado ventricular izquierdo, eyección e isovolumétrica del ciclo cardíaco.

42 Hemodinamia TEMA 5Los intervalos del ciclo cardíaco son sensibles a la frecuencia cardíaca. Los valores que siguen se basan en una frecuencia cardíaca de 70 latidos por min:Duración de un ciclo cardíaco completo: ∼0,9 s con FC = 70 lpmDiástole:• Relajaciónisovolumétrica0,08s• Llenadoventricular0,5s

• Llenadopasivorápido0,15s• Llenadopasivolento0,22s• Sístoleauricular0,13s

• Contracciónisovolumétrica0,05sSístole:• Eyecciónventricular0,3s

Tabla 5.2 Presiones intracardíacas

Cavidad Sístole Diástole Media SaO2 (%)

Aorta 100-140 60-90 80-100 >95

VI 100-140 <12 – >95

AI 6-12 >95

VD 15-25 0-7 75

RA <7 75

AP <25 <10 <15 75

ECP <12 >95

VCS 6-12 75

VCI 6-12 65

AI, aurícula izquierda; AP, arteria pulmonar; ECP, enclavamiento capilar pulmonar; RA, aurícula derecha; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Hemodinamia

Mediciones invasivas

Figura 5.4 Esquema de los trazados de presión normales durante el cateterismo de las cavidades derecha (parte superior) e izquierda (parte inferior) del corazón.


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o.Cálculos del gasto cardíaco: método de Fick

GC = consumo de O2(ml/min)/(diferencia AVO2(ml O2/100 ml de sangre) × 10

donde el consumo normal de O2 es de 3 ml O2/kg o 125 (ml/min)/m2

Diferencia arteriovenosa de oxígeno (diferencia AVO2)= contenido de O2 en sangre arterial−venosa mixta (AP);

donde el contenido de O2= saturación de O2 × 1,34 × hemoglobina (g/dl)

Figura 5.5 Ecuación de Fick para calcular el gasto cardíaco a partir del gradiente arteriovenoso de oxígeno y VO2.

Índice cardíaco (lC) en l/min/m2 = GC/SC − intervalo normal 2,5 −4 (l/min)/m2

Índice del volumen sistólico (IVS) = volumen sistólico/SC − intervalo normal 40−70mlÍndice del trabajo sistólico (ITS) en (g/m)/m2 = presión sistólica media de VI

−presión diastólica media de VI × IVS × 0,0144

Resistencias arteriolares pulmonares (RAP) = PAP media − PAI media (o PECP)

___ GC

Resistencias pulmonares totales (RPT) = PAP media _ GC

Resistencia vasculares sistémicas (SVR) = presión aórtica media−presión auricular derecha media

_____ GC

44 Hemodinamia TEMA 5Tabla 5.3 Intervalos normales del gasto cardíaco y de los índices de resistencia

Índice Intervalo normal

Gasto cardíaco (GC) en reposo 4-6 l/min

Índice cardíaco (IC) 2,5-4 l/min/m2

Volumen sistólico (VS) 75-105 ml

Índice del volumen sistólico (IVS) 40-70 ml/m2

Índice del trabajo sistólico (ITS) 40-80 (g/m)/m2

Resistencias vasculares pulmonares (RVP) <200 (dinas/s)/cm–5

<2,5 unidades Wood

Resistencias vasculares sistémicas (RVS) 770-1.500 dinas/s/cm–5

10-20 unidades Wood

dP/dt máx. VI 1.000-2.400 mmHg/s

Análisis presión-volumenEl registro simultáneo de la presión y del volumen con micromanómetros de alta fidelidad y catéteres de conductancia permite conocer las relaciones del bucle presión-volumen. De esta manera se registran las relaciones VP en estado de equilibrio y con maniobras dinámicas, como la modificación de la precarga o de la poscarga para obtener mediciones de la función de las cavidades al margen de la carga (fig. 5.6).

Figura 5.6 Diagrama esquemático de la relación presión-volumen normal en el ventrículo izquierdo durante el estado de equilibrio en un ciclo cardíaco (izquierda) y tras la modificación de la precarga o poscarga para calcular los parámetros independientes de la carga, por ejemplo la relación presión-volumen telesistólica (RPVTS).


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o.Tabla 5.4 Valores normales para el análisis presión-volumen

VI Diástole Tau 40,8 ± 10,6 ms

RPVTD – Po –0,52 ± 5,9 mmHg

RPVTD – b 0,036 ± 0,2 mmHg/ml

Sístole RPVTS 2,1 ± 0,8 mmHg/ml

TSRP 81,8 ± 10,4 mmHg

dPdt máx./EDV 18,7 ± 6,1 (mmHg/s)/ml

VD Sístole Elastancia VD 1,3 ± 0,84 mmHg/ml

Mediciones no invasivasEcocardiografíaEl acortamiento fraccional (AF) es una medida frecuente de los cambios de la cavidad ventricular izquierda durante el ciclo cardíaco, medidos mediante ecografía en modo M:

AF(%) = DTDVI −DTSVI __ DTDVI

×100

AF intervalo normal 30-45%La fracción de eyección (FE) es la medida más habitual que denota la función ventricular izquierda y representa el porcentaje de cambio del volumen ventricular izquierdo entre la sístole y la diástole. Para calcular el volumen ventricular izquierdo y la FE a partir de las mediciones bidimensionales se utiliza la regla de Simpson. El volumen se obtiene a partir de una relación cúbica, partiendo de que la cavidad ventricular izquierda es elipsoidal (fig. 5.7):

VTDVI = (DTDVI)3

DTDVI = (DTSVI)3

FE (%) = (DTDVI)3 −(DTSVI)3

__ (DTDVI)3 ×100

FE (%), intervalo normal: 55-85%

Figura 5.7 Ecocardiografía de contraste para medir los volúmenes ventriculares izquierdos y la fracción de eyección con la regla de Simpson en una proyección apical de cuatro cavidades al final de la diástole (A) y de la sístole (B).

(Continúa)

46 Hemodinamia TEMA 5

Función diastólicaEl estudio con Doppler del patrón de llenado transmitral es una medida de la distensibilidad diastólica del ventrículo. El patrón de llenado transmitral se compone de dos ondas, E y A (figs. 5.8 y 5.9). La onda E refleja el llenado pasivo durante la diástole temprana (llenado auxotónico) y la onda A se genera por la sístole auricular que expulsa la sangre hacia el ventrículo.

Figura 5.7 (cont.)

Figura 5.8 Esquema de la fisiología diastólica normal y anormal del ventrículo izquierdo.


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o.

Figura 5.9 Ejemplos con ecocardiografía Doppler de llenado transmitral del ventrículo izquierdo. A. Normal; B. Seudonormal; C. E:A inversión; D. Restrictiva.

48 Hemodinamia TEMA 5La amplitud de los picos de las ondas E y A, el tiempo de desaceleración de la onda E y la relación E:A permiten determinar si existe una disfunción diastólica. La onda E suele ser mayor que la A, pero varía con el sexo (tabla 5.5) y la edad (tabla 5.6). La amplitud del pico de la onda E, la desaceleración de la onda E y la relación E:A tienden a disminuir con el envejecimiento normal. Ello se debe a que el ventrículo de los jóvenes es más distensible, pues del 80 al 85% del llenado diastólico ocurre en los dos primeros tercios de la diástole. Con el envejecimiento, la contracción auricular aporta una proporción cada vez mayor del llenado diastólico y las velocidades de los picos de las ondas E y A acaban igualándose (relación E:A = 1) en la sexta o séptima décadas de la vida.

Tabla 5.6 Índices de flujo transmitral normal (Doppler) e influencia de la edad

Edad (años)

Parámetro 2-20 21-40 41-60 >60

Onda E máxima (cm/s)

88 ± 14 75 ± 13 71 ± 13 71 ± 11

Onda A máxima (cm/s)

49 ± 12 51 ± 11 57 ± 13 75 ± 12

Desaceleración de la onda E (s)

0,14 ± 0,02 0,16 ± 0,01 0,18 ± 0,02 0,20 ± 0,3

Relación E:A 1,80 1,47 1,25 0,95

Duración de la onda A (s)

0,113 ± 0,017 0,127 ± 0,013 0,133 ± 0,013 0,138 ± 0,019

TRVI (ms) 50 ± 9 67 ± 8 74 ± 7 87 ± 7

Tabla 5.5 Índices de flujo transmitral normal (Doppler) e influencia del sexo

Parámetro Hombres Mujeres

Onda E máxima (cm/s) 66 ± 15 70 ± 16

Onda A máxima (cm/s) 67 ± 16 72 ± 18

Desaceleración de la onda E (s)

0,21 ± 0,04 0,19 ± 0,04

Relación E:A 1,04 ± 0,38 1,03 ± 0,34

Velocidad de la onda E en A (cm/s)

<20 <20


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o.Tiempo de relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo (TRVI)Valores medios normales en la tabla 5.6.<60 ms: apertura temprana de la válvula mitral, llenado restrictivo, o adulto joven sano.>100 ms: relajación diferida o apertura tardía de la válvula mitral.

Estimación de la presión de enclavamiento capilar (PECP)PECP media = 17 + (5 × E/A) – (0,11 × TRVI)(r = 0,88)

Índice de TeiÍndice deTei =

(TCIV + TRVI) __

TE

TCIV = tiempo de contracción isovolumétrica del ventrículo

TRVI = tiempo de relajación ventricular isovolumétrica

TE = tiempo de eyección

Índice normal de Tei del ventrículo izquierdo = 0,38, anormal >0,6

Índice normal de Tei del ventrículo derecho = 0,28

Doppler color en modo ME = velocidad máxima de E con el Doppler

Vp = velocidad de propagación del flujo transmitral tempranoRelación E/Vp: normal <1,5

PECP = 5,27 × (E = Vp) + 4,6

Doppler tisularEn la figura 5.8 se muestra un espectro normal registrado desde el segmento basolateral del ventrículo izquierdo.

E' (EM) = velocidad máxima durante la diástole temprana (llenado pasivo de VI): normal <8 cm/s

AM = velocidad máxima con la sístole auricular: normal

SM = relación máxima con la sístole ventricularLa relación E/E' es una medida que predice la presión en la aurícula izquierda. Valor normal <10.

50 Hem

odinamia TEM

A 5

Tabla 5.7 Valores normales y anormales del Doppler tisular para el estudio de la diástole ventricular izquierda

Disfunción diastólica grave

Medición NormalDisfunción diastólica leve

Disfunción diastólica moderada «seudonormalización» Reversible Fija/restrictiva

Aflujo mitral E/A 0,75 < E/A < 1,5 E/A < 0,75 0,75 < E/A < 1,5 E/A > 1,5 E/A > 1,5

DT(ms) >140 >140 >140 <140 <140

Aflujo mitral durante el Valsalva

ΔE/A en reposo <0,5 <0,5 >0,5 >0,5 <0,5

Movimiento del anillo mitral en el Doppler tisular

Relación E/E' <10 <10 >10 >10 >10

Flujo venoso pulmonar

Relación sistólica:diastólica

S > D S > D S < D S < D S < D


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o.

Normal Leve-moderado Grave

Área AI (cm2) <20 20-40 >40

Volumen AI <60 60-78 >78

Volumen AI/SC (ml/m2) <29 29-40 >40

Parámetros de la aurícula izquierda

Tabla 5.8 Valores normales del tamaño de la aurícula izquierda en la ecocardiografía en modo M

Media Intervalo (cm)

Eje paraesternal largo

Diámetro A-P (cm) 3 2,3-3,8

Diámetro S-I (cm) 4,8 3,1-6,8

Eje paraesternal corto

Diámetro A-P (cm) 2,9 2,2-4,1

Diámetro M-L (cm) 4,2 3,1-6

Apical, cuatro cavidades

Diámetro S-I (cm) 4,1 2,9-5,3

Diámetro M-L (cm) 3,8 2,9-4,9

Función de la aurícula y el ventrículo derechosColapso de la vena cava inferior: normal >50% con el esfuerzo inspiratorio si la presión de la aurícula derecha es <10 mmHg

Tabla 5.9 Estimación de la presión auricular derecha mediante el colapso VCI y el flujo venoso hepático

RPVTD media (mmHg) Colapso VCI (%) Flujo venoso hepático

0-5 >50 VS > VD

5-10 >50 VS = VD

10-15 <50 VS < VD

>20 <50 Únicamente flujo diastólico

52 Hemodinamia TEMA 5Monitorización hemodinámica in vivo

Tabla 5.10 Monitorización hemodinámica intracardíaca de pacientes con función cardíaca normal

Valor ambulatorio de 24 h (mediana)

Valor en reposo (mínimo nocturno)

PSVD (mmHg) 25 15

PDVD (mmHg) 4 1

PDEAP (mmHg) 9 4

+VD dPdt (mmHg/s) 350 200

PDEAP, presión diastólica estimada en la arteria pulmonar = presión ventricular derecha con la apertura de la válvula pulmonar = presión ventricular derecha en el momento del máximo +dPdt;PDVD, presión diastólica del ventrículo derecho; PSVD, presión sistólica del ventrículo derecho; +VD dPdt = dPdt ventricular derecho máximo.

Monitorización de la impedancia intratorácicaUmbral normal <60 Ω· d (sensibilidad del 76,9%, 1,5 de resultados falsos positivos por paciente-año)

Parámetros radioisotópicos de la función diastólica normal1. Velocidad máxima de llenado (VML) >2,5× EDV/s2. Tiempo hasta la velocidad máxima de llenado (TVML) <180 ms3. Fracción de llenado (%) en un tercio, la mitad y dos tercios de la diástole4. Relación E:A 1:40

Prueba de esfuerzo MVO2La prueba de esfuerzo permite medir la captación máxima (pico) de oxígeno (MVO2) (ml/kg/min) que puede verse limitada por el gasto cardíaco, la perfusión periférica, las alteraciones en el metabolismo del músculo esquelético, la alteración de la función respiratoria, la observancia de la prueba u otras cuestiones. Si la persona alcanza la capacidad aeróbica máxima durante el ejercicio y utiliza el metabolismo anaerobio para generar más ATP, entonces llega a su umbral anaerobio. La generación de CO2 en el umbral anaerobio excede la utilización de O2, y el cociente respiratorio (CO2 producido/O2 captado = CR) >1.El intervalo normal de MVO2 depende de la edad, del sexo, de la talla y del peso, y los valores inferiores a 25 ml/kg/min indican una posible alteración cardíaca. Dada la variabilidad del intervalo normal, la notificación del valor absoluto de MVO2 posee limitaciones, pero un MVO2 máximo <14 ml/kg/min de un enfermo con insuficiencia cardíaca grave predice de manera independiente una supervivencia escasa y constituye un criterio de envío para trasplante cardíaco.La notificación de MVO2 como porcentaje de MVO2 teórico de cada persona es más útil:• ≥80% MVO2 teórico = prueba normal• <80% MVO2 teórico = prueba anormalSi MVO2 <80% del teórico y CR >1,05: limitación cardíaca del ejercicio.Si MVO2 <80% del teórico y CR <1,05: limitación no cardíaca del ejercicio, por ejemplo, comprobar FEV1/FVC.


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o.La eficiencia ventilatoria se altera también en la insuficiencia cardíaca. Esta se calcula a partir de la pendiente de la ventilación min (VE) frente a la producción de CO2 (VCO2).

Pendiente VE/VCO2 <34 normal

Péptidos natriuréticos séricosExisten dos péptidos natriuréticos séricos, el péptido natriurético cerebral (BNP) y el propéptido natriurético cerebral N-terminal (proNT-BNP).La tabla 5.11 muestra los intervalos normales y anormales aproximados para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca crónica de los pacientes no tratados, aunque resultan sensibles al análisis y los valores de laboratorio local podrían variar. La sensibilidad y la especificidad también oscilan según el valor que se elija como límite alto de la normalidad. La variación en la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo (PPV), valor predictivo negativo (NPV) y exactitud extrapolada de BNP en el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca crónica se presentan también en la tabla 5.11 (v. también tabla 5.12).

Tabla 5.12 Exactitud diagnóstica de diversos valores umbrales del péptido natriurético cerebral sérico para la detección de la insuficiencia cardíaca

Umbral (límite superior) pg/ml Sensibilidad Especificidad PPV NPV Exactitud

50 97% 62% 71% 96% 79%

80 93% 74% 77% 92% 83%

100 90% 76% 79% 89% 83%

125 87% 79% 80% 87% 83%

150 85% 83% 83% 85% 84%

Tabla 5.11 Valores normales de los péptidos natriuréticos séricos

BNP NT-proBNP

Insuficiencia cardíaca crónica poco probable

Intervalo intermedio

Insuficiencia cardíaca crónica probable

Insuficiencia cardíaca crónica poco probable

Intervalo intermedio

Insuficiencia cardíaca crónica probable

<100 pg/ml 100-400 pg/ml

>400 pg/ml <400 pg/ml 400-2.000 pg/ml

>2.000 pg/ml

Miocardiopatía dilatadaEl diagnóstico formal requiere la dilatación del ventrículo izquierdo, con una dimensión telediastólica interna (DTDVI) >2,7 cm/m2 de superficie corporal y bien una fracción de eyección <45% o un acortamiento fraccional en el modo M <30%. No obstante, la distribución normal de las dimensiones ventriculares de la población sana hace que del 1 al 2,5% de las personas sanas encajen dentro de estos parámetros (fig. 5.10).

54 Hemodinamia TEMA 5

Figura 5.10 Plano apical de cuatro cavidades de un ventrículo izquierdo dilatado con cálculo de los volúmenes telediastólico (A) y telesistólico (B) mediante planimetría y la regla de Simpson. (C) Eje para esternal corto del corazón con miocardiopatía dilatada al final de la diástole.


TEMA 6

El flujo unidireccional de la sangre a través de las cavidades cardíacas está garantizado por las cuatro válvulas que impiden su retroceso. Se describen la estructura y el funcionamiento normales de las válvulas aórtica, mitral, pulmonar y tricúspide; luego se indican los valores normales de las prótesis más frecuentes.

Valvulopatía aórtica

Gradiente máximo = 4 × velocidad máxima del chorro2

Área de la válvula aórtica = flujo valvular aórtico (ml/s)

__________________________ 44,5 × √gradiente aórtico medio

Estenosis aórticaConviene recordar que estos gradientes/velocidades máximos dependen de la preservación de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando se altera la función del ventrículo izquierdo,

Estructura y función de las válvulas cardíacas

Índice del temaValvulopatía aórtica 55Estenosis aórtica 55Insuficiencia aórtica 57Estenosis mitral 58Insuficiencia mitral 61Estenosis pulmonar 62

Insuficiencia pulmonar 62Estenosis tricuspídea 63Insuficiencia tricuspídea 63Prótesis valvulares 64Bioprótesis valvulares aórticas

percutáneas 65

Tabla 6.1 Valores normales de los gradientes medio y máximo y del área de las cuatro válvulas cardíacas

Válvula Aórtica Mitral Pulmonar Tricúspide

Velocidad máxima del chorro (m/s) <1,3 0,9 <0,75 0,5

Gradiente máximo (mmHg) <10 <3 <10 <3

Gradiente medio (mmHg) <10 <10 <1

Área valvular (cm2) >2 4-6 >3 5-8

56 Estenosis aórtica TEMA 6

una aceleración de la sangre expulsada desde el infundíbulo de este ventrículo (subvalvular) hasta la válvula aórtica que exceda de cuatro (índice adimensional) denota una estenosis aórtica significativa, y está indicada una ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina.

Índice adimensional (razón entre velocidades) = velocidad máxima TSVI (infundíbulo del ventrículo izquierdo)/velocidad máxima AV

Normal = 1:1(1)EAo grave = <1:4(<0,25)

Tabla 6.2 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad de la estenosis aórtica

EAo leve EAo moderada EAo grave

Velocidad máxima del chorro (m/s) 1,7-2,9 3-4 >4

Gradiente máximo (mmHg) <36 36-64 ≥64

Gradiente medio (mmHg) <25 25-40 >40

Área valvular (cm2) 1,5-2 1-1,5 <1

Figura 6.1 Ejemplo de estenosis aórtica grave en un Doppler transaórtico continuo.

TEMA 6 Estructura y función de las válvulas cardíacas 57©

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Insuficiencia aórtica

Tabla 6.3 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad de la insuficiencia aórtica

IAo leve IAo moderada IAo grave

Grado angiográfico 1 2 3+

Anchura del chorro en el Doppler color (% del diámetro del infundíbulo del ventrículo izquierdo)

Chorro central <25%

25-65 >65

Anchura de la vena contracta con Doppler (cm) <0,3 0,3-0,6 >0,6

Fracción regurgitante (%) <30 30-49 >50

Velocidad de desaceleración IAo (m/s2) <2 2-3 >3

Tiempo de hemipresión (ms) >500 250-500 <250

Área del orificio regurgitante (cm2) <0,1 0,1-0,29 >0,3

Inversión del flujo diastólico en la aorta descendente, VTI (integrar velocidad-tiempo) (cm)

>15

Figura 6.2 Ejemplo de insuficiencia aórtica moderadamente grave. A. Trazado del tiempo de hemipresión con Doppler continuo.

(Continúa)

58 Estenosis mitral TEMA 6

Estenosis mitral

Figura 6.2 (cont.) Doppler color (B) y modo M en color (C) exponiendo el tamaño del chorro regurgitante en relación con el orificio de la válvula aórtica y el infundíbulo del ventrículo izquierdo.

Tabla 6.4 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad de la estenosis mitral

EM leve EM moderada EM grave

Área valvular (cm2) 1,6-2 1-1,5 <1

Gradiente medio de presión (mmHg) <5 5-10 >10

Tiempo de hemipresión (ms) 70-139 140-219 >220

PAP (mmHg) <30 30-49 >50


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o. Figura 6.3 Imágenes con Doppler pulsado del flujo diastólico transmitral de pacientes con estenosis mitral grave. A. Ejemplo en ritmo sinusal. B. Ejemplo en fibrilación auricular, en el que se requiere el gradiente medio de presión de varios ciclos cardíacos.

60 Estenosis mitral TEMA 6

Figura 6.4 Esquema que muestra los trazados de presión (A) en la aurícula izquierda y en el ventrículo izquierdo durante un estado normal o una estenosis mitral leve, moderada o grave; y (B) los tonos y soplos cardíacos que se auscultan en el corazón normal o en un corazón con estenosis mitral leve y grave.


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(Continúa)

Insuficiencia mitral

Tabla 6.5 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad de la insuficiencia mitral

IM leve IM moderada IM grave

Grado angiográfico 1 2 3+

Área del chorro con Doppler color (cm2) <4 4-10 >10

Área del chorro con Doppler color (% AI) <20% 20-40% >40%

Anchura de la vena contracta con Doppler (cm) <0,3 0,3-0,69 ≥0,70

Radio PISA (Nyquist 40 cm/s) <0,4 0,41-0,99 >1

Volumen regurgitante (ml/latido) <30 30-59 ≥60

Fracción regurgitante (%) <30 30-49 ≥50

Área del orificio regurgitante (cm2) <0,2 0,2-0,4 >0,4

PISA, área de isovelocidad proximal.

Figura 6.5 Insuficiencia mitral grave. A. Trazado con Doppler continuo del chorro de IM con medición de la integral velocidad-tiempo (IVT).

62 Insuficiencia pulmonar TEMA 6

Figura 6.5 (cont.) B, C. Ejemplos de medición PISA con Doppler color por el orificio regurgitante de una válvula mitral.

Estenosis pulmonarLa EP (estenosis pulmonar) se diagnostica cuando la velocidad máxima del chorro es >3 m/s, que corresponde a un gradiente máximo de 36 mmHg a través de la válvula pulmonar.EP moderada: gradiente máximo de 40-74 mmHgEP grave: gradiente máximo de >75 mmHg

Insuficiencia pulmonarEl tratamiento actual de la insuficiencia pulmonar (IP) depende de los síntomas más que de las escalas de gravedad, pero existen otras variables que influyen en el momento de su sustitución como la función del ventrículo derecho y QRSD.


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o.

Estenosis tricuspídeaEl área normal de la válvula tricúspide (VT) es ∼7 cm2.La estenosis tricuspídea grave ocurre rara vez y se diagnostica cuando el área VT es menor de 1 cm2, lo que determina una caída de presión >5 mmHg.

Insuficiencia tricuspídeaLa insuficiencia tricuspídea es bastante frecuente como consecuencia de una dilatación del anillo tricuspídeo, secundaria, a su vez, a una dilatación del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar.La velocidad máxima del chorro de insuficiencia tricuspídea (IT) sirve como medida indirecta de la presión en la arteria pulmonar, puesto que refleja la diferencia de presión entre el ventrículo y la aurícula derechos.

Presión VD = presión AP durante la sístole VDPresión AP = (4 × velocidad máxima IT2) + presión AD (PVC)

Tabla 6.6 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad de la insuficiencia pulmonar

Leve Moderada Grave

Tamaño del chorro (cm) <1 Intermedio Amplio

Fracción regurgitante (%) <40 40-59 >60

Densidad del chorro de la onda continua (CW)/velocidad de desaceleración

Blanda/lenta Densa/variable Densa/abrupta

Infundíbulo del ventrículo derechoVTI/infundíbulo del ventrículo izquierdoVTI

= o + ++ +++

Tabla 6.7 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad de la insuficiencia tricuspídea

Leve Moderada Grave

Área del chorro (cm2) <5 5,1-9,9 >10

Anchura de la vena contracta (cm) <0,7 >0,7

Radio PISA (cm) <0,5 0,5-0,9 >0,9

Densidad del chorro de la onda continua/contorno

Blanda/parabólica Densa/variable Densa/triangular

Tamaño de AD/VI/VCI Normal Normal/dilatado Dilatado

Flujo por la vena hepática Predominio sistólico Abolido en sístole Revertido en sístole

64 Prótesis valvulares TEMA 6Prótesis valvulares

Subtipos:Mecánica: esfera dentro de jaula, monovalva, bivalvaBiológica: con endoprótesis (stented), sin endoprótesis, percutáneaEl tamaño se escoge para aportar la máxima área efectiva del orificio (EOA) en relación con las dimensiones del anillo valvular del paciente.Los valores normales de referencia de EOA se presentan en la tabla 6.8 para las cuatro prótesis valvulares aórticas, y en la tabla 6.9 para las prótesis valvulares mitrales. El umbral de la válvula protésica para detectar una desproporción entre la prótesis y el paciente se muestra en la tabla 6.10.

Tabla 6.8 Valores efectivos del área del orificio de prótesis valvulares aórticas frecuentes de distinto tamaño

Tamaño de la prótesis (mm)

19 21 23 25 27 29

Prótesis mecánica aórtica

St. Jude Medical Standard

1 1,4 1,5 2,1 2,7 3,2

St. Jude Medical Regent 1,6 2 2,2 2,5 3,6 4,4

Carbomedics Standard 1 1,5 1,7 2 2,5 2,6

Medtronic Advantage – 1,7 2,2 2,8 3,3 3,9

Bioprótesis aórtica con stented

Mosaic 1,1 1,2 1,4 1,7 1,8 2

Carpentier-Edwards Perimount

1,1 1,3 1,5 1,8 2,1 2,2

Hancock II – 1,2 1,3 1,5 1,6 1,6

Bioprótesis aórticas sin stented

Medtronic Freestyle 1,2 1,4 1,5 2 2,3

St. Jude Medical Toronto SPV

– 1,3 1,5 1,7 2,1 2,7


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Figura 6.6 Válvulas aórticas Edwards-Sapien introducidas por catéter percutáneo: 26 mm (izquierda) y 23 mm (derecha). Por cortesía de Edwards-Sapien.

Tabla 6.9 Valores efectivos del área del orificio de prótesis valvulares mitrales frecuentes de distinto tamaño

Tamaño de la válvula protésica (mm)

25 27 29 31 33

Prótesis mecánicas mitrales

St. Jude Medical Standard 1,5 1,7 1,8 2 2

MCRI On-X 2,2 2,2 2,2 2,2 2,2

Bioprótesis mitrales con stented

Carpentier-Edwards Perimount 1,6 1,8 2,1 – –

Hancock II 1,5 1,8 1,9 2,6 2,6

Medtronic Mosaic 1,5 1,7 1,9 1,9 –

Bioprótesis valvulares aórticas percutáneasEdwards-Sapien: 23 mm y 26 mmLas bioprótesis CoreValve se presentan en dos tamaños, según el diámetro de la aorta ascendente (<35 mm o <45 mm) y en uno para el anillo aórtico (23 mm).

Tabla 6.10 Valores liminares del EOA de la válvula protésica indexados según la superficie corporal para el diagnóstico de desproporción entre prótesis y paciente (PPM)

Normal/leve (cm2/m2) Moderada (cm2/m2) Grave (cm2/m2)

Prótesis aórtica >0,85 0,65-0,85 <0,65

Prótesis mitral >1,2 0,9-1,2 <0,9


Estructura y función del pericardio

7 TEmaEl pericardio normal tiene un espesor de ∼2 mm y se compone de dos capas: el pericardio fibroso externo y el pericardio seroso interno, que se subdivide en las hojas visceral y parietal. El pericardio seroso visceral forma la superficie epicárdica; el parietal reviste el pericardio fibroso.El pericardio seroso visceral cubre los ventrículos izquierdo y derecho y la aurícula derecha. Se extiende sobre los 2 primeros centímetros de los grandes vasos, que entran y salen del corazón, antes de reflejarse en forma de pericardio seroso parietal. Detrás de la aurícula izquierda se refleja en el seno oblicuo, quedando la cara posterior de la aurícula izquierda como área extrapericárdica (fig. 7.1).

El espacio pericárdico suele contener <50 ml de líquido seroso. Cualquier aumento del volumen pericárdico se denomina derrame.El pericardio suele ser distensible y flexible, y transmite los cambios de la presión intratorácica hacia las cavidades cardíacas. El pericardio parietal normal posee una fuerza tensil parecida a la de la goma. Las pequeñas fuerzas de distensión crean un estiramiento considerable. A medida que se estira el pericardio, aumenta su rigidez, lo que le permite resistir paulatinamente las distensiones posteriores.

Figura 7.1 Esquema de la anatomía del pericardio y de su reflexión en la cara posterior de un corazón sano.

TEma 7 Estructura y función del pericardio 67©

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o.Por este motivo, el pericardio restringe la dilatación ventricular aguda. Sin embargo, un derrame que se acumule lentamente puede estirar el saco pericárdico y provocar que albergue grandes cantidades de líquido (>1,5 l) sin que aumente en exceso la presión intrapericárdica. Con todo, cuando se alcanza el límite de estiramiento, la acumulación crónica de líquido determina un aumento rápido de la presión pericárdica (de <5 mmHg hasta 20 mmHg), apareciendo un taponamiento cardíaco.El engrosamiento y la rigidez del saco pericárdico tras una inflamación crónica, por ejemplo en la pericarditis pospericardiotomía o tuberculosa, hace desaparecer la distensibilidad normal.El resultado es una pericarditis constrictiva (PC), que se caracteriza por dos fenómenos fisiopatológicos:• Disociaciónentrelaspresionesintratorácicaeintracardíaca.• Dependenciainterventricular.El hallazgo fisiológico característico es la incapacidad del gradiente normal de presión para impulsar el flujo de la sangre en el sentido VP-AI-VI (válvula pulmonar-aurícula izquierda-ventrículo izquierdo) y el llenado del ventrículo izquierdo durante la inspiración. Por eso, se igualan las presiones diastólicas en VI, AI/PECP y VD, alterándose el llenado ventricular izquierdo durante la inspiración. Esta anomalía se exacerba aún más cuando aumenta el llenado del ventrículo derecho y se arquea el tabique interventricular a la izquierda.Sin embargo, durante la espiración se acentúa el llenado ventricular izquierdo, se desplaza el tabique a la derecha, mermando el llenado ventricular derecho dentro del volumen fijo del saco pericárdico rígido. El desplazamiento de izquierda a derecha del tabique y la repetición del mismo con el ciclo respiratorio se reconoce en la ecocardiografía o en la RMC como un «bote» septal característico.El pericardio aparece más grueso (>2 mm) y puede calcificarse. Otros signos indicativos son la dilatación de la VCI, la inversión del flujo venoso hepático o por la VCI durante la diástole. En condiciones normales, el flujo anterógrado diastólico es mayor que el sistólico en las venas hepáticas. En la pericarditis constrictiva (y en la miocardiopatía restrictiva) se dilatan las venas hepáticas, la VCI y la VCS sin colapso inspiratorio. Además del flujo anterógrado, se puede detectar una inversión del flujo diastólico por las venas hepáticas, sobre todo durante la inspiración, mientras que la inversión del flujo desaparece en el corazón sano. Esta inversión del flujo inspiratorio en la VCS puede resultar clara y constituir la base del signo de Kussmaul.La separación entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva (MCR) es un problema clínico bien conocido, pues ambos trastornos poseen una fisiología, signos y resultados de las pruebas similares o superpuestos. El Doppler tisular ayuda, ya que el movimiento del anillo mitral suele aumentar en la pericarditis y disminuye significativamente en las enfermedades miocárdicas, incluida la MCR. La velocidad protodiastólica E’ aumenta en la pericarditis y disminuye por debajo de 7 cm/s (normal >7 cm/s) en las enfermedades del miocardio. Por eso, un aumento de E’ >7 cm/s en el seno de un patrón de llenado restrictivo (E/A > 1,5, E tiempo de desaceleración de <160 ms) denota una pericarditis constrictiva más que una enfermedad del miocardio.La relación E/E’ aumenta en la pericarditis constrictiva y guarda una relación proporcional inversa con la PECP (anillo paradójico).


8 TEMACardiopatías congénitas del adulto

Índice del temaAsociaciones genéticas y no genéticas con

las cardiopatías congénitas 69Genéticas 69No genéticas 69

Comunicación interauricular (CIA) 70Tipos de CIA 70Defecto de tipo ostium secundum 70Defecto de tipo ostium primum 70Defecto de tipo seno venoso 70CIA de tipo seno coronario 71Manifestaciones clínicas 71Indicaciones para el cierre 71

Comunicación interventricular (CIV) 71Tipos de CIV 71Membranosa (perimembranosa/

infracrestal) 71Porción de salida (supracrestal/infundibular/

subarterial con doble relación) 71Porción de entrada 71Muscular 72Manifestaciones clínicas 72Indicaciones para la intervención en el

adulto 72Conducto arterioso permeable (CAP) 72

Manifestaciones clínicas 73Tratamiento 73

Coartación de aorta 73Manifestaciones clínicas 73Tratamiento 74

Válvula aórtica bicúspide 74Estenosis aórtica subvalvular 75Estenosis aórtica supravalvular 75Estenosis pulmonar 75

Anomalía de Ebstein 76Tetralogía de Fallot 76

Técnicas paliativas 77Cirugía reparadora 77Evolución 78

Transposición de los grandes vasos (dextrotransposición de los grandes vasos) 78Presentación 78Estrategias quirúrgicas subsiguientes 78Complicaciones a largo plazo 79

Transposición congénita corregida de los grandes vasos (levotransposición de los grandes vasos) 79Manifestaciones clínicas 79Tratamiento 79

Cardiopatía congénita cianótica 81Fisiología univentricular 82

Atresia tricuspídea 82Hipoplasia del corazón izquierdo 82Ventrículo izquierdo con doble entrada 82Complicaciones de la técnica de Fontan/

circulación de la CTCP 84Glosario de operaciones para

las cardiopatías congénitas 86Intercambio arterial (técnica de Jatene) 86Intercambio auricular (véase técnica de

Mustard/Senning) 86Septectomía auricular de Blalock-Hanlon 86Derivación de Blalock-Taussig 86Técnica de Brock 86Técnica del doble intercambio 86Técnica de Fontan 86

TEMA 8 Cardiopatías congénitas del adulto 69©

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Asociaciones genéticas y no genéticas con las cardiopatías congénitas

Genéticas

No genéticas

Derivación de Glenn 87Técnica de Mustard/técnica de Senning/

intercambio auricular 87Derivación de Potts 87Cerclaje de la arteria pulmonar 87Técnica de Rashkind 87

Técnica de Rastelli 87Técnica de Ross 88Técnica de Senning (véase técnica de

Mustard/Senning) 88Derivación de Waterston 88

Tabla 8.1 Síndromes genéticos asociados a las cardiopatías congénitas

SíndromeDefecto genético característico Defectos cardíacos característicos

Síndrome de Down Trisomía 21 Defectos del tabique auriculoventricular, CIV, CIA, CAP

Síndrome de Holt-Oram 12q2 CIA, CIV

Síndrome de Turner XO Coartación de la aorta, válvula aórtica bicúspide

Síndrome de Noonan 12q Estenosis pulmonar, miocardiopatía hipertrófica

Síndrome de DiGeorge Deleción 22q11 Tronco arterioso, tetralogía de Fallot, arco aórtico interrumpido

Síndrome de Williams 7q11 Estenosis aórtica supravalvular, estenosis periférica de las arterias pulmonares

Tabla 8.2 Asociaciones no genéticas a las cardiopatías congénitas (factores maternos conocidos o sospechados)

Infecciones Rubéola, toxoplasmosis, virus Coxsackie B

Medioambiente Tricloroetileno, dicloroetileno, cromo

Yatrogenia Antiepilépticos, litio, talidomida, warfarina, isotretinoína

Hábitos de vida Consumo de alcohol y drogas, ingestión reducida de ácido fólico

Enfermedades Diabetes mellitus, fenilcetonuria

70 Comunicación interauricular (CIA) TEMA 8Comunicación interauricular (CIA)

Comunicación entre las cavidades auriculares con mezcla de la sangre.

Tipos de CIA (fig. 8.1)Ostium secundumOstium primumDefecto de tipo seno venosoCIA de tipo seno coronario.

Defecto de tipo ostium secundumPuede dar los primeros síntomas en la vida adulta.Defecto en la zona de la fosa oval. Se puede cerrar con catéter.

Defecto de tipo ostium primumForma parte del espectro de comunicaciones auriculoventriculares producidas por un defecto en la fusión de los cojinetes endocárdicos inferior y superior, que determinan la presencia de una aurícula y de un ventrículo unidos.Dentro de este espectro puede haber anomalías asociadas de la válvula auriculoventricular, del tabique auricular y del tabique ventricular.Se asocia a síndrome de Down.El tratamiento definitivo es el quirúrgico. Los pacientes operados pueden presentar más tarde regurgitación a través de la válvula auriculoventricular izquierda o, en menor medida, obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo.

Defecto de tipo seno venosoEl defecto radica, en la mayoría de las ocasiones, en la desembocadura de la vena cava superior (seno venoso superior) y se asocia a menudo a un drenaje anómalo de la vena pulmonar superior derecha en la aurícula derecha. Rara vez, el defecto se sitúa al lado de la vena cava inferior (seno venoso inferior).El tratamiento definitivo es el quirúrgico.

Figura 8.1 Esquema de las localizaciones anatómicas de la CIA de tipo seno venoso inferior. VT, válvula tricúspide.


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o.CIA de tipo seno coronarioFalta, como mínimo, una parte de la pared situada entre el seno coronario y la aurícula izquierda. Se asocia muchas veces a persistencia de la vena cava superior izquierda. Evolución clínica parecida a la CIA de tipo ostium secundum; también depende del tamaño del efecto y del cortocircuito.El tratamiento definitivo es el quirúrgico.

Manifestaciones clínicasPuede ser asintomática y descubrirse de manera casual, pero los síntomas parecen acentuarse con la edad. La presentación consiste en lo siguiente:Fibrilación auricular, aleteo auricular, enfermedad del nódulo sinusalSobrecarga de volumen de cavidades/insuficiencia cardíaca derechaDisnea de esfuerzoInfecciones pulmonares de repeticiónEmbolias paradójicasHipertensión pulmonar (la CIA se asocia a hipertensión pulmonar pero no se cree que exista una relación causal directa)Cianosis.

Indicaciones para el cierreSobrecarga de volumen de cavidades derechasDiámetro mínimo de CIA de 10 mmCortocircuito izquierda-derecha >1,5:1Embolias paradójicas.Antes del cierre hay que evaluar: presencia de hipertensión pulmonar importante (impide el riesgo), presencia de valvulopatía mitral seria (la gravedad se puede infravalorar y producirse una descompensación después del cierre).Las ventajas pronósticas del cierre disminuyen con el paso del tiempo, aunque ello no impide la intervención. El cierre diferido comporta un mayor riesgo de complicaciones a largo plazo, como arritmias auriculares y disminución de la supervivencia.

Comunicación interventricular (CIV)

Tipos de CIVMembranosa.Porción de salida.Porción de entrada.Muscular.

Membranosa (perimembranosa/infracrestal)Más frecuente.Por debajo de la cresta supraventricular, posterior al músculo papilar del cono, bajo la válvula aórtica. Anomalías asociadas de la válvula tricúspide.

Porción de salida (supracrestal/infundibular/subarterial con doble relación)Situada entre la cresta supraventricular y la válvula pulmonar. La valva coronaria derecha de la válvula aórtica puede sobresalir dentro de la CIV y ocasionar una insuficiencia aórtica/subestenosis pulmonar.

Porción de entradaDefecto del cuerpo fibroso central entre las válvulas tricúspide y mitral.A menudo, efectos asociados.

72 Conducto arterioso permeable (CAP) TEMA 8MuscularA menudo, múltiple; en el tabique muscular.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas dependen de la anatomía y de la gravedad hemodinámica de la CIV, así como de la presencia de otras anomalías.La CIV se clasifica según el efecto hemodinámico. Las variables medidas son la relación entre las presiones sistólicas en la arteria pulmonar y la aorta y la relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico.Pequeña: relación de presiones <0,3 y relación de flujos <1,4Moderada: relación de presiones >0,3 y relación de flujos 1,4 a 2,2Grande: relación de presiones >0,3 y relación de flujos >2,2Eisenmenger: relación de presiones >0,9 y relación de flujos <1,5Si la presión sistólica ventricular derecha es menor que la izquierda y no hay obstrucción del infundíbulo del ventrículo derecho, la CIV se denomina «restrictiva».Los adultos pueden tener una CIV pequeña no reparada, una CIA reparada o un síndrome de Eisenmenger. Las CIV moderadas o grandes posiblemente se han reparado en la infancia. Las CIV con repercusión hemodinámica pueden ocasionar una sobrecarga de presión de las cavidades izquierdas, una sobrecarga de volumen de las derechas, enfermedad vascular pulmonar y síndrome de Eisenmenger.

Otras complicaciones son:Endocarditis infecciosa.Insuficiencia aórtica debida a prolapso de las valvas aórticas (CIV de la porción de salida y CIV membranosa).Arritmia: puede ocurrir fibrilación auricular con dilatación de la aurícula izquierda secundaria a sobrecarga de volumen de las cavidades izquierdas. Se han descrito arritmias ventriculares y muerte súbita tardía.Obstrucción de la salida del ventrículo derecho. Puede adoptar la forma de un «ventrículo derecho con doble cavidad», en la que las bandas musculares dividen el ventrículo derecho en una cavidad proximal de alta presión y otra distal con una presión más baja.

Indicaciones para la intervención en el adultoCortocircuito izquierda-derecha importante (Qp/Qs > 2).Presión sistólica en la arteria pulmonar >50 mmHg. Si la presión en la arteria pulmonar (o la resistencia arteriolar) exceden en más de 2/3 la presión arterial sistémica (o la resistencia arteriolar), debe existir un cortocircuito izquierda-derecha neto ≥1,5 o signos de reactividad o de reversibilidad potencial (evaluación con vasodilatadores pulmonares o biopsia pulmonar).Disfunción ventricular (sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo o depresión del derecho).Prolapso de las valvas aórticas en caso de insuficiencia aórtica moderada o grave.Obstrucción importante del infundíbulo del ventrículo derecho (gradiente medio >50 mmHg).

Conducto arterioso permeable (CAP)El conducto arterioso facilita, in utero, el paso de la sangre oxigenada desde la placenta hasta la aorta, evitando los pulmones. El extremo pulmonar se sitúa justo a la izquierda de la bifurcación del tronco pulmonar y se comunica con la aorta descendente, en un lugar distal a la arteria subclavia izquierda. Normalmente se cierra poco después de nacer. Su persistencia se asocia a la rubéola congénita y es más común tras el parto prematuro. Puede asociarse a otras cardiopatías y, a veces, resulta imprescindible para la supervivencia.


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Manifestaciones clínicasEl sentido del cortocircuito se invierte después de nacer y cambian las presiones sistémica y pulmonar.Los CAP solitarios grandes se caracterizan por insuficiencia cardíaca en la lactancia.El CAP puede cursar de manera clínica silente a lo largo de la vida o no manifestarse hasta la vida adulta.Si el CAP es muy pequeño y se opera pronto en la infancia, cabe esperar una supervivencia normal.Las complicaciones de un CAP no operado u operado de forma tardía pero importante comprenden la dilatación de la aurícula izquierda y las arritmias auriculares, la insuficiencia cardíaca izquierda, la hipertensión pulmonar y el síndrome de Eisenmenger.Si ocurre el síndrome de Eisenmenger, la sangre desoxigenada a través del CAP perfunde los miembros inferiores, mientras que la sangre aórtica oxigenada perfunde la mitad superior del tronco (cianosis diferencial).

TratamientoAlgunos casos de adultos requieren cierre quirúrgico o con catéter.Debe descartarse una hipertensión pulmonar irreversible antes de cerrar conductos de tamaño apreciable. El cierre no siempre se aplica a los CAP clínicamente silentes.

Coartación de aortaEstrechamiento de la aorta, en general distal a la arteria subclavia izquierda, en el plano del conducto arterioso (o ligamento arterioso).Las asociaciones comprenden:Válvula aórtica bicúspide, CIV, estenosis aórtica subvalvular, anomalías de la válvula mitral.Aneurisma del polígono de Willis.Síndrome de Turner.

Manifestaciones clínicasLa presentación depende del grado y la localización de la obstrucción, la presencia de cardiopatías congénitas asociadas y de colaterales que puedan enmascarar la gravedad de la obstrucción.

Figura 8.2 Esquema de las localizaciones anatómicas de las comunicaciones interventriculares. AD, aurícula derecha; AP, arteria pulmonar; VT, valvas tricuspídeas.

74 Válvula aórtica bicúspide TEMA 8

La mayoría de los adultos con coartación de aorta han sido operados antes. Los adultos no tratados suelen acudir por hipertensión arterial o, en menor medida, por un soplo o por síntomas como cefalea o molestias en las extremidades inferiores con el ejercicio. A veces se produce una angina pecho o insuficiencia ventricular izquierda. La reparación de la lesión no se considera curativa, ya que las complicaciones tardías ocurren con frecuencia, por ejemplo recoartación, formación de aneurismas (sobre todo después de la aortoplastia con un parche de Dacron), hipertensión arterial persistente (incluso sin una coartación residual importante) y aterosclerosis prematura con incremento del riesgo de episodios cardiovasculares. Las lesiones asociadas pueden ocasionar complicaciones adicionales.

TratamientoEn general, se considera significativa (en ausencia de una red colateral bien desarrollada) toda coartación con un gradiente de retirada >20 mmHg (durante el cateterismo).La reparación se puede hacer por vía percutánea o quirúrgica.Las técnicas quirúrgicas comprenden: resección con anastomosis terminoterminal, aortoplastia con colgajo de la subclavia (no se recomienda en los adultos), aortoplastia con parche e injerto con tubo de interposición e injerto de derivación (salto).La reparación quirúrgica suele efectuarse en lactantes y niños.Los adultos con una coartación nativa no operada con anterioridad o con recoartación pueden recibir una endoprótesis mediante cateterismo.

Válvula aórtica bicúspideEntre un 1 un 2% de la población tiene una válvula aórtica bicúspide.Se trata de la causa más habitual de estenosis aórtica congénita y se debe a una fusión entre las comisuras de dos valvas. Las anomalías asociadas consisten en coartación de aorta, CAP y CIV. La evolución natural se caracteriza por la aparición de estenosis o insuficiencia aórtica (a veces, tras una endocarditis infecciosa). También se observan anomalías asociadas del tejido de la raíz aórtica, que aumentan el riesgo de formación de aneurismas en la aorta y de disección aórtica.Las opciones de tratamiento abarcan: valvuloplastia con balón (niños), aortotomía abierta (niños), sustitución de la válvula por una prótesis y técnica de Ross.

Figura 8.3 Conducto arterioso permeable (CAP): AO, aorta; AP, arteria pulmonar.


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Estenosis aórtica subvalvularDe ordinario, existe una membrana fina o cresta fibromuscular en el infundíbulo del ventrículo izquierdo. A veces, adopta la forma de un infundíbulo o anillo fibromuscular.Las lesiones asociadas consisten en CIV, válvula aórtica bicúspide y coartación de aorta.Las manifestaciones clínicas se caracterizan por hipertrofia ventricular izquierda secundaria e insuficiencia aórtica (por el daño causado por el flujo turbulento).La estenosis subvalvular suele progresar y no es raro que recidive tras la reparación quirúrgica.La intervención se puede plantear en los siguientes casos:Estenosis sintomática.Gradiente medio ecográfico o con catéter >50 mmHg (el gradiente se puede subestimar en presencia de una CIV).Signos de insuficiencia aórtica progresiva, mayor que leve.

Estenosis aórtica supravalvularRara.Asociada al síndrome de Williams.Puede adoptar diversas formas y ser local o difusa. Suele localizarse en el plano de la unión sinotubular.Puede haber otros vasos principales estenosados, como las ramas de las arterias pulmonares, las arterias carótidas y otros vasos arteriales sistémicos. En ocasiones se dilatan las arterias coronarias y se observa, además, una aterosclerosis prematura de las mismas por su exposición a una presión elevada en las zonas proximales a la estenosis.Cabe plantear la intervención cuando el gradiente medio ecográfico o con catéter es >50 mmHg.

Estenosis pulmonarLa estenosis valvular pulmonar es la forma más común de obstrucción del infundíbulo del ventrículo derecho. Suele ocurrir de manera aislada y, en la mayoría de las ocasiones, se aprecia una válvula «en cúpula» con comisuras fusionadas.

Figura 8.4 Esquema de la localización anatómica de la coartación de aorta.

76 Tetralogía de Fallot TEMA 8La estenosis pulmonar subvalvular se da de forma característica en la tetralogía de Fallot y asociada a la CIV. El ventrículo derecho de doble cavidad es un tipo de obstrucción subinfundibular del infundíbulo del ventrículo derecho, motivada por bandas musculares prominentes de esta cavidad.La estenosis pulmonar supravalvular se asocia a la tetralogía de Fallot, al síndrome de Williams, al síndrome de Noonans y a la rubéola materna. Puede también ocurrir de manera yatrógena tras el cerclaje de la arteria pulmonar o el intercambio arterial por transposición de los grandes vasos.La gravedad hemodinámica se gradúa según el gradiente máximo de presión sistólica durante el cateterismo cardíaco, guía fundamental para las decisiones terapéuticas.Trivial: <25 mmHg.Leve: 25-49 mmHg.Moderada: 50-79 mmHg.Grave o crítica: >80 mmHg.Las indicaciones para la intervención comprenden:Gradiente de retirada durante el cateterismo >50 mmHg.Estenosis sintomática.Arritmias importantes.Presencia de cortocircuito derecha-izquierda (p. ej., CIA asociado).Ventrículo derecho de doble cavidad con gradiente cavitario central durante el cateterismo >50 mmHg.La estenosis valvular pulmonar suele responder a la valvuloplastia con balón a través del catéter. Cuando hay que sustituir la válvula pulmonar, suele utilizarse un homoinjerto humano.

Anomalía de EbsteinConsiste en un desplazamiento apical de las valvas septal y posterior de la tricúspide, con desplazamiento variable y displasia de la anterior. Existen diversos grados de insuficiencia tricuspídea.Las lesiones asociadas abarcan CIA, estenosis pulmonar y vías de conducción accesoria. También se da en la transposición corregida de los grandes vasos.La gravedad sigue un espectro continuo que depende en gran medida del grado de desplazamiento de las valvas y de la insuficiencia tricúspide, así como de la presencia de lesiones asociadas. Durante la lactancia puede cursar con insuficiencia cardíaca y cianosis, de pronóstico sombrío. Las formas más leves no producen a veces ningún síntoma a lo largo de la vida. Algunos adultos sufren intolerancia de esfuerzo o arritmias sintomáticas. Se ha descrito también muerte súbita, atribuida a arritmias. Puede haber cianosis o embolias paradójicas, en caso de que exista una comunicación interauricular.En las anomalías graves se plantea una derivación bidireccional de Glenn o una operación modificada de Fontan, y se trata al paciente como si tuviera una circulación univentricular. Si el caso es menos grave, se puede proceder a la sustitución o reparación de la válvula tricúspide.

Tetralogía de FallotCardiopatía congénita cianótica más frecuente del adulto.Los cuatro elementos de la tetralogía son: obstrucción del infundíbulo del ventrículo derecho ± estenosis pulmonar valvular y supravalvular, hipertrofia ventricular derecha, CIV perimembranosa y acabalgamiento de la aorta sobre el tabique ventricular (fig. 8.5).La gravedad varía conforme a un espectro: la mayoría de los casos se manifiestan pronto por cianosis. La obstrucción leve del infundíbulo del ventrículo derecho puede hacer que la tetralogía

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se manifieste en la vida adulta («tetralogía rosada»). Una variante extrema es la atresia pulmonar con CIV, en la que el infundíbulo del ventrículo derecho presenta atresia y el flujo sanguíneo pulmonar proviene de colaterales aortopulmonares esenciales (MAPCA), un conducto arterioso permeable u otras colaterales adquiridas.Actualmente, la mayoría de los adultos han sido ya operados o, en menor número, sometidos a paliación mediante derivación. Es raro que un adulto no haya sido operado antes.Las anomalías asociadas comprenden:Arco aórtico derecho.Anomalías de las arterias coronarias.CIA (pentalogía de Fallot).Segunda CIV.

Técnicas paliativasAnastomosis entre la circulación sistémica y pulmonar para incrementar el flujo sanguíneo, como:Derivación de Blalock-Taussig: de la arteria subclavia a la pulmonar (actualmente modificada).Anastomosis de Waterston: de la arteria pulmonar derecha a la aorta ascendente (interés histórico).Anastomosis de Potts: de la arteria pulmonar izquierda a la aorta descendente (interés histórico).Técnica de Brock: resección del tejido obstructivo infundibular del ventrículo derecho (interés histórico).

Cirugía reparadoraSe aplica actualmente en la lactancia.Cierre de la CIV.Reconstrucción del infundíbulo del ventrículo derecho: bien mediante resección del tejido obstructivo infundibular y colocación de un parche para incrementar el flujo, bien mediante un parche transanular (que cruza el anillo de la válvula pulmonar), aunque se evita en la medida de lo posible. En algunos casos, como el de la atresia pulmonar, se puede colocar un conducto extracardíaco desde el ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.

Figure 8.5 Esquema de las anomalías cardíacas asociadas a la tetralogía de Fallot.

78 Transposición de los grandes vasos TEMA 8EvoluciónLa morbilidad y la mortalidad de los adultos no operados o sometidos a paliación previa son altas. Cabe plantear la reparación tardía para mejorar la evolución.Las complicaciones tardías de la reparación comprenden:Insuficiencia pulmonar: (sobre todo si se colocó antes un parche transanular). Puede originar una dilatación del ventrículo derecho y disfunción sistólica del mismo. Supone una preocupación clínica importante, en particular para decidir el momento de la reintervención.Dilatación aneurismática del infundíbulo del ventrículo derecho.Insuficiencia tricuspídea: secundaria a dilatación del ventrículo derecho.Se ha descrito insuficiencia aórtica +/– dilatación de la raíz aórtica.Obstrucción residual del infundíbulo del ventrículo derecho.CIV residual.Endocarditis.Propensión a las arritmias auriculares.Arritmia ventricular: el foco habitual es el infundíbulo del ventrículo derecho. El incremento en la duración de QRS >180 ms constituye un marcador de TV sostenida y muerte cardíaca súbita.Se admite la posibilidad de muerte súbita tardía, de presunto origen arrítmico.

Transposición de los grandes vasos (dextrotransposición de los grandes vasos)

Existe discordancia ventriculoarterial y concordancia auriculoventricular: la aorta se origina de modo discordante a partir del ventrículo derecho morfológico y la arteria pulmonar, también de modo discordante, del ventrículo izquierdo morfológico. Las aurículas se conectan de forma concordante con los ventrículos (aurícula derecha con ventrículo derecho y aurícula izquierda con ventrículo izquierdo). La aorta asienta a la derecha, delante del tronco pulmonar (dextrotransposición o D-transposición).La supervivencia depende de una comunicación que facilite la mezcla y que puede ofrecerla un conducto arterioso o un agujero oval permeables o una comunicación interventricular asociada.

PresentaciónGeneralmente, al nacer. El curso clínico depende sobre todo de las anomalías asociadas y del grado de mezcla entre las circulaciones general y pulmonar. Aproximadamente un tercio de los pacientes sufre anomalías asociadas, de forma característica CIV y estenosis pulmonar (obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo).El tratamiento inicial de los recién nacidos consiste a veces en una infusión de prostaglandina E1 para mantener la permeabilidad del conducto arterioso y una septostomía auricular con balón (técnica de Rashkind), que puede efectuarse por vía percutánea bajo guía ecocardiográfica/angiográfica.

Estrategias quirúrgicas subsiguientes1. Intercambio auricular. Técnicas de Mustard y Senning. Ampliamente sustituidas por la técnica

de intercambio arterial. Se crea un conducto o «regulador del flujo» (baffle) después de extirpar el tabique interauricular para derivar el retorno venoso sistémico hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral y el retorno venoso pulmonar hacia el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide. El ventrículo derecho actúa como ventrículo sistémico.

2. Intercambio arterial. Se reposicionan correctamente la aorta y la arteria pulmonar y se reanastomosan las arterias coronarias. La operación se puede efectuar en las dos primeras semanas de vida. El ventrículo izquierdo actúa como ventrículo sistémico.


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o.3. Técnica de Rastelli (TGV + CIV grande + estenosis pulmonar). Cierre de la CIV y creación

de un conducto entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Colocación de parche para obstruir el flujo desde el ventrículo derecho a la aorta. El ventrículo izquierdo actúa como ventrículo sistémico. Se puede efectuar tras una paliación temprana, por ejemplo una derivación modificada de Blalock-Taussig.

Complicaciones a largo plazo1. Intercambio auricular: (la intervención previa de la mayoría de los adultos actuales con

TGV) ausencia de ventrículo derecho morfológico (que contribuye a la circulación general), regurgitación por la válvula AV sistémica, arritmias (incluida la disfunción del nódulo sinusal y las taquicardias intraauriculares de reentrada), muerte cardíaca súbita (posiblemente, arritmógena), fuga u obstrucción del regulador del flujo.

2. Intercambio arterial: obstrucción del infundíbulo del ventrículo derecho, insuficiencia de la válvula neoaórtica, dilatación de la raíz neoaórtica, obstrucción coronaria.

3. Rastelli: obstrucción del conducto, estenosis subaórtica (ventrículo izquierdo-infundíbulo aórtico), arritmia, muerte cardíaca súbita (de presunto origen arrítmico), disfunción ventricular izquierda.

Transposición congénita corregida de los grandes vasos (levotransposición de los grandes vasos)

Se caracteriza por discordancia tanto ventriculoarterial como auriculoventricular o «discordancia doble». El resultado es que el ventrículo derecho morfológico soporta la circulación general. La aorta asienta delante y a la izquierda de la arteria pulmonar (levotransposición o L-transposición).Suele asociarse a lesiones que contribuyen a la presentación, de manera característica: CIV, estenosis pulmonar y anomalías de la válvula AV sistémica.

Manifestaciones clínicasInsuficiencia cardíaca derecha (ventrículo sistémico).Insuficiencia tricuspídea (válvula AV sistémica).Puede ocurrir cianosis en presencia de lesiones asociadas (CIV y estenosis pulmonar importante).Anomalías de la conducción: bloqueo cardíaco completo congénito y adquirido.No siempre se diagnostica hasta las fases finales de la vida adulta, sobre todo si no hay anomalías asociadas.

TratamientoPuede estar indicada la paliación temprana (p. ej., cerclaje pulmonar para una CIV grande, derivación BT modificada para una estenosis pulmonar grave).La estrategia elegida para algunos casos es la vigilancia. La reparación quirúrgica, cuando está indicada, se basa en lo siguiente:La reparación convencional o «clásica» consiste en el tratamiento de las anomalías asociadas, de manera característica: cierre de la CIV, sustitución de la válvula AV sistémica y alivio de la estenosis pulmonar. Esta última puede exigir la creación de un conducto con válvula entre el ventrículo izquierdo morfológico y la arteria pulmonar.

80 Transposición congénita corregida de los grandes vasos TEMA 8

Figura 8.6 Esquema de las variaciones en el origen anatómico de los grandes vasos. A. Normal. B. Transposición congénita corregida de los grandes vasos (TCCGV). C. Transposición de los grandes vasos (TGA).


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o.La técnica del doble intercambio, en la que el ventrículo izquierdo morfológico se convierte en el ventrículo sistémico, consiste en un intercambio auricular más arterial o en un intercambio auricular con la técnica de Rastelli. El requisito imprescindible es que el ventrículo izquierdo morfológico pueda soportar la circulación general. A veces puede exigir un «entrenamiento» previo con una banda en la arteria pulmonar que suele colocarse en la infancia.Se puede plantear la reparación de Fontan si hay hipoplasia intensa de cualquiera de los ventrículos.El trasplante de corazón se ofrece en casos especiales.

Cardiopatía congénita cianóticaLa cianosis ocurre en presencia de un cortocircuito derecha-izquierda, con hipertensión pulmonar o sin ella.Los trastornos cianóticos consisten en transposición de los grandes vasos, tetralogía de Fallot, atresia tricuspídea y anomalía de Ebstein con CIA.El síndrome de Eisenmenger describe un trastorno cianótico por enfermedad obstructiva vascular pulmonar en el contexto de una comunicación previa entre la circulación general y pulmonar. La hipertensión pulmonar obedece a la remodelación progresiva del lecho vascular pulmonar y a la inversión subsiguiente del cortocircuito izquierda-derecha o a un cortocircuito bidireccional. Los trastornos subyacentes son CIV (complejo de Eisenmenger), CAP, CIA y defecto del tabique auriculoventricular. Entre las causas yatrógenas se encuentran las intervenciones quirúrgicas históricas como las derivaciones de Potts y de Waterston. El tratamiento del síndrome de Eisenmenger es fundamentalmente conservador.

Figura 8.7 Esquema de los cambios anatómicos que siguen a la cirugía compleja de la transposición de los grandes vasos (TGV). A. Operación de Mustard/Senning por TGV. B. Operación de Rastelli por TGV y comunicación interventricular asociada.

82 Fisiología univentricular TEMA 8Los vasodilatadores pulmonares selectivos tienen cierta utilidad y, en algunas ocasiones, se plantea el trasplante de pulmón o de corazón y pulmón.Las complicaciones de las cardiopatías congénitas cianóticas son las siguientes:1. Eritrocitosis secundaria: debido a la hipoxemia crónica. No siempre hay síntomas de

hiperviscosidad, ni siquiera con hematocritos altísimos. De ordinario, la sangría está contraindicada porque aumenta el riesgo de ictus, sobre todo si hay ferropenia asociada. En caso de urgencia puede plantearse si Hb > 20 g/dl y Hct > 65% con la reposición de hierro y de un volumen equivalente.

2. Ferropenia relativa: la microcitosis resultante se asocia a complicaciones cerebrovasculares.

3. Hemorragia y trombosis: las anomalías de la coagulación y plaquetarias aumentan los riesgos de sangrado, como la hemorragia pulmonar y el sangrado perioperatorio. Los episodios trombóticos se pueden asociar a microcitosis, estasis sanguínea, presencia de prótesis y arritmias auriculares. Alto riesgo de trombosis pulmonar in situ.

4. Abscesos cerebrales.5. Embolias paradójicas.6. Hiperuricemia.7. Colelitiasis.8. Osteoartropatía hipertrófica y escoliosis.

Fisiología univentricularEl corazón univentricular describe un ventrículo único y funcionante que no resulta posible reparar dejando dos ventrículos. Los estados de fisiología univentricular son la atresia tricuspídea, el síndrome de hipoplasia del corazón izquierdo y el ventrículo izquierdo con doble entrada.

Atresia tricuspídea (fig. 8.8)La válvula tricúspide no está formada y se produce un cortocircuito obligatorio de derecha a izquierda en las aurículas.

Hipoplasia del corazón izquierdoEspectro de cardiopatías congénitas caracterizado por un desarrollo insuficiente del corazón izquierdo/aorta ascendente. Se trata de un diagnóstico prenatal/neonatal que, si no se repara, causa la muerte.

Ventrículo izquierdo con doble entradaEn general, hay transposición de los grandes vasos. El arco aórtico se encuentra en el lado izquierdo. Las dos aurículas se comunican con el ventrículo izquierdo. El ventrículo derecho es rudimentario. Existe una CIV.

La presentación y el tratamiento iniciales del corazón univentricular funcional dependen, en parte, del grado de circulación pulmonar:1. Estenosis/atresia pulmonar asociada → flujo sanguíneo pulmonar disminuido y cianosis grave.

Requiere una derivación entre la circulación sistémica y la arteria pulmonar.2. Ninguna restricción anatómica al flujo pulmonar → cortocircuito izquierda-derecha con

manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva.Requiere cerclaje de la arteria pulmonar.


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3. Rara vez puede «equilibrarse» con un grado de estenosis pulmonar → cianosis leve sin insuficiencia cardíaca congestiva.No es necesaria ninguna intervención temprana.

La derivación cavopulmonar (técnica de Glenn) proporciona paliación quirúrgica suplementaria, habitualmente en la lactancia cuando existe una presión baja en la arteria pulmonar.La operación de Fontan, en la que la sangre de la cava se dirige hacia las arterias pulmonares sin pasar a través del ventrículo subpulmonar, se aplica a algunos de estos pacientes. El flujo entre la circulación sistémica y pulmonar es pasivo y está impulsado por la presión venosa. La circulación

Figura 8.8 Esquema de las anomalías cardíacas en la atresia tricuspídea.

Figura 8.9 Esquema de las anomalías cardíacas en el corazón izquierdo.

84 Fisiología univentricular TEMA 8

depende de una buena función del ventrículo único, la falta de regurgitación por la válvula auriculoventricular y unas resistencias vasculares pulmonares bajas. No todas las circulaciones denominadas de Fontan son idénticas, ya que este término puede utilizarse para describir modificaciones de la intervención original con conexiones y materiales diferentes.La técnica original de Fontan (atriopulmonar) (descrita inicialmente para paliar la atresia tricuspídea) se basa en una anastomosis directa de la aurícula derecha con la arteria pulmonar. A la larga, ocurre una dilatación de la aurícula derecha que, a su vez, predispone a las arritmias auriculares, la formación de trombos y la compresión venosa pulmonar.En la actualidad, los pacientes con una fisiología univentricular son sometidos a cirugía de la comunicación total cavopulmonar (CTCP), habitualmente en dos etapas: una técnica bidireccional de Glenn seguida de la finalización de la CTCP, bien con un túnel lateral en la aurícula derecha o, desde hace menos tiempo, con un conducto extracardíaco. La CTCP se puede fenestrar para crear un pequeño cortocircuito izquierda-derecha que, en principio, mejora el gasto cardíaco y reduce la presión venosa excesiva. Cabe esperar que las modificaciones de la técnica clásica de Fontan reduzcan los problemas asociados a la dilatación de la aurícula derecha, pero siguen ocurriendo complicaciones.

Complicaciones de la técnica de Fontan/circulación de la CTCPCaracterizadas por un gasto cardíaco bajo, escasa tolerancia al esfuerzo e hipertensión venosa crónica.Problemas:Enteropatía con pérdida de proteínas.Congestión hepática.Disfunción ventricular sistémica progresiva.Incompetencia progresiva de la válvula AV.Aumento de tamaño de la aurícula derecha (Fontan atriopulmonar).Arritmias auriculares frecuentes, mal toleradas, e incremento de su frecuencia con el paso del

tiempo.Disfunción frecuente de los nódulos sinusal y AV.Obstrucción del circuito.Tromboembolias (flujo perezoso, arritmias auriculares, estado de trombofilia). Pueden ser pulmonares o sistémicas.

Figura 8.10 Esquema de las anomalías cardíacas en el síndrome de hipoplasia del corazón izquierdo.


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Figura 8.11 Esquema de las variantes de la operación de Fontan. AD, aurícula derecha; AP, arteria pulmonar; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda; CTCP, comunicación total cavopulmonar; VCI, vena cava inferior; VCSD, vena cava superior derecha; VCSI, vena cava superior izquierda. Tomado de: Adult congenital heart disease: a practical guide. Michael A. Gatzoulis, Lorna Swan, Judith Therrien, George Pantely, Eugene Braunwald. Blackwell Publishing, 2005.

86 Glosario de operaciones para las cardiopatías congénitas TEMA 8Glosario de operaciones para las cardiopatías congénitas

Intercambio arterial (técnica de Jatene)Trastorno: transposición completa de los grandes vasos.Propósito: lograr la concordancia ventriculoarterial (entre ventrículo izquierdo y aorta y entre ventrículo derecho y arteria pulmonar), para que el ventrículo izquierdo soporte la circulación sistémica.Técnica: se procede a una sección transversal de los grandes vasos, por encima del plano valvular, y se reinserta cada uno con el ventrículo colateral. En la neoaorta se implantan las arterias coronarias con un botón circundante de pared aórtica.Complicaciones: obstrucción del infundíbulo del ventrículo derecho, regurgitación por la válvula neoaórtica, dilatación de la raíz neoaórtica, obstrucción coronaria.

Intercambio auricular (véase técnica de Mustard/Senning)&emsp;

Septectomía auricular de Blalock-HanlonTrastorno: transposición de los grandes vasos.Propósito: mezcla de la sangre en las aurículas para mejorar la saturación arterial de oxígeno.Técnica: paliativa. La septectomía auricular se realiza en el quirófano mediante toracotomía derecha. Ha sido sustituida por la técnica de Rashkind.

Derivación de Blalock-TaussigTrastorno: estenosis pulmonar, atresia tricuspídea, tetralogía de Fallot.Propósito: aumentar el flujo sanguíneo pulmonar.Técnica: paliativa. Anastomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar.Derivación BT clásica: anastomosis término terminal directa. Ya no se practica.Derivación BT modificada: se usa un injerto tubular interpuesto.

Técnica de BrockTrastorno: tetralogía de Fallot.Propósito: aumentar el flujo sanguíneo pulmonar y reducir el cortocircuito derecha-izquierda.Técnica: paliativa. Ya no se realiza. Resección de parte del tejido infundibular derecho para reducir la obstrucción del infundíbulo del ventrículo derecho.

Técnica del doble intercambioTrastorno: transposición congénita corregida de los grandes vasos.Propósito: corrección anatómica de la transposición corregida de los grandes vasos para que el ventrículo izquierdo soporte la circulación sistémica. Puede ir precedida de cerclaje de la arteria pulmonar para «entrenar» el ventrículo izquierdo.Técnica: intercambio auricular con intercambio arterial o con técnica de Rastelli.

Técnica de FontanTrastorno: corazón univentricular funcionante.Propósito: estadio final de paliación del corazón univentricular funcionante.Técnica: el retorno venoso sistémico se dirige a la arteria pulmonar y depende del flujo pasivo. Las circulaciones general y pulmonar se separan, pero se puede crear una fenestración para facilitar el cortocircuito izquierda-derecha y reducir la presión dentro del circuito. Múltiples variantes. En la actualidad se aplica la conexión cavopulmonar total (CTCP).


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o.Derivación de GlennTrastorno: cardiopatía congénita cianótica.Propósito: aumentar el flujo sanguíneo pulmonar.Técnica: paliativa. Derivación cavopulmonar. No produce sobrecarga adicional de volumen del ventrículo sistémico (a diferencia de las derivaciones arteriopulmonares). Requisito imprescindible: resistencias vasculares pulmonares bajas.• Glennclásico:delaVCSalaarteriapulmonarderecha.Laarteriapulmonarderechasesepara

del tronco. Ya no se utiliza. Se complica habitualmente con la aparición de malformaciones arteriovenosas pulmonares.

• Glennbidireccional:delaVCSalaarteriapulmonarderecha,quesigueconectadaaltroncopulmonar.

Técnica de Mustard/técnica de Senning/intercambio auricularTrastorno: transposición de los grandes vasos.Propósito: dirige el retorno venoso sistémico a la circulación pulmonar y el flujo venoso pulmonar a la circulación sistémica.Técnica: intercambio auricular. Con la técnica de Mustard, el regulador de flujo (baffle) se elabora a partir de pericardio o con material sintético. En la técnica de Senning, se utiliza tejido auricular para crear este regulador.Complicaciones: insuficiencia ventricular derecha sistémica, regurgitación de la válvula auriculoventricular sistémica, arritmias, muerte súbita, fuga u obstrucción del regulador.

Derivación de PottsTrastorno: cardiopatía congénita con flujo sanguíneo pulmonar restringido. Estenosis pulmonar/atresia pulmonar.Propósito: aumentar el flujo sanguíneo pulmonar.Técnica: anastomosis directa entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta descendente.Ya no se realiza.Complicaciones: hipertensión pulmonar, sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, distorsión de la arteria pulmonar izquierda.

Cerclaje de la arteria pulmonarTrastorno: diversos.Propósito: proteger los pulmones del flujo sanguíneo pulmonar elevado o entrenar el ventrículo subpulmonar para que actúe como ventrículo sistémico.Técnica: estenosis pulmonar intencionada.

Técnica de RashkindTrastorno: transposición completa de los grandes vasos.Propósito: mezcla de la sangre de las aurículas para mejorar la saturación arterial de oxígeno y ahorrar tiempo antes de la cirugía definitiva.Técnica: septostomía auricular con balón. Técnica paliativa basada en el cateterismo.

Técnica de RastelliTrastorno: transposición completa de los grandes vasos con CIV y obstrucción del infundíbulo pulmonar.Propósito: el ventrículo izquierdo debe soportar la circulación sistémica.Técnica: se cierra la CIV con un parche que comunica el ventrículo izquierdo con la aorta. La arteria pulmonar se separa del anillo, se cose el anillo y se coloca un conducto valvular entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.

88 Glosario de operaciones para las cardiopatías congénitas TEMA 8Técnica de RossTrastorno: valvulopatía aórtica.Propósito: aliviar la obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo.Técnica: la válvula pulmonar nativa, el anillo y su raíz se mueven a la posición aórtica (autoinjerto aórtico). Se reconstruye el infundíbulo del ventrículo derecho con un conducto con un homoinjerto tubular pulmonar.

Técnica de Senning (véase técnica de Mustard/Senning)&emsp;

Derivación de WaterstonTrastorno: cardiopatías congénitas con restricción del flujo sanguíneo pulmonar. Estenosis pulmonar/atresia pulmonar.Propósito: aumentar el flujo sanguíneo pulmonar.Técnica: paliativa. Anastomosis directa entre la arteria pulmonar derecha y la aorta ascendente. Ya no se realiza.Complicaciones: hipertensión pulmonar, sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, distorsión de la arteria pulmonar derecha.


TEMA 9

Hipertensión pulmonar

DefiniciónPresión media en la arteria pulmonar (PAP):>25 mmHg en reposo.>30 mmHg con el ejercicio.

Incidencia500-1.000 casos nuevos al año según los cálculosAproximadamente 2-3 millones al año, con una prevalencia de 15 por millónSe da en hombres, mujeres y niños de todas las edadesEs más común entre mujeres de 20 a 40 años (M:F 1:2)Rara en la infancia, aunque a veces afecta a lactantes nacidos con valvulopatías.

Causas y clasificación (directrices de la ESC 2004)1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)

1.1. Hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAPI)1.2. Hipertensión arterial pulmonar familiar (HAPF)1.3. Asociada a otras enfermedades (HAPA)

1.3.1. Enfermedades del tejido conjuntivo1.3.2. Cortocircuitos sistémico-pulmonares congénitos1.3.3. Hipertensión portal1.3.4. Infección por VIH1.3.5. Fármacos y toxinas1.3.6. Otras

Enfermedades vasculares pulmonares

Índice del temaHipertensión pulmonar 89

Definición 89Incidencia 89Causas y clasificación (directrices de la ESC

2004) 89Pruebas complementarias 90Fármacos vasoactivos más utilizados en el

estudio de vasodilatadores 91

Algoritmo para el estudio de una posible hipertensión pulmonar 91

Tratamiento 91Tromboembolia pulmonar 93

Factores de riesgo 93Pruebas complementarias 94Tratamiento 94

90 Hipertensión pulmonar TEMA 91.4. Asociada con alteraciones venosas o capilares importantes

1.4.1. Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP)1.4.2. Hemangiomatosis capilar pulmonar

1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN)2. Hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías izquierdas

2.1. Enfermedad de la aurícula o ventrículo izquierdos2.2. Enfermedad de las válvulas izquierdas

3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad respiratoria/hipoxia3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica3.2. Enfermedad pulmonar intersticial3.3. Alteraciones de la respiración durante el sueño3.4. Trastornos de hipoventilación alveolar3.5. Exposición crónica a grandes alturas3.6. Anomalías del desarrollo

4. Hipertensión pulmonar por enfermedad trombótica o embólica crónicas4.1. Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales4.2. Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales4.3. Embolia pulmonar no trombótica (tumor, cuerpos extraños)

5. Miscelánea (sarcoidosis, histiocitosis X)

Pruebas complementariasElectrocardiogramaSaturación nocturna de oxígeno (>96%)Radiografía de tóraxPruebas de función respiratoriaEcocardiogramaGammagrafía de ventilación-perfusiónTC de alta resoluciónTC helicoidal con angiografía pulmonarAnálisis de sangreHematología

Hemograma completoVSGCoagulaciónCribado de trombofiliaProteína CProteína SAnticoagulante lúpicoAntitrombina IIIFactor V de LeidenHemoglobina anómalaGrupo sanguíneo

BioquímicaUrea y electrólitosPruebas de función hepáticaCRPECA séricaFunción tiroideaGasometría arterialCribado autoinmunitarioFactor antinuclearAnticuerpos antimúsculo liso

TEMA 9 Enfermedades vasculares pulmonares 91©

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o.Anticuerpos anticentrómeroAnticuerpos anti-SCL70Anticuerpos anti-RNPAnticuerpos antifosfolípidosAnticuerpos antimitocondrialesAnticuerpos contra las células parietalesMicrobiologíaEstados de hepatitis BEstados de hepatitis CVDRL/TPHAVIHTítulos viralesCMV, EVBHerpes simpleToxoplasma, neumocistisCribado de Aspergillus

Cateterismo de cavidades derechas (v. presiones cavitarias normales en el capítulo 5)Presión auricular derechaPresión arterial pulmonar (sistólica, diastólica y media)Presión de enclavamiento capilar pulmonarGasto cardíaco (métodos de termodilución o de Fick)Resistencias vasculares sistémicasSaturación de oxígeno en sangre arterial y en sangre venosa mixtaPruebas agudas con vasodilatadores

Fármacos vasoactivos más utilizados en el estudio de vasodilatadores

Algoritmo para el estudio de una posible hipertensión pulmonar (fig. 9.1)&emsp;

TratamientoAnticoagulantesDiuréticosAntagonistas del calcioAntagonistas de los receptores de endotelinaProstaciclinaOxígenoTrasplante

Tabla 9.1 Fármacos vasoactivos más utilizados en el estudio de vasodilatadores

Fármaco Vía SemividaIntervalo posológicoa Incrementob Duraciónc

Epoprostenol Intravenosa 3 min 2-12 ng/kg/min 2 ng/kg/min 10 min

Adenosina Intravenosa 5-10 s 50-350 mg/kg/min 50 mg/kg/min 2 min

Óxido nítrico Inhalado 15-30 s 10-20 ppm – 5 mind

aDosis inicial y máxima propuestas.bIncrementos de la dosis en cada etapa.cDuración de la administración en cada etapa.dPara el óxido nítrico se propone una única etapa con ese intervalo posológico.

92 Hipertensión pulmonar TEMA 9

Figura 9.1 Algoritmo diagnóstico para el estudio de una posible hipertensión pulmonar. AAN, anticuerpos antinucleares; ALK-1, cinasa afín al receptor de la activina; BMPR2, receptor 2 de la proteína morfogenética ósea; CC, cardiopatía congénita; CCD, cateterismo de cavidades derechas; Eco, ecografía; ETC, enfermedad del tejido conjuntivo; ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica; EVOP, enfermedad veno-oclusiva pulmonar; Grupo, grupo clínico; HAP, hipertensión arterial pulmonar;

TEMA 9 Enfermedades vasculares pulmonares 93©

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Tromboembolia pulmonar

Factores de riesgo1. Factores principales de riesgo (riesgo relativo de 5-20):

a. Cirugía*Cirugía abdominal/pélvica mayorSustitución de cadera/rodillaCuidados intensivos postoperatorios

b. ObstetriciaFase tardía del embarazoCesáreaPuerperio

c. Problemas en miembros inferioresFracturasVenas varicosas

d. Neoplasias malignasAbdominales/pélvicasAvanzadas/metastásicas

e. Movilidad reducidaHospitalizaciónCuidados institucionales

f. MisceláneaAntecedentes confirmados de TEV

2. Factores de riesgo menores (riesgo relativo de 2-4):a. Cardiovasculares

Cardiopatía congénitaInsuficiencia cardíaca congestivaHipertensiónTrombosis venosa superficialCatéter central permanente

b. EstrógenosAnticonceptivos oralesTratamiento de sustitución hormonal

3. MisceláneaEPOCDiscapacidad neurológicaNeoplasias malignas ocultasTrastornos trombóticosViaje sedentario de larga distanciaObesidadOtros (enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, diálisis crónica, trastornos mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxística nocturna).

HCP, hemangiomatosis capilar pulmonar; HP, hipertensión pulmonar; HPTEC, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica; PAPm, presión arterial pulmonar media; PCP, presión capilar pulmonar; PFH, pruebas de función hepática; PFR, pruebas de función respiratoria; RMC, resonancia magnética cardíaca; TCAR, tomografía computarizada de alta resolución; THH, telangiectasia hemorrágica hereditaria; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; V/Q, gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión. Adaptado con permiso de: European Heart Journal 2009; 30: 2493–2537.

94 Tromboembolia pulmonar TEMA 9Pruebas complementarias (fig. 9.2)Radiografía de tóraxDímeros D: intervalo normal de 0 a 218 ng/mlAngiografía pulmonar por TCGammagrafía pulmonar con radioisótopos si no se dispone de angiografía por TC o esta resulta equívocaEcografía de miembros inferiores en casos indicados

TratamientoTrombólisis (50 mg de alteplasa) en la EP masivaHeparina (de bajo peso molecular o no fraccionada si cabe la posibilidad de reversión)Anticoagulación oral (como mínimo 6 meses)

Figura 9.2 Algoritmo para el estudio y tratamiento de las embolias pulmonares.


TEMA 10

Grosor de la pared aórticaLa medición del espesor de la pared aórtica ayuda a evaluar el riesgo cardiovascular. El espesor medio de la pared aórtica aumenta en la enfermedad ateromatosa, que afecta, preferentemente, a la túnica media. El espesor medio de la pared aórtica también aumenta con la edad y es más alto entre los varones y en las razas no caucásicas.Hombres: espesor medio de la pared de 2,32 mm.Mujeres: espesor medio de la pared de 2,11 mm.

Disección aórtica

Enfermedades vasculares sistémicas

Índice del temaGrosor de la pared aórtica 95Disección aórtica 95

Clasificación 96

DeBakey 96Clasificación de Stanford 96

Hipertensión secundaria 96

Figura 10.1 Clasificación anatómica de la disección de la aorta torácica.

96 Hipertensión secundaria TEMA 10Clasificación

DeBakeyTipo 1: afectación de la aorta ascendente y descendente con propagación distal extensa.Tipo 2: afectación restringida a la aorta ascendente. Característico del síndrome de Marfan.Tipo 3: afectación restringida a la aorta ascendente, distal a la arteria subclavia izquierda.

Clasificación de StanfordTipo A (proximal): afectación de la aorta ascendente (tipo 1 y 2 de DeBakey).Tipo B (distal): sin afectación de la aorta ascendente (tipo 3 de DeBakey).

Hipertensión secundaria

Tabla 10.1 Clasificación anatómica de la disección de la aorta torácica

Causas Marcador Intervalo normal

Enfermedades renales Sangre

Creatinina Hombres: 45-90 mmol/l (0,5-1 mg/dl)

Mujeres: 60-110 mmol/l (0,7-1,2 mg/dl)

Diuresis

TFG Hombres: <70 ml/min/m2

Mujeres: <60 ml/min/m2

Síndrome de Cushing Prueba de supresión con dexametasona

Cortisol No procede

ACTH No procede

Feocromocitoma Orina de 24 h

Adrenalina 0,5-20 mg/24 h

Noradrenalina 15-80 mg/24 h

Dopamina 65-400 mg/24 h

Renina 20-100 mU/l

Síndrome de Conn Renina baja <20

Cociente aldosterona/renina >750

Hipertiroidismo TSH 0,3-3 mUI/l

Tiroxina (T4) 4-11 mg/dl

T3 130-220 ng/dl

ACTH, adrenocorticotropina; TFG, tasa de filtración glomerular; TSH = tirotropina.


Apéndice 1Farmacología cardíaca

Grupo Nombre Dosis Frecuencia Niveles sanguíneos

Consideraciones especiales

Glucósidos cardíacos

Digoxina Saturación 500 mg, 2-3 dosis por vía i.v. u oralMantenimiento: 62,5-500 mg

OD 0,8-2 ng/ml Los niveles sanguíneos se deben medir >8 h después de aplicar la última dosis por vía oral

Betabloqueantes Propranolol 40-160 mg BD-TDSAtenolol 50-100 mg ODBisoprolol 1,25-10 mg ODCarvedilol 3,125-25 mg BDEsmolol 50-200 mg/

kg.min i.v.Labetalol 50-800 mg p.o.,

50 mg en inyección i.v., 2 mg/min en infusión i.v.

BD

Metoprolol 50-100 mg 5 mg i.v. cada 5 min hasta 15 mg máx.

TDS

Nebivolol 1,25-10 mg ODSotalol 40-160 mg BD

IECA Captopril 6,25-25 mg TDSEnalapril 2,5-20 mg ODFosinopril 10-40 mg ODLisinopril 2,5-20 mg ODPerindopril 2-8 mg ODRamipril 1,25-10 mg ODTrandolapril 0,5-4 mg OD

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

CandesartánIrbesartánLosartánTelmisartánValsartán

4-16 mg75-300 mg50-100 mg40-80 mg80-160 mg

ODODODODOD

Inhibidores directos de la renina

Aliskirén 150-300 mg OD Autorizado por la Comisión Europea; condiciones de precio y financiación pendientes de fijación en España

98 Apéndice 1Grupo Nombre Dosis Frecuencia Niveles

sanguíneosConsideraciones especiales

Nitratos Nitroglicerina 0,3-1 mg s.l.10-200 mg/min i.v.

Según la demanda

Períodos sin nitratos (8+ h/día) para evitar la taquifilaxia

Dinitrato de isosorbida

30-120 mg BD

Mononitrato de isosorbida

20-60 mg BD

Mononitrato de isosorbida de liberación modificada

30-120 mg OD

Antagonistas del calcio

Verapamilo 40-120 mg0,1 mg/kg

TDS en embolada i.v.

Diltiazem 60-120 mg TDSAmlodipino 5-10 mg ODFelodipino 5-20 mg ODLercanidipino 10-20 mg ODNifedipino 5-20 mg TDS

Activadores del canal del potasio

Nicorandilo 10-30 mg BD Autorizado pero no comercializado en España

Preparados inotropos

DobutaminaDopaminaDopexaminaIsoprenalinaNoradrenalina

2,5-10 mg/kg/min2-10 mg/kg/min0,5-6 mg/kg/min0,5-20 mg/min0,02-1,5 mcg/kg/min

Infusión i.v.Infusión i.v.Infusión i.v.Infusión i.v.Infusión i.v.

Adrenalina 0,02-1 mcg/kg/min

Infusión i.v.

Milrinona 50 mg/kg: carga durante 10 min375-750 ng/kg/min

Infusión i.v.

Enoximona 90 mg/kg/ min durante 10-30 min como carga, seguida de 5-20 mg/kg/min como mantenimiento

Levosimendán 12 mg/kg en embolada + 0,1-0,2 mg/kg/min en infusión de 24 h

Infusión i.v.En los primeros ensayos se utilizó la embolada para la saturación. Actualmente se recomienda empezar la infusión sin embolada

Apéndice 1 99©

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o.Grupo Nombre Dosis Frecuencia Niveles


Diuréticos Bendroflumetiazida 2,5-5 mg ODClortalidona 25-200 mg ODCiclopentiazida 250-500 mg ODIndapamida 2,5 mg ODMetolazona 2,5-40 mg ODFurosemida 20-160 mg p.o.

250 mg de carga,10-20 mg/h i.v.

OD-BD, en infusión i.v.

Bumetanida 1-5 mg ODAmilorida 5-20 mg ODEspironolactona 25-400 mg ODEplerenona 25-50 mg ODManitol 50-200 g i.v. Infusión

i.v. durante 24 h

Nesiritida 0,3-0,6 mg/kg en embolada + 0,015-0,03 mg/ kg/min en infusión

No autorizado en España

Bloqueadores del canal rápido de Na+

DisopiramidaFlecainida

100-300 mgp.o. 50-200 mgi.v. 2 mg/kg durante 30 min, máx. 150 mg

TDSBD

Lignocaína/Lidocaína

Embolada i.v. de 50-100 mg, infusión de 4 mg/min en los primeros 30 min y luego 2 mg/min en las siguientes 2 h, seguida de 1 mg/min de mantenimiento

Mexiletina Saturación p.o. de 400-600 mgMantenimiento de 200-250 mg

TDS-QDS

Procainamida Infusión i.v. de carga: 500-600 mg durante 30 min, seguida de 2-6 mg/min de mantenimiento

Propafenona 150-300 mg TDSQuinidina 200-400 mg TDS



Bloqueador If del nódulo sinusal

Ivabradina 2,5-7,5 mg BD

Bloqueador del canal diferido de Na+

Ranolazina 500-1.000 mg BD

Agonista de adenosina

Adenosina 3-24 mg i.v. Embolada por una vía periférica de gran calibre con lavado de 10-20 ml

Antagonistas de los canales de potasio

Amiodarona Carga p.o. de 200 mg TDS durante la 1.a semana, 200 mg BD durante la 2.a semana Mantenimiento de 200 mg OD i.v. 5 mg/kg durante 1 h

p.o., i.v.

Dronedarona 400 mg BDBretilio Saturación i.v.

de 5-10 mg/kg durante 10-30 min Mantenimiento de 1-2 mg/min en infusión

i.v. Suspendida su fabricación por escasez de fuentes naturales

Vasodilatadores Hidralazina p.o. 25-50 mg Infusión i.v. de carga: 200-300 mg/min durante 1 h Mantenimiento de 50-150 mg/min

p.o. BD i.v.

Minoxidilo 2,5-25 mg BDNitroprusiato sódico

0,5-1,5 mg/kg/min

Infusión i.v.

Alfabloqueantes Doxazosina 1-16 mg ODIndoramina 25-100 mg BDPrazosina 0,5-5 mg BD-TDSFenoxibenzamina i.v. 1 mg/kg

durante 2 hOD Dosis diaria

Fentolamina IV 2-5 mg PRN

Antidepresivos de acción central

ClonidinaMetildopaMoxonidina

50-400 mg250 mg-1 g200 mg OD-300 mg BD

TDSTDSOD-BD

Apéndice 1 101©

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Manipuladores metabólicos

Perhexilina 100 mg BD No autorizado en España

Trimetacidina 20 mg TDS

Anticoagulantes Heparina 5.000-10.000 unidades i.v. en embolada de carga seguidas de 15-25 U/kg/h en infusión

Heparina de bajo peso molecular: Dalteparina

Profilaxis: 2.500 U Tratamiento: 7.500-18.000 U/ día

OD-BD La dosis depende del peso: < 46 kg, 46-56 kg, 57-68 kg, 69-82 kg, > 83 kg

Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina

Profilaxis: 20-40 mg Tratamiento EP/TVP1,5 mg/kg SCA 1 mg/kg

ODODBD

Heparina de bajo peso molecular: Tinzaparina

Profilaxis: 3.500 U (bajo riesgo)-50 U/kg (alto riesgo)Tratamiento 175 U/kg

OD

Bilvalirudina 750 mg/kg i.v. de carga, seguida de 1,75 mg/kg/h durante 4 h

Warfarina

Antiagregantes plaquetarios

Ácido acetilsalicílico

75-300 mg OD

Clopidogrel 300-600 mg de carga75 mg de mantenimiento

OD

Prasugrel 60 mg de carga, 10 mg de mantenimiento

OD

Dipiridamol 100-200 mg BDAbciximab 250 mg/kg

i.v. de carga, seguida de 125 ng/kg/min

Máx. 10 mg/min

Eptifibatida 180 mg/kg i.v. de carga, seguida de 2 mg/kg/min en infusión i.v.



Tirofibán 400 ng/kg/min i.v. de carga durante 30 min, seguida de 100 ng/kg/min de mantenimiento

Fibrinolíticos Alteplasa 15 mg en inyección i.v., seguidos de 50 mg i.v. durante 30 min, y luego de 35 mg i.v. durante 60 min

Reteplasa Embolada de 10 unidades seguida de 10 unidades 30 min después

Estreptocinasa 1.500 millones de unidades durante 60 min (IM), 250.000 unidades durante 30 min (EP)

Tenecteplasa 0,5 mg/kg en embolada i.v.

Máx. 50 mg

Hemostáticos Protamina 25-50 mg en infusión i.v. de 2,5-5 mg/min

Aprotinina Dosis de carga 1-2 millones de unidades, infusión i.v. de mantenimiento: 250-500.000 unidades/h

Sólo autorizada para su uso durante la cirugía cardíaca

Ácido tranexámico

1-1,5 g BD-TDS

Prostaglandinas Epoprostenol 2-12 ng/kg/min en infusión i.v.

Iloprost 2,5-5 mg nebulizado

6-9 ×/día

Antagonistas de la endotelina

BosentánSitaxentán

62,5-250 mg100 mg

BDOD

Suspendida su comercialización por toxicidad hepática

Inhibidores de PDE5

Sildenafilo 20 mg TDS

Apéndice 1 103©

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Estatinas Atorvastatina 10-80 mg Al acostarse

Pravastatina 10-40 mg Al acostarse Rosuvastatina 5-20 mg Al acostarse Ancianos y

asiáticos sensibles: dosis inicial de 5 mg

Simvastatina 10-80 mg Al acostarse

Ácido citocínico Ácido nicotínico 375 mg-2 g Al acostarse

Inhibidor de la absorción de colesterol

Ezetimiba 10 mg OD

Fibratos Bezafibratos 200 mg TDSFenofibrato 200 mg ODGemfibrozilo 300-600 mg BD

Ácidos grados Omega-3 1-4 g OD

OD, una vez al día; BD, dos veces al día; TDS, tres veces al día; BD-TDS, dos-tres veces al día.


Apéndice 2Bibliografía

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