CANCER DE ENDOMETRIO

Manuel Fernández L.

UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMESTRE ACADÉMICO 2008-II

25-11-2008


Dr. Manuel E. Fernández López

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins



• NEOPLASIA MALIGNA LOCALIZADA EN EL EPITELIO DE LA CAVIDAD DEL

CUERPO DEL UTERO


INCIDENCIA•Neoplasia ginecológica más frecuente en países desarrollados.•En U.S.A. Ocupa el 4º lugar de cáncer en mujeres•En el Perú ocupa el 3º lugar de neoplasias malignas pélvicas femeninas•Edad promedio en el Perú: 59 años (13% pre-menopausicas)•Tendencia a aumentar



INCIDENCIA

• Representa el 3% de todas las muertes femeninas por cáncer

• Relativa baja tasa de mortalidad: 80% localizados en Útero al momento del diagnóstico

• 75% post-menopaúsicas

• Del 25% de premenopaúsicas: 5% menores de 40 años al momento del diagnóstico


REGISTRO HOSPITALARIO DE CANCER - HNERM

AÑO 1999

Mama 52% Cuello Uterino 30% Ovario 10% Cuerpo Uterino 6% Vulva 1% Vagina 1%


Cáncer de Endometrio NO EXISTE EN LA

ACTUALIDAD UN MÉTODO PARA SER USADO EN LA DETECCIÓN TEMPRANA DEL CÁNCER ENDOMETRIAL


FACTORES DE RIESGO- Nuliparidad- Menopausia tardía- Obesidad- Diabetes-HTA- Terapia estrogénica no compesada con

progesterona- Patología ovárica causante de

hiperestrogenismo- Presencia de riesgo genético o familiar- Tratamiento con Tamoxifeno



• Hormonoterapia.• Estrógenos.

• Hormonoterapia.• Estrógenos.

FACTOR RIESGOFACTOR RIESGO

Enf. Asociadas

Enf. Asociadas

Var. Anátomo

fisiológico

Var. Anátomo

fisiológico

Hormonoterapia

Hormonoterapia

• Sobrepeso.• Nuliparidad.• Menopausia tardía.• Menarquía precoz.

• Sobrepeso.• Nuliparidad.• Menopausia tardía.• Menarquía precoz.

• D. Mellitus.• HTA.• S. Stein Leven.• Cirrosis.• TC Granulosa.• Ca. Mama.• Ca. Ovario.• Ca. Colon

• D. Mellitus.• HTA.• S. Stein Leven.• Cirrosis.• TC Granulosa.• Ca. Mama.• Ca. Ovario.• Ca. Colon


C Á N C E R D E E N D O M E T R I OC Á N C E R D E E N D O M E T R I OP E R F I L E P I D E M I O L Ó G I C OP E R F I L E P I D E M I O L Ó G I C O

Mujer Mujer postmenopáusipostmenopáusicaca

ObesaObesa

DiabéticaDiabética

HipertensaHipertensa


EPIDEMIOLOGIA

TIPOS

I - Base hormono-dependiente - Asosiado a lesiones hiperplásicas - Tumores bien diferenciadosII - No relacionado con base hormonal - No relacionado con cambios hiperplásicos - Peor pronóstico



CÁNCER ENDOMETRIO

CÁNCER ENDOMETRIO

ESTRÓGENOSESTRÓGENOS NOESTRÓGENOS

NOESTRÓGENOS

70% - 80%70% - 80% 30% - 20%30% - 20%


CANCER DE ENDOMETRIO LESIONES PRECURSORAS

Hiperplasia simple ( quistica ) Riesgo de Ca. 1 %

Hiperplasia compleja ( adenomatosa ) 3 %

Hiperplasia atípica:

Simple 8 %

Compleja 30 %

Hiperplasia polipoide ( pólipo endometrial ) 1%


Comportamiento Hiperplasia Endometrial

HIPERPLASIA

HIPERPLASIA

HIPERPLASIA

ATIPIA

HIPERPLASIA

ATIPIA

Kurman y ColCancer 1985Kurman y ColCancer 1985

9.5 años9.5 años

4.1 años4.1 años



• DIAGNOSTICO

CLINICO


DIAGNOSTICOSe realiza en:•Mujeres asintomáticas ( factores de riesgo )•Mujeres sintomáticas-Sintomatología ( síntoma principal ):-Sangrado uterino anormal

-Sangrado en la post-menopausica-Hipermenorrea o pérdida interciclos en pre-menopausica

-Examen clínico-Exámenes complementarios



• H. Clínica CLINICO • Ex. Físico.

• Ex. Auxiliares

AP – BP

• H. Clínica CLINICO • Ex. Físico.

• Ex. Auxiliares

AP – BP

1°Paso1°

Paso

CANCER ENDOMETRIOCANCER ENDOMETRIO

DIAGNÓSTICO

Local: Eco. RMN

Extensión:

Linfa. Eco. Tac. RMN

Local: Eco. RMN

Extensión:

Linfa. Eco. Tac. RMN


Sangrado Postmenopáusico

ETIOLOGIA

• Estrógeno exógenos 30 %• Endometritis Atrófica /vaginitis 30 %• Polipos endometriales /cervicales 10 %• Hiperplasia endometrial 5 %• Cáncer endometrial 10 %• Miscelanea (Ca. Cérvix, Sarcoma,

Carúncula uretral) 10 %

Hacker y Col. 1998Hacker y Col. 1998



• DIAGNOSTICO

BIOPSIA ENDOMETRIAL



BIOPSIA ENDOMETRIALBIOPSIA ENDOMETRIAL

• En el consultorio.En el consultorio.• No es posible obtener muestra en 8% de No es posible obtener muestra en 8% de

las pacientes por estenosis. las pacientes por estenosis. • Falla en el 18% en > 70 años.Falla en el 18% en > 70 años.• Sensibilidad del 90%.Sensibilidad del 90%.



• DIAGNOSTICO

ECOGRAFIA

HISTEROSCOPIA

LEGRADO UTERINO



• DIAGNOSTICO

ECOSONOGRAFICO


ECOGRAFÍA ENDOVAGINALECOGRAFÍA ENDOVAGINALGrosor vs. Anatomía

Patológica

< 5mm 6 – 14mm > 15mm

Negativo Atrofia

Benignos Cáncer

Cáncer

< 5mm 6 – 14mm > 15mm

Negativo Atrofia

Benignos Cáncer

Cáncer

Loveroo G. y ColMaturitas 1999Loveroo G. y ColMaturitas 1999

106pSangrado

Post Menopáusico

106pSangrado

Post Menopáusico


El estadiaje delEl estadiaje delCáncer de Endometrio es…Cáncer de Endometrio es…

CLINICOCLINICOQUIRURGICOQUIRURGICOPATOLOGICOPATOLOGICO

FIGO 1988FIGO 1988


CirugíaEstadiadora.

CirugíaEstadiadora.

2°Paso2°

Paso

CANCER DE ENDOMETRIOCANCER DE ENDOMETRIODIAGNÓSTICO

Estadío de laEnfermedadEstadío de laEnfermedad

Estudio Apcompleto.

Estudio Apcompleto.



Estadío Estadío II



• II Invade al Cuello Uterino : a. G1G2G3 Sólo afección glandular del cérvix. b. G1G2G3 Invasión del estroma del cérvix.



EstadíoEstadíoIIII



• III

a. G1G2G3 El tumor invade la serosa

y/o los anexos, y/o

Citología Peritoneal (+)

b. G1G2G3

Metástasis vaginales

c. G1G2G3 Metástasis glanglionar

Pélvica y/o paraaórticos.



EstadíoEstadíoIIIIII



• IV.

a. G1G2G3

Invasión de vejiga y/o mucosa

intestinal

b. G1G2G3 Metástasis a distancia a

ganglios inguinales ó

intraabdominales.



EstadíoEstadíoIVIV

MEFL


FACTORES PRONÓSTICOS

- Estadio de la enfermedad

- Tipo histológico

- Grado nuclear

- Invasión miometrial

- Metástasis ganglionar

- Invasión vascular


ESTADIAJE CLÍNICO – Qx – APDistribución por Estadíos

I 3839 72.8

II 574 10.9

III 694 13.2

IV 166 3.1

TOTAL 5273 100

Estadío n % Estadío n %

Creasman y Col (Annual Report)J. Epidemiol. Biostat. 1998Creasman y Col (Annual Report)J. Epidemiol. Biostat. 1998


CANCER DE ENDOMETRIOFACTORES PRONÓSTICOS

TIPO HISTOLÓGICO

El más frecuente:

Adenocarcinoma endometroide: 80 %

Sobrevida a 5 años: 80 %

MEFL

CLASIFICACION HISTOLOGICA

Adenocarcinoma endometroide

Carcinoma seroso

Carcinoma de celulas claras

Carcinoma mucinoso

Carcinoma escamoso

Tipos mixtos de carcinomas

Carcinoma indiferenciado




GRADO NUCLEAR

G 1, G2, G3

G1: 70 %

Sobrevida a 5 añosEstadio I Todos los estadiosG 1 96 % 74 %G 2 79 % 66 %G 3 41 % 37 %



INVASIÓN MIOMETRIAL- Limitado al Endometrio.- Invasión menos del 50 % del miometrio.- Invasión más del 50 % del miometrio.

ESTA RELACIONADO CON EL ESTADIO Y EL GRADO NUCLEAR

- Proximidad a la serosa: ( Sobrevida a 5 años )- 5 mm 65 %- Más de 10 mm 97 %

MEFL


METÁSTASIS GANGLIONARPélvica:Estadio I 10 %

Estadio II 30 %

Esta relacionada con:- Invasión miometrial profunda- G 3- Invasión vascular

MEFL


INVASION VASCULAR

15 % DE LOS CASOS

FACTOR PREDICTIVO DE RECIDIVA

Se cudriplica riesgo de metástasis ganglionar pélvica

Se duplica riesga de metástasis ganglionar para-aortica.

Ganglios negativos: cuatro veces riesgo de recidiva.



CARACTERISTICAS DEL ENDOMETRIO NO TUMORAL

Presencia de hiperplasia atípica: Pronóstico favorable

Presencia de endometrio atrófico: carcinomas agresivos

OTROS FACTORES:

Receptores hormonales

Ploidia de DNA

Expresión de oncogenes



• El grado histológico influye sobre la invasión miometrial y esta a su vez sobre las metástasis linfáticas. Estos 3 factores se correlacionan condicionando el pronóstico y supervivencia.

• Bajo Riesgo : IA G1G2

Riesgo Intermedio : IA G3, IB G1G2G3 Riesgo Elevado : IC, II, III, otros tipos histológicos


T R A T A M I E N T O

El tratamiento del Cáncer de Endometrio ha evolucionado considerablemente en la última década.


Tratamiento Actual

• En la actualidad esta establecido que el

abordaje inicial debe ser quirúrgico (cirugía de

estadiaje); salvo que exista contraindicación

formal para realizarlo (Mal estado general,

cardiopatía grave, etc).

• Permite tratar la enfermedad con intención

curativa.


Tratamiento Recomendado

• ESTADIO I : • El tratamiento estándar es el quirúrgico .• En casos de alto riesgo se complementa con

Radioterapia IA G1G2 = Quirúrgico exclusivamente G1 = Se puede prescindir de la linfadenectomía.



• IA G3 Opciones : Cirugía sola Cirugía + RIC Cirugía + RT Externa

• IB G1G2 : Quirúrgico exclusivamente

• IB G3 Opciones : Cirugía + RIC Cirugía + RT Externa



• ESTADIO II :

• La incidencia varia entre 8 y 20%

• Se ha usado una serie de tratamientos incluyendo la histerectomía radical.

• Tratamiento Recomendado :

• Cirugía de Estadiaje + Radioterapia completa post-operatoria.



• ESTADIO III :

• El planeamiento del tratamiento en este estadio es difícil.

• Debe individualizarse los casos.

• Algunos casos requieren de tratamiento sistémico además de la cirugía y la radioterapia.


CANCER DE ENDOMETRIO• III A Cirugía + Radioterapia +

Homonoterapia.• III B Cirugía + Radioterapia Completa• III C Sólo afección de los ganglios pélvicos :

Cirugía + Radioterapia completa. Ganglios Pélvicos + Otras Metástasis Pelvianas : Cirugía + RT + QT.

• Afección de ganglios paraaórticos : Cirugía + RT Externa Pélvica y Paraaórtica



– ESTADIO IV :

– El rol de la cirugía citoreductora en

cáncer de endometrio aún no está

definida.

– Se recomienda cirugía citoreductora +

RT + QT con o sin progestágenos.


Opciones Quirúrgicas Actuales

• Vía abdominal

• Vía vaginal

• Vía laparascópica vaginal


CANCER DE ENDOMETRIO· LAPARATOMIA DE ESTADIAJE

Lavado Peritonal - Exploración - Bp. Lesiones Sospechosas * HAT + SOB *

Examen Per-Operatorio * * IA G1 Otros estadios * *

No más cirugía Linfadenectomía P/A * AP


T R A T A M I E N T O

• ESTADIAJE Qx. Terapia Complementaria

• BAJO RIESGO IA G1G2

Adenoca. ==> Control

• RIESGO INTERMEDIO IA G3, Adenoca. IB Adenoca. ==> RT (RIC)

• RIESGO ELEVADO IC II, Otros tipos Hist. ==> RT III Adenoca. Tto.Sistémico


MUCHAS

GRACIAS

CANCER DE ENDOMETRIO

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