6.Litiaza Urinara-curs 6

Click here to load reader

download 6.Litiaza Urinara-curs 6

of 36

  • date post

    10-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    3.268
  • download

    1

Embed Size (px)

Transcript of 6.Litiaza Urinara-curs 6

Epidemiologie Etiopatogenie Anatomia calculului Clinica iitiazei urinare Formele clinice Diagnostic Tratament Litotritia extracorporeala cu unde de soc Chirurgia endoscopica Chirurgia deschisa Litiaza renala

LITIAZA URINARALitiaza ureterala Litiaza vezicala Litiaza uretrala Indicatii terapeutice Tratament conservator Tratamentul urologic al Iitiazei renoureterale Indicatii $i metode Tratamentul urologic al Iitiazei aparatului urinar inferior Tratamentul profilactic al recidivei litiazice (metafilaxia) Bibliografie selectiva

Consemnata in scrieri medicale inca din antichitate, litiaza aparatului urinar (urolitiaza) continua sa reprezinte o problema de sanatate publica prin incidenta in crestere si afectarea preponderenta a segmentului de varsta tanara, social activ. Expresia acestei preocupari o constituie faptul ca, desi suntem inca departe de formula terapeutica ideala (chemoliza medicamentoasa), abordul terapeutic urologic a constituit terenul predilect de manifestare a inovatiei in tehnologia medicala. Terapia interventionala minim invaziva, en vogue azi, a debutat in urologie in anii 70 (litotritia endoscopica a Iitiazei renale si ureterale), iar litotritia extracorporeala cu unde de soc (ESWL) pentru calcul renal aparuta in 1982 a intregit paleta terapeutica moderna, capabila sa rezolve nesangerand peste 90% din litiazele aparatului urinar superior.

EPIDEMIOLOGIE Incidenta Iitiazei renale este de 0,1% Tn populatia generala in tarile dezvoltate, fiind in crestere in Europa, America de Nord si Japonia. Distributia geografica este neuniforma: endemica fn zona Asiei de sud-est si Orientul Mijlociu, in India si coasta estica a SUA, este extrem de rara in zona Africii tropicale de sud.

Sub raportul varstei, varful de incidenta il reprezinta segmentul 20-40 de ani, dar boala litiazica nu este rara in copilarie (inca de la nastere) si nici la varstnic. Factorii de rise cuprind un complex de factori climatici, ocupationali, de nutritie etc. factori endocrini/metabolici (tuiburari ale metabolismului calcic, fosfatic, oxalic, al acidului uric etc.); factori de mediu (deshidraterea favorizata de temperaturile mari; compozitia chimica a apei cu continut calcic crescut); factori alimentari (denutritia sau excesul alimentar proteic; hidratarea insuficienta); factori ocupationali, regim de viata (profesiuni cu rise de deshidratare prin expunere prelungita la temperaturi crescute; privatiunile; starea de Tncordare); factor^ genetici (tuiburari discrinice, dismetabolice cu determinism genetic; ereditatea).

ETIOPATOGENIE Nu exista un mecanism unic al litogenezei, ci un complex de mecanisme patogenice actionand de regula combinat. In cele ce urmeaza vom discuta litiaza ,,boala de organism" (intr-un aparat urinar

normal), excluzand litiaza ,,de organ" (conditie anatomica locala anormala). Vom reaminti ca urina reprezinta o solutie apoasa metastabila, suprasaturata de cristaloizi si alte substante, rezultat al functiei de concentrare a rinichiului, ce nu se supune legilor pur fizice ale cristalizarii. contine un complex de factori inhibitori sau, dimpotriva, favorizanti ai cristalizarii. Cristalizarea substantelor dizolvate se produce in tubul contort distal trecand prin etapele: microcristale (detectabile doar la examenul urinei in lumina polarizata); macrocristale (detectabile la examenul micro scopic normal al urinei); microcalculi (vizibili cu ochiul liber). Schematic, etiopatogenia litogenezei (Robertson) se prezinta astfel:Calcul Factori -> Factori - Factori -> Cristalune de rise de rise de rise anormala prerenali urinari chimic varsta; t suprasaturatia; t calciu; metabolici; t oxalat; 4- nivelul i nhibitiei. genetici; t PH; alimentari; i volum de mediu; t urinar aciditatea urinii; profesional i mucopoliza i; haride

antigenica putand fi decelata imunologic in urina pacientilor litiazici (absenta la subiectii normali). 3.Teoria nudeului de precipitare. Elementul pri mordial de precipitare este reprezentat de un cristai sau corp strain in urina suprasaturata; acesta va favoriza depunerea constituentilor urinari precipitabili (la valori inferioare celei de saturatie) si cres-

Teoriile patogenice care s-au impus sunt: 1.Teoria - suprasaturarea urinii. Suprasaturarea unei solutii este definita de cresterea concentratiei unei substante dincolo de cea care poate fi dizolvata in conditii standard. in cazul urinii acest lucru survine clinic in doua circumstante: eliminarea excesiva a unei substante sau/si scaderea volumului urinar (deshidratare). Echilibrul din solutie este rupt si se produce precipitarea constituentilor in exces, initiind formarea calculului. 2.Teoria matriciala. Studii clinice si experimentale au decelat un element structural central comun in compozitia chimica a tuturor calculilor: matricea organica. Este constituita din albumine, globuline, glicozaminoglicani, mucoproteine si ar reprezenta precursorul viitorului nucleu de cristalizare. Un astfel de precursor este substanta matriciala A; este puternic

terea nudeului de precipitare prin apozitii succesive (fenomen de salting out). 4. Teoria inhibitorilor cristalizarii urinare. Urina contine principii ce se opun fenomenului de cristalizare, inhiband formarea calculilor: magneziul, zincul, potasiul, citratii, pirofosfatii, acidul ribonucleic, condroitinsulfatul, anumiti glicozaminoglicani etc. Absenta sau concentratia lor scazuta vor favoriza litogeneza. In rezumat, aparitia concrementului litiazic este un proces complex, cu un determinism multifactorial, care combina inegal, in mod propriu fiecarui caz teoriile patogenice expuse. Diagnosticul complet al litiazei urinare va trebui obligatoriu sa precizeze etiologia acesteia pe langa detaliile formei anatomoclinice. Tratamentul urologic al litiazei va trebui completat obligatoriu cu masuri terapeutice adresate etiologiei bolii litiazice, asa-numita metafilaxie specifica si nespecifica. Neinvestigarea condamnabila a mecanismului intim al litogenezei fiecarui caz, respectiv necorectarea sa terapeutica va provoca mai repede sau mai tarziu recidiva litiazica. Morbiditatea insumata a recidivelor litiazice si tratamentelor urologice adresate lor va duce in timp la afectarea progresiva, potential grava a rezervei funct,ionale renale. Cel mai elocvent exemplu in sprijinul acestor afirmatii este litiaza cistinica; tubulopatie de natura genetica,

cu o incidenta de 1-4% in cadrul litiazei urinare, afectand varsta tanara (debut in copilarie) si caracterizata de o evolutie rapid progresiva, cu numeroase recidive, ducand inexorabil la insuficienta renala si deces timpuriu. Ignorarea analizei chimice a calculului si a profilului cristaluriei expune tanarul pacient, in mod iresponsabil, evolutiei susmentionate. Din cauzele de litiaza urinara se pot identifica: 1. sindroame tubulare renale (tubulopatii): acidoza tubulara renala de tip I; cistinuria. 2. hipercalcemia idiopatica; hiperparatiroidism primar; sarcoidoza; imobilizari prelungite (ortopedice, neurologice); sindromul lapte - alcaline; hipervitaminoza D; hipertiroidism; sindrom Cushing; boli neoplazice. 3. litiaza de acid uric idiopatica; guta;

sidroame mieloproliferative; tratamente citostatice. 4. enzimopatii hiperoxaluria primara; xantinuria. 5. litiaze secundare hiperoxaluria de ingestie si inhalafie; infectii; derivatii urinare; obstructii de tract urinar; medicamente. Sindroamele de litiaza calcica idiopatica reprezinta 70-80% din totalitatea cauzelor de litiaza in tarile industrializate, in timp ce tubulo si enzimopatiilor le revine o pondere de numai 1%. Hiperparatiroidismul primar este cea mai comuna cauza de hipercalcemie asociata litiazei urinare (5% din totalul litiazelor urinare). Locul anatomic al formarii calculului. Teoriile privitoare la locul exact unde se formeaza calculul In aparatul urinar sunt: 1.Teoria lui Randall. Materialul litogen se depune pe membrana bazala a tubilor colectori si pe suprafata papilei renale, formind "placutele Randall"; acestea se desprind si cad in cavitatea caliciala unde vor creste in dimensiuni prin apozitii succesive, dand nastere calculului manifest clinic. 2.Teoria lui Can. Depunerea precipitatelor litiazice in interiorul limfaticelor renale este urmata de colmatarea acestora, ruperea membranei ce le separa de tubii colectori si patrunderea, in acest fel, a nucleului de precipitare in calea urinara. 3.Teoria litiazei intranefronale. Depunerea materialului celular amorf calcifiat sau chiar a microcalculilor se produce ab initio in tubii renali. Compozitia chimica a calculilor urinari. Studiul naturii chimice a calculului este obligatoriu in diagnostic, tratament si profilaxia recidivelor, unele tipuri de litiaza avand un determinism endocrin sau metabolic specific. Studiul structurii chimice se face prin clasica analiza chimica si - mai modern - prin spectrofotometrie in infrarosu sau cristalografie. Studii multicentrice, pe loturi mari de pacienti, au relevat prezenta majora a calciului in structura calculilor urinari (aproximativ 90% din cazuri), constatare cu importanta practica. Datorita radioopacitatii pe care calciul o confera calculului; radiografia reno-vezicala simpla ramane un mijloc rapid, ieftin si informativ la primul diagnostic sau de control post-terapeutic la noua din zece cazuri. Din acest punct de vedere litiaza urinara se cla-

sifica in:

1.litiaza radioopaca; 2.litiaza radiotransparenta. Relatia continut calcic/incidenta si compozitia chimica a calculului: - calculi calcici: 71% incidenta globala; 33% oxalat de calciu; 5% fosfat de calciu; 33% mixt (oxalat si fosfat de calciu). - calculi necalcici: 29% incidenta globala; 20% fosfat amoniaco-magnezian*; 6% acid uric; 3% cistina. - calculi rari: 1% incidenta globala urati, xantina, proteine, droguri (salicilati, acetazolamida etc.) * litiaza fosfat amoniaco-magneziana se impregneaza secundar cu calciu, devenind slab radioopaca, ridicand inciden