Post on 31-Dec-2015
description
Uzm. Dr. Nilay BoztaşDr. Tahir Ersöz
Dr. Melek Aksoy Sarı
Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların çoğu fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun sürdürülmesine bağlıdır
H konsantrasyonu değişiklikleri, yaygın organ disfonksiyonları oluşturduğundan bu durum hemen regüle edilir
Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki değişikliklere ve elektrolit içeren solüsyonların infüzyonuna bağlı asit-baz dengesi hızla değişebilir
Günümüze kadar asit / baz tanımı çok değişik biçimlerde yapılmıştır
İlk modern tanım ’’sudaki çözeltilerine H+ veren maddelere asit, OH- veren maddelere baz ’’ denir
(Svonte ARHENIUS-1884)
HCl H+ + Cl-
NaOH Na+ + OH-
Bir diğer tanım ise ’’bir proton verebilen maddelere asit,bir proton alabilen maddelere baz ’’ denir
J.N.BRÖNSTED,T.M.LOWRY-1923
Çözeltide büyük oranda iyonlaşanlar kuvvetli, kısmen iyonlaşanlar ise zayıf asit/baz olarak adlandırılır
Laboratuvarda H konsantrasyonu, sadece H ’e geçirgen olan cam membranla ölçülebilir
Kan ve sıvı arasında oluşan hidrojen iyonlarının difüzyonu, elektrotta membran boyunca ölçülebilir bir elektrik potansiyeli oluşturur: Em
Bu elektrik potansiyelinin büyüklüğü, iki kompartman arasındaki H konsantrasyonunun logaritması ile orantılıdır (Nernst Formülü)
pH , hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır (Sorensen-1909)
pH = log 1/[H+] veya pH = - log [H+] Plazma [H+]= 40 nmol/L = 40 x 10-9 mol/L
pH = - log (40 x 10-9 ) = - (log 40 + log 10-9 ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4
Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım Henderson - Hasselbach eşitliğidir
pHpH [H[H++] ]
konsantrasykonsantrasy
onuonu
(nanomol/L)(nanomol/L)
7.87.8 1616
7.77.7 2020
7.67.6 2626
7.57.5 3232
7.47.4 4040
7.37.3 5050
7.27.2 6363
7.17.1 8080
7.07.0 100100
6.96.9 125125
6.86.8 160160
Normal kan pH 7,35-7,45
Yaşam ile uyumlu H+ konsantrasyonu ise 16-160 nanoEq/l ‘dir
• pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik değişiklik için hidrojen iyonu konsantrasyonunun 1 mmol/lt arttığı veya azaldığı tahmin edilebilir
1-Tampon Sistemler
2-Organ Sistemleri -Akciğer -Böbrek
-Kemik -İyon Şiftleri
Bir tampon sistemi, bir baz molekülü (bikarbonat) ve onun zayıf konjuge asidinin (karbonik asit) birleşmesinden oluşur
Tampon sisteminin baz molekülü, fazlalık olan H iyonlarını bağlarken, zayıf asit fazlalık olan baz moleküllerine protonlarını aktarır
BikarbonatBikarbonat
%53%53H2CO3/HCO3
- Hücre dışıPlazmaİnterstisyel
Hemen 15-20 dk
HemoglobinHemoglobin
%35%35HHb/Hb- Eritrosit Hemen
ProteinProtein HProt / Prot- Hücre içi Hemen
FosfatFosfat H2PO4-/HPO4
2- Hücre içi - İdrar Hemen
AmonyumAmonyum NH3/NH4+ İdrar Hemen
TAMPONTAMPON Asit/Konjüge Asit/Konjüge bazbaz
Ana tampon Ana tampon etkisietkisi
Tepki süresiTepki süresi
Vücudun en önemli tampon sistemidir (%53)
Özellikle ESS da önemli olan bu sistem ESS daki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3
Böyle bir tampon sistemine dışardan H+ ilave edilirse reaksiyon sola kayar
•Bikarbonat tampon sistemi CO2’in basıncındaki artma ve azalmaya bağlı olarak pH’daki değişimlerden ESS’ yı tek başına koruyamayabilir
•Solunum sistemi ve kontrol merkezi normal olarak çalıştığında fonksiyon görebilir
•Bikarbonat rezervlerinin mevcudiyeti ile de sınırlıdır
Figure 27.9a, b
KARBONİK ASİT BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ BİKARBONAT REZERVİ
Fikse ya da Organik ASİTLER
H+ artışı
Artmış
Karbonik Asit BikarbonatSodyum
Bikarbonat
OrganOrgan MekanizmaMekanizma Tepki Tepki süresisüresi
AkciğerleAkciğerlerr
COCO2 2 atılım hızı,dolayısıyla Hatılım hızı,dolayısıyla H22C0C033 kons. ayarlanması(Arteriyel ve kons. ayarlanması(Arteriyel ve Beyin sapındaki kemoreseptörlerin Beyin sapındaki kemoreseptörlerin uyarısıyla solunum hızı uyarısıyla solunum hızı düzenlenmesi)düzenlenmesi)
Dakika-Dakika-SaatlerSaatler
İyon İyon ŞiftleriŞiftleri
İntrasellüler Kİntrasellüler K++ ve Na ve Na++’un H’un H++ ile yer değişimiile yer değişimi
2-4 saat2-4 saat
BöbreklerBöbrekler HCOHCO33-- yapımı,reabsorbsiyonu ve yapımı,reabsorbsiyonu ve
atılımı Hatılımı H++’nin titre edilebilir ’nin titre edilebilir asitler ve NHasitler ve NH44
++ olarak olarak eliminasyonu,fosfat eliminasyonu,fosfat tamponlamasıtamponlaması
Saatler-Saatler-günlergünler
KemikKemik CaCa++++ ile fosfatın yer değişimi ile fosfatın yer değişimi ve karbonat salınımıve karbonat salınımı
Saatler-Saatler-günlergünler
Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara kompansatuvar cevabı hemen verir
Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye çalışır
Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2 artışı, HCO3’ü dengeler
pH ve PaCO2 santral ve periferik, PaO2 ise sadece periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum merkezini etkiler
Böbrekler ise respiratuvar bozukluklar için HCO3’ın
proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak kompansatuvar cevap oluşturur
Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle
eder ve artan serum HCO3’ı pCO2’deki artışı karşılar
Respiratuar alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu inhibe
olur ve HCO3 azalır
Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek kompanzasyon yanıtı ani değildir
6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç gün alır ama nihai kompanzasyonu böbrekler sağlar
Bikarbonat Geri Emilimi
Asidemi kanda H+ >45 nmol/L pH < 7.35
Alkalemi kanda H+ < 35 nmol/L pH > 7.45
Asidoz PaCO2 >45 mmHg, HCO3<22 mmol/L pH değişmeyebilir
Alkaloz HCO3 > 26 mmol/L PaCO2 < 35 mmHg pH normal sınırlarda olabilir
pH~ H2CO3
pCO2
ASİDOZİS
Kan pH[H+]
ALKALOZİS
Kan pH[H+]
↑ [HCO3-]
Metabolik alkalozis
↓ pCO2
Solunumsal alkalozis
↓ [HCO3-]
Metabolik asidozis
↑ pCO2 Solunumsal asidoz
Solunumsal asit-baz bozuklukları Solunum fonksiyonları anormal olduğunda
ESS ’da CO2 derişiminde artma ve azalma sonucu oluşan hastalıklardır
Metabolik asit-baz bozuklukları Organik ve fiks asitlerin üretimi yada atılım
bozukluğu ESS ‘daki bikarbonat iyon
konsantrasyonunu etkileyen nedenler
*Asidozis, alkalozisden çok daha yaygın bir hastalıktır.
Bozukluk Primer değişikl
ik
Yanıt Kompansatuvar beklenen cevap
Solunumsal asidozAkut
Kronik
PaCO2 HCO3
HCO3
PaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO3’ ı 1 meq/L artırırPaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO3’ ı 3.5 meq/L artırır
Solunumsal alkalozAkut
Kronik
PaCO2 HCO3
HCO3
PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO3’ ı 2 meq/L azaltırPaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO3’ ı 4 meq/L azaltır
Metabolik asidoz HCO3 PaCO2 HCO3 deki her her 1 meq/L lik düşüş, PCO2 ‘yi 1.2 mmHg düşürür
Metabolik alkaloz HCO3 PaCO2 HCO3 deki her her 1 meq/L lik artış, PCO2 yi 0.7 mmHg artırır
Myokard kontraktilitesi azalır Periferik vasküler rezistans azalır Pulmoner vasküler rezistans artar Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer Ekstrasellüler K+ düzeyi artar Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur Kardiyovasküler sistemin endojen ve
eksojen katekolaminlere yanıtında bozulma olur
Kompansatuvar hiperventilasyon
Asidozlu Hastalarda Anestezi :
Hipnotik ve anesteziklerin SSS ve KVS’e depresan etkilerini arttırabilir
Opioidler zayıf bazdır, noniyonize formu artar ve opioidin beyne penetrasyonunu kolaylaştırabilir
Halotan asidoz varlığında daha aritmojeniktir
Süksinilkolin plazmada K+ artırır, hiperkalemili asidotik hastalarda kaçınılmalıdır
Normal Metabolik asidoz
Kompanzasyon
HCO3HCO3 24 meq/lt 15 meq/lt 15 meq/ltpCO2pCO2 40 meq/lt 40 meq/lt 25 meq/ltphph 7.4 7.2 7.3
Kompanzasyonun hesaplanması ;Beklenen p CO2 = (1,5 * HCO3)+8 ±2
Komplike bozuklukların tanımlanması ;Beklenen pCO2 > ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal alkalozBeklenen pCO2 < ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal asidoz
Metabolik asidoz
Major plazma katyonları ile major anyonlar arasındaki fark olarak tanımlanır
Anyon açığı = [Na+]-[Cl-] + [HCO3-]
Plazma albümini normalde anyon açığının en büyük fraksiyonunu oluşturur
Plazma albumini konsantrasyonunda her 1 g/dl azalma, anyon açığını 2,5 mEq/L düşürür
ANYONLAR=KATYONLARCl + HCO3 + ÖA = Na +ÖK
ÖA-ÖK = Na-(Cl+HCO3) =140-(104+24)
Anyon açığı =12 mEq/L (N=7-14 mEq/L)
Temel Anyonlar
Cl(104 mEq/L)HCO3(24 mEq/L)
Ölçülemeyen Anyonlar (ÖA)Proteinler (15 mEq/L)Organik asitler (5 mEq/L)Fosfatlar (2 mEq/L)Sülfatlar (1 mEq/L)
ÖA=23 mEq/L
Temel KatyonNa(140 mEq/L)
Ölçülmeyen Katyonlar (ÖK)Kalsiyum (5 mEq /L)Potasyum (4,5 mEq/L)Magnezyum (1,5 mEq/L)
ÖK = 11 mEq/LÖA-ÖK=12
**Anyon Açığı ArtışıAnyon Açığı ArtışıBöbrek yetmezliğiKetoasidoz(diyabetik. açlık) Laktik asidozNonketotik hiperosmolar komaAlkolizimDoğuştan metabolizma defektleri, Toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol, paraldehit, toluen, kükürt) Rabdomiyoliz durumlarında görülür
**Anyon Açığı AzalışıAnyon Açığı Azalışı Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar
Metabolik Asidoz Nedenleri
◦ Normal anyon açıklıklı metabolik asidozlar (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)
İshal Pankreas fistülü Sigmoidostomi, ileostomi Total parenteral beslenme Amonyum klorür kullanımı HCl ile alkaloz tedavisi Hızlı parenteral izotonik NaCl uygulanması Asetazolamid Renal tübüler asidozlar
◦ Yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozlar
Ketoasidoz (diabetik,açlık,alkol) Laktik asidoz (şok,doku perfüzyon
bozuklukları) Kronik börek yetmezliği Metil alkol zehirlenmesi Etilen glikol (antifriz ) zehirlenmesi Paraldehit zehirlenmesi Salisilat zehirlenmesi
Metabolik asidozda klinik bulgular
Uykuya eğilim,bilinç bozukluğu,koma
Kussmaul solunumu,akciğer ödemi
Hipotansiyon,doku hipoksisi
Osteomalazi,kırık
Kalp kasılmasında azalma
Bulantı,kusma,karın ağrısı
Halsizlik,yorgunluk
Arteriyel kan gazları ve pH yakın takip edilmeli İlaçlara ve pozitif basınçlı ventilasyona karşı ağır
hipotansif yanıt oluşma ihtimali göz önünde bulundurulmalı
Bir arteriyel kateter ve pulmoner arter kateteri ile monitorizasyon yapılmalı
Kompansatuar hiperventilasyonun önceki değerleri korunmalı
Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan
kaldırmak
Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak
Tedavi: -Respiratuvar komponent varsa düzeltilir
-Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir
-Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır
HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG *Yarısı hızlı,diğer yarısı 8-12 saatte verilir
CO2 açığa çıkarır Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur Kan laktat düzeyini arttırır İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür Hiperosmolariteye neden olur Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır
HCO3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg)x(istenen HCO3-ölçülen HCO3)
Normal Solunumsal asidoz
Kompanzasyon
HCO3HCO3 24 meq/lt 24 meq/lt 38 meg/lt
pCO2pCO2 40 mmHg 90 mmHg 90 mmHg
pHpH 7.40 7.04 7.32
Solunumsal asidoz
Beklenen HCO3 yükselişi = ( 40-pCO2) x 2.5 10
Komplike bozuklukların tanımlanması ;Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik asidozBeklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik alkaloz
Obstrüksiyon Bronkospazm,bronş stenozu,kronik bronşit,amfizem,akciğerlere ve
hava yollarına sıvı aspirasyonu , laringospazm Solunum merkezinin inhibisyonu
Barbitürat-alkol-opiat alımı,kafa travmaları,epidural-subdural hematomlar,primer-metastatik tm’lerin solunum merkezine invazyonu,menejit, serebral infarktüs
Mekanik-striktürel bozukluklar Pneumotoraks,hemotoraks,asit,obesite,kosta kırıkları,erişkin
solunumsal distres sendromu,pnömoni Mekanik-nöromüsküler bozukluklar
Paralizi,primer müsküler hastalıklar,hipokalemi ,hipofosfatemi , miyestenia gravis ,guillain barre hastalığı,botulizm,tetanus
Solunum merkezinin afferent stimülasyonunun bozulması
Uyku apnesi Dokulardan karbondioksit uzaklaştırılmasının
azalması Kardiak arrest Kardiojenik şok
DİSPNEMENTAL KONFÜZYONGÖRME BULANIKLIĞI
ANKSİYETEHUZURSUZLUK
TİTREMEBAŞ AĞRILARI
TAŞİKARDİPERİFERİK VAZODİLATASYON
VENTRİKÜLER ARİTMİLER
Kronik hiperkarbisi olan hastalar pre-op kan gazı ve pH ölçümleri ile değerlendirilip, per-operatif dönemde de invazif arter monitörizasyonu ve sık kan gazı takibi ile izlenmelidir
Post-op ağrı kontrolü ve gerekirse mekanik solunum desteği yapılmalıdır
Opioidler ve sedatiflerin düşük dozları bile tehlikeli boyutta solunum depresyonuna neden olabilir
Solunumsal asidoz, nondepolarizan nöromüsküler blokajı artırır ve antagonizasyonu da önleyebilir
Amaç: Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır
Alveoler ventilasyon arttırılır CO2 üretimi azaltılır İnspire edilen oksijen konsantrasyonu arttırılır Mekanik ventilasyon İ.V. Na HCO3 tedavisi başlanır (?)
Dolaşım depresyonu Doku hipoksisi Hipokalemi Nöromüsküler irritabilite Serebral kan akımında azalma Bronkokonstrüksiyon Pulmoner vasküler rezistans
azalması
Alkalozun Sistemik etkileri Azalmış kardiak out-put Hb O2’ de sola kayma Artmış doku O2 tüketimi
Alkalozu Olan Hastalarda Anestezi :
Opioidlere bağlı solunum depresyonunun süresini uzatır (proteine bağlanma artar)
Özellikle hipotansiyon varlığında, respiratuvar alkaloz sırasındaki serebral kan akımında belirgin azalma sonucu serebral iskemi oluşabilir
Alkaloz ve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal ve ventriküler aritmiyi tetikleyebilir
Alkalemi ile nondepolarizan nöromusküler blokaj güçlenir (direkt hipokalemiye bağlıdır)
Normal Metabolik alkaloz
Kompanzasyon
HCO3 24 meq/lt 35 meq/lt 35 meq/lt
pCO2 40 mmHg 40 mmHg 45 mmHg
pH 7.4 7.6 7.55
Metabolik alkaloz
Beklenen pCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2
Komplike bozuklukların tanımlanması ;Ölçülen p CO2 < beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal alkalozÖlçülen p CO2 > beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal asidoz
Hidrojen iyonlarının kaybı Gastrointestinal yolla kayıp
Kusma Nazogastrik aspirasyon Antiasitlerin aşırı kullanımı Villöz adenoma
Renal yolla kayıp Diüretikler Aşırı mineralokortikoid etkisi Hiperkapni sonrası ,idrarda HCl artar Klorür alımının yetersizliği Yüksek doz karbenisilin ve penisilin türevlerinin kullanımı Hiperkalsemi
H iyonlarının hücre içi ortama geçmesi
Bikarbonat birikimi◦ Büyük miktarlarda kan transfüzyonu◦ Bikarbonat replasmanı◦ Süt-alkali sendromu (absorbe edilebilir
antiasitler)
Volum kaybı alkalozu ( klorürden zengin sıvı kaybı )◦ Diüretikler◦ Aklorhidrik hastada gastrik yolla kayıp
Uykuya eğilim,konfüzyon,konvülsion
Postüral hipotansiyon,kardiak ritm bozukluğu
Kaslarda zayıflama,parestezi,kas krampları
Poliüri,polidipsi
Metabolik alkalozda belirti ve bulgular
Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış
Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi
Volüm azlığı bulguları : BUN ve Kreatinde hafif artış Hemokonsantrasyon ve Htc artışı
İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- < 10 mmol / L
Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- > 20 mmol / L Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik
alkaloz
Volüm azlığı Volüm fazlalığıGIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik irrigasyon Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı
Renal CL- kaybı Ciddi Potasyum eksikliği Diüretikler Kr. hiperkapninin düzeltilmesi
* NaCL yanıtlıdırlar ** NaCL dirençlidirler İdrar CL < 15 mmol/L İdrar CL > 25 mmol/L
Metabolik Alkaloz Tedavisi
İdrar Cl- < 15 mEq/L İdrar Cl- > 25 mEq/L
(Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz)
Klor replasman tedavisi Nedene yönelik tedavi
NaCl Asetazolamid
KCl K+ replasmanı HCl (Mg++ Replasmanı
)
Seçilen İnfüzyon Sıvısı :
% 0,9 NaCl
Protokol : Cl- açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl-)
Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl- açığı / 154 pH > 7,50 ise Hidroklorik asit (0,1 N) Amonyum klorid (0,1 N) Arginin hidroklorid. Askorbik asit (C vit)
Normal Solunumsal alkaloz
Kompanzasyon
HCO3HCO3 24 meq/lt 24 meq/lt 20 meq/lt
pCO2pCO2 40 mmHg 20 mmHg 20 mmHg
pHpH 7.40 7.55 7.50
Solunumsal alkaloz
Kompanzasyonun hesaplanması ;Beklenen HCO3 düşmesi = ( 40-pCO2) * 4
10
Komplike bozuklukların tanımlanması ,Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik asidozBeklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik alkaloz
◦ Santral sinir sistemi bozuklukları Anksiyete Konversiyon reaksiyonu Serebrovasküler olaylar Santral sinir sistemi travmaları Santral sinir sistemi infeksiyonları Beyin tümörleri Pons tümörleri
◦ Solunum sistemi bozuklukları Pulmoner emboli Akciğer fibrozisi Pnömoni Ağır olmayan pulmoner ödem
◦ Metabolik ve diğer nedenler Ağrı,ateş Salisilat intoksikasyonu Nikotin Tiroid hormonları Gebelik,anemi Karaciğer koması
•Solunumsal alkaloz nedenleri
‘hiperventilasyon’
- Konfüzyon,paresteziler -Başdönmesi -Kas krampları -Senkop -Taşikardi,angina
pektoris,nonspesifik EKG değişiklikleri,ventriküler aritmi
-Bulantı,kusma -İyonize kalsiyum azalması -Hipofosfatemi
Solunumsal alkalozda klinik belirtiler
Esas olarak altta yatan neden bulunmalı ve tedavi edilmelidir
Ağrı varsa analjezik uygulanması Hipoksemi varsa oksijenasyonun sağlanması
Mekanik ventilasyon sırasında Dakika ventilasyonu azaltılır Ölü boşluk mesafesi arttırılır % 3 CO2 içeren gaz karışımı inhalasyonu
yapılabilir
pH> 7.60 ise I.V. Hidroklorik asit veya Amonyum klorür tedavisi yapılır
En yaygın kombine bozukluk Solunumsal ve Metabolik Asidozun birlikte görülmesidir
Kardiyak arrestte, pulmoner ödemde, KOAH, hipoksemi ile metabolik asidozun birlikte olduğu durumlarda görülür
Bazı toksinler (metanol, etilen glikol, karbonmonoksit, sodyum nitroprussid) solunumu deprese ederler ve aynı zamanda metabolik asidoza yol açarlar
Arteriyel kan gazında PaCO2 yüksektir ve negatif BE artmıştır
KOAH ve kalp yetersiziği olan hastalara diüretik verilmesiyle gelişebilir
Bu kombinasyonun özellikle cerrahi hastalarda mortalitesi yüksektir
Alkalozda, myokard depresyonu, vazokonstruksiyon ve oksijen dissosiyasyon eğrisinin sola kayması ile dokulara oksijen sunumu azalır
Masif kan transfüzyonu yapılan hastalarda sitratın metabolize edilmesiyle metabolik alkaloz gelişir (1 Ü kandan 17mmol HCO3 oluşur) Bu hastalar genellikle ventilatörde olan veya hiperventile edilen hastalardır
Gebelerde de kusma veya hiperventilasyon sonucu gelişir
Kan gazında PaCO2 düşük,BE pozitiftir
Saklanmakta olan kanların pH değeri asit olmasına
rağmen(yaklaşık pH=6,30) masif transfüzyonda alkaloz
görülür
Kan ürünlerinde antikoagülan olarak bulunan sodyum
sitrat karaciğerde sodyum bikarbonata çevrilir. Böylece
ortaya çıkan alkaloz başlangıçta hemoglobinin oksijene
olan afinitesini artırır, dokulara oksijen bırakılması azalır
En sık salisilat zehirlenmelerinde ve karaciğer hastalıklarında görülür
Laktik asidozda da hiperventilasyon aşırıdır
Arteriyel kan gazı sonuçlarında negatif BE ve kompansatuvar PaCO2 düşmesinin beklenenden daha fazla olması ile tanı konur
1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab. bulgularının değerlendirilmesi
2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının
gelişip, gelişmediğini araştırma
4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi
5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme
2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme
3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını
yorumlama
4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme
5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama
◦ pH =7.35 - 7.45 ◦ pCO2 =35 - 45 mmHg (4.7 - 6.0 kPa)
◦ pO2 = 75 - 100 mmHg (10.0-13.3 kPa)
◦ O2 Sat = % 96-100
◦ HCO3- = 22-26 mEq / L (mmol/L)
◦ BE = ± 2 mmol/L◦ SBE = ± 3 mmol/L◦ TCO2 =24-28 mmol/L
◦ Osm. = 280-290 mOsm =>(2x[Na]+Glukoz/18+BUN/2.8)
*Deniz seviyesi,oda ısısı,oda havasında
PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire
edilen havanın O2 içeriğine ve hastanın yaşına
bağlı olarak değişir
Normal değeri : 80 -100 mmHg ’dır Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık;
PaO2 = 104 – (0.27 x yaş)
PaO2 daima FIO2 ile beraber değerlendirilmelidir
PaO2 tahmini değeri= FIO2 x 500 ile elde edilir
Hipoksi alveollerde parsiyel O2 basıncının
azaldığını Hipoksemi ise arteriel kanda O2 içeriğinin
azalmasını gösterir
Oksijen Saturasyonu (O2 Sat) Hb’nin oksijen ile % olarak doygunluğudur ve
ölçülen PO2 ile oksi-Hb dissosiasyon eğrisinden türetilir
N= >% 95
Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2)
Alveoler ventilasyonun göstergesidir Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve
pozisyondan etkilenmez Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir
Total CO2
Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO2 toplamıdır
Normal değeri 25-29mmol/L’dir …….metabolik asidoz …….metabolik alkaloz lehine bir bulgudur
Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir
Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir ……metabolik asidozu …….metabolik alkalozu akla getirir
Standart bikarbonat (HCO3-std) 37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2
40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur
Normal değeri 24 (22-26)mmol/L Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden
metabolik komponenti gösterir
Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır
Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır
BE, metabolik olayların göstergesidir (-) BE……..metabolik asidozu (+) BE…… metabolik alkalozu düşündürür
BE = ekstrasellüler HCO3- 24 + 12 x (pH-7.4)
PaO2’deki düşmenin yani hipokseminin altında yatan
mekanizmanın ve solunum yetmezliğinin ekstrapulmoner ya da pulmoner nedenlerden hangisinden kaynaklandığının saptanmasında çok faydalıdır
P(A-a) O2= 2.2+ 0.21x yaş 5-10mmHg normal sınırlarıdır Genç erişkinlerde oda havasında 20’nin üzeri pulmoner
yetmezliği gösterir %100 O2 solurken 25-65 normal değeridir Kan gazı değerlerinde pratik olarak
P(A-a)O2 = 145-(PaO2+PaCO2) hesaplanabilir
BozuklukBozukluk pHpH PCO2PCO2 HCO3HCO3 BEBE
Metabolik AsidozMetabolik AsidozAkut kompanse olmamışAkut kompanse olmamış düşükdüşük normnorm
alaldüşükdüşük düşükdüşük
Subakut kısmen kompanseSubakut kısmen kompanse düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşükKronik tam kompanseKronik tam kompanse normanorma
lldüşük düşük düşükdüşük düşükdüşük
Metabolik AlkalozMetabolik AlkalozAkut kompanse olmamışAkut kompanse olmamış yükseyükse
kknormnormalal
yüksekyüksek yükseyüksekk
Subakut kısmen kompanseSubakut kısmen kompanse yükseyüksekk
yükseyüksekk
yüksekyüksek yükseyüksekk
Kronik tam kompanseKronik tam kompanse normanormal l
yükseyüksekk
yüksekyüksek yükseyüksekk
BozuklukBozukluk pHpH PCO2PCO2 HCO3HCO3 BEBE
Resp.AsidozResp.AsidozAkut, komp Akut, komp olmamışolmamış
düşük düşük yüksekyüksek normal normal normalnormal
Subakut, kısmen Subakut, kısmen kompansekompanse
düşük düşük yüksekyüksek yüksekyüksek yüksekyüksek
Kronik, tam Kronik, tam kompansekompanse
normalnormal yüksekyüksek yüksekyüksek yüksekyüksek
Resp. AlkalozResp. AlkalozAkut, kompanse Akut, kompanse olmamışolmamış
yüksekyüksek düşükdüşük normal normal normalnormal
Subakut, kısmen Subakut, kısmen kompansekompanse
yüksekyüksek düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşük
Kronik, tam Kronik, tam kompansekompanse
normalnormal düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşük
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Klinik Anesteziyoloji. 4.baskı
Tüzüner F. Anestezi Yoğun Bakım Ağrı. 2010 Stoelting RK, Miller RD. Temel Anestezi. 5.baskı Davies NHJ, Cashman JN. Lee’s Synopsis of Anaesthesia.
13.baskı
TEŞEKKÜRLER