Asid baz dengesi
-
Upload
ugur-koca -
Category
Health & Medicine
-
view
360 -
download
6
Transcript of Asid baz dengesi
ASİT-BAZ DENGESİASİT-BAZ DENGESİ
Prof. Dr. Uğur KOCA
• Ekstrasellüler sıvıdaki hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu 40
nanoeq/L (40 nanomol/l) dir.
• Hidrojen iyonları, çok düşük konsantrasyonlarına rağmen, yüksek
reaktiviteleri nedeniyle, moleküllerin negatif yüklü bölgelerine
güçlü şekilde bağlanırlar
• Vücuttaki hemen bütün biyokimyasal reaksiyonlar fizyolojik bir
hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonuna gereksinim duyar
• Bu nedenle, normal sellüler fonksiyonların devamı için normal
konsantrasyonu korunmalıdır
• Yaşam ile uyumlu hidrojen iyonu konsantrasyonu aralığı:
16-160 nanoeq/L ( pH= 7.8- 6.8)
• H+ iyonundaki değişikliklere karşı gelişen
fizyolojik yanıtlar 3 faz ile karakterizedir:
1- Erken kimyasal tamponlanma
2- Solunumsal kompanzasyon (eğer
mümkünse)
3- Renal kompanzasyon (Daha yavaş ama
daha efektiftir. Patolojik durum devam
ederken bile arteriyel pH’yı normale çekebilir)
Hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu, ekstrasellüler ve intrasellüler tampon sistemleri tarafından regüle edilir
Tampon sistemleri, bir zayıf asit (hidrojen iyonu verebilen) ve konjuge tuzundan ( hidrojen iyonu alabilen) oluşur
HA (zayıf Asit) <=> H++A- (tuz)
Fizyolojik açıdan önemli tamponlar bikarbonat (H2CO3/HCO-3) hemoglobin (HbH/Hb-): Bikarbonat’ın aksine hem volatil, hem de
nonvolatil asitleri tamponlar. Kanda önemli bir tampondur. intrasellüler proteinler (Hpr/Pr-) İntrasellüler tamponlama yapar fosfatlar (H2PO-4/HPO42-): idrardaki tampondur amonyum (NH3/NH+4): idrardaki tampondur
Vücudun tamponlama kapasitesinin % 53’ ünü bikarbonat, % 35’ini Hb, %12’sini de fosfatlar, plazma proteinleri ve amonyum oluşturur.
En önemli ekstrasellüler tampon sistemi bikarbonattır (H2CO3/HCO-3)
H+ + HCO-3(tuz) H2CO3(asit) H2O + CO2
[H+]=Ka x (0.03 PCO2/ [ HCO-3]) Ka…800 nanomol/L 0.03PCO2….karbondioksidin plasmada erirliliği
pH= 6.1 + log ([ HCO-3] / 0.03 PCO2) pH= - log [H+] 6.1= - log pKa [H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3])
Normal hidrojen konsantrasyonunda 40 nanomol/l (40 x 10-9 mol/L):
pH= - log (40 x 10-9 ) = - (log 40 + log 10-9 ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4
pH [H+]
konsantrasyo
nu 40
nanoeq/L
7.8 16
7.7 20
7.6 26
7.5 32
7.4 40
7.3 50
7.2 63
7.1 80
7.0 100
6.9 125
6.8 160
pH [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L
PCO2 mmHg
HCO3 Meq/L
arteriyel 7.37-7.43 37-43 36-44 22- 26
venöz 7.32-7.38 42-48 42-50 23- 27
[H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3])
pH= 7.28, PaCO2= 24 mmHg, plasma [ HCO-3] ?
[H+]= 40+ [(40-28)x1.25]= 55 nmol/L
55= 24x(24/ [ HCO-3])
[ HCO-3]= 10.5 mmol/L
- pH 7.40’ın altında iken, pH değerindeki her 0.01’lik düşme [H+]’i 1.25 nmol/L artırır
- - pH 7.40’ın üstünde iken, pH değerindeki her 0.01’lik artma [H+]’i 0.8 nmol/L azaltır
BOS ve serebral interstisyel sıvının asidifikasyonu, solunum merkezini uyararak dakika ventilasyonunu attırır
Metabolik asidozda solunumsal kompanzasyon; plazma bikarbonatının her 1 mEq/L’lik
düşüşü için, pCO2’de 1.25 mm Hg’lik düşüş oluşur
Solunumsal cevap arteriyal pH’yı yükseltse de tam olarak normale döndüremez.
pH’nın restorasyonu, eninde sonunda renal mekanizmalara dayanır
Karbonik anhidraz, proksimal tüp hücrelerinde, CO2 ve H2O’yu proton ve bikarbonata çevirir;
bikarbonat kana dönerken, H+ iyonu proksimal tüpe sekrete olur;
tüpte bikarbonat ile birleşip tekrar CO2 ve H2O oluşturur
=>bu döngü ile filtre olan bikarbonatın % 80-85’i proksimal tüpten geri emilir
Glomerül tarafından filtre edilen bifosfanat, nükleoprotein ve fosfolipid metabolizmasının ürünüdür
Proksimal tüpten sekrete edilen H+ iyonu, difosfanat ile birleşince monobazik fosfat (H2PO4-) oluşur.
H2PO4- pKa’sı 6.8 olan zayıf bir asittir. pKa’sı tübüler fizyolojik sınırlar içindedir, tübülde oluşur, emilmez ve idrarla atılır
Glutamin, tübüler hücrelerce deamine edilir.
Oluşan amonyum iyonu proksimal tübüllere diffüze olur.
Amonyum distale ilerledikce, henle kulpu içindeki HCO3- nedeniyle relatif olarak daha alkali bir ortam ile karşılaşır; bu daha alkaki ortamda amonyum ayrışır; -serbestleşen H+ HCO3- ile birleşir. -amonyak medüller dokulara diffüze olur.
Amonyak toplayıcı tübüllerdeki daha asit ortamda amonyum’a dönüşür ve idrar ile atılır.
Tübülerdeki H+ sekresyonu
tübüler luminal tampon konsantrasyonu
PaCO2
kan pH
Proksimal tübüldeki H+ sekresyonu ve
amonyum oluşumu asidemide ,
alkalemide¯.
Böbrek, artmış glomerüler asit
filtrasyonunu;
asit ekskresyonunu arttırarak ve
ek bikarbonat oluşturarak kompanze eder
En önemli renal kompanzatuvar
mekanizma;
proksimal tüpte amoniagenezis artışına
neden olan glutaminaz aktivitesinin artışıdır
Bikarbonat fazlalığında;
glomerüler filtratta bikarbonat
konsantrasyonu artışı ile birlikte,
proksimal tübülleri perfüze eden kandaki
alkali pH,
HCO3-’ün renal reabsorbsiyonunu ¯
alkali idrar oluşur
Na deplesyonu Þ ekstrasellüler sıvı hacmi¯ Þ
proksimal tüpte Na geri emilimi Þ lümene H+
sekresyonuÞHCO3- oluşumu Þ alkaloz (Na deplesyonu + alkaloz)
(volüm açığı alkalozu)
Mineralokortikoid aşırılığı Þaldosterona bağlı
distal tübüler Na emilimi , H+ sekresyonu Þalkaloz (Na deplesyonu olmadan metabolik alkaloz)
PaCO2 Þbaşlangıç non-bikarbonat tamponlama Þproksimal tübüllerde HCO3-
emilimi
PaCO2¯ Þ üriner bikarbonat ekskresyonugeçici olarak net asit sekresyonu¯ Þ kaliüresis Þ
hipokalemi
Kr hiperkapni Þ amonia yapımı Þüriner amonyum ekskresyonu
(genelde aşırı HCO3- yapımı ve retansiyonu nedeniyle pH hafifce alkalileşir)(overkompanze)
bozukluk Primer değişiklik
cevap Kompanzatuvar beklenen cevap
Solunumsal asidozAkut
Kronik
PaCO2 HCO-3
HCO-3
PaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı 1 meq/L artırırPaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı 3.5 meq/L artırır
Solunumsal alkalozAkut
Kronik
PaCO2 HCO-3
HCO-3
PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO-3’ ı 2 meq/L azaltırPaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO-3’ ı 4 meq/L azaltır
Metabolik asidoz HCO-3 PaCO2 HCO-3 deki her her 1 meq/L lik düşüş, PCO2 yi 1.2 mmHg düşürür
Metabolik alkaloz HCO-3 PaCO2 HCO-3 deki her her 1 meq/L lik artış, PCO2 yi 0.7 mmHg artırır
METABOLİK ASİDOZ
Primer [HCO3-] konsantrasyonu azalması
Normal veya uygun PaCO2 düşüşü ile
birlikte azalmış serum [HCO3-]
konsantrasyonu
BAZ DEFİSİTİ:
HCO3-’ın kaybı (diare vs.)
HCO3-’ın nonkarbonik asitler ile titrasyonu
Bu iki etyolojik faktörü ayırmak için;
‘‘ANYON GAP’’
belirlenir
Anyon gap = Major plazma katyonları - major plazma anyonları
= ([Na+]+[K+]) + ([HCO3-]+[Cl-])
= (140+5) + (25+105) = 11-19 mmol/L
Ana katyonlar = Na+, K+
Ana anyonlar = Cl-, HCO3-
Gerçekte, elektronötralitenin devamı için anyon gap oluşmaz.
Başka bir deyişle tüm anyonların toplamı tüm katyonların toplamına eşittir.
Ölçülmeyen predominant katyonlar (X)= Ca+, Mg+, gama globulin
Ölçülmeyen anyonlar (Y)= albumin, fosfat, sülfat, laktat, zayıf asit tuzları
tüm anyonlar = tüm katyonlar ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar= ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar
HCO3-+Cl- +Y= Na++K++X (Na++K+ )-(HCO3-+Cl-) = Y-X Anyon Gap = Y-X
Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar
Ölçülmeyen anyonları artıran veya ölçülmeyen katyonları azaltan
nedenler anyon gap’ı arttırır
Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar
Plazma albumini anyon gap’ın en büyük fraksiyonundan sorumludur
(11 mEq/L)
Azalmış anyon gap genellikle hipoalbuminemi ve ciddi hemodilüsyona
bağlıdır
Hipoalbuminemiye düzeltilmiş anyon gap: hipoalbuminemi nedeniyle anyon gap beklenenden düşük hesaplanabilir (Örn; salisilat intoksikasyonu + hipoalbuminemi)
Düzeltilmiş Anyon Gap = Saptanan Anyon Gap + 2.5 ( normal albumin düzeyi-saptanan albumin düzeyi)
albumin düzeyi (gr/dl)
Yüksek Anyon Gap’lı Metabolik Asidoz
Nonvolatil asitler artınca dissosiye olup H+ iyonu
verirler ve ortamda ilgili anyonları artar.
Oluşan H+ HCO3- ile reaksiyona girip CO2
üretirken, ilgili anyonu (konjuge bazı) birikir.
Sonuçta ilgili anyon ekstrasellüler sıvıda birikerek,
H+ ile titre olan HCO3- ‘ün yerini alır (anyon gap ).
HA (zayıf Asit) <=> H+A- (tuz)
Artmış anyon gap (>12 mmol/L) (Normokloremik metabolik asidoz)
1-Endojen nonvolatil asit üretiminin artışı;laktik asidoz,
diabetik ketoasidoz,
mapple şurup,
metilmalonik asidüri,
starvasyon vs.
2-Endojen nonvolatil asit atımında yetersizlik;böbrek yetm (GFR< 20 ml/dak)
3-Eksojen nonvolatil asitlerin alınımı; salisilat toksisitesi®metabolik asidoz ®direkt solunumu uyarır
®met.asidoz+resp alkaloz
metanol toksisitesi ® formik asit
Etilen glikol ®glikolik asit
kan transfüzyonu(ACD)
4-Aşırı organik tuz tedavisiringer laktat
karbenisilin, yüksek doz penisilin
Na asetat
5-Dehidratasyon
LAKTİK ASİDOZ
Üremi veya ketonlarla açıklanamayan
artmış anyon gap’ta, laktik asidoz’dan
şüphe edilir.
Tip A: neden yetersiz doku oksijenasyonudur.
Tip B: prüvat metabolizmasındaki
anormalliklerle ilgilidir.
Yoğun bakım hastalarında:
normal anyon gap’lı metabolik asidoz
gösteren laktatemi saptanabilir
Bu paradoks, bu hasta grubundaki hipoalbuminemi,
hiperkloremi veya
miks asit-baz bozukluğuna bağlıdır.
Starvasyonda, renal NaCl, K, Ca, fosfat, Mg kaçağı ile birlikte ılımlı bir ketoasidoz oluşur.
GFR 20 ml/dak ¯Þ organik asit filtrasyonu bozulur
Normal Anyon Gap’lı Metabolik asidoz
– Tipik olarak hiperkloremi ile birliktedir.
Plazma Cl-, HCO3- kaybının yerini almak
üzere yükselir.
– Hiperkloremik asidoz genellikle HCO3- ‘ın
GİS’den kaybına (diare vs.) veya renal
kaçağına bağlıdır (renal tubuler asidoz).
Normal Anyon Gap (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)
I-Serum K ¯
-GİS’den HCO3- kaybı
-Karbonik anhidraz inhibisyonu (asetozolamid)
-Üreter diversiyonu
-Renal tübüler asidoz
-Uzun ileal loop
II-Serum K: N veya
-Amonyum klorid
-Arginin klorid
-HCl
-Dilüsyon (bikarbonat içermeyen sıvıların aşırı
uygulanması)
-Obstrüktif üropati
-Kr. pyelonefrit
Asetozolamid alanlarda ve renal tübüler
asidozda;
– böbrekten HCO3-’ın geri emilememesi veya
– titre edilebilir asit şeklinde yeterli H+
sekresyonunun olmaması nedeniyle
HCO3-’ın renal kaybı
artmıştır
– HCO3-’dan fakir veya normal salin ile hızlı
ekstrasellüler volüm yüklenmesi dilüsyonel
hiperkloremik asidoza neden olur;
Genel senaryo, travma olgularında
resüsitasyon için normal salin
kullanılmasıdır
Katyonik aminoasit solüsyonları,
katyonları için anyon olarak klorür
içerir
Aminoasit solüsyonlarının infüzyonu
hiperkloremik metabolik asidoza neden
olabilir
METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ
– Manifest asidemi ile birlikte primer neden tedavi edilmelidir
– PaCO2 30 mm Hg olarak hedeflenir, bu
kompanzasyona rağmen pH < 7.2 ise alkali tedavi endikedir
– Asidoz normal anyon gaplı olduğunda, alkali tedavi daha kaçınılmazdır
– Yüksek Anyon Gap’ta, ölçülmeyen anyonların bir kısmı bikarbonata çevrildiğinden asidozun parsiyel düzelmesi sağlanır
– Kr asidozda (üremi, RTA) tedavi gereği arteriyel pH dan öte, hastanın genel durumu ve asidoz semptomlarına bağlıdır
– BİKARBONAT TEDAVİSİ
– Gereken bikarbonat miktarı, asideminin
derecesi ve bikarbonatın dağılacağı total
vücut sıvısının miktarına bağlıdır
– Açığın yarısı akut olarak, diğer yarısı 8-12
satte verilir
Örnek: 70 kg hasta, [HCO3-]= 14 mEq/L
Akut olarak verilecek [HCO3-] miktarı nedir ?
1- [HCO3-] açığı= normal değeri-şimdiki değeri
[HCO3-] açığı=24-14= 10 mEq/L2-Dağılım hacmi= Total vücut ağırlığı x 0.5 Dağılım hacmi=70 x 0.5 = 35 L3-Doz=Açık x Dağılım x 0.5=10 x 35 x 0.5
=175 mEq
Gereken bikarbonatın hesaplanmasında
BE’de kullanılabilir
NaHCO3 = BE x % 30 x vücut ağırlığı
Salisilat intoksikasyonu,pH=7.32, PaCO2= 30 mmHg, [ HCO-3]= 15
meq/L
Tedavinin amacı: pH’yı 7.45’e çekmeyi hedef alırsam, plasma bikarbonatını hangi düzeye yükseltmeliyim ?
[H+]= 24 x (PCO2/ [HCO-3])
pH=7.45’de [H+]= 36 neq/L 36= 24 x (30/ [HCO-3]) [HCO-3] = 20 meq/L
–Bikarbonatın H+ ile reaksiyonu H2O ve
CO2 oluşturacağı için solunum
fonksiyonu bozuk hastalara HCO3- çok
dikkatli uygulanmalıdır
Tip A laktik asidozda (hipoperfüzyon) HCO3-
uygulaması:
– hipernatremi,
– hiperosmolarite ve
– BOS asidifikasyonu oluşturması nedeniyle tartışmalıdır.
Bu durumda:
– THAM,
– Carbicab ve
– Na dikloroasetatın olası avantajları belirtilmektedir
Carbicab: 0.3 M NaHCO3 ve 0.3 M Na karbonatın karışımıdır. CO2 üretmeyen bir alternatif olarak sunulmuştur
THAM: metabolik ve solunumsal asitleri
tamponlayabildiği ve pH yükselirken PCO2’yi
düşürdüğü belirtilmektedir
Dikloroasetat: bir tampon değildir. Laktik asit
düzeyini, prüvatı asetil CoA’ya dönüştüren prüvat
dehidrogenazı stimüle ederek düşürür.
METABOLİK ALKALOZ
- artmış [HCO3- ]
- artmış pH
- düşük serum klorid konsantrasyonu
triadından oluşur
Neden?
1- Plazmaya bikarbonat eklenmesi
2- H+ iyonu kaybı
3- Volüm deplesyonu
4- Kr diüretik kullanımı
- Çoğu kr. metabolik alkaloz, ekstrasellüler volüm deplesyonu ile birliktedir
– Sıvı açığı® proksimal tübüler Na+ emilimi, H+
sekresyonu ®yeni oluşan HCO3 reabsorbe
olur ® alkaloz
-Sıvı açığı®Aldosteron ® kaliüresis ®
hipokalemi
Uzun süreli kusma®Na (40-160 mmol/L),H+ (25-100 mmol/L), Cl (200 mmol/L), K (15 mmol/L),Volüm kaybı
® Renin ®kaliürezis ve Na, Cl, retansiyonu (hiperkloremik metabolik
alkaloz) ®böbrekten NaHCO3 atılım artar
Kusma ile hipovolemi ağırlaştıkça;® Hipovolemi ve hipokalemi ® GFR¯ ®azalmış GFR ve hipokalemi nedeniyle böbrek filtre olan
HCO3-’ın tamamını korur, H+’ i sekrete eder ®paradoksal asidüri
– Kusmaya bağlı metabolik alkalozda NaCl ve K verildiğinde GFR ve HCO3-’ın renal ekskresyonu başlar.
– Bu nedenle saline hassas veya klorid sensitif matabolik alkaloz denir.
– Diüretik tedavi (tiazid ve loop diüretikler) klorid sensitif metabolik alkaloz’un en sık nedenidir
böbrekten Na, K, Cl ekskresyonu artar NaCl deplesyonu, hipokalemi ılımlı metabolik alkaloz
– H+ iyonu sekrete eden tübüllere (proksimal
ve kortikal kollektör) etki eden diüretikler
ters etkilidir ve asidoz oluştururlar
Starvasyondan sonra tekrar beslenme
başladığında, ketonlar HCO3-’a çevrilir ve
metabolik alkaloz oluşur
Mineralokortikoid aşırılığı
® Na ve sıvı retansiyonu
® proksimal tübülde Na reabsorbsiyonu azalır
® Distal tubüler Na+ yükü
®distal tübülde Na reabsorbe, H+ - K+ ekskrete
edilir
® alkaloz + hipokalemi (idrar klorid>20 mmol/L)
METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ
I-Eksojen bikarbonat verilmesi: HCO3, sitrat, asetat, milk-alkali send.
II-Volüm ve K deplesyonu (klorid sensitif)(idrar klorid<10 mmol/l)
- GİS kayıpları (kusma, gastrik aspirasyon)- Renal kayıplar (loop ve thiazid diüretikler9- Posthiperkapnik durumlar(Kr. Hiperkapninin
düzeltilmesi)- Reabsorbe olmayan anyonlar (ketonlar, penisilin)- Laktik ve ketoasidoz tedavisi sonrası- Starvasyon sonrası karbonhidrat ile beslenme- Hipokalemi, hipomagnezemi
III- Volüm artışı + K deplesyonu (klorid rezistans) (idrar klorürür>20 mmol/l)
-Yüksek renin (malign hipertansiyon,
renin salan tm)
-Düşük renin (pr. Hiperaldosteronizm,
Cushing hast)
-Meyan kökü kullanımı
Alkalemi devam ettikçe iyonize Ca+’u düşürür
ve nöromuskuler semptomlara neden olur
Alkalemi negatif inotrop etkilidir
Aritmi eşiğini düşürür
Digital kullanımı hipopotasemi nedeniyle
tehlikelidir
Volüm azlığı, düşük Na’lu konsantre idrara neden
olur
Loop diüretikler, hipovolemiye rağmen üriner Na
ve Cl’u arttırırlar
METABOLİK ALKALOZ TEDAVİSİ
Salin cevaplı diürezis: alkalemi ağır ise (pH>7.6), kardiyak veya
pulmoner ve nöromuskuler semptomlar varsa tedavi endikedir
-Tedavide amaç: volüm ve K açığının düzeltilmesidir:Gereken salinin 1/2 si 8 saatte, gerisi 12 saatte
verilir
- Eğer volüm infüzyonu tolere edilemeyecek ise asetozolamid kullanılır
- Alternatif olarak, eğer alkalemi ağırsa santral
venden (0.1 mol/l) HCL infüzyonu yapılabilir
BE
± 3 mmol/L ® N
± 5 mmol/L ® rölatif olarak dengeli metabolik asit-baz
bozukluğu
± 10 mmol/L ® klinik olarak belirgin hayatı tehdit edici
bozukluk
– Miks bir asit-baz bozukluğunda metabolik komponentin saptanması
1-PCO2 uyumsuzluğu saptanır: Örn. pH: 7.2 PaCO2:60 mm Hg
(40-ölçülen PCO2) x 1/100= x 40-60 x 1/100= - 0.2
2- Beklenen pH saptanır:
PaCO2>40 mm Hg=> 7.40 - x/2 7.40 - 0.1 = 7.3
PaCO2<40 mm Hg=> 7.40 + x/2
3- Baz defisiti saptanır:Ölçülen pH - beklenen pH = y 7.2 - 7.3 = - 0.1BE= y x 100 x 2/3 BE= - 0.1 x 100 x 2/3 = - 7
Metabolik kompenenti de olan respiratuvar asidoz
SOLUNUMSAL ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLUKLARI
– CO2 : hücre metabolizmasının son ürünüdür
– PaCO2 a CO2 üretimi a 1/ alveoler ventilasyon
– CO2’in kandaki gaz formu PaCO2’yi oluşturur
– Tüm membranlardan geçerek sellüler pH’ı
değiştirir
VE = VA + VD
– VD artışı nedenleri:
1- pulmoner perfüzyon azalması ® (V/Q)
2-Pulmoner emboli: ventile olan perfüze olmayan alanlar
(V/Q=V/0=¥)
3-Akut pulmoner hipertansiyon (V/Q) (nongravite alanlar)
4-ARDS
5-Pozitif basınçlı ventilasyon, ventilasyonu nongravite
alanlara kaydırır
Anormal CO2 üretimi: CO2 üretimi metabolik olarak O2 kullanımına
bağlıdır Aerobik metabolizma CO2 üretimini arttırır
1- Co başına % 10 değişir2- Aşırı kas aktivitesi ile 3-5 kat artar3- Sepsis4- Nonprotein enerjinin % 50’sini aşacak şekilde
glikoz ile parenteral beslenme, CO2 üretimini 2-8 kat arttırır
Kan gazına başvurulduğunda, CO2 depolarıda
dikkate alınmalıdır
Kanın CO2 içeriği santral CO2 deposunu oluşturur
PaCO2 değiştiği zaman, santral CO2 deposu hızla
etkilenirken, ekstravasküler (periferal) CO2
depoları birkaç saat süreyle etkilenmez
Periferal CO2 depoları 70 kg erişkinde 110 L
olarak tahmin edilir
– Karbondioksit çoğunlukla (100 L) kemik ve yağda depolanır. Perfüzyonları zayıf olduğundan depoları birkaç günde etkilenir.
– İskelet kası (5 L) sonraki büyük depodur, etki- lenmesi saatler içinde olur.
– Visseral yapılar geri kalan depoyu oluşturur ve dakikalar içinde etkilenir.
Belirli bir zaman periyodu içinde CO2 atılımı,
üretimini aşarsa, periferal CO2 depoları azalır.
Alttaki nedenin düzeltilmesi sonrası CO2 depoları
birkaç gün içerisinde tekrar dolma eğilimindedir.
ÖRN:
Kafa travmalı bir hasta günlerce hiperventile edilip, periferal
CO2 depoları¯;
hastanın, spontan solunuma geçildikten sonra erken
dönemde normal ventilasyon ile düşük PaCO2 yi devam
ettirebilmesi yanıltıcı olabilir, çünkü periferal karbondioksit
depoları henüz dolmamıştır
Hasta, karbondioksit depoları dolmaya başladıkça dakika
ventilasyonunu artırmada yetersiz kalırsa, periferal CO2
depolarının replesyonu ile birlikte PaCO2 artmaya başlar, ve
intrakraniyal basınç artar
– Kr hiperkapnide ekstrasellüler asit-baz
balansı, artmış HCO3- birikimi ile sağlanır
ve Cl- açığı oluşur
– İntra-ekstra sellüler boşluklar arasındaki su
ve Cl- şifti normal popülasyona göre
yüksek ekstrasellüler pH ile sonuçlanır
RESPİRATUVAR ASİDOZ– Primer PaCO2 artışıdır
– Artmış PaCO2 ve normal veya uygun artmış [HCO3
-] ile birlikte asidemi
– Hiperkapnide major problem, dokulara hızlı geçen karbonik asit nedeniyle oluşan hızlı doku asidozudur
– H2O + CO2 ®H2CO3 ® H+ + HCO3- => pH¯
– VD/VT oranı ventilasyonun yeterliliğini gösterir ve normal
değeri= 0.3 dür.
dakika ventilasyonunun % 30’u gaz değişimine
katılmaz.
VE N, VD/VT (alveoler hipoventilasyon)=>CO2
VE ¯, VD/VT N (hipoventilasyon)=>CO2
– Akut hiperkapninin akut tamponlanması
nonbikarbonat sistemler ile olduğundan [HCO3-]
konsantrasyonu renal kompanzasyon olana dek
etkilenmez
– Asidemiye renal cevap 12-48 saatte oluşur ve 5.
günde maksimumdur;
1-Filtre edilen HCO3- geri emilimi
2- Filtre edilen asit atılımı
3-Amonyum prodüksiyonu
– Kr respiratuvar asidoz genellikle KOAH’ın sonucudur.
Plazma [HCO3- ] ve BE , pH hafif asidik şekilde tama
yakın kompanse haldedir
– Kr hiperkapni (>30 dk), renal amonyum yapımını uyarır. Üriner amonyum ekskresyonu artar ve klorürezis oluşur
Üriner pH azalırken yeni oluşan HCO3- kana absorbe olur
– Kr hiperkapni üzerine eklenen solunum yetmezliği;
- KOAH + Bronşit gibi
tipik oda havası kan gazı: pH < 7.35 PCO2 > 60
mmHg PO2 < 45 mmHg
- PO2 düzeyine bakmaksızın pH <7.2 => ventilatuvar
destek için değerlendirmek zorunludur
- Bu hastalarda laktik asidoz nedeniyle eklenecek CO2
yükü nedeniyle, solunum desteği başlamadan önce
NaHCO3 uygulaması kontrendikedir
– Bu hastalarda, genelde kullandıkları diüretikler nedeniyle kr resp asidoza metabolik alkaloz eklenir;
pH normalden daha alkali olabilir
Bazen bu olguların kan gazı tablosunu iyi kompanze metabolik alkalozdan ayırmak zordur:
Orijinal bozukluk metabolik alkaloza sekonder hipoventilasyon olduğunda Na ve KCl tedavisi ile plazma [HCO3-] normale döndürüldüğünde, PaCO2 de normale döner
Kr Hiperkapni ile birlikte Akut Hiperventilasyon
– Tipik oda havası kan gazı; pH>7.45, PCO2 >40 mmHg, PO2 <50 mmHg
– Bu görüntü önce hipoksemi ile birlikte parsiyel kompanse metabolik alkaloz olarak değerlen- dirilebilir
– Fakat, metabolik alkalemi yaratan nedenler, nadiren belirgin hipoksemi ile birliktedir
RESPİRATUVAR ASİDOZ NEDENLERİ
A-Solunum merkezi inhibisyonu– SSS hastalığı– Opioidler– genel anestezi
B- Nöromuskuler paraliziler– Nöromuskuler blokerler– Miyopatiler– Myastenia gravis– K+ kayıpları
C- Periferik sinir hastalıkları– Polinöropati– Polio– Gullian barre– ALS
D-Solunum hastalıkları– Göğüs duvarı (skolyoz vb)– Aspirasyon– astma, KOAH, pnömoni– ARDS, ödem
E-Yetersiz mekanik ventilasyon
RESPİRATUVAR ASİDOZ TEDAVİSİ
Esas olan nedenin düzeltilmesidir:
– Çoğu hastada mekanik ventilasyon gereklidir
– Eğer asidoz kr. ise, rebound alkalozdan kaçınmak için
pH ve PCO2’nin düzeltilmesi birkaç saati aşmalıdır
– Henüz mekanik ventilasyon uygulanmamış resp. asidozda bikarbonat uygulanmamalıdır. Ventilasyon artışı ile PaCO2 düzeliyorsa alkali vermek ne gereklidir ne de endikedir.
RESPİRATUVAR ALKALOZ
– Primer PaCO2¯
– Normal veya uygun azalmış HCO3- ve
azalmış PaCO2 ile birlikte alkalemi
– Genelde hiperventilasyon sorumludur
– Ana homeostatik cevap renal HCO3-
eliminasyonudur
Hipokapni, proksimal tüpten HCO3- reabsorbsiyonu
nu ¯, kollektör tübülde H+ sekresyonunu azaltır.
Proksimal tübülden artmış HCO3- geçişi Na, K, Cl
ekskresyonuna neden olur.
RESPİRATUVAR ALKALOZ NEDENLERİA- Kortikal stimülasyon
– Korku, anksiyete– SSS hastalıkları
B-Kimyasal, hormonal uyarı– Endotoksinler, ateş– salisilatlar– Analeptikler– Gebelik (progesteron)– Hipertiroidi– Kc yetmezliği
C-Hipoksik stimülasyon-YükseklikD-Aşırı mekanik ventilasyon
Hiperventilasyonun nedeni
düzeltilmelidir
Neden hipoksi ise FiO2 artırılır
Neden aşırı mekanik ventilasyon ise,
rebound metabolik asidozdan
kaçınmak için, dakika ventilasyonu 12-
24 saatte düşürülmelidir