Uzm. Dr. Nilay BoztaşDr. Tahir Ersöz

Dr. Melek Aksoy Sarı

Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların çoğu fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun sürdürülmesine bağlıdır

H konsantrasyonu değişiklikleri, yaygın organ disfonksiyonları oluşturduğundan bu durum hemen regüle edilir

Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki değişikliklere ve elektrolit içeren solüsyonların infüzyonuna bağlı asit-baz dengesi hızla değişebilir

Günümüze kadar asit / baz tanımı çok değişik biçimlerde yapılmıştır

İlk modern tanım ’’sudaki çözeltilerine H+ veren maddelere asit, OH- veren maddelere baz ’’ denir

(Svonte ARHENIUS-1884)

HCl H+ + Cl-

NaOH Na+ + OH-

Bir diğer tanım ise ’’bir proton verebilen maddelere asit,bir proton alabilen maddelere baz ’’ denir

J.N.BRÖNSTED,T.M.LOWRY-1923

Çözeltide büyük oranda iyonlaşanlar kuvvetli, kısmen iyonlaşanlar ise zayıf asit/baz olarak adlandırılır

Laboratuvarda H konsantrasyonu, sadece H ’e geçirgen olan cam membranla ölçülebilir

Kan ve sıvı arasında oluşan hidrojen iyonlarının difüzyonu, elektrotta membran boyunca ölçülebilir bir elektrik potansiyeli oluşturur: Em

Bu elektrik potansiyelinin büyüklüğü, iki kompartman arasındaki H konsantrasyonunun logaritması ile orantılıdır (Nernst Formülü)

pH , hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır (Sorensen-1909)

pH = log 1/[H+] veya pH = - log [H+] Plazma [H+]= 40 nmol/L = 40 x 10-9 mol/L

pH = - log (40 x 10-9 ) = - (log 40 + log 10-9 ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4

Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım Henderson - Hasselbach eşitliğidir

pHpH [H[H++] ]

konsantrasykonsantrasy

onuonu

(nanomol/L)(nanomol/L)

7.87.8 1616

7.77.7 2020

7.67.6 2626

7.57.5 3232

7.47.4 4040

7.37.3 5050

7.27.2 6363

7.17.1 8080

7.07.0 100100

6.96.9 125125

6.86.8 160160

Normal kan pH 7,35-7,45

Yaşam ile uyumlu H+ konsantrasyonu ise 16-160 nanoEq/l ‘dir

• pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik değişiklik için hidrojen iyonu konsantrasyonunun 1 mmol/lt arttığı veya azaldığı tahmin edilebilir

1-Tampon Sistemler

2-Organ Sistemleri -Akciğer -Böbrek

-Kemik -İyon Şiftleri

Bir tampon sistemi, bir baz molekülü (bikarbonat) ve onun zayıf konjuge asidinin (karbonik asit) birleşmesinden oluşur

Tampon sisteminin baz molekülü, fazlalık olan H iyonlarını bağlarken, zayıf asit fazlalık olan baz moleküllerine protonlarını aktarır

BikarbonatBikarbonat

%53%53H2CO3/HCO3

- Hücre dışıPlazmaİnterstisyel

Hemen 15-20 dk

HemoglobinHemoglobin

%35%35HHb/Hb- Eritrosit Hemen

ProteinProtein HProt / Prot- Hücre içi Hemen

FosfatFosfat H2PO4-/HPO4

2- Hücre içi - İdrar Hemen

AmonyumAmonyum NH3/NH4+ İdrar Hemen

TAMPONTAMPON Asit/Konjüge Asit/Konjüge bazbaz

Ana tampon Ana tampon etkisietkisi

Tepki süresiTepki süresi

Vücudun en önemli tampon sistemidir (%53)

Özellikle ESS da önemli olan bu sistem ESS daki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

Böyle bir tampon sistemine dışardan H+ ilave edilirse reaksiyon sola kayar

•Bikarbonat tampon sistemi CO2’in basıncındaki artma ve azalmaya bağlı olarak pH’daki değişimlerden ESS’ yı tek başına koruyamayabilir

•Solunum sistemi ve kontrol merkezi normal olarak çalıştığında fonksiyon görebilir

•Bikarbonat rezervlerinin mevcudiyeti ile de sınırlıdır

Figure 27.9a, b

KARBONİK ASİT BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ BİKARBONAT REZERVİ

Fikse ya da Organik ASİTLER

H+ artışı

Artmış

Karbonik Asit BikarbonatSodyum

Bikarbonat

OrganOrgan MekanizmaMekanizma Tepki Tepki süresisüresi

AkciğerleAkciğerlerr

COCO2 2 atılım hızı,dolayısıyla Hatılım hızı,dolayısıyla H22C0C033 kons. ayarlanması(Arteriyel ve kons. ayarlanması(Arteriyel ve Beyin sapındaki kemoreseptörlerin Beyin sapındaki kemoreseptörlerin uyarısıyla solunum hızı uyarısıyla solunum hızı düzenlenmesi)düzenlenmesi)

Dakika-Dakika-SaatlerSaatler

İyon İyon ŞiftleriŞiftleri

İntrasellüler Kİntrasellüler K++ ve Na ve Na++’un H’un H++ ile yer değişimiile yer değişimi

2-4 saat2-4 saat

BöbreklerBöbrekler HCOHCO33-- yapımı,reabsorbsiyonu ve yapımı,reabsorbsiyonu ve

atılımı Hatılımı H++’nin titre edilebilir ’nin titre edilebilir asitler ve NHasitler ve NH44

++ olarak olarak eliminasyonu,fosfat eliminasyonu,fosfat tamponlamasıtamponlaması

Saatler-Saatler-günlergünler

KemikKemik CaCa++++ ile fosfatın yer değişimi ile fosfatın yer değişimi ve karbonat salınımıve karbonat salınımı

Saatler-Saatler-günlergünler

Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara kompansatuvar cevabı hemen verir

Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye çalışır

Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2 artışı, HCO3’ü dengeler

pH ve PaCO2 santral ve periferik, PaO2 ise sadece periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum merkezini etkiler

Böbrekler ise respiratuvar bozukluklar için HCO3’ın

proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak kompansatuvar cevap oluşturur

Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle

eder ve artan serum HCO3’ı pCO2’deki artışı karşılar

Respiratuar alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu inhibe

olur ve HCO3 azalır

Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek kompanzasyon yanıtı ani değildir

6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç gün alır ama nihai kompanzasyonu böbrekler sağlar

Bikarbonat Geri Emilimi

Asidemi kanda H+ >45 nmol/L pH < 7.35

Alkalemi kanda H+ < 35 nmol/L pH > 7.45

Asidoz PaCO2 >45 mmHg, HCO3<22 mmol/L pH değişmeyebilir

Alkaloz HCO3 > 26 mmol/L PaCO2 < 35 mmHg pH normal sınırlarda olabilir

pH~ H2CO3

pCO2

ASİDOZİS

Kan pH[H+]

ALKALOZİS

Kan pH[H+]

↑ [HCO3-]

Metabolik alkalozis

↓ pCO2

Solunumsal alkalozis

↓ [HCO3-]

Metabolik asidozis

↑ pCO2 Solunumsal asidoz

Solunumsal asit-baz bozuklukları Solunum fonksiyonları anormal olduğunda

ESS ’da CO2 derişiminde artma ve azalma sonucu oluşan hastalıklardır

Metabolik asit-baz bozuklukları Organik ve fiks asitlerin üretimi yada atılım

bozukluğu ESS ‘daki bikarbonat iyon

konsantrasyonunu etkileyen nedenler

*Asidozis, alkalozisden çok daha yaygın bir hastalıktır.

Bozukluk Primer değişikl

ik

Yanıt Kompansatuvar beklenen cevap

Solunumsal asidozAkut

Kronik

PaCO2 HCO3

HCO3

PaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO3’ ı 1 meq/L artırırPaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO3’ ı 3.5 meq/L artırır

Solunumsal alkalozAkut

Kronik

PaCO2 HCO3

HCO3

PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO3’ ı 2 meq/L azaltırPaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO3’ ı 4 meq/L azaltır

Metabolik asidoz HCO3 PaCO2 HCO3 deki her her 1 meq/L lik düşüş, PCO2 ‘yi 1.2 mmHg düşürür

Metabolik alkaloz HCO3 PaCO2 HCO3 deki her her 1 meq/L lik artış, PCO2 yi 0.7 mmHg artırır

Myokard kontraktilitesi azalır Periferik vasküler rezistans azalır Pulmoner vasküler rezistans artar Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer Ekstrasellüler K+ düzeyi artar Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur Kardiyovasküler sistemin endojen ve

eksojen katekolaminlere yanıtında bozulma olur

Kompansatuvar hiperventilasyon

Asidozlu Hastalarda Anestezi :

Hipnotik ve anesteziklerin SSS ve KVS’e depresan etkilerini arttırabilir

Opioidler zayıf bazdır, noniyonize formu artar ve opioidin beyne penetrasyonunu kolaylaştırabilir

Halotan asidoz varlığında daha aritmojeniktir

Süksinilkolin plazmada K+ artırır, hiperkalemili asidotik hastalarda kaçınılmalıdır

Normal Metabolik asidoz

Kompanzasyon

HCO3HCO3 24 meq/lt 15 meq/lt 15 meq/ltpCO2pCO2 40 meq/lt 40 meq/lt 25 meq/ltphph 7.4 7.2 7.3

Kompanzasyonun hesaplanması ;Beklenen p CO2 = (1,5 * HCO3)+8 ±2

Komplike bozuklukların tanımlanması ;Beklenen pCO2 > ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal alkalozBeklenen pCO2 < ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal asidoz

Metabolik asidoz

Major plazma katyonları ile major anyonlar arasındaki fark olarak tanımlanır

Anyon açığı = [Na+]-[Cl-] + [HCO3-]

Plazma albümini normalde anyon açığının en büyük fraksiyonunu oluşturur

Plazma albumini konsantrasyonunda her 1 g/dl azalma, anyon açığını 2,5 mEq/L düşürür

ANYONLAR=KATYONLARCl + HCO3 + ÖA = Na +ÖK

ÖA-ÖK = Na-(Cl+HCO3) =140-(104+24)

Anyon açığı =12 mEq/L (N=7-14 mEq/L)

Temel Anyonlar

Cl(104 mEq/L)HCO3(24 mEq/L)

Ölçülemeyen Anyonlar (ÖA)Proteinler (15 mEq/L)Organik asitler (5 mEq/L)Fosfatlar (2 mEq/L)Sülfatlar (1 mEq/L)

ÖA=23 mEq/L

Temel KatyonNa(140 mEq/L)

Ölçülmeyen Katyonlar (ÖK)Kalsiyum (5 mEq /L)Potasyum (4,5 mEq/L)Magnezyum (1,5 mEq/L)

ÖK = 11 mEq/LÖA-ÖK=12

**Anyon Açığı ArtışıAnyon Açığı ArtışıBöbrek yetmezliğiKetoasidoz(diyabetik. açlık) Laktik asidozNonketotik hiperosmolar komaAlkolizimDoğuştan metabolizma defektleri, Toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol, paraldehit, toluen, kükürt) Rabdomiyoliz durumlarında görülür

**Anyon Açığı AzalışıAnyon Açığı Azalışı Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar

Metabolik Asidoz Nedenleri

◦ Normal anyon açıklıklı metabolik asidozlar (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

İshal Pankreas fistülü Sigmoidostomi, ileostomi Total parenteral beslenme Amonyum klorür kullanımı HCl ile alkaloz tedavisi Hızlı parenteral izotonik NaCl uygulanması Asetazolamid Renal tübüler asidozlar

◦ Yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozlar

Ketoasidoz (diabetik,açlık,alkol) Laktik asidoz (şok,doku perfüzyon

bozuklukları) Kronik börek yetmezliği Metil alkol zehirlenmesi Etilen glikol (antifriz ) zehirlenmesi Paraldehit zehirlenmesi Salisilat zehirlenmesi

Metabolik asidozda klinik bulgular

Uykuya eğilim,bilinç bozukluğu,koma

Kussmaul solunumu,akciğer ödemi

Hipotansiyon,doku hipoksisi

Osteomalazi,kırık

Kalp kasılmasında azalma

Bulantı,kusma,karın ağrısı

Halsizlik,yorgunluk

Arteriyel kan gazları ve pH yakın takip edilmeli İlaçlara ve pozitif basınçlı ventilasyona karşı ağır

hipotansif yanıt oluşma ihtimali göz önünde bulundurulmalı

Bir arteriyel kateter ve pulmoner arter kateteri ile monitorizasyon yapılmalı

Kompansatuar hiperventilasyonun önceki değerleri korunmalı

Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan

kaldırmak

Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak

Tedavi: -Respiratuvar komponent varsa düzeltilir

-Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir

-Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır

HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG *Yarısı hızlı,diğer yarısı 8-12 saatte verilir

CO2 açığa çıkarır Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur Kan laktat düzeyini arttırır İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür Hiperosmolariteye neden olur Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır

HCO3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg)x(istenen HCO3-ölçülen HCO3)

Normal Solunumsal asidoz

Kompanzasyon

HCO3HCO3 24 meq/lt 24 meq/lt 38 meg/lt

pCO2pCO2 40 mmHg 90 mmHg 90 mmHg

pHpH 7.40 7.04 7.32

Solunumsal asidoz

Beklenen HCO3 yükselişi = ( 40-pCO2) x 2.5 10

Komplike bozuklukların tanımlanması ;Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik asidozBeklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik alkaloz

Obstrüksiyon Bronkospazm,bronş stenozu,kronik bronşit,amfizem,akciğerlere ve

hava yollarına sıvı aspirasyonu , laringospazm Solunum merkezinin inhibisyonu

Barbitürat-alkol-opiat alımı,kafa travmaları,epidural-subdural hematomlar,primer-metastatik tm’lerin solunum merkezine invazyonu,menejit, serebral infarktüs

Mekanik-striktürel bozukluklar Pneumotoraks,hemotoraks,asit,obesite,kosta kırıkları,erişkin

solunumsal distres sendromu,pnömoni Mekanik-nöromüsküler bozukluklar

Paralizi,primer müsküler hastalıklar,hipokalemi ,hipofosfatemi , miyestenia gravis ,guillain barre hastalığı,botulizm,tetanus

Solunum merkezinin afferent stimülasyonunun bozulması

Uyku apnesi Dokulardan karbondioksit uzaklaştırılmasının

azalması Kardiak arrest Kardiojenik şok

DİSPNEMENTAL KONFÜZYONGÖRME BULANIKLIĞI

ANKSİYETEHUZURSUZLUK

TİTREMEBAŞ AĞRILARI

TAŞİKARDİPERİFERİK VAZODİLATASYON

VENTRİKÜLER ARİTMİLER

Kronik hiperkarbisi olan hastalar pre-op kan gazı ve pH ölçümleri ile değerlendirilip, per-operatif dönemde de invazif arter monitörizasyonu ve sık kan gazı takibi ile izlenmelidir

Post-op ağrı kontrolü ve gerekirse mekanik solunum desteği yapılmalıdır

Opioidler ve sedatiflerin düşük dozları bile tehlikeli boyutta solunum depresyonuna neden olabilir

Solunumsal asidoz, nondepolarizan nöromüsküler blokajı artırır ve antagonizasyonu da önleyebilir

Amaç: Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır

Alveoler ventilasyon arttırılır CO2 üretimi azaltılır İnspire edilen oksijen konsantrasyonu arttırılır Mekanik ventilasyon İ.V. Na HCO3 tedavisi başlanır (?)

Dolaşım depresyonu Doku hipoksisi Hipokalemi Nöromüsküler irritabilite Serebral kan akımında azalma Bronkokonstrüksiyon Pulmoner vasküler rezistans

azalması

Alkalozun Sistemik etkileri Azalmış kardiak out-put Hb O2’ de sola kayma Artmış doku O2 tüketimi

Alkalozu Olan Hastalarda Anestezi :

Opioidlere bağlı solunum depresyonunun süresini uzatır (proteine bağlanma artar)

Özellikle hipotansiyon varlığında, respiratuvar alkaloz sırasındaki serebral kan akımında belirgin azalma sonucu serebral iskemi oluşabilir

Alkaloz ve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal ve ventriküler aritmiyi tetikleyebilir

Alkalemi ile nondepolarizan nöromusküler blokaj güçlenir (direkt hipokalemiye bağlıdır)

Normal Metabolik alkaloz

Kompanzasyon

HCO3 24 meq/lt 35 meq/lt 35 meq/lt

pCO2 40 mmHg 40 mmHg 45 mmHg

pH 7.4 7.6 7.55

Metabolik alkaloz

Beklenen pCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2

Komplike bozuklukların tanımlanması ;Ölçülen p CO2 < beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal alkalozÖlçülen p CO2 > beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal asidoz

Hidrojen iyonlarının kaybı Gastrointestinal yolla kayıp

Kusma Nazogastrik aspirasyon Antiasitlerin aşırı kullanımı Villöz adenoma

Renal yolla kayıp Diüretikler Aşırı mineralokortikoid etkisi Hiperkapni sonrası ,idrarda HCl artar Klorür alımının yetersizliği Yüksek doz karbenisilin ve penisilin türevlerinin kullanımı Hiperkalsemi

H iyonlarının hücre içi ortama geçmesi

Bikarbonat birikimi◦ Büyük miktarlarda kan transfüzyonu◦ Bikarbonat replasmanı◦ Süt-alkali sendromu (absorbe edilebilir

antiasitler)

Volum kaybı alkalozu ( klorürden zengin sıvı kaybı )◦ Diüretikler◦ Aklorhidrik hastada gastrik yolla kayıp

Uykuya eğilim,konfüzyon,konvülsion

Postüral hipotansiyon,kardiak ritm bozukluğu

Kaslarda zayıflama,parestezi,kas krampları

Poliüri,polidipsi

Metabolik alkalozda belirti ve bulgular

Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış

Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi

Volüm azlığı bulguları : BUN ve Kreatinde hafif artış Hemokonsantrasyon ve Htc artışı

İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- < 10 mmol / L

Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- > 20 mmol / L Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik

alkaloz

Volüm azlığı Volüm fazlalığıGIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik irrigasyon Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı

Renal CL- kaybı Ciddi Potasyum eksikliği Diüretikler Kr. hiperkapninin düzeltilmesi

* NaCL yanıtlıdırlar ** NaCL dirençlidirler İdrar CL < 15 mmol/L İdrar CL > 25 mmol/L

Metabolik Alkaloz Tedavisi

İdrar Cl- < 15 mEq/L İdrar Cl- > 25 mEq/L

(Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz)

Klor replasman tedavisi Nedene yönelik tedavi

NaCl Asetazolamid

KCl K+ replasmanı HCl (Mg++ Replasmanı

)

Seçilen İnfüzyon Sıvısı :

% 0,9 NaCl

Protokol : Cl- açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl-)

Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl- açığı / 154 pH > 7,50 ise Hidroklorik asit (0,1 N) Amonyum klorid (0,1 N) Arginin hidroklorid. Askorbik asit (C vit)

Normal Solunumsal alkaloz

Kompanzasyon

HCO3HCO3 24 meq/lt 24 meq/lt 20 meq/lt

pCO2pCO2 40 mmHg 20 mmHg 20 mmHg

pHpH 7.40 7.55 7.50

Solunumsal alkaloz

Kompanzasyonun hesaplanması ;Beklenen HCO3 düşmesi = ( 40-pCO2) * 4

10

Komplike bozuklukların tanımlanması ,Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik asidozBeklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik alkaloz

◦ Santral sinir sistemi bozuklukları Anksiyete Konversiyon reaksiyonu Serebrovasküler olaylar Santral sinir sistemi travmaları Santral sinir sistemi infeksiyonları Beyin tümörleri Pons tümörleri

◦ Solunum sistemi bozuklukları Pulmoner emboli Akciğer fibrozisi Pnömoni Ağır olmayan pulmoner ödem

◦ Metabolik ve diğer nedenler Ağrı,ateş Salisilat intoksikasyonu Nikotin Tiroid hormonları Gebelik,anemi Karaciğer koması

•Solunumsal alkaloz nedenleri

‘hiperventilasyon’

- Konfüzyon,paresteziler -Başdönmesi -Kas krampları -Senkop -Taşikardi,angina

pektoris,nonspesifik EKG değişiklikleri,ventriküler aritmi

-Bulantı,kusma -İyonize kalsiyum azalması -Hipofosfatemi

Solunumsal alkalozda klinik belirtiler

Esas olarak altta yatan neden bulunmalı ve tedavi edilmelidir

Ağrı varsa analjezik uygulanması Hipoksemi varsa oksijenasyonun sağlanması

Mekanik ventilasyon sırasında Dakika ventilasyonu azaltılır Ölü boşluk mesafesi arttırılır % 3 CO2 içeren gaz karışımı inhalasyonu

yapılabilir

pH> 7.60 ise I.V. Hidroklorik asit veya Amonyum klorür tedavisi yapılır

En yaygın kombine bozukluk Solunumsal ve Metabolik Asidozun birlikte görülmesidir

Kardiyak arrestte, pulmoner ödemde, KOAH, hipoksemi ile metabolik asidozun birlikte olduğu durumlarda görülür

Bazı toksinler (metanol, etilen glikol, karbonmonoksit, sodyum nitroprussid) solunumu deprese ederler ve aynı zamanda metabolik asidoza yol açarlar

Arteriyel kan gazında PaCO2 yüksektir ve negatif BE artmıştır

KOAH ve kalp yetersiziği olan hastalara diüretik verilmesiyle gelişebilir

Bu kombinasyonun özellikle cerrahi hastalarda mortalitesi yüksektir

Alkalozda, myokard depresyonu, vazokonstruksiyon ve oksijen dissosiyasyon eğrisinin sola kayması ile dokulara oksijen sunumu azalır

Masif kan transfüzyonu yapılan hastalarda sitratın metabolize edilmesiyle metabolik alkaloz gelişir (1 Ü kandan 17mmol HCO3 oluşur) Bu hastalar genellikle ventilatörde olan veya hiperventile edilen hastalardır

Gebelerde de kusma veya hiperventilasyon sonucu gelişir

Kan gazında PaCO2 düşük,BE pozitiftir

Saklanmakta olan kanların pH değeri asit olmasına

rağmen(yaklaşık pH=6,30) masif transfüzyonda alkaloz

görülür

Kan ürünlerinde antikoagülan olarak bulunan sodyum

sitrat karaciğerde sodyum bikarbonata çevrilir. Böylece

ortaya çıkan alkaloz başlangıçta hemoglobinin oksijene

olan afinitesini artırır, dokulara oksijen bırakılması azalır

En sık salisilat zehirlenmelerinde ve karaciğer hastalıklarında görülür

Laktik asidozda da hiperventilasyon aşırıdır

Arteriyel kan gazı sonuçlarında negatif BE ve kompansatuvar PaCO2 düşmesinin beklenenden daha fazla olması ile tanı konur

1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab. bulgularının değerlendirilmesi

2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının

gelişip, gelişmediğini araştırma

4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi

5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme

2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme

3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını

yorumlama

4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme

5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama

◦ pH =7.35 - 7.45 ◦ pCO2 =35 - 45 mmHg (4.7 - 6.0 kPa)

◦ pO2 = 75 - 100 mmHg (10.0-13.3 kPa)

◦ O2 Sat = % 96-100

◦ HCO3- = 22-26 mEq / L (mmol/L)

◦ BE = ± 2 mmol/L◦ SBE = ± 3 mmol/L◦ TCO2 =24-28 mmol/L

◦ Osm. = 280-290 mOsm =>(2x[Na]+Glukoz/18+BUN/2.8)

*Deniz seviyesi,oda ısısı,oda havasında

PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire

edilen havanın O2 içeriğine ve hastanın yaşına

bağlı olarak değişir

Normal değeri : 80 -100 mmHg ’dır Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık;

PaO2 = 104 – (0.27 x yaş)

PaO2 daima FIO2 ile beraber değerlendirilmelidir

PaO2 tahmini değeri= FIO2 x 500 ile elde edilir

Hipoksi alveollerde parsiyel O2 basıncının

azaldığını Hipoksemi ise arteriel kanda O2 içeriğinin

azalmasını gösterir

Oksijen Saturasyonu (O2 Sat) Hb’nin oksijen ile % olarak doygunluğudur ve

ölçülen PO2 ile oksi-Hb dissosiasyon eğrisinden türetilir

N= >% 95

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2)

Alveoler ventilasyonun göstergesidir Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve

pozisyondan etkilenmez Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir

Total CO2

Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO2 toplamıdır

Normal değeri 25-29mmol/L’dir …….metabolik asidoz …….metabolik alkaloz lehine bir bulgudur

Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir

Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir ……metabolik asidozu …….metabolik alkalozu akla getirir

Standart bikarbonat (HCO3-std) 37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2

40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur

Normal değeri 24 (22-26)mmol/L Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden

metabolik komponenti gösterir

Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır

Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır

BE, metabolik olayların göstergesidir (-) BE……..metabolik asidozu (+) BE…… metabolik alkalozu düşündürür

BE = ekstrasellüler HCO3- 24 + 12 x (pH-7.4)

PaO2’deki düşmenin yani hipokseminin altında yatan

mekanizmanın ve solunum yetmezliğinin ekstrapulmoner ya da pulmoner nedenlerden hangisinden kaynaklandığının saptanmasında çok faydalıdır

P(A-a) O2= 2.2+ 0.21x yaş 5-10mmHg normal sınırlarıdır Genç erişkinlerde oda havasında 20’nin üzeri pulmoner

yetmezliği gösterir %100 O2 solurken 25-65 normal değeridir Kan gazı değerlerinde pratik olarak

P(A-a)O2 = 145-(PaO2+PaCO2) hesaplanabilir

BozuklukBozukluk pHpH PCO2PCO2 HCO3HCO3 BEBE

Metabolik AsidozMetabolik AsidozAkut kompanse olmamışAkut kompanse olmamış düşükdüşük normnorm

alaldüşükdüşük düşükdüşük

Subakut kısmen kompanseSubakut kısmen kompanse düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşükKronik tam kompanseKronik tam kompanse normanorma

lldüşük düşük düşükdüşük düşükdüşük

Metabolik AlkalozMetabolik AlkalozAkut kompanse olmamışAkut kompanse olmamış yükseyükse

kknormnormalal

yüksekyüksek yükseyüksekk

Subakut kısmen kompanseSubakut kısmen kompanse yükseyüksekk

yükseyüksekk

yüksekyüksek yükseyüksekk

Kronik tam kompanseKronik tam kompanse normanormal l

yükseyüksekk

yüksekyüksek yükseyüksekk

BozuklukBozukluk pHpH PCO2PCO2 HCO3HCO3 BEBE

Resp.AsidozResp.AsidozAkut, komp Akut, komp olmamışolmamış

düşük düşük yüksekyüksek normal normal normalnormal

Subakut, kısmen Subakut, kısmen kompansekompanse

düşük düşük yüksekyüksek yüksekyüksek yüksekyüksek

Kronik, tam Kronik, tam kompansekompanse

normalnormal yüksekyüksek yüksekyüksek yüksekyüksek

Resp. AlkalozResp. AlkalozAkut, kompanse Akut, kompanse olmamışolmamış

yüksekyüksek düşükdüşük normal normal normalnormal

Subakut, kısmen Subakut, kısmen kompansekompanse

yüksekyüksek düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşük

Kronik, tam Kronik, tam kompansekompanse

normalnormal düşükdüşük düşükdüşük düşükdüşük

Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Klinik Anesteziyoloji. 4.baskı

Tüzüner F. Anestezi Yoğun Bakım Ağrı. 2010 Stoelting RK, Miller RD. Temel Anestezi. 5.baskı Davies NHJ, Cashman JN. Lee’s Synopsis of Anaesthesia.

13.baskı

TEŞEKKÜRLER