Slayt 1 ASİT-BAZ DENGESİ Slayt 2 Slayt 3

Slayt 1

ASİT-BAZ DENGESİ

Yrd.Doc.Dr M. Veysi BAHADIR

Slayt 2 HAYAT;ASLINDA GÜNAHA VE PARANIN GÜCÜNE KARŞI DEĞİL, H+ İYONUNA KARŞI BİR MÜCADELEDİR…..

H.L.MENCKEN

Slayt 3

Slayt 4 İlk modern tanım, İsveç'li bilim adamı Svonte ARHENİUS (1884) tarafından

Sudaki çözeltilerine H+ iyonu veren maddeler "asit"

Sudaki çözeltilerine OH- iyonu veren maddeler "baz"

GGüünnüümmüüzzee kkaaddaarr aassiittlliiğğiinn vvee bbaazzllıığğıınn ttaannıımmıı ççookk ddeeğğiişşiikk şşeekkiilllleerrddee yyaappııllmmıışşttıırr

Slayt 5 İsveç'li kimyacı Sorensen (1909)

Hidrojen iyonu derişiminiölçmek için

pH SKALASI

Slayt 6

pH = −log[H+]

p eksi logaritmanın matematiksel sembolünden

H hidrojenin kimyasal formülünden türetilmişlerdir

pH , hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması olarak verilebilir

Logaritma fonksiyonu nedeniyle, pH’daki ufak değişiklikler, H+ konsantrasyonunda ciddi değişiklikler anlamına gelmektedir. Eğer pH, 7.4’ten 7.0’a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış demektir. Logaritma fonksiyonu nedeniyle, pH’daki ufak değişiklikler, H+ konsantrasyonunda ciddi değişiklikler anlamına gelmektedir. Eğer pH, 7.4’ten 7.0’a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış demektir.

Slayt 7

pH bir çözeltinin asitlik veya bazlık derecesini tarif eden ölçü birimidir

Açılımı "Power of Hydrogen" dir. (Hidrojenin Gücü) 0'dan 14'e kadar olan bir skalada ölçülür

Slayt 8 L.J. Henderson (1909)

Asit baz dengesi terimini

Hasselbalch (1916) tamponlama sisteminde

karbonik asiti tanımlamış

Slayt 9 Henderson-Hasselbalch eşitliği:pH= -log [H]

= pK + log[HC03-]

[H2C03]pK:6.1 (insanlarda sabittir),pH=7.4 ise HC03

- / H2C03 =20/1bulunur.ve normal koşullarda sabit orandır.bu oran içinde HC03 böbreklerin etkisini, H2C03 ise Akciğerlerin fonksiyonunu gösterir. HC03

- da olan primer değişiklikler metabolik kan gazı bozukluklarına, H2C03(0.03xpCO2) de olan değişiklikler solunumsal kan gazı değişikliklerine neden olur.HC03

- / H2C03 < 20 ise asidozHC03

- / H2C03 > 20 ise alkaloz gelişir.

9

Slayt 10

Asit Baz DengesipH:

Bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu (H+) yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir,

Nanomol biriminden H+ konsantrasyonun ([H+]) negatif logaritmasıdır,

Hücre içi enzimlerin aktivitesinin sürdürülmesi için zorunludur, fazla miktardaki değişiklikler ölümcül olabilir.

Slayt 11

Asit Baz Dengesi

Hücre içi ile hücredışı pH sürekli olarak bir denge içindededir,

Bu dengenin oluşumunda bazı iyon pompaları ve hücre içindeki tampon sistemleri rol oynar.

Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir

Bu rakamın negatif logaritması olan pH 7.40’tır

Slayt 12

Asit Baz Dengesi

Fizyolojik koşullarda 0.04-0.05 birimlik oynamalar gösterebilir.

0.1-0.2 birimlik değişiklikler kendini ciddi kardiyovaskülerve nörolojik semptomlarla gösterir.

Yaşamın mümkün olabildiği en düşük H+ konsantrasyonu 16 nmol/L (pH=7.8), en yüksek konsantrasyon ise 160 nmol/L (pH=6.8) dir.

Slayt 13 Asit Baz Dengesi

Tampon Sistemleri:Tampon sistemi genel olarak ortamdan H+ vererek veya uzaklaştırarak bir dokuda veya solüsyonda oluşabilecek pHdeğişikliklerini en aza indirgemeye çalışan sitemler olarak tanımlanabilir.

Normalde herhangi bir asidin parçalanmamış hali ile ortama verdiği H+ iyonu ve konjüge anyonu bir denge halindedir

Denge sabiti olarak adlandırılan bir katsayı (K) bu dengenin sayısal belirtecidir.

Slayt 14 Asit Baz DengesiEkstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon sistemi HCO3 -H2CO3 tampon sistemidir.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

Bu dengede CO2 büyük oranda suyun içinde erimiş olarak bulunur ancak var olan CO2‘in 1/1000’i H2CO3 şeklindedir.H2CO3 zayıf bir asit oduğu için kolayca (H+ ve HCO-

3) dissosiye olur. CO2‘in su içinde eriyik miktarı CO2 ’in parsiyel basıncı ile orantılıdır ve çözünürlük katsayısı CO2 = 0.03 ile ifade edilir


Sonuç olarak H2CO3 konsantrasyonun düşük olması nedeni ile H+’nin majör hareketi HCO-

3 ve CO2 arasında gerçekleşir. Bu değişkenler formüle edildiğinde Handerson Hasselbach

denklemi ortaya çıkar:H+ + HCO3 ------------ CO2 + H2O

pH = pK + log [HCO-3]

Pco2pH = 6.1 + log [HCO-

3] Pco2

pH = 6.1+ log BazAsid


Normal pH değerinin 7.4 olduğu göz önüne alındığında; baz / asid oranı 20 olarak bulunur.

Böbreklerin HCO-3, akciğerlerin ise CO2

konsantrasyonunun başlıca düzenleyicileri olduğu göz önüne alındığında ise;

pH = BöbrekAkciğer


Vücudun asit baz dengesinin iki önemli belirleyicisi; Bikarbonat (HCO-

3) Karbondioksit (CO2) tir.

Böbrekler HCO-3, akciğerler CO2 konsantrasyonunun başlıca

düzenleyicileridir.

Normal koşullarda; pH: 7.35-7.45, PCO2: 35-45 mmHg, HCO-

3:22-26 mEq/L arasında değişir.

Plazma; HCO-

3 düzeyinde azalma veya CO2’te artma asidemi, HCO-

3 düzeyinde artma veya CO2’te azalma ise alkalemi

Slayt 18 ASİDEMİ - ALKALEMİ

pH 6.8 7.4 7.8

AsistoliKardiyovasküler kollaps

Ölüm

TetaniAritmiler

Ölüm

H+

160 40 10

ASİDEMİ ALKALEMİ

Slayt 19 Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mEq/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.Normal şartlarda standart bikarbonata eşittir.

Standart bikarbonat (HCO3-std)37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’yakalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonatkonsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L

19

Slayt 20 B.D.E.( Baz Defisit Excess)Bir litre kanı normal koşularda (PaCO2=40 mmHg ve 37°)

pH=7.4 olabilmesi için gereken kuvvetli asit veya baz miktarı 1

Normal değeri -2 ve +2 mmol/L

BE, metabolik olayların göstergesidir (-) BE metabolik asidoz

(+) BE metabolik alkaloz

SBE = 0.9287 x [HCO3- - 24.4 + (pH-7.4)]

1 E Corey - Critical Care, 2004

Baz defisiti veya fazlalığı; PCO2 40 mmHg, sıcaklığı 38 C olarak kabul ettiğimizde kan örneğinin pH’sını 7.40 yapmak için eklenmesi gereken kuvvetli asit ya da baz miktarı. Kan gazı analizörleri, standart BE değerini aşağıdaki formülü kullanarak hesaplamaktadır:

SBE = 0.9287 x [HCO3

- - 24.4 + (pH-7.4)] Siggard-Anderson 1958

Slayt 21 Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):

Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lıkparsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilenasit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2.5 ve +2.5 mmol/Larasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozupozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.

21

Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile hesaplanır.

Slayt 22

Slayt 23

Asit veya baz ilave edildiği zaman çok az pH değişikliği gösteren çözeltiler

"tampon" çözeltiler

Slayt 24

Tamponlar protonlara bağlanarak pH deki değişiklikleri baskılayan anyonlardır.

Slayt 25

Slayt 26 Yer Tampon sistemi Yorum

Kan Bikarbonat (H İçi ve H Dışı sıvıdaki en önemli tampon)

Metabolik asitler için önemli (%53)

Hemoglobin Metabolik asitler için önemli (%35)

Plazma proteinleri Minor tampon ( %5)

Fosfatlar Konsantrasyonu çok düşük( %1-3)

ICF Proteinler Önemli tampon

Fosfatlar Önemli tampon

İdrar Fosfatlar Titre edilebilen asitlerin çoğu için önemli

Amonyak Önemli - NH4+ formasyonu

Kemik Ca karbonat Uzun süreli metabolik asidoz

Lippincott Williams & Wilkins The ICU Book Paul L.Marino Section IX

In review Titratable acidity is an important part of excretion of fixed acids under normal circumstances but the amount of phosphate available cannot increase very much. Also as urine pH falls, the phosphate will be all in the dihyrogen form and buffering by phosphate will be at its maximum.

A further fall in urine pH cannot increase titratable acidity (unless there are other anions such as keto-anions present in significant quantities) The above points mean that titratable acidity cannot increase very much (so cannot be important in acid-base regulation when the ability to increase or decrease renal H+ excretion is required) In acidosis, ammonium excretion fills the regulatory role because its excretion can increase very markedly as urine pH falls.

Slayt 27 pK

6.1

7.8

6.8

7.8

Slayt 28

Bikarbonat-KarbonikasitEn hızlı tampon sistemidirNa bikarbonat şeklinde bulunur1/3’ü eritrositlerdedirBöbreklerde de mevcuttur. İki yolla olur

-bikarbonat üretimi-bikarbonat’ın reabsorbsiyonu

Slayt 29

HemoglobinKHb ve HHb şeklinde bulunurHem volatil hem nonvolatil asiti tamponlarRedükte Hb bazik olduğundan daha çok H+ tamponlarBu özellik peptit zincirindeki Histidinden kaynaklanmaktadır

Slayt 30

Slayt 31

Slayt 32 Asit-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü

Böbrek H+ iyonunun uzaklaştırılmasında ve HCO3

- konsantrasyonunun kontrolünde önemli rol oynarProtein metabolizmasından türeyen sülfürik ve fosforik asit gibi uçucu olmayan toksik asitlerinde uzaklaşmasında başlıca rol böbreğindir

Slayt 33

Slayt 34 Böbrek tübülleri ve pH Regulasyonu.

Slayt 35

Figure 27.11a

Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi:Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü

Slayt 36

Figure 27.11b

Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi:Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü

Slayt 37 ASİTLER

Solunumsal Organik Karbonik asit Daha çok CO2

Metabolik(solunumsal olmayan asitler)

Organik Laktik asit Hipoksi, İlaçlar, İdiopatik

“Gerçek” metabolikasidozlar

Keto asitler Diyabet, Açlık

İnorganik Sülfürik asit Renal yetersizlikte artar

Fosforik asit

HCl

Slayt 38

ASİT ELİMİNASYONUSolunumsal asitlerVentilasyonMetabolik asitlerBöbreklerKaraciğer

Slayt 39 Eğer problem metabolik ise,

hiperventilasyon veya hipoventilasyon yardımı

solunumsal

Eğer problem solunumsal ise, renal mekanizma yardımı ile

metabolik

Slayt 40

Slayt 41

41

Anyon GAP(anyon açığı)Na-(CI+ HCO3 )Hücredışı sıvıdaki iyonik elemanların elektromanyetik dengeyi sağlamaları için net toplamı O olması gerekmektedir.Bu yüzden anyonlar ile katyonların konsantrasyonu dengede olmalıdır.Budengede, ölçümü mümkün Na , HCO3 , Cl ile ölçülemeyen fosfat,sülfat,laktat,gibi iyonlar yer alır.

Ölçülemeyen anyonlarla ölçülemeyen katyonlar arasında şöyle bir denge söz konusu olacaktır:

Na+ ÖK = Cl+HCO3 +ÖA

Na- (Cl+HCO3 ) = ÖA-ÖK

Anyonik gap= Na+- (Cl-+HC03-)= 12 + 2 mmol/L

Slayt 42 •Anyon açığı (Anyon gap):

Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5

mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) Tüm organik anyonlar

(plazma proteinleri)UA=23 mEq/L

Anyon Açığı

Ölçülemeyen anyonlar

Ölçülemeyen katyonlar–=

Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L)

UC = 11 mEq/L

Anyon açığı (mEq/L) = UA-UC = 12 mEq/LAA =(Na+) – [(Cl) + (HCO3

-)]AA=140-(104+24) = 12 mEq/L(Normal sınırlar = 8-16 mEq/L)

Asit Baz Dengesi

Gerçekte, anyon gap olması mümkün değildir, elektronötralite sürdürülmek zorunda olduğu için, tüm anyonların miktarı, katyonların miktarına eşit olmak durumundadır. Bu nedenle anyon gap=Ölçülmeyen anyonlar – Ölçülmeyen katyonlar olarak düşünülmelidir. Ölçülmeyen katyonlar K+, Ca++ ve Mg++’dan oluşurken ölçülmeyen anyonlar da fosfatlar, sülfatlar ve plazma proteinleri de dahil olmak üzere tüm organik anyonlardan oluşur. Plazma albümini normalde anyon gapın önemli bir bölümünü ifade eder (11 mEq/L) Bu durumda ölçülmeyen anyonların artması veya katyonların azalması durumunda anyon gap da artacaktır. Anion Gap. Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- Some causes of metabolic acidosis, e.g., lactic acidosis, release anions into the extracellular fluid which are not normally measured. When this occurs there will be an unexpected discrepancy between the sums of the principal cations and anions. The usual sum is: Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- 15 = 140 + 5 - 105 - 25 mMol/L In addition to Cl- + HCO3- there are extra unmeasured anions which increase the "gap". A gap greater than 30 indicates a significant concentration of unmeasured anions. Unfortunately, this calculation relies upon the accuracy of the other measurements. Small errors in the larger numbers cause a disproportionately great error in the "gap". If information is required about the anions, it is probably more appropriate to measure their concentration. In practice it suffices to analyze lactate in tissue hypoxia, 3-hydroxybutyrate in diabetic ketosis, and phosphate or sulfate in renal failure.

Slayt 43 ANYON GAP

= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (8-16 meq/L)

ANYON GAP

Majör plazma katyonları

Majör plazmaanyonları–=

N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p 1412-1448 1994

Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3

-] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (Normal sınırları = 9-15 meq/L) 1 atmos = 760 mmHg = 1000 cmH2O = 100 kPa The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate) produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions

and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn’t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the response to treatment

Slayt 44

ASİDOZ

ALKALOZ

Slayt 45

ASiDOZSOLUNUMSAL

ASİDOZMETABOLİK

ASİDOZ

Slayt 46 ETYOLOJİ

Yetersiz alveolar ventilasyonSantral solunumsal depresyon Sinir-kas hastalıklarıAkciğer ve göğüs duvarı efektleriHavayolu hastalıklarıYetersiz mekanik ventilasyon

CO2 üretiminde artışHiperkatabolik hastalıklar(maling hipertermi)

CO2 alımında artışYeniden solumaLaparoskopik cerrahi

SOLUNUMSAL ASİDOZ

Causes of Respiratory Acidosis (classified by Mechanism) A: Inadequate Alveolar Ventilation Central Respiratory Depression & Other CNS Problems •Drug depression of resp. center (eg by opiates, sedatives, anaesthetics) •CNS trauma, infarct, haemorrhage or tumour •Hypoventilation of obesity (eg Pickwickian syndrome) •Cervical cord trauma or lesions (at or above C4 level) •High central neural blockade •Poliomyelitis •Tetanus •Cardiac arrest with cerebral hypoxia Nerve or Muscle Disorders •Guillain-Barre syndrome •Myasthenia gravis •Muscle relaxant drugs •Toxins eg organophosphates, snake venom •Various myopathies Lung or Chest Wall Defects •Acute on COAD •Chest trauma -flail chest, contusion, haemothorax •Pneumothorax •Diaphragmatic paralysis or splinting •Pulmonary oedema •Adult respiratory distress syndrome •Restrictive lung disease •Aspiration Airway Disorders •Upper Airway obstruction •Laryngospasm •Bronchospasm/Asthma

External Factors •Inadequate mechanical ventilation B: Over-production of Carbon Dioxide Hypercatabolic Disorders •Malignant Hyperthermia C: Increased Intake of Carbon Dioxide Rebreathing of CO2-containing expired gas Addition of CO2 to inspired gas Insufflation of CO2 into body cavity (eg for laparoscopic surgery)

Slayt 47 TEDAVİ

Alveolar ventilasyonun arttırılması

Geçici önlemlerBronkodilatasyonSolunumsal stimülan (doksapram)Akciğer kompliansının düzeltilmesi (diürez)

PaCO2 = VCO2 x KVa

Va (Solunum hızı x tidal volum)

Ancak carbondioksit basıcının hızlı düşürülmesi bikarbonat eliminasyonu yavaş olacağı için alkaloza neden olabilir.pH nın ani yükselmesi asidoza neden olabileceği için serebral dolaşımı bozup bilinç kybı ve konvulyonlara neden olabilir.

Slayt 48

SOLUNUMSAL ASİDOZPaCO2’de artma

pH B.E. HCO3- PaCO2

0 N

Slayt 49

METABOLİK ASİDOZ

Artmış anyon gap

Normal anyon gap

Slayt 50 METABOLİK ASİDOZ

HCO3- konsantrasyonunda azalma

pH B.E. HCO3- PaCO2

N

Plazma bikarbonat düzeyindeki bir düşüş, eşlik eden bir PaCO2 azalması olmadığı sürece arteryel pH’da azalmaya neden olur. Pulmoner kompansatuar yanıt, PaCO2 düzeyini pH’yı normale getirecek kadar azaltamaz.

Slayt 51

ANYON GAP

= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (8-16 meq/L)

ANYON GAP

Majör plazma katyonları

Majör plazmaanyonları–=

N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p 1412-1448 1994

Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3

-] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (Normal sınırları = 9-15 meq/L) 1 atmos = 760 mmHg = 1000 cmH2O = 100 kPa The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate)

produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn’t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the

response to treatment

Slayt 52

Artmış anyon gap > 16 mEq/L

Endojen nonvolatil asitlerin artmasıRenal yetersizlik, ketoasidoz, laktik asidozToksinlerSalisilat, metanol, etilen glikol, paraldehidRabdomiyoliz

METABOLİK ASİDOZ

Artmış anyon gap: Endojen nonvolatil asitlerin artması: Renal yetersizlik: Akut, kronik Ketoasitoz: Diabetik, açlık Laktik asitoz Miks: Nonketotik hiperosmolar koma, Alkol Yenidoğan metabolizma hataları Toksinler: salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid, toluen, sülfür Rabdomiyoliz

Slayt 53 Normal anyon gap 10-12 mEq/L

Gastrointestinal SistemHCO3

- kaybıDiyareFistüller (pankreatik,bilier,incebarsak)

Renal Sistem RTAKarbonik anhidraz inhibitörleriHipoaldosteronizm

Normal anyon gap: Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı: Diyare Anyon değiştirici resinler Fistüller (pankreatik, bilier, ince barsak) Renal HCO3- kaybı: Renal tübüler asitoz Karbonik anhidraz inhibitörleri Hipoaldosteronizm Dilüsyon:

Çok miktarda bikarbonatsız mayi alımı Total parenteral nütrisyon Klorid içeren asit alımı: Amonyum klorid, lizin hidroklorid, arginin hidroklorid

Slayt 54

Waters ve ark.da %0,9 NaCl infuzyonun belirgin hiperkloremik asidoza neden oldugunu göstermistir

Der Anaesthesist 4 · 2004

Dilüsyon:Çok miktarda bikarbonatsız mayi alımı

Total parenteral nütrisyonKlorid içeren asit alımıAmonyum klorid, lizin

hidroklorid, arginin hidroklorid

Slayt 55 LAKTİK ASİDOZ

Laktik asit, 1780 yılında Carl Wilhelm Scheele tarafından keşfedilen organik hidroksi asittir Laktat, laktik asitin Na, K tuzudur, laktik asit ile aynı anlamda kullanılır

TİP A Şok, hipoksemiTİP B1 Diyabet, enfeksiyon,

karaciğer hastalığı

TİP B2 Fenformin, sorbitol, früktoz

TİP B3 Herediter metabolikhastalıklar

Venöz: 4.5 - 19.8 mg/dL Arteryel: 4.5 - 14.4 mg/dL (0.4-1.4 mmol/L)

Venous: 4.5 - 19.8 mg/dL Arterial: 4.5 - 14.4 mg/dL 0.3-1.3 mmol/L

Slayt 56 ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİKreatinin ve idrar miktarı

Akut renal yetersizlikNeden: Renal asitler

Glisemi ve idrar keton düzeyiHiperglisemi + ketozNeden: Diyabetik ketoasitoz

Normoglisemi + ketozoNeden: Alkol, açlık

Eğer laktik asitoz tabloyu izah etmiyorsa Kreatinin ve idrar miktarına bakın.

Akut renal yetersizlik tanısı koyarsanız asitozun nedeni Renal asitlerdir.

Kan şekeri ve idrar keton düzeyine bakın. Eğer hasta Hiperglisemik ve ketotik ise

Neden: Diyabetik ketoasitoz

Normoglisemi + ketoz Neden: Alkol (kan alkol düzeyine bakın), açlık ketozudur.

Slayt 57 ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ

Kardiyak kontraktilitede azalmaPeriferik vasküler dirençte azalmaProgressif hipotansiyon

Katekolaminlere yanıtta azalma

Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalmaProgressif hiperkalemi

pH: 0.10 / K+: 0.6 mEq/L

Slayt 58 Tedavi

Tedavideki asıl amaç altta yatan problemi ortadan kaldırmak olmalıdır

Herhangi bir solunumsal bozukluk varsa düzeltilmeli gerekirse solunum kontrol altına alınmalıdır

Eğer asidemi akut ve pH <7.20 (7.10*) ise bikarbonat tedavisi endikedir

Lippincott Williams & Wilkins The ICA Book Paul L.Marino Section IX

Slayt 59 HCO3 Açığı =

0.5 x KG x (istenen HCO3- serum HCO3)

HCO3 İhtiyacı =

0.3 x BE X KG

Genelde önerilen, HCO3ihtiyacının yarısını İV bolus, diğer kalanını 4-6 saat infüzyonolarak tamamlanır

Slayt 60

Derin veya refrakter asidemi durumlarındabikarbonat dialisatı ile akut hemodializgerekli olabilir

Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4

Slayt 61

Hastanın serum K+ düzeyi normal veya düşük ise; bikarbonat tedavisinden sonra hastada hipopotasemi belirtileri ortaya çıkar. Solunum kaslarının paralizisine yol açabilir

HipernatremiHiperozmolarite

varBikarbonat verilmesi kontrendike


Slayt 62

Bikarbonat vermeden önce mutlaka hastanın potasyum düzeyine bakılmalıdır

Asidozda H+ iyon konsantrasyonunun artışı ile, hücre içi K+, hücre dışına çıkar

Asidoz düzeltilince K+ tekrar hücre içine girer


Slayt 63 Hücre içi tamponlama PLAZMA

Prot -

HPO4-2

H+

HProt

H2PO4-

Eritrosit

K+

[H+] pH asidemi

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+H+

H+

H+H+

Slayt 64 Hücre içi tamponlama

PLAZMA

Prot - HPO4-2

H+

HProt H2PO4-

Eritrosit

K+

H+H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+ H+

[H+]pH alkalemi

Slayt 65

ALKALOZ

SOLUNUMSAL ALKALOZ

METABOLİK ALKALOZ

Slayt 66 SOLUNUMSAL ALKALOZPaCO2’de azalmaMekanizma

Alveolar ventilasyonda artış

pH B.E. HCO3- PaCO2

0 N

Slayt 67 NEDENLER

Santral stimülasyonAğrı, anksiyete, iskemi, inmeTümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar

Periferik stimülasyonHipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar

BilinmeyenSepsis, metabolik ansefalopati

IatrojenikVentilatör tedavisi

Santral stimülasyon Ağrı, anksiyete, iskemi, inme Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar(salisilat, progesteron (gebelik), analeptikler (doksapram))

Periferik stimülasyon Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar (KKY, nonkardiyojenik pulmoner ödem, astma, pulmoner emboli)

Bilinmeyen Sepsis, metabolik ansefalopati

Iatrojenik Ventilatör tedavisi

Slayt 68 METABOLİK ALKALOZ

Plazma HCO3- düzeyinde artış

pH B.E. HCO3- PaCO2

N

Slayt 69

Figure 27.11b

Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi: Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü.

Slayt 70

BAZ ARTIŞI

İyatrojenik (aşırı bikarbonat verilmesi)

Kronik alkali alımı (süt-alkali sendromu)

Slayt 71

METABOLİK ALKALOZ

KLORÜRE DUYARLI

KLORÜRE DİRENÇLİ

Slayt 72 KLORÜRE DUYARLI METABOLİK ALKALOZ(İdrar Cl < 20 mEq/L)

Ekstrasellüler sıvı kaybı:Diüretikler:

Furosemid, etakrinik asit, tiazidler

Gastrik sıvı kaybıKusma, gastrik drenaj

PaCO2’nin hızla düşürülmesi

Slayt 73 KLORÜRE DİRENÇLİ METABOLİK ALKALOZ (İdrar Cl > 20 mEq/L)

Mineralokortikoid aktivitesinde artışSodyum retansiyonuEkstrasellüler sıvı artışıYüksek doz NaHCO3

Kan ürünleriYüksek doz sodyum penisilin

meg'yi düzelt

Slayt 74 Sistemik Etkileri

Hemoglobinin oksijene ilgisinde artışOksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma

HipokalemiPlazma iyonize Ca++ miktarında azalmaSerebral kan akımında azalmaSistemik vasküler rezistansta artmaKoroner vazospazm

Slayt 75

Hipoventilasyon

Konvülsiyon

Kardiak aritmi

Slayt 76 TEDAVİ

METABOLİK ALKALOZ

Klorüre duyarlı metabolik alkalozİntravenöz salinPotasyum replasmanıSimetidin, ranitidinAsetazolamid

Klorüre duyarlı metabolik alkalozun tedavisinde:

İntravenöz salin ve Potasyum replasmanı yeterli. Aşırı gastrik sıvı kaybı olan hastalarda Simetidin, ranitidin yarar sağlar. Ödematöz hastalarda Asetazolamid yararlı olabilir.

Slayt 77 TEDAVİ

Klorüre dirençli metabolik alkalozAldosteron antagonistleripH > 7.60 : Hidroklorik asit (0,1 mol/L), ivAmonyum klorür (0,1 mmol/L), iv.Arginin hidroklorürHemodializ

Klorüre dirençli hastalarda ise artmış mineralokortikoid aktivitesi aldosteron antagonsitlerine hızla cevap verir.

Slayt 78 Solunumsal ve Metabolik Asidoz

Kardiyak arrest / ResüsitasyonKOAH /hipoksiHipokalemik myopati /metabolik asidozCO, metanol

pH B.E. HCO3- PaCO2

N

MiKS BOZUKLUKLAR

Slayt 79 Solunumsal ve Metabolik Alkaloz

Gebelik (kusma + hiperventilasyon)CO2 retansiyonlu hastada mekanik ventilasyonMasif kan transfüzyonu / MV

pH B.E. HCO3- PaCO2

Slayt 80 Solunumsal Alkaloz ve Metabolik

Asidoz

Salisilat ZehirlenmesiAğır KC Hast.

pH B.E. HCO3- PaCO2

,N,

Slayt 81 Solunumsal Asidoz ve Metabolik Alkaloz

KKY +KOAH hastlarında diüretiktedavisi

pH B.E. HCO3- PaCO2

,N,

Slayt 82 KOMPANSATUVAR YANITLARBozukluk Yanıt Beklenen değişiklik

Solunumsal asidozAkutKronik

[HCO3-]

[HCO3-]

1 mEq/L / 10mmHg PaCO2 4 mEq /L /10mmHg PaCO2

Solunumsal alkalozAkut

Kronik

[HCO3-]

[HCO3-]

2 mEq/L / 10mmHg PaCO2

2-5 mEq/L / 10mmHg PaCO2

Metabolik asidoz PaCO2 1-1,5 x [HCO3-]

Metabolik alkaloz PaCO2 0.25-1 x [HCO3-]

Morgan GE, Clinical Anesthesiology

Slayt 83

83

Kan örneği alınırken nelere dikkat etmeli1

Slayt 84

84

En uygun değerlendirme mixt venöz kandan yapılır.

Ancak mixt venöz kan örneği pulmoner arter veya en azından sağ ventrikülden alınması gerektiğinden pratik değildir.

Değerlendirme buna en yakın değer olan arteriyel kan kullanılarak yapılır.

Slayt 85

arter kanı alırken dikkat edilmesi gereken durumlarEnjektör iğnesi steril olmalıEnjektör ve iğne en az 0,1 ml heparinle yıkanmalıDeri sterilizasyonu Enjektörde hava kabarcığı olmamalıİğnenin ucu kapatılmalı Hızla laboratuvara ulaştırılmalı,kan bekletilmeden

incelenmelidir.

85

Slayt 86

Arter kan gazı alınırken oluşan komplikasyonlarAğrıHematomHava veya kan embolisi İnfeksiyonVasküler travmaVazovagal cevapArteriel spazm

86

Slayt 87

ARTER KAN GAZI KABUL EDİLEBİLİRLİK KRİTERLERİAnaerobik koşullarAntikoagulanlı injektör 2-4 ml kanHemen analizKalibre edilmiş cihaz

87

Slayt 88

88

Kan örneğinde görülen parametreler ne ifade ediyor?

2

Slayt 89

NORMAL DEĞERLER pH : (7.36-7.44) PaC02 : 35-45 mmHg(venöz kanda 40 mmHg)(her 10 mmHg lık değişim pH değerini 0.08 birim etkiler) Pa02 : 90-100 mmHg(venöz kanda 40 mmHg) Std HC03 : 24 mEq/L Act HCO3 : 24 mEq/L BB (total tampon bazları) : 50 mEq/L BE(baz defisiti): + 2.5 mEq/L

89

Slayt 90

Parsiyel arteriel oksijen basıncı(PaO2)Palazmada dağılan O2 parsiyel basıncıdır.Hipoksi, alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını,Hipoksemi ise arteriyel kanda O2 içeriğinin azalmasını gösterir.PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen O2 içeriğine vehastanın yaşına bağlı olarak değişir.

90

Slayt 91

Oksijen Satürasyonu SaO2

Hemoglobinin O2 ile doyma yüzdesidir.

91

Slayt 92

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2)Alveoler ventilasyonun ve metabolik CO2 üretiminin bir sonucudur.. Yaş ve pozisyondan etkilenmez. Venöz kanda (PaCO2): 45mmHg’dir.

92

Slayt 93 Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mEq/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.Normal şartlarda standart bikarbonata eşittir.Standart bikarbonat (HCO3-std)37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’yakalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonatkonsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L

93

Slayt 94 Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):

Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lıkparsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilenasit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2.5 ve +2.5 mmol/Larasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozupozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.

94

Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile hesaplanır.

Slayt 95 Yaşamsal işlevlerin yürütülmesi için organizma,vücutsıvılarındaki hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonlarını çok darsınırlar içerisinde tutmak zorundadır.Vücut sıvılarında yada herhangi bir eriyikte H+ ve anyonlaraayrılan maddelere, yani hidrojen veren maddelere asit,bunun tersine H+ alıcı maddelere ise baz denir.Bu sınırlardan sapmalar enzim aktivitelerinde, elektrolitdengesinde, başta solunum, kardiopulmoner ve SSS olmaküzere organ sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisindeönemli değişiklikler oluşturur.

95

Slayt 96 pHHidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.Kandaki H+ iyon konsantarasyonu ortalama 40 nmol/lt dir.(1nanomol/Lt =1/106 mol/Lt)Kandaki H+ iyonu konsantrasyonu PCO2 ve serum HCO3dengesi ile belirlenir.H+ = 24 x PCO2 / HCO3

Amaç PCO2 / HCO3’yi sabit tutmaktır.Arteriel kanda normal değeri 7.36-7.44,venöz kanda ise 0.01-0.02 birim daha düşüktür.

96

Slayt 97 Asit baz dengesi bozuklukları

Asidoz: PaCO2 >45 mmHg, arteriyel bikarbonat <22mmol/L, pH değişmeyebilir.

Alkaloz: arteriyel bikarbonat > 26 mmol/L, PaCO2 < 36mmHg, pH normal sınırlarda olabilir.

Asidemi: arter kanında H+ > 44 nmol/L, pH < 7.36

Alkalemi :kanda H+ < 36 nmol/L, pH > 7.44

97

Slayt 98

Asit baz dengesi bozuklukları

AKUT DEKOMP. KRONİK KOMP.

pH pCO2 HCO3- pH pCO2 HCO3-

Met.asd AZALIR N AZALIR AZALIR AZALIR AZALIR

Met .alk. ARTAR N ARTAR ARTAR ARTAR? ARTAR

Res.Asd AZALIR ARTAR N AZALIR ARTAR ARTAR

Res alk. ARTAR AZALIR N ARTAR AZALIR AZALIR

98

Slayt 99

Slayt 100 Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım

1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme, anamnez, klinik ve laboratuar bulgularının değerlendirilmesi.

2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip, gelişmediğini araştırma

4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi

5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Slayt 101 Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları:

Arteriyel Kan gazında pH, Pco2 ve HCO3

Anyon gap’ı belirlemek için Na, Cl

ve serum K’na bakılacak.

Slayt 102

Arteriyel Kan Gazları Analizi

pH = 7,36-7,44

PaCO2 = 36-44 mmHg

(HCO-3) = 24-26 mEq/L

Slayt 103

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları

Asit baz Primer DeğişiklikKomp.Değişiklik

BozukluğuRespiratuar Asidoz pCO2 HCO3

Respiratuar Alkaloz pCO2 HCO3

Metabolik Asidoz HCO3 pCO2

Metabolik Alkaloz HCO3 pCO2

Amaç sabit PaCO2 / HCO3 Oranı

Slayt 104 Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme:

1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme

2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme

3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama

4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme

5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama.

Slayt 105 Asidemi (pH<7,36)

HCO3 ve PCO2

HCO3 düşük

PCO2 yüksek

HCO3 düşük

PCO2 düşük

HCO3 yüksek

PCO2 yüksek

HCO3 yüksek

PCO2 düşük

Mixed Metabolik ve respiratuar asidoz

Öncelikle Metabolik asidoz

Öncelikle respiratuar asidoz

İmkansız, laboratuar hatası

Kompanzasyon kurallarını uygula

PCO2 yüksek

PCO2 düşük

PCO2 normal

HCO3 düşük

HCO3 yüksek

HCO3 normal

Mixt Metabolik ve respiratuar asidoz

Mixt Metabolik asidoz ve respiratuar alkaloz

Metabolik asidoz

Mixt respiratuar ve Metabolik asidoz

Mixt respiratuar asidoz ve Metabolik alkaloz

Respiratuar asidoz

Slayt 106 Alkalemi (pH>7,44)

HCO3 ve PCO2

HCO3 yüksek

PCO2 düşük

HCO3 yüksek

PCO2 yüksek

HCO3 düşük

PCO2 düşük

HCO3 düşük

PCO2 yüksek

Mixed Metabolik ve respiratuar alkaloz

Öncelikle Metabolik alkaloz

Öncelikle respiratuar alkaloz

İmkansız, laboratuar hatası

Kompanzasyon kurallarını uygula

PCO2 yüksek

PCO2 düşük

PCO2 normal

HCO3 düşük

HCO3 yüksek

HCO3 normal

Mixt Metabolik alkaloz ve respiratuar asidoz

Mixt Metabolik ve respiratuar alkaloz

Metabolik alkaloz

Mixt respiratuar alkaloz ve Metabolik asidoz

Mixt respiratuar ve Metabolik alkaloz

Respiratuar alkaloz

Slayt 107

Slayt 108

Slayt 109

Slayt 110 Örnek IpH = 7,22 HCO3= 13 mEq/l pCO2 = 38mmHg

HCO3 (18mEq/L)pH(7,22) = Sabit Değer X _________________

pCO2 (38 mmHg)

1 .Aşama: pH Asidoz Metabolik ? Respiratuar ?

2.Aşama : HCO 3

3.Aşama : HCO3 Azalması pH yı düşürürO halde Metabolik asidoz olabilir

4.Aşama : pCO2 normal

5.Aşama : pCO2 normal pH yı değiştirmez

O halde Metabolik Asidoz ‘dur.

Slayt 111 Örnek 2: Mixt Tip BozuklukpH= 7,55 HCO3= 30 mEq/L pCO2= 21 mmHg

1.Aşama : pH Alkaloz Metabolik ?Respiratuar?

2.Aşama: HCO3 3.Aşama: HCO3 artışı pH yı arttırabilir.

Metabolik alkaloz olabilir.4.Aşama: p CO2 5.Aşama: p CO2 azalmasıda pH yı arttırabilir.

Respiratuar alkalozda vardır.

O halde temel bozukluk Mixt Metabolik – Respiratuar Alkaloz ‘dur.

Slayt 112 Örnek 3pH = 7,18 HCO3= 23mEq/l pCO2 = 56mmHg


pCO2 (56 mmHg)

1 .Aşama: pH Asidoz Metabolik ? Respiratuar ?

2.Aşama : HCO 3 normal

3.Aşama : HCO3 normal olması pH yı etkilemezO halde Metabolik asidoz değil

4.Aşama : pCO2

5.Aşama : pCO2 pH yı düşürür

O halde RESPİRATUAR ASİDOZ ‘dur.

Slayt 113 Örnek 4pH = 7,55 HCO3= 20 mEq/l pCO2 = 21mmHg


pCO2 (21 mmHg)

1 .Aşama: pH Alkaloz Metabolik ? Respiratuar ?

2.Aşama : HCO 3

3.Aşama : HCO3 Azalması pH yı arttırmazO halde Metabolik alkaloz değil

4.Aşama : pCO2

5.Aşama : pCO2 pH yı arttırır

O halde olgu RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.

Slayt 114

Slayt 115

Slayt 116

Slayt 117

Slayt 118

Slayt 119

Slayt 120

Slayt 1 ASİT-BAZ DENGESİ Slayt 2 Slayt 3

Documents

Transcript of Slayt 1 ASİT-BAZ DENGESİ Slayt 2 Slayt 3