Vaskuler Aterosklerosis

7/23/2019 Vaskuler Aterosklerosis

1/82

Insan Sosiawan A.TunruBagian Patologi Anatomi

Fakultas KedokteranUniversitas YARSI

*

Vaskuler


2/82

* Pembuluh darah normalinding !embuluh darah"

. Sel endotel# Sel otot !olos #matrlks ekstra sel#elastin# glikosaminoglikan

$a!isan " . Tunika Intima . Tunika %edia . Tunika Adventisia


3/82

*

Ukuran dan struktur : 1. Arteri besar /elastik Aorta dan cabang besarnya

(inominata,subklavia,karotis

komunis,iliaka,a.pulmonalis) 2. Arteri ukuran sedang/muskular cabang lain aorta(a.coronaria,a.renalis) . Arteri kecil ( ! 2 mm) dan

arteriol (2"#1"" $m), kapiler (%#& $m) . 'esistensi aali ter adap tekanan dara *. kapiler (%#& $m)###lapisan endotel tanpa

t.media


4/82

4


5/82

5


6/82

6


7/82

7


8/82

8


9/82

9

+elainan patologik pembulu dara

akibat "* Pen&em!itan lumen Iskemia !arenkim In'ark

* Kerusakan T. intima trombosis* Kelemahan dinding dilatasi

(aneurisma) diseksi ru!tur


10/82

10

* Penebalan dan hilangn&akelenturan dinding arteri

*

* +enis ",. Aterosklerosis

-. Arteriosklerosis %on keberg*. Arteriolosklerosis (hub. dgn

hi!ertensi)


11/82

11

* A -' +0-'

* Pen&akit arteri &g !rogresi' lambat* itandai oleh adan&a !lak 'ibrolemakintima &g meninggi# dibentuk oleh

* !engenda!an li!id* !roli'erasi sel otot !olos* sintesis matriks ekstraseluler


12/82

12

* %engenai arteri berukuran sedang sam!ai

besar Aorta abdominalis / Aorta torakalisdesenden / A. koroner / A. !o!litea /

A. karotis interna* Awal lesi enderung 'okal mengenaisebag. lingkaran !embuluh 0 berbintik1bintik se!an+ang !embuluh


13/82

13

* Pd usia menengah# krn "1 lumen !embuluh terganggu trombosis1 T. media meni!is aneurisma

* Faktor risiko "* Usia / riwa&at keluarga* 2i!ertensi* iabetes melitus* merokok* 2i!erkolesterolemia


14/82

14


15/82

* A -' +0-'

%or'ologi* %akr "

Plak ateromatosa &g khas (3 ateroma 4) $esi !d intima# !utihkekuningan# menon+ol ke dalam lumen !embuluh darah

15


16/82

16


17/82

17


18/82

18


19/82

19

Mikr : Topi fibrosa superfisial yg mengandung- sel otot polos

- Lekosit- Matriks ekstraseluler jar ikat padat menutupipusat nekrotik yg mengandung sel mati! lipid!

"ela#-"ela# kolesterol! sel bui# terisi lipid$makrofag dan sel otot polos%

- &rotein plasma

ATEROSKLEROSIS


20/82

'(


21/82

'1


22/82

''


23/82

')

&atogenesis *erusakan endotel atau otot polos

diba+a#nya migrasi sel otot polos keintima otot polos berproliferasi

,ipotesis respon ter#adap jejas :

ejas endotel $akibat #iperlipidemia!#ipertensi! merokok sigaret! angiopatidiabetik% kelainan struktur disfungsi

endotel

ATEROSKLEROSIS


24/82

'4

.isfungsi endotel / permiabilitas /unsur plasma keluar / lipid! monosit 0trombosit melekat ke endotel / monositemigrasi ke intima utk memakan lipid 0berproliferasi

Trombosit 0 monosit /keluarkan plateletderived growth factor $&. 2% /otot polosmigrasi dari media ke intima diikuti

proliferasi 0 sintesis matrik ekstraseluler

ATEROSKLEROSIS


25/82

'3


26/82

'6


27/82

'7


28/82

'8


29/82

'9

ambaran klinis : &enyempitan lumen askular berta#ap

angren tungkai ba+a# 5uptur plak superimposisi trombus

&enyumbatan lumen mendadak infark

teroembolisme infark Melema#nya dinding askuler neurisma pe"a#

ATEROSKLEROSIS


30/82

)(


31/82

)1


32/82

)'


33/82

))

M 5 $;klerosis

kalsifikasi medial% *alsifikasi fokal pdmedia arteri muskulerberukuran ke"il ?sedang

Tanpa disertai radang ;ebag besar tidak mengenai intima ?

ad entisia &d femoralis! tibial! ulnar! genitalia &d usia @ 3( t#n

tiologi tdk diketa#ui


34/82

34

* -34. VA +U0-' 5 -' -3 6

dan A' -' 0 +0-'* Primer 0 idio!atik (esensial) 567* Sekunder "

* Pen&. gin+al ( sekresi renin# retensi 8a 0airan# sekresi vasodilator)

* Kel. 9ndokrin (aldosteronism# kontrase!sioral# tirotoksikosis)

* %al'ormasi vaskuler (koarktasio aorta)* :angg. 8eurologik ( TIK)


35/82

35

* 'egulasi tekanan dara normal

* T bersi'at kom!leks* itentukan oleh interaksi 'aktor genetik

0 lingkungan &g meregulasi hub. antaraurah +antung 0 tahanan arterioler total

* ;asokonstriktor (angiotensin#katekolamin# tromboksan# leukotrin 0endotelin ) meningkatkan tahananvaskular vasokonstriksi


36/82

36

* 'egulasi tekanan dara normal

* vasodilator " Kinin# !rostaglandin# nitrat oksida 0 adenosin* Autoregulasi regional*


37/82

37

7ekanisme ipertensi esensial

*

Berhub. dgn meningkatn&a urah +antung !rimer* Berkurangn&a ekskresi natrium oleh gin+al* %eningkatn&a tahanan !eri'er

* %eningkatn&a !ele!asan =at vasokonstriktor* %eningkatn&a sensitivitas otot !olos vaskuler

* Kel. %ek. gin+al &g meregulasi tekanan darah"* Sistim renin1angiotensin* 2emostasis natrium* Produksi =at vasode!ressor


38/82

)8


39/82

)9


40/82

40

* atologi vaskuler pd ipertensi

* %em!er e!at aterogenesis* %en&ebabkan kel. struktural vaskuler

diseksi aorta 0 !erdarahan serebrovaskuler* Berhub. dgn !en&. !emb. darah ke il(arteri ke il 0 arteriol) arteriolosklerosis

*

Penebalan dinding arteriol di'us !en&em!itan lumen iskemik +ar. distal


41/82

41


- ti!e arteriolosklerosis,. Arteriolosklerosis hialin* Pd !drt tua (t4u !d !drt hi!ertensi ringan 0 diabetes ringan)*

>e+as endotel bo orn&a unsur !lasma ke dlm ddg arteriol 0sintesis matriks ekstraseluler oleh otot !olos*


42/82

42


-. Arteriolosklerosis hi!er!lastik * Khas !d hi!ertensi maligna (!eningkatan T &g berat# akut)* Penebalan arteriol &g berla!is konsentrik (?onionskin@)* Redu!likasi membran basal* Proli'erasi otot !olos* Pengenda!an 'ibrin* 8ekrosis dinding necrotizing arteriolitis


43/82

4)


44/82

44

* -34A+ 'A8A39 :

VA +U0* ;askulitis " +e+as radang vaskuler# seringdgn nekrosis

*

a!at "1 lokal# akibat +e+as langsung (in'eksi /

trauma / toksin)1 sistemik# ditandai nekrosis multi'okal

(? necrotizing vasculitis @) 0 trombosis.

>enis sistemik diduga krn reaksi imun


45/82

45


46/82

46

ANEURISMA & DISEKSI

.ilatasi abnormal dinding arteri kibat kongenital atau kelema#an dinding arteri neurisma murni : unsur dinding arteri lengkap!

tp tela# menipis $mis pd aorta abdominalis% &seudoanneurisma $#ematoma berdenyut% :

#ematoma ekstraseluler yg ber#ub dgnintra askuler! sebag dinding askulermeng#ilang


47/82

47

ANEURISMA & DISEKSI

Mortalitas ? morbilitas akibat 5uptur

Mengenai struktur berdekatan klusi pembulu# yg sangat berdekatan ole#tekanan

mbolisme dr trombus mural tiologi :

terosklerosis 0 degenerasi media kistik ;ifilis ? trauma ? poliarteritis nodosa

*elainan *ongenital 0 infeksi


48/82

48


49/82

49


50/82

3(

Aneurism

!r" #$!min %is &d pria@ 3( ta#un kibat aterosklerosis 5esiko ruptur : diameter aneurisma

minimal A 3 "m


51/82

31


52/82

3'

Aneurism si i%i"i' (%eu"i')

Timbul pd sifilis st k#as : terbatas pd aorta asenden 0 lengkung

aorta dapat meluas retrograde ke "in"in katup aorta

/ dilatasi komisura / daun katup menyempit

0 bergulung / insufisiensi katup / bebanentrikel kiri berlebi#an / #ipertrofi jantungmassif $1((( gr% / "or bo inum


53/82

3)

Aneurism si i%i"i' (%eu"i')

.imulai sbg radang ad entisia $tBu mengenai asaasorum% / endarteritis obliteratif / penyempitan

lumen / iskemia media aorta yg berselang-seling dgnmelema#nya dinding 0 terjadi parut peradangan

Mikr : .inding asa asorum yg terkena menebal!bersebukan limfosit

gejala terjadi krn : >erkembangnya penyakit jantung luetik neurisma aorta mengenai organ toraks di

sekelilingnya

5uptur $jarang%


54/82

34

Dise'si !r"(*em "!m $ise' ns)

.iseksi dara# sepanjang lap media aortadisertai pembentukan saluran intramural berisi

dara# ;ering ruptur / perdara#an massif Terjadi pd dua kelompok :

1 &ria 4(-6( t#n! dida#ului #ipertensi $@9(C%' &enderita dgn kelainan jar ikat sistemik ?

lokal mengenai aorta $mis degenerasi mediakistik pd sindroma Marfan%


55/82

33

Dise'si !r"(*em "!m $ise' ns)

Mikr : fragmentasi elastika 0 ba#an amorfinterstisial berebi#an

*omplikasi : 5uptur .iseksi meluas ke arteri besar .iseksi retrogade merobek katup aorta


56/82

36

+ENA & ,EM-ULU. LIM/E

Meliputi :1 Dena arikosa' Tromboflebitis 0 flebotrombosis) Limfangitis 0 limfedema


57/82

37

+en ri'!s

Dena berdilatasi abnormal 0 berkeluk-keluk kibat tekanan dalam lumen meningkat kronik

dinding ena sangat menipis sampai titikdilatasi maksimal Darises pd ena superfisial jarang embolus

.ilatasi ? deformasi ena katup tidakkompeten statis edema yg persisten kelainan kulit trofik dermatitis 0 ulserasi


58/82

38

T ! #! % #i"i $


59/82

39

Tr!m#! %e#i"is $ n%e#!"r!m#!sis

Trombosis dalam ena $flebotrombosis%memi"u radang dinding $tromboflebitis%

&redisposisi : gagal jantung kongestif neoplasma

ke#amilan keadaan pas"a beda# immobilisasi berkepanjangan

nfeksi lokal

T ! #! % #i"i $


60/82

6(


Terjadi pd : ena tungkai yg dalam $9( C%

pleksus periprostat ena o arium 0 pel is pd +anita sering merupakan sumber embolus

2legmasia alba dolens $tungkai pu"at nyeri ?tungkaisusu% : trombosis ena iliofemoris yg terjadi pdke#amilan lanjut 0 pas"a partus! berkaitandengan kompresi uterus gra is 0#iperkoagulabilitas pd ke#amilan

$


61/82

61


Tromboflebitis migrans $sindroma Trousseau%:trombus ena multiple pd suatu tempat dan

lalu meng#ilang! kemudian timbul lagi ditempat lain! akibat #iperkoagulabilitas ygberkaitan dgn kanker $tBu adenokarsinoma

iseral%


62/82

6'

Lim n i"is

nfeksi pembulu# limfatik yg mendrainasesuatu lokus radang

@@ krn ;treptokokus-#emolitik Tampak sbg sekelompok garis mera#

subkutan yg nyeri sepanjang pembulu# ygterkena dgn limfadenopati regional

Morfologik : &emb limfe berdilatasi terisi neutrofil 0 #istiosit @@ menyebar ke jar perilimfatik 0 berkembang

menjadi selulitis ? abses


63/82

6)

Lim e$em

btruksi limfatik dgn dilatasi limfatik 0 akumulasi"airan abnormal interstisial pd tempat drainase ygterkena

>ila berkepanjangan fibrosis interstisial &d kulit gamb peau dorange ! diserai ulkus 0

imdurasi &enyebab obtruksi

*eganasan ? reseksi kelenjar limfe regional 2ibrosis pas"abeda# 2ilariasis

Trombosis pas"a radang dgn parut limfatik

T ! i ' $


64/82

64

Tum!r in ' $ n'e% in n miri "um!r

.EMAN IOMA @@! tBu pada anak-anak Darian #istologi :1 ,emangioma kapilare

&d kulit ?mukosa! alat dalam

.iameter 1 -' mm s?d bbrp "m! lesi berbatastegas! tdk bersimpai Tdd kelompokkan pembulu# berukuran kapiler

berdinding tipis! dpt terjadi trombosis pd sebag

atau seluru# nya

T ! i ' $


65/82

63


' ,emangioma kapilare ju enil $Estra+berryE% ;ejak la#ir! tumbu# "epat selama bbrp bulan 0

regresi pd usia 1 F ) t#nG pd usia 3 t#n meng#ilang8( C) ,emangioma ka ernosum

Tdd pembulu# askuler yang besar ka ernosa Lesi berbatas tegas tak bersimpai! H 1 -' "m .apat mengenai ;;&! #ati 0 alat dalam lain

T ! i ' $


66/82

66


4 ranuloma piogenik $#emangioma tipe jaringangranulasi%

,emangioma kapilare yg polipoid 0berulserasi pd kulit atau mukosa

@@ akibat trauma Tdd proliferasi kapiler dgn edema 0 sebukan

sel radang menyerupai jar granulasi ygberlebi#an


67/82

67

TUMOR LOMUS


68/82

68

TUMOR LOMUS( LOMAN IOMA)

Tumor jinak menyerupai sel otot polos! sangatnyeri

>erasal dari jisim glomus $suatu reseptorneuromioarterial yg sensitif t#d temperatur 0mengatur aliran arteriol%%

@@ pd falang distal! tBu di ba+a# kuku Makr : Tumor diameter 1 "m Mikr : saluran askuler ber"abang dipisa#kan

ole# stroma yg mengandung sel glomus ygmenyerupai sel otot polos


69/82

69

E'" si + s'u%er

("e% n ie'" si ) *umpulan kapiler! enula! dan arteriol yang

abnormal pd kulit dan mukosa

>ukan neoplasma murni tp kel kongenital ataudidapat1


70/82

7(

E'" si + s'u%er("e% n ie'" si )

' Telangiektasia laba Flaba &d arteriol ke"il fokal ? subkutan! srg berdenyut

*#as : diatas pinggang >er#ub dgn #iperestrogenik $spt ke#amilan 0sirosis%

) Telangektasia #emoragik #erediter $peny

(sler- Ieber-5endu % *el ,erediter dominan >anyak aneurisma ke"il A 3 mm *#as : epistaksis! #emoptisis! perdara#an

T! tr urin


71/82

71

TUMOR

DERA AT MENEN A., M < erasal dari sel endotel


72/82

7'

TUMOR ANAS

1 < ; 5= M $ ,emangiosar"oma % &lg ganas di antara tumor askuler

ngiosarkoma #ati berkaitan dgn arsen $pdpestisida%! poli inilklorida $pd pabrik plastik% @@ multisentrik

&ada kulit! jar Lunak! payudara! #ati 0 limpa Mikr : ;el endot#el gemuk! anaplastik !tdkberdiferensiasi! tanpa lumen

>ermetastasis luas fatal


73/82

7)


74/82

74

TUMOR ANAS

' , M < & 5 ; T M Tumor perisit &d ekstremitas ba+a# atau retroperitoneum Mikr : banyak saluran kapiler dikelilingi sarang

0 massa sel berbentuk kumparan F bulat 3( C metastasis


75/82

73

TUMOR ANAS

) ; 5* M * & ;; da 4 bentuk:

1 ;* klasik ? eropa : lesi multipel berupaber"ak ? nodul kulit mera# F ungu pdtungkai b+#

' ;* frika) ;* terkait transplantasi pd pdrt dgnterapi imunosupresif

4 ;* terkait ; : pd penderita #omoseks


76/82

76


77/82

77

TUMOR LIM/ATIK

1 L M2 < M J limfatik dari #emangioma! klinis jinak

' L M2 < M ; M&L *; $kapilare% &d jar subkutan di kepala! le#er ! aksila ! bisa

di tubu# ? jar ikat is"era

Mikr : jalinan rongga dilapisi endotel tanpaeritrosit Darian yang mempunyai otot polos pd dinding

pembulu#


78/82

78

TUMOR LIM/ATIK

) L M2 < M * D 5< ;KM $#igroma*istik%

J .gn #emangioma *a ernosum! tp ukuran @besar

&d le#er ? ketiak anak-anak >atas tdk jelas! tak bersimpai sulit direseksi

"enderung kambu# Mikr : 5ongga-rongga berlapiskan endotel yg

sangat berdilatasi kistik dgn sedikit stroma

TUMOR LIM/ATIK


79/82

79

TUMOR LIM/ATIK

4 L M2 < ; 5= M $angiosarkoma terkaitlimfedema %

anas arang! prognosis buruk *#as : bstruksi limfatik berkepanjangan 0

lifedema kronik $stl mastektomi radikal ?penyinaran aksila pas"a mastektomi% Mikr : ;aluran askuler dilapisi endotel

anaplastik J #emangiosarkoma


80/82

8(

,ATOLO I INTER+ENSI TERA,EUTIK,D ,EN +ASKULER

1 T5 M> L ; ; Terapi dgn pen"airan beku dara# pd lokasi yg

tidak dike#endaki at trombolitik aktifator plasminogen *omplikasi trombolisis : &erdara#an krn

fibrinolitik sistemik

ATOLO I INTER+ENSI TERA EUTIK D


81/82

81

,ATOLO I INTER+ENSI TERA,EUTIK ,D,EN +ASKULER

' < &L ;T > L < &elebaran stenosis arteri ateromatosa dgn

kateter balon *#as : menyebabkan ruptur plak diseksi

media 0 peregangan media *omplikasi angioplasti : penyumbatan kembali

0 stenosis proliferatif

ATOLO I INTER+ENSI TERA EUTIK D


82/82

,ATOLO I INTER+ENSI TERA,EUTIK ,D,EN +ASKULER

) & < KLK, .igunakan D sap#ena atau mamaria interna &atensi 1( ta#un : 63 C trombosis!

penebalan intima! aterosklerosis *egagalan : akibat oklusi trombotik! #iperplasia

fibrosa intima

Vaskuler Aterosklerosis

Documents

Transcript of Vaskuler Aterosklerosis