BAB I

PENDAHULUAN

Stroke atau penyakit serebrovaskuler merupakan salah satu dari tiga

penyebab utama mortalitas, morbiditas dan kecacatan di negara berkembang

maupun di seluruh dunia. Stroke dan gangguan kognitif merupakan kelainan yang

penting yang menyerang kelompok lanjut usia. Gangguan kognitif yang disebabkan

penyakit serebrovaskuler merupakan problem kesehatan masyarakat yang melaju

dengan cepat. Penelitian selama dua dekade terakhir membuktikan bahwa

gangguan kognitif akibat stroke menyebabkan demensia vaskuler, menduduki

peringkat kedua setelah demensia Alzheimer di seluruh dunia1.

Adanya gangguan kognitif mengakibatkan penurunan aktivitas hidup harian

(Activities of Daily Living/ADL) dan meningkatkan mortalitas dalam satu tahun

setelah serangan. Demensia vaskular disebabkan karena berbagai jenis stroke,

termasuk stroke berulang (recurrent stroke) dan lesi white matter. Demensia

memberikan dampak ekonomi, sosial, epidemiologik pada kelompok lanjut usia1.

Dua pertiga dari penderita stroke yang selamat mengalami gangguan kognitif

atau penurunan sesudah serangan stroke. Hampir sepertiga menjadi demensia

dalam 3 bulan sesudah stroke. Dua puluh lima persen penderita stroke yang

bertahan hidup didiagnosis demensia setelah 12 bulan serangan stroke2.

Para dokter tidak dapat memprediksi fungsi kognitif penderita hanya

berdasarkan pemeriksaan rutin, non-kognitif. Penatalaksanaan kognitif merupakan

suatu keterampilan klinis yang berharga, mempercepat diagnosis kelainan yang

menganggu proses berfikir, dan dapat memperkirakan kemampuan fungsional lebih

tepat2.

Pada laporan kasus ini penulis melaporkan pasien dengan gangguan memori

dan fungsi kognitif serta fungsi sosial setelah serangan stroke yang didiagnosa

sebagai demensia vaskular.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demensia

Fungsi kognitif termasuk sejumlah keterampilan tingkat tinggi yang kompleks

yang diatur oleh banyak sistem otak. Ada beberapa daerah otak yang merupakan

kunci dari keterampilan tertentu1.

Keterampilan seperti pengambilan keputusan, kepribadian, pemecahan

masalah dan atensi dikoordinir oleh lobus frontalis. Lobus frontalis di suplai oleh

arteri serebri anterior1.

Memori jangka panjang dikoordinir oleh lobus temporalis yang mendapat

suplai dari arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Demensia adalah

sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta terdapat

gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu daya ingat, daya fikir, daya

orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan

menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan ada

kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku

sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit

kardiovaskular dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai

otak 1.

Untuk menyebabkan gangguan kognitif lesi berinteraksi secara sinergis.

Neural nets dapat menerangkan jangkauan pemulihan setelah terjadi lesi, sehingga

penambahan jumlah lesi menurunkan pemulihan. Lesi di daerah frontal paling

menonjol3.

Memori yang tergantung dari neural net yang luas, relatif terganggu dini,

namun tidak paling prominen. Daerah subkortikal lazim terserang stroke dan dapat

menunjukkan perbaikan dengan terjadinya rerouting dengan bypass pada signal

pathway yang rusak3.

Penderita dengan lesi di otak sebelah kanan menunjukkan gangguan verbal

IQ dan penderita dengan lesi di otak sebelah kiri menunjukkan gangguan

performance IQ. Mekanisme terjadinya demensia dapat terjadi akibat lesi multipel

2

disebabkan adanya neural nets. Hal ini didukung oleh emission tomography yang

menunjukkan diaschisis yang luas3.

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional

yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan

iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari

hipotensi atau hipoksia 1.

2.2. Epidemiologi

Demensia karena berbagai sebab sekitar 8% dari populasi berusia lebih dari

65 tahun, 8-43% disebabkan karena kelainan vaskuler dan sisanya adalah mixed

dementia.

Prevalensi demensia vaskuler pada pria berusia 60-69 tahun: 0-2%; usia 80-

89 tahun sampai 16%, walaupun kasus yang khas antara 3-6%. Skoog I, 1993-2000

dikutip dari Bowler JV dalam satu penelitian mendapatkan demensia vaskuler 47%

berusia 85 tahun dan prevalensi keseluruhan adalah 14% pada usia tersebut.

Jenis kelamin, Pria lebih sering terserang demensia. Usia 60-79 tahun pria:

wanita adalah 13,6%: 12% dan menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan

7%.

Usia 60-69 tahun: 14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%, tetapi 36,4%

menderita demensia Alzheimer dan sekuele stroke.

Etnis: kulit hitam risiko lebih besar dari pada kulit putih4.

2.3 Etiologi

Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65

tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran

antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya

adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia

frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia

infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit

Parkinson6. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis

berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik

(misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau

3

defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel berikut ini

dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia 3:

4

Gambar 2.1 Perbandingan Persentase Etiologi dari Demensia4

2.4 Klasifikasi Demensia Vaskuler

Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu5 :

1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-

infark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas

antara stroke dengan terjadinya demensia.

2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan

kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko

vaskuler.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam

kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).

Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut 5:

1. DVa pasca stroke

Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain,

teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Multiple Infark Dementia

(MID) Perdarahan intraserebral

2. DVa subkortikal Lesi iskemik

substansia alba Infark lakuner subkortikal Infark non-lakuner subkortikal

5

2.5 Patofisiologi Demensia Vaskuler.

Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke. Sebagai contoh,

Tatemichi dkk menemukan kejadian stroke sumbatan meningkatkan risiko demensia

setidaknya 9 x lebih tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit serebrovaskular.

Tetaoi tidak semua pasien stroke menjadi demensia. Cumming memperkirakan 25-

50% pasien stroke akan berkembang demensia.

Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita gangguan kognitif dan

fungsi aktivitas sehari-hari yang menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan ini

disebabkan efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian korteks atau subkorteks.

Setelah fase akut stroke biasanya gangguan ini akan berkurang setelah 3-6 bulan.

Tatemichi secara garis besar menjelaskan mekanisme demensia yang berhubungan

dengan stroke, termasuk lokasi lesi di otak, luas lesi, penyebab lesi di otak tersebut.

Peneliti lain telah menjelaskan faktor predisposisi pada demensia vaskuler yaitu

atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan diabetes.

Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih berhubungan atau sering terjadi

pada sumbatan di sisi hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada daerah batang

otak-serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi stroke hemisfer kiri, demensia

terjadi pada sumbatan di sistem limbik. Lokasi pembuluh darah yang terkena yang

menyebabkan demensia biasanya pada arteri serebri posterior dan anterior sisi kiri.

Lokasi lesi lebih berperan menjadi stroke dibandingkan luas sisi otak yang terkena.

Loeb dkk menemukan tidak terdapat hubungan antara luas otak yang terkena

dengan kejadian demensia, kecuali pada pasien dengan lesi seluas satu sisi

hemisfer atau kedua hemisfer korteks atau subkorteks. Atrofi otak juga berkaitan

dengan demensia.

Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak dapat menyebabkan

demensia dalam jangka waktu tertentu (multi infarct dementia). Sumbatan yang

banyak ini dapat menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah banyak

atau c) efek sesuai dengan lokasi lesi yaitu pada penyakit Binswanger. Terdapat lesi

di otak bagian subkorteks yang menimbulkan gejala demensia yang semakin

memberat yaitu pada basal ganglia, white matter, lobus frontal.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan

kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya

6

beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi,

termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan6.

1. Infark Multiple6

Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.

Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal

seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering

disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks

babinski dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi

kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.

2. Infark Lakuner6

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan

pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal

akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila

menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia.

Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai

pseudobulbal palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala

menunjukan hipodensitas multiple dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak

pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang otak. MRI kepala

akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak, terutama pons.

3. Infark Tunggal6

Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah

kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis

menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi

spasial dan gangguan konstruksi. Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior

menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual

dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri arteri serebri anterior menimbulkan

abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan

kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual. Infark pada

daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan thalamic dementia.

4. Sindroma Binswanger6

Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan

riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala

pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia.

7

Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang

normal. Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi, angiopati amiloid),

kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel

karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati amiloid cerebral6

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola

serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia

dengan onset mendadak.

6. Hipoperfusi6

Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,

hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan

autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut

menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter.

2.6. Kriteria Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan

neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.

Diantaranya adalah8:

a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition,

text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias yang baik tetapi

spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti

berikut5:

8

b. ADDTC (State of California Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers)

dan NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the

Association Internationale pour la Recherche at L’Enseignement en Neurosciences)

yang sekarang dipakai.

Radiologic Features Considered Compatible with Vascular Dementis by the INDS-

AIREN Criteria.

Site

A. Large-vessel stroken to the following territories

a. Bilateral anterior cerebral artery.

b. Posterior cerebral artery.

c. Parietotemporal and temporooccipital association areas.

d. Superior frontal and parietal watershed territories.

B. Small vessel disease:

a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes.

b. Extensive periventricular white matter lesions.

c. Bilateral thalamic lesions.

Severity

a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere.

b. Bilateral large vessel hemispheric strokes.

c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total white maner.

9

d. Skor iskemik Hachinski

Riwayat dan gejala Skor

Awitan mendadak 2

Deteriorasi bertahap 1

Perjalanan klinis fluktuatif 2

Kebingungan malam hari 1

Kepribadian relatif terganggu 1

Depresi 1

Keluhan somatik 1

Emosi labil 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat penyakit serebrovaskular 2

Arteriosklerosis penyerta 13 1

Keluhan neurologi fokal 2

Gejala neurologis fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan demensia

vaskular. Bila skor ≥ 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit alzheimer. Sensitivitas

& spesifisitas skala ini 89%.

1. Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:

A. Demensia

Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan dengan

kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi,

bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis),

ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus

cukup berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh

efek stroke saja.

Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,

psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga

10

gangguan sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan

kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular

Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti hemiparesis,

kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan

disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan

bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan

atau MRI) seperti infark pembuluh darah multipel atau infark strategi single

(girus angular, thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan

substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau

kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas

- Awitan demensia 3 bulan pasca stroke

- Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif

yang fluktuasi atau stepwise

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”, atau

langkah

magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)

B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab

C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan

disebabkan oleh kelainan urologi

D. Pseudobulbar palsy

E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi

emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi

eksekutif abnormal.

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular

A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi

kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan motor

11

(apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi fokal otak

yang sesuai pada pencitraan

B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif

C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia

A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa

pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.

B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit

serebrovaskular yang relevan

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia

A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia

B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi

C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik

D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan

demensia

2.7 Gejala Klinis

Demensia vaskuler subkortikal.

Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun, adanya

riwayat hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor resiko lain yang sering

ditemukan adalah diabetes mellitus. Demensia terjadi dalam 3 sampai 10

tahun, progressive intermitent, tetapi dapat progresif secara berjenjang tanpa

adanya kejadian vaskuler yang jelas. Afasia, neglect pada beberapa kasus,

disartria, pseudobulbar palsy, defisit motorik fokal, gangguan berjalan-spastik,

parkinsonisme dan ataksia. Inkontinensia terjadi pada stadium lanjut, tetapi

dapat pula terjadi pada waktu fungsi kognitif masih baik. Hampir selalu ada

riwayat stroke. Gejala dini demensia vaskular penderita mengalami masalah

dengan memori baru, emosi labil, sulit mengikuti perintah, disorientasi tempat,

hilangnya kendali terhadap kandung seni dan rektum. Perubahan perilaku

terjadi dini dan menyolok, beberapa penderita menunjukkan fase mania dini.

Depresi lazim ditemukan dan gangguan mood.

12

Gangguan kognitif

Attention, Abstract reasoning, Judgment and Insight, Personality, Memory,

Sequencing and Initiating activities, Problem solving, Orientation, Mental Processing

speed.

Perubahan perilaku

Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat terjadi perubahan

kepribadian seperti apati, disinhibisi atau gangguan ego sentris, sikap paranoid, atau

irritability. Kriteria NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan mood

(terutama depresi) dan perubahan kepribadian. Hanya adanya inkontinensia untuk

membedakan penderita stroke demensia atau tidak demensia, sedang pada infark

lakunar perubahan perilaku lebih menonjol dari gangguan intelek. Depresi, apati dan

perseverasi didapatkan pada infark lakunar dibandingkan dengan kontrol tanpa

infark. Depresi berat 25% pada penderita demensia vaskuler8.

2.8 Faktor Resiko

Faktor resiko demensia vaskuler yaitu6:

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia,

Africo- American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.

2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret,

penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi

penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.

3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada

hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik,

paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik),

sosial ekonomi.

4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah

volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

2.9 Diagnosis Banding

1. Penyakit alzheimer9

13

Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke atau TIA, Hachinski

Ischemic Scale skor 7 atau lebih menunjukkan demensia vaskuler, sedang skor 4

atau kurang menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT Scan

meningkatkan ketepatan diagnosis adanya infark. Identifikasi penyebab kejadian

vaskuler atau faktor resiko.

Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia Alzheimer terletak

antara 2,5 dan 8, sedangkan kecemasan 2 kali lipat. Pada demensia Alzheimer

memori jangka panjang lebih terganggu.

2. Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume

otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang5.

3. Depresi

Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang

keliru dan pelupa5.

4. Delirium

Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini

disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau

infeksi yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab

yang mendasari diatasi5.

5. Kehilangan memori

Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5:

• Malnutrisi

• Dehidrasi

14

• Fatigue

• Depresi

• Efek samping obat

• Gangguan metabolik

• Trauma kepala

• Tumor otak jinak

• Infeksi bakteri atau virus

• Parkinson

2.10 Pemeriksaan penunjang

Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat mengidentifikasi demensia, CT

scan kepala cukup dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter membedakan

demensia vaskuler dan demensia Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk;

mendapatkan bahwa penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis medial lebih

sering mengalami demensia, namun perlu diikuti lebih lama. Perlu dilakukan

pengukuran volume hipokampus untuk mempelajari demensia vaskuler.

MRI kepala dilakukan untuk menemukan penyakit vaskuler kecil dan

membedakan demensia Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah

lengkap, LED, kadar glukosa dan EKG harus dilakukan. Jika diperlukan dilakukan:

Carotid duplex doppler, foto toraks, ekokardiografi, profil lipid, anticardiolipin

antibody, lupus anticoagulation, autoantibody screen jika diperlukan. Pemeriksaan

HbA1c untuk deteksi diabetes mellitus yang tidak diduga.

Pemeriksaan yang tidak rutin dikerjakan adalah: angiografi serebral jika akan

dilakukan pembedahan karotis atau untuk menunjukkan beading pembuluh darah

kecil. Pemeriksaan likuor serebrospinalis jika ada kecurigaan infeksi. Biopsi dura

atau otak jarang dilakukan.

Essesmen gangguan kognitif pasca stroke7:

Mini-Mental State Examination (MMSE).

Clock Drawing Test (CDT).

Montreal Cognitive Assessment (MOCA).

Cognistat.

2.11 Penatalaksanaan.

15

2.11.1. Penatalaksanaan penurunan fungsi kognitif.

Acetylcholinesterase selective inhibitor, Rivastigmin telah lama dipasarkan di

Indonesia dengan merk dagang Exelon dan Donepezil yang dikenal dengan nama

dagang Aricept.

Black S, dkk, melakukan penelitian klinis dengan randomized placebo-

controlled dengan donepezil 5 mg/hari, 10 mg/hari dan plasebo pada 603 penderita,

55,2% adalah pria, rerata umur adalah 73,9 tahun selama 24 minggu. Mereka

menyimpulkan, bahwa Donepezil 5 mg/hari memperbaiki fungsi kognitif global,

sedangkan untuk aktivitas harian 10 mg/hari menunjukkan hasil yang bermakna.

Donepezil merupakan obat yang aman dan efektif untuk pengobatan simptomatik

demensia vaskuler.

Whyte EM, dkk, 2008 melakukan penelitian selama 12 minggu pada penderita

stroke dengan gangguan kognitif, berusia lebih dari 60 tahun dan mendapatkan

perbaikan fungsional yang lebih baik dengan pemberian donepezil 10 mg/hari

dibandingkan dengan galantamine 24 mg/hari.

Acetylcholinesterase selective inhibitor lainnya, Galantamine terbukti efektif

pada demensia Alzheimer disertai gangguan serebrovaskuler (mixed dementia). Di

indonesia dipasarkan dengan nama dagang Reminyl. Erkinjutti memberi bukti yang

cukup meyakinkan tentang efektifitas galantamine pada penderita demensia

Alzheimer dan gangguan serebrovaskuler yang dikenal sebagai Mixed dementia.

Neurotropik Citicoline (cytidine 5’- diphosphate choline) berperan pada

sintesis membran sel. Khasiatnya menstabilisasi membran sel dan menurunkan

pembentukan asam lemak bebas. Studi klinis pada penderita dengan defisit memori

menunjukkan perbaikan fungsi kognitif dan perilaku. Pada penderita stroke, Citicoline

menurunkan volume infark dan memperbaiki keluaran fungsional neurologik.

Pirasetam adalah gamma-aminobutyric acid memperbaiki fluiditas membran sel dan

mempertahankan fungsi sel membran. Ginkgo biloba leaf extract sering dipakai

untuk gangguan kognitif dan perilaku pada lanjut usia dan demensia stadium dini.

Cerebrolysin dipakai untuk pengobatan demensia vaskuler.

Hachinski mengusulkan pemakaian nimodipin, pentoxifillin, vincamine,

posatirelin dan propentoxifilin mempunyai efek yang lemah untuk pengobatan

demensia vaskuler. Bila terdapat gejala depresi dapat diberikan Selective Serotonin

Receptor Inhibitor. Jorge RE, 2010 melakukan penelitian pada 129 penderita 3 bulan

16

pasca stroke dan diberi Escitalopram dibandingkan dengan plasebo, dan

mendapatkan perbaikan fungsi kognitif global.

2.11.2. Penatalaksanaan faktor risiko yang mendasari terjadinya demensia

vaskuler.

Secara garis besar sama dengan pengendalian faktor risiko pada stroke.

Bertujuan untuk mencegah berlanjutnya kerusakan serebrovaskuler. Pemberian obat

anti platelet dengan clopidogrel 75 mg/hari dan aspirin 100 mg/hari. Aspirin

bermanfaat pada demensia vaskuler, namun NSAID tidak bermanfaat.

Berhenti merokok disertai penurunan tekanan darah sistolik antara 135 dan

150 mmHg. Penurunan tekanan darah dibawah 135 mmHg memperburuk keadaan.

Kedua keadaan ini meningkatkan aliran darah ke otak. Penurunan tekanan darah

dengan beta bloker atau diuretik tidak ada manfaatnya terhadap kognitif sesudah

diikuti selama 4 tahun. Syst Eur study menganjurkan pengobatan pada penderita

berusia lebih dari 60 tahun dengan tekanan sistolik 160-219 mmHg dan diastolik

kurang dari 95 mmHg dengan nitrendipin, enalapril atau hydrochlorothiazide

menghasilkan tekanan sistolik di bawah 150 mmHg dapat mencegah 19 kasus dari

1000 subyek yang diobati selama 5 tahun. PROGRESSS study menunjukkan bahwa

penurunan tekanan darah dapat memperbaiki fungsi kognitif. Pengobatan demensia

vaskuler adalah dislipidemia dengan pemberian statin yaitu atorvastatin 20-80

mg/hari.

Pengendalian hipertensi dengan obat anti hipertensi menurunkan insidens

gangguan kognitif dan demensia. Dikatakan bahwa statin mempunyai efek

neuroproteksi.

Pengendalian diabetes mellitus secara ketat. Diabetes mellitus mempercepat

terjadinya atherosklerosis pada semua pembuluh darah. Atherosklerosis pembuluh

darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak berkurang, sehingga terjadi

penurunan fungsi otak termasuk terjadinya demensia. Bila terdapat diabetes

bersamaan dengan hipertensi maka proses akan berjalan lebih cepat. Oleh sebab itu

diabetes mellitus harus diobati secara cermat untuk mrncapai keadaan euglycemic.

Peran kadar homosistein yang tinggi pada demensia masih kontroversial,

dapat diberikan asam folat, piridoksin dan vitamin.

17

b. Prevensi

Phospatidylserine (PS) merupakan phospholipid alami yang ada dalam lecitin,

merupakan zat penting yang berperan untuk mempertahankan mental performance

secara optimal. Khasiat PS adalah meningkatkan metabolisme glukosa, memicu

pelepasan asetilkolin dan mencegah pengurangan hippocampus dendritic yang

berhubungan dengan usia lanjut. Cenacchi dkk; 1993 melakukan penelitian buta

ganda pada 494 pasien usia lanjut (usia 65-93) dengan gangguan fungsi kognitif

sedang sampai berat dengan membandingkan PS oral 300 mg/hari dengan plasebo

selama 6 bulan dan mendapatkan perbaikan sangat pertama. Dosis optimum yang

dianjurkan adalah 300 mg dan sesudah 1 atau 2 bulan diturunkan menjadi 100 mg.

(-) Terapi hormon.

Ryan J, dkk meneliti 3130 wanita postmenopause, berusia 65 tahun atau lebih

dan memberikan terapi hormon dan diikuti sampai 4 tahun. Mereka menyimpulkan

bahwa terapi hormon disertai dengan performance yang lebih baik pada domain

kognitif tertentu, tetapi tergantung lama pemakaian dan tipe pengobatan. Pemakaian

terapi hormon menurunkan risiko demensia berhubungan dengan alee ApoeE4.

(-) Antioksidan

Vitamin C dan E mempunyai efek protektif terhadap terjadinya demensia.

Jaringan otak amat rentan terhadap kerusakan akibat radikal bebas. Ini disebabkan

karena rendahnya kadar antioksidan endogen. Penambahan usia juga akan

mengurangi kadar antioksidan endogen secara drastis, sehingga perlu pemberian

vitamin C dan vitamin E dari luar. Manfaat buah segar dan sayur mungkin terkait

dengan kadar antioksidan yang kuat.

(-) Diit.

Diit Mediterranean terdiri dari asupan banyak ikan, sayur, buah, legumes,

sereal, asam lemak tak jenuh dalam bentuk minyak zaitun, dan asupan rendah

produk susu, daging dan asam lemak jenuh dan konsumsi alkohol dalam jumlah

sedang.

(-) Aktivitas fisik.

Etgen T,dkk. melakukan studi prospektif di Jerman pada 3903 peserta berusia

lebih dari 55 tahun selama periode 2001 sampai 2003 dan diikuti selama 2 tahun.

Mereka menyimpulkan bahwa aktivitas fisik sedang dan tinggi dapat menurunkan

18

insidens gangguan kognitif. Aktivitas fisik dilakukan 3 kali dalam seminggu, sedang

aktivitas tinggi lebih dari 3 kali dalam seminggu.

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala

perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat demensia

adalah seperti berikut10:

19

2.12 Prognosis

Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari normal 4

tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular cognitive

impairment tanpa demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi demensia.

Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes

neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin

wanita masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai

dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year survival

hanya 11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan10.

2.13. Mortalitas.

Sekitar sepertiga meninggal dunia karena komplikasi demensia, sepertiga

akibat penyakit serebrovaskuler, 8% karena penyakit kardiovaskuler, dan sisanya

karena sebab lain termasuk keganasan10.

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Penderita

Nama : Ny. Maisaroh

Usia : 67 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SD

Alamat : Bululawang, Kab. Malang

Status : Janda

Agama : Islam

No. Reg : 10953XXX

Tanggal kunjungan Poliklinik : 9-3-2012

20

3.2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Keluhan Utama : Penurunan daya ingat mendadak

Autoanamnesis : (dilakukan di Poli Psikiatri RSSA Malang, tanggal 9 -3-2012, pukul

10.00-10.30).

T : Selamat pagi Ibu, mari silahkan duduk, perkenalkan saya dr. C yang saat ini

bertugas, (sambil berjabat tangan dengan pasien)

J : selamat pagi Dokter

T : Mohon maaf nama Ibu siapa?

J : M (benar)

T : Ibu usianya berapa ?

J : (px tampak berpikir) Berapa ya? (px bertanya pada keponakannya yg duduk

disamping px) Lupa Dokter.

T : Rumahnya dimana Bu?

J : Di Bululawang (benar)

T : Ibu kesini diantar siapa?

J : Keponakan saya Dok, Sri Sukasih. (benar)

T : Ibu kenapa periksa kesini?

J : saya sering bingung Dok, saya mudah lupa.

T : Sejak kapan bu keluhan itu dirasakan?

J : sudah lama dok, (menurut keponakannya sudah 5 bulan)

T : ibu kegiatannya apa dirumah akhir-akhir ini?

J : Saya hanya baring-baring & duduk-duduk saja.

T : Kalau pas tidak sakit kegiatannya apa?

21

J : mengurus rumah.

T : Selain suara kita berdua ibu dengar suara-suara yang lain?

J : Tidak dok.

T : diruangan ini selain ibu dan saya, ada siapa lagi Bu?

J : ada Sukasih (benar)

T : Ibu pernah sakit apa saja?

J : Saya pernah ngamar, sakit Demam Berdarah 5 tahun lalu

T : Punya sakit darah tinggi Bu?

J : punya Dok

T : Tahu kalau darah tinggi sejak kapan?

J : Sudah lupa Dok

T : Ibu kontrol rutin atau minum obat rutin.

J : ndak Dok

T : Sementara cukup sekian dulu Bu, terima kasih lain kali disambung lagi.

J : sama-sama Dok.

Heteroanamnesa

µ Keluarga mengeluhkan sejak 5 bulan yang lalu pasien menjadi sering lupa ,

misalnya lupa tempat menaruh barang sebelumnya, lupa sudah makan tapi

mengeluh merasa belum makan, lupa jalan pulang ke rumah bila berpergian.

Namun pasien masih ingat nama keluarga, dan riwayat pendidikannya.

Penurunan daya ingat terjadi mendadak setelah bangun tidur disertai wajah

terlihat merot ke kanan, tidak terdapat bicara pelo, tidak terdapat kelumpuhan

separuh badan.

22

µ Untuk aktivitas sehari-hari seperti makan, minum, mandi pasien masih mampu

melakukan sendiri, tapi harus diambilkan. Menurut keluarga sejak keluhan

lupa-lupa pasien menjadi cenderung sering melamun, suka menyendiri dan

nafsu makan menurun, makan minum masih bisa tapi tidak seperti

sebelumnya, biasanya tiga kali sekarang hanya satu sampai dua kali, tidak

didapatkan keluhan nyeri kepala, muntah proyektil, panas badan ataupun

kejang.

µ Pasien tiap kali hendak berpergian selalu ditemani oleh keluarga, karena

khawatir lupa jalan pulang ke rumah.

µ Dalam kesehariannya pasien hanya duduk-duduk di rumah, untuk makan

harus diambilkan, memakai baju harus dibantu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat stroke disangkal. Riwayat trauma kepala maupun tumor disangkal.

Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak lama.

Riwayat gangguan jiwa sebelumnya tidak didapatkan.

Gaya hidup : rokok (-), kopi (-), makanan berlemak dan asin (-), olahraga (-)

Home visit

Home visite (kunjungan rumah) dilakukan pada hari Sabtu, tanggal 24 Maret

2012, pukul 08.00-09.00 W.I.B.

Tujuan home visit, antara lain:

Ü Mengetahui hubungan penderita dengan anggota keluarga dan

lingkungan rumahnya.

Ü Mengetahui hubungan psikososial dan lingkungan penderita.

Ü Mencari data tambahan dari keluarga adanya kemungkinan stressor

psikososial yang menimbulkan gejala

Ü Mengetahui perilaku penderita saat dirumah.

23

Sasaran : rumah penderita

Hasil :

A. Lokasi rumah

Rumah pasien berlokasi di Jl. Garuda No. 56 Bululawang, Kab.

Malang. Untuk mencapai lokasi tersebut dari RSSA dapat menggunakan

kendaraan pribadi (sekitar ± 40 menit) dan kendaraan umum (sekitar 50

menit), berjarak 13 km dari RSSA.

B. Kondisi rumah

Rumah keluarga pasien terletak di gang, jarak antar rumah tidak

terlalu rapat.

Di rumah pasien tinggal bersama keponakannya.

Dilengkapi fasilitas PLN dan sumber air berasal dari PDAM.

Rumah pasien beratap genting dengan plafon, berlantai keramik, dan

berdinding tembok semen.

Rumah mempunyai jendela, ventilasi cukup, dan penerangan juga

cukup. Sinar matahari dapat masuk secara langsung ke dalam

rumah.

3.3. Pemeriksaan Fisik

3.3.1. Saat kunjungan ke poli ( tgl 13-3-2012 )

TD: 160/ 80 mmHg

Nadi : Reguler 80 kali per menit

Respiratory Rate : 20 kali per menit

Suhu : 36° C

Status Interna :

Keadaan umum : baik

Kepala/ Leher : Anemis -/- , ikterus -/-, Cyanosis -, Dyspneu –

24

Thorax : S1S2 tunggal / Reguler , Murmur -,

Ronkhi -/-, Wheezing :-/-

Abdomen : flat, supel, Bising Usus Normal, meteorismus –

Extremitas : akral hangat.

Status Neurologi :

GCS : 456

Meningeal Sign : Kaku kuduk -,

Brudzinski I: -/-, Brudzinski II -/-

Fungsi Luhur Kortex :

Bicara dan bahasa : a. Kelancaran : lambat

b. Pemahaman : baik

c. Pengulangan : baik

d. Penamaan : baik

e. Membaca : sulit

f. Menulis : lambat

Pemeriksaan Saraf Kranial :

(a) Saraf cranial I : tidak dilakukan pemeriksaan

(b) Saraf cranial II : RC +/+

(c) Saraf Kranial III : dalam batas normal

(d) Saraf Kranial IV : dalam batas normal

(e) Saraf Kranial VI : dalam batas normal

(f) Saraf Kranial V : RK+/+

(g) Saraf Kranial VII : parese n VII (S) UMN

(h) Saraf Kranial XI : dalam batas normal

(i) Saraf Kranial XII : dalam batas normal

Pemeriksaan Sistem Motorik:

a. Tonus : dalam batas normal

b. Kekuatan : 5 / 5

5 / 5

Pemeriksaan Sistem Sensorik : dalam batas normal

25

Pemeriksaan Sistem Refleks :

A. Refleks Fisiologis :

BPR : +2/+2, TPR :+2/+2, KPR : +2/+2, APR : +2/+2

B. Refleks Patologis:

Hoffmann : -/- Tromner : -/- Babinski : - / -

chaddock : -/- Gordon : -/- Oppenheim : -/-

Schaefer : -/-

Pemeriksaan sistem saraf otonom :

A. BAK : dalam batas normal

B. BAB : dalam batas normal

Mini Mental State Examination : 17

CDT (Clock Drawing Test) : 1

Skor iskemik Hachinski : 10 (Diatas 7 menandakan D. vaskuler)

ADL : ketergantungan penuh.

Status Psikiatri

µ Kesan Umum : pasien wanita 67 tahun, wajah sesuai usia, pakaian rapi

µ Kesadaran : Kuantitatif (GCS 456), Kualitatif : compos mentis

µ Kontaks : verbal + relevan

µ Kemauan : menurun

µ Proses Berfikir :

Isi : -

Arus : Lambat

Bentuk : Realistik

µ Persepsi : Halusinasi –

µ Psikomotor : Menurun

µ Afek/emosi : dbn

µ Intelegensi : menurun

µ Memori : terganggu

µ Orientasi :

Orang : normal

26

Waktu : normal

Tempat : normal

Hasil MMSE Penderita

Ite

m

Tes Nilai

maks

Nilai

hasil

1.

2.

Orientasi

sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa?

Kita berada dimana? (Negara), (propinsi), (kota), (rumah

sakit), (lantai/kamar)

5

5

3

3

3.

Registrasi

Sebutkan 3 buah nama benda (apel, meja, koin), tiap beda

1 detik, pasien disuruh mengulang ketiga nama benda tadi.

Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Ulangi sampai

pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah

pengulangan

3 3

4.

Atensi dan Kalkulasi

Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang

benar. Hentikan setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja

terbalik kata “WAHYU” (nilai diberi pada huruf yang benar

sebelum kesalahan: misalnya UYAHW=2)

5 0

5.

Mengingat kembali (recall)

Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda diatas 3 0

27

6.

7.

8.

9.

10.

11.

Bahasa

Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang

ditunjukkan (pensil,buku)

Pasien disuruh mengulang kata-kata:”namun”, “tanpa”,

“bila”

Pasien disuruh melakukan perintah: “ambil kertas ini

dengan tangan anda, lipatlah menjadi dua dan letakkan

dilantai”

Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah:

“pejamkanlah mata anda”

Pasien disuruh menulis dengan spontan

Pasien disuruh menggambar bentuk dibawah ini

2

1

3

1

1

1

2

1

3

0

1

0

28

MMSE: skor 17

CDT (Clock Drawing Test) : skor 1

Pemeriksaan ADL.

29

3.4. Pemeriksaan Tambahan

CT scan kepala tgl 16-3-2012:

Ü Infark kronis lakuner multipel di nucleus lentiformis kiri, capsula eksterna

kanan kiri, thalamus kanan kiri, dan corona radiata kanan kiri.

Ü Infark sub akut nucleus lentiformis kanan.

Ü Atherosklerosis a. Cerebri media bilateral & Senile brain atrophy.

Thorax foto Maret 2012

30

LABORATORIUM Maret 2012

Darah Lengkap

Leukosit : 4980/µl (N: 3500-10.000)

Hb : 11,7 gr/dl (N: 11,0-16,5)

Hematokrit : 33,2 % (N: 35,0-50,0)

Trombosit : 126.000/µl (N: 150.000-390.000)

Kimia Darah

GDI/GD II : 77/97 mg/dl (N: <200)

Ureum : 14,5 mg/dl (N: 10-50)

Creatinine : 0,59 mg/dl (N: 0,7-1,5)

SGOT : 29 U/L (N: 11-41)

SGPT : 9 U/L (N: 10-41)

Serum Elektrolit

Natrium : 144 mmol/L (N:136-145)

Kalium : 3,5 mmol/L (N: 3,5-5)

Chlorida : 111 mmol/L (N: 98-106)

3.4. Resume

µ Ny. M/ 67 tahun

µ Anamnesis

µ Keluhan utama: Penurunan daya ingat mendadak.

Pasien mengeluh sering lupa mendadak sejak 5 bulan yang lalu , misalnya lupa

tempat menaruh barang sebelumnya, lupa sudah makan tapi mengeluh merasa

31

belum makan, lupa jalan pulang ke rumah bila berpergian. Namun pasien masih

ingat nama keluarga, dan riwayat pendidikannya. Penurunan daya ingat terjadi

mendadak setelah bangun tidur disertai wajah terlihat merot ke kanan, tidak

terdapat bicara pelo, tidak terdapat kelumpuhan separuh badan.

Untuk aktivitas sehari-hari seperti makan, minum, mandi pasien masih mampu

melakukan sendiri, tapi harus diambilkan. Menurut keluarga sejak keluhan lupa-

lupa pasien menjadi cenderung sering melamun, suka menyendiri dan nafsu

makan menurun, makan minum masih bisa tapi tidak seperti sebelumnya,

biasanya tiga kali sekarang hanya satu sampai dua kali, tidak didapatkan keluhan

nyeri kepala, muntah proyektil, panas badan ataupun kejang.

Pasien tiap kali hendak berpergian selalu ditemani oleh keluarga, karena khawatir

lupa jalan pulang ke rumah. Kesehariannya pasien hanya diam di rumah, untuk

makan harus dibantu menyiapkan sedangkan untuk memakai baju harus dibantu.

µ Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak lama.

Riwayat gangguan jiwa sebelumnya tidak didapatkan.

Gaya hidup : rokok (-), kopi (-), makanan berlemak dan asin (-), olahraga(-)

µ Status Interna : dalam batas normal

µ Status Neurologi : parese N VII (S) UMN

µ Status Psikiatri :

ê Kesan Umum : pasien wanita 67 tahun, wajah sesuai usia, pakaian rapi

ê Kesadaran : Kuantitatif (GCS 456), Kualitatif : compos mentis

ê Kontaks : verbal + relevan

ê Kemauan : menurun

ê Proses Berfikir :

Isi : -

Arus : Lambat32

Bentuk : Realistik

ê Persepsi : Halusinasi –

ê Psikomotor : Menurun

ê Afek/emosi : dbn

ê Intelegensi : menurun

ê Memori : terganggu

ê Orientasi :

Orang : normal

Waktu : normal

Tempat : normal

3.5. Diagnosis Multiaxial

Axial I : F01.0 Demensia Vaskuler

Axial II : -

Axial III : Stroke infark

Axial IV : -

Axial V : GAF scale 80-71

Rencana Pemeriksaan

o Laboratorium: Darah lengkap, urin lengkap, gula darah puasa / 2 jam PP,

lipid profile, asam urat

o Imaging: CT scan kepala.

3.4. Rencana Terapi

Kausatif:

33

o Aspilet 1 X 80 mg

o Citicholin tab 3 x 250 mg

o Captopril 3x25 mg

Simptomatis:

- Aricept (Donepezil) 0-0-5mg

- Kalxetin (fluoxetin) 10 -0-0 mg

- Haloperidol 2 x 0,75 mg (bila gelisah)

- THD 2X1 mg.

Suportif:

program aktivitas harian penderita (kegiatan harian yang teratur dan

sistematis) serta orientasi realitas (penderita diingatkan akan waktu dan

tempat).

kontrol terhadap faktor resiko

3.5. Rencana Edukasi

KIE keluarga mengenai : kondisi penyakit, diagnosis penyakit, rencana

diagnosis, rencana terapi, penyulit, komplikasi, prognosis.

BAB IV

34

KESIMPULAN

Laporan kasus ini menampilkan wanita usia 67 tahun dengan penurunan

daya ingat disertai gangguan kognitif yang mengganggu aktivitas sehari-hari dan

fungsi sosial setelah onset serangan stroke yang didiagnosis sebagai demensia

vascular. Diagnosis ditegakkan melalui riwayat penyakit yang didapatkan dari

anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang yaitu CT scan kepala. Gambaran klinis

yang menyokong diagnosis DVa pada pasien ini mengarah ke diagnosis Dva tipe

hipoperfusi dementia .

Terapi untuk demensia vascular meliputi terapi medikamentosa dan

nonmedikamentosa. Terapi medikamentosa berupa terapi untuk akut stroke dan

untuk mencegah serangan stroke ulangan dan memperbaiki fungsi kognitif dan

symptom perilaku. Terapi non medikamentosa pada penderita demensia bertujuan

untuk mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada.

DAFTAR PUSTAKA

35

1. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III.

Jakarta: Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik,

1993. 49-67.

2. Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.

Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga

University Press, Surabaya.

3. Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana

Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.

4. MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://www.gabehavioral.com/Memory

%20Disorders.htm. 10 januarir 2012.

5. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia,

amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:

BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams &

Wilkins.

6. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2). eMedicine from WebMD:

Vascular Dementia. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview.

7. Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between neurodegenerative and

vascular factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol

journal,September; 120(3): 287-296, NewYork.

8. Hachinski V et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke

Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization

Standars. Stroke 2006;37; 2220-2241.

9. Jellinger K. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia.

Acta Neuropathol. 2007. 113: 349-388.

10.Kalaria RN et al. Small Vessel Disease and Subcortical Vascular Dementia.

Journal of Clinical Neurology.2(1); 1-11,2006.

36