Tumori Pancreas

download Tumori Pancreas

of 21

Embed Size (px)

Transcript of Tumori Pancreas

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    1/21

    TUMORI BENIGNE PANCREAS EXOCRIN

    Majoritatea sunt chistice. Tumorile benigne chistice reprezinta doar 10-

    15% din tumorile pancreatice. De obicei sunt asimptomatice. Devin

    manifeste clinic cand comprima organele din jur.

    Chistadenomul seros. Reprezinta 20-40% din tumorile chistice ale

    pancreasului. De regula sunt benigne si nu degenereaza. Caracteristic,

    sunt tapetate de un epiteliu plat cu citoplasma bogata in glicogen care nu

    se coloreaza pentru mucina. De regula sunt sferice, continutul este

    lichidian si uneori au in centru o cicatrice stelata calcificata. Dimensiunea

    este variabila, localizarea frecventa este la nivelul corpului si cozii undenu produc simptome. Daca sunt localizate la nivelul cefalopancreasului

    devin simptomatice daca sunt suficient de mari pt a comprima structuri

    din jur. Cand sunt dubii de diagnostic sau sunt simptomatice este

    indicata rezectia chirurgicala.

    Tumori mucinoase. Reprezinta 20-40% din tumorile chistice ale

    pancreasului. Chiar daca in momentul diagnosticului sunt cert benigne

    ele au potential de malignizare. Nu comunica cu ductul pancreatic. Se

    descriu doua forme: a) una contine zone de stroma asemanatoare cu

    cea ovariana, este aproape exclusiv intalnita la femeie si localizata de

    regula la coada pancreasului, si b) cealalta este mai frecventa, nu

    prezinta stroma asemanatoare cu cea ovariana, topografic apare oriunde

    la nivelul pancreasului, apare la ambele sexe si unii o considera o

    varianta de IPMN care nu comunica cu ductul pancreatic. Imagistica este

    comuna pentru ambele forme si evidentiaza de regula formatiuni chistice

    de dimensiuni mari care au continut septat. Chistele sunt tapetate cu un

    epiteliu columnar ce produce mucina sau uneori cu epiteliu papilar.

    Rezectia chirurgicala a chistelor in stadiu benign este urmata de o

    supravietuire la 5 ani de peste 50%. Chiar si dupa aparitia malignitatii

    supravietuirea dupa rezectie este mai buna decat cea din

    adenocarcinomul pancreatic ductal.

    Tumora mucinoasa papilara intraductala (IPMN). Distributia pe sexe

    este egala. Poate interesa ductul principal si/sau ductele mici

    pancreatice. Poate fi localizat la oricare portiune a pancreasului dar estemai frecvent localizat la nivelul capului. Mucusul secretat de tumora

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    2/21

    poate obstrua temporar canalul pancreatic si astfel poate genera un

    puseu de pancreatita acuta. Diagnosticul este aproape sigur atunci cand

    endoscopic se observa orificiul papilei mari care are forma de gura de

    peste prin care se exteriorizeaza mucus. Epiteliul ductal este inlocuit cu

    epiteliu columnar producator de mucus care se aranjeaza sub forma de

    proiectii papilare intraductale. Diametrul ductului in vecinatatea tumorii

    poate fi dilatat ca rezultat al obstructiilor intermitente repetate. Evolutia

    IPMN respecta modelul de trecere de la adenom la carcinom (displazie

    usoara/minima---- displazie moderata----displazie severa (carcinom in

    situ). Evolutia cazurilor cu displazie severa sau carcinom in situ este spre

    invazie locala si metastazare. Rezectia acestor tumori este de multe ori

    curativa si astfel se crediteaza efectuarea pancreatectomiei totale ca

    tratament definitiv al IPMN. Daca rezectia se face dupa aparitia evidenta

    a malignitatii rezultatele sunt modeste.

    Tratamentul tumorilor chistice pancreatice. Un pseudochist ce apare

    dupa un episod de pancreatita, contine lichid bogat in enzime, comunica

    cu ductele pancreatice si daca este asimptomatic nu necesita tratament.

    Toate caracterele de mai sus pot sa se intalneasca si in tumorile benigne

    chistice si de aceea acesti bolnavi necesita supraveghere atenta.

    Chistadenoamele seroase asimptomatice necesita doar urmarire clinica.

    Principala problema este diferentierea corecta a pseudochistelor si a

    chistadenoamelor seroase de tumorile pancreatice chistice cu potential

    malign sau maligne de la inceput. Prezenta de mucina in chist, de celule

    secretante de mucina, de material intens vascos in chist, sau de material

    intrachistic bogat in antigen carcinoembrionic (CEA) este sugestiv dar nu

    diagnostic pentru malignitate sau potential malign. Absenta celor de mai

    sus nu exclud malignitatea. Datorita imposibilitatii sigurantei

    diagnosticului toate formatiunile chistice pancreatice se rezeca. Exceptie

    fac cazurile in care exista diagnostic anatomopatologic ca in

    chistadenomul seros. Cele localizate la nivelul cozii se rezolva prin

    pancreatectomie distala. Cele localizate la nivelul capului pancreatic sunt

    incitante ca diagnostic deoarece necesita DPC. Punctia chistului ghidata

    CT sau endoscopica uneori poate furniza date dar persista intodeauna

    dubii. La bolnavul cu risc operator acceptabil se prefera efectuarea DPC.

    Tumora solida pseudopapilara. Este o tumora benigna, rara, ce aparela femei tinere, are dimensiuni mari, forma rotunda, este bine delimitata

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    3/21

    si poate fi localizata in orice portiune a pancreasului. Tumora este solida

    si contine eozinofile monomorfe sau celule clare dispuse in

    pseudopapile. Rezectia tumorii in totalitate este curativa. Rezectia

    incompleta poate fi urmata de recidiva locala si de aparitia de variante

    maligne.

    TUMORI MALIGNE PANCREAS EXOCRIN

    Incidenta si epidemiologie. 25-30000 de oameni fac anual cancer de

    pancreas in fiecare an in US. Este pe locul 4 sau 5 de mortalitate prin

    cancer in US. Este mai frecvent la barbati si la negri. Incidenta maxima

    este la grupa de varsta 60-80 ani. Factori de risc: cazuri de cancer depancreas in familie, antecedente personale de pancreatita cronica,

    fumat, expunere la substante carcinogene. Incidenta diabetului zaharat

    este crescuta la cei cu cancer de pancreas dar relatia diabet-cancer este

    neclara. Unii considera DZ ca un factor de risc iar altii considera DZ ca o

    consecinta a cancerului. Consumul de cafea care era considerat factor

    de risc nu mai este astazi incriminat in producerea cancerului.

    Anatomie patologica. Adenocarcinomul ductal reprezinta 80-90% dintre

    tumorile pancreasului si o proportie si mai mare dintre tumorile maligne.

    Peste 70% dintre cancerele ductale sunt localizate la nivelul capului sau

    procesului uncinat. Macroscopic sunt mase dure, neregulate,

    neomogene, galben-cenusii, prost delimitate. La momentul diagnosticului

    tumorile sunt mai mari de 3 cm si sunt prezente metastaze in ganglionii

    regionali si metastaze la distanta. Cele cu punct de plecare la nivelul

    corpului sau cozii pancreasului au dimensiuni mai mari si probabilitate

    mai mare sa fi diseminat in momentul diagnosticului. MO: gradul de

    diferentiere, indexul mitotic si cantitatea de mucus pot varia mult. Cele

    de mai sus sunt insotite de o intensa reactie stromala desmoplastica si

    de fibroza. In jurul tumorii se afla o reactie de pancreatita acuta probabil

    produsa de obstructia tumorala a ductelor pancreatice din vecinatate. In

    tumora si in jurul ei sunt frecvente vasele sanguine si limfatice invadate

    tumoral. Invazia tumorala perineurala este caracteristica pentru cancerul

    de pancreas si poate fi responsabila de invazia plexurilor nervoase din

    vecinatate care explica durerea din etajul abdominal superior si durerea

    din spate. Adenocarcinomul ductal prezinta numeroase variante care

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    4/21

    difera in principal prin gradul lor de diferentiere si aspectul lor morfologic.

    Variante de adenocarcinom ductal sunt: carcinomul mucinos nonchistic

    (carcinom coloid), carcinom cu celule in inel cu pecete, carcinom

    adenoscuamos, carcinom anaplazic, carcinom cu celule gigante si

    carcinom sarcomatos. Alte cancere ale pancreasului sunt cele care

    evolueaza din tumori initial benigne, cum ar fi: IPMN sau tumori chistice

    mucinoase din care se dezvolta carcinom in situ sau carcinom invaziv.

    Alte forme de cancer pancreatic sunt: carcinoamele cu celule acinare

    (frecvente in decada 5-7 de viata, tumori mari situate in corpul sau coada

    pancreasului) si pancreatoblastomul (rar, apare la copil). Cancerele

    neepiteliale ale pancreasului sunt rare si includ leiomiosarcoame,

    liposarcoame, plasmocitoame si limfoame. Limfoamele pancreatice

    diagnosticate inaintea rezectiilor sunt tratate cel mai bine cu chimio-

    radioterapie.

    Geneza tumorala si biologie moleculara. Urmatoarele 3 tipuri de

    anomalii genetice au fost observate in cancerul pancreatic 1) activarea

    oncogenelor care induc cresterea 2) mutatii ce duc la inactivarea genelor

    supresoare tumorale 3) exprimarea exacerbata a factorilor de crestere

    sau a receptorilor lor.

    1) Aproape toate cancerele pancreatice precum si leziunile

    precursoare lor prezinta mutatii ale codonului 12 a oncogenei K-

    ras. Mutatiile la nivelul oncogenului K-ras reprezinta un eveniment

    precoce in geneza tumorilor pancreatice. K-ras are rol in reglarea

    multor procese celulare, inclusiv a cresterii celulare. Activarea

    oncogenei K-ras este un proces dependent de guanozintrifosfat

    (GTP) care se incheie odata cu hidroliza GTP si formarea de

    guanozindifosfat (GDP). Mutatiile punctiforme la nivelul K-ras

    modifica hidroliza GTP in GDP si, astfel, K-ras ramane permanent

    activat, transmitand nucleului un semnal continuu de crestere.

    2) Mutatia genei supresoare tumorale p53 este evenimentul genetic

    cel mai frecvent la toate cancerele umane si apare la 75% din

    cancerele pancreatice. Gena codifica o fosfoproteina nucleara cu

    greutatea de 53 kd care joaca rol important in ciclul celulei, sinteza

    si repararea ADN, apoptoza si diferentierea celulara. Cu toate ca

    mutatiile lui p53 duc la pierderea functiei acestei gene supresoare

    tumorale, nu este o modificare suficienta pentru a produce

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    5/21

    malignitate.In cancerul pancreatic se asociaza pierderea functiei

    altor gene supresoare tumorale cum ar fi p16, SMAD-4/DPC si

    DCC.In cancerul pancreatic s-au constatat mutatii si disfunctii ale

    genelor ce codifica enzime responsabile de repararea ADN-ului cu

    modificari patologice aparute in timpul replicarii ADN.

    3) In cancerul pancreatic este exacerbata activitatea multor factori de

    crestere, fie prin cresterea expresiei receptorilor fie prin cresterea

    liganzilor corespunzatori. Cea mai frecventa modificare vizeaza

    familia receptorilor factorului de crestere al epidermului (EGF),

    incluzand receptorul EGF si receptorii HER2, HER3 si HER4.

    Exprimarea exacerbata a receptorilor EGF si a liganzilor lor se

    coreleaza cu invazivitatea tumorala, afinitatea de a metastaza si cu

    un prognostic prost. Exprimarea exacerbata a HER2 se asociaza

    cu un fenotip bine diferentiat. Alti factori de crestere implicati in

    dezvoltarea cancerului de pancreas sunt factorul de crestere

    hepatocitar si factorul de crestere beta.

    Cancerul pancreatic evolueaza progresiv pe etape asemanator cu

    cancerul de colon. S-au identificat leziuni ductale incipiente precum si

    evolutia in trepte spre cancer invaziv si metastaze concomitent cu

    prezenta unor multiple anomalii genetice. Modificarile cele maiprecoce sunt mutatiile K-ras si exacerbarea receptorilor HER2/neu.

    Modificari ale p16 se gasesc in principal in neoplazia intraepiteliala 2

    si 3. DPC4, BRCA2 si p53 sunt inactivate in stadiile avansate de

    invazie canceroasa.

    Sindroame ereditare asociate cu cancer pancreatic:

    -cancer de colon ereditar nepolipoid (HNPCC)

    -cancer de san familial asociat cu mutatia BRCA2

    -sindrom Peutz-Jegers

    -ataxia-telangiectazia

    -melanom multiplu familial atipic (FAMMM)

    -pancreatita ereditara; risc de 75% sa dezvolte cancer pancreatic

    daca are model patern

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    6/21

    -antecedente familiale de cancer pancreatic la 2 sau mai multe rude

    de gradul I.

    Semne si simptome.

    Cancerul pancreatic evolueaza perioade lungi de timp si creste mult

    inainte de a produce simptome. Simptomele depind de localizarea

    tumorii la nivelul pancreasului. Cele de la nivelul capului sau

    procesului uncinat provoaca obstructia caii biliare principale, a

    duodenului sau a ductului pancreatic, evolueaza cu episoade de

    pancreatita, icter indolor, greata, varsaturi, steatoree si scadere

    ponderala. Invazia plexurilor nervoase peripancreatice se manifesta

    prin durere in abdomenul superior sau durere in spate.

    Carcinomatoza peritoneala si ocluzia venei porte evolueaza cu ascita.

    Tumorile localizate la nivelul gatului, corpului sau cozii pancreasului

    nu produc icter sau jena in evacuarea gastrica. Simptomele sunt

    fruste; scadere ponderala inexplicabila si usoara jena in abdomenul

    superior atata timp cat tumora se limiteaza la pancreas. Uneori,

    simptomul de debut al unui cancer pancreatic este diabetul zaharat

    nou descoperit. Diabetul este produs de o substanta eliberata din

    tumora care fie inhiba eliberarea de insulina din insulele Langerhans

    sau fie produce rezistenta la insulina in periferie. Uneori apar

    tromboflebite migratorii (sindrom Trousseau) datorita unei

    hipercoagulabilitati induse de tumora.

    Examenul clinic obiectiv depinde de localizarea, dimensiunea si

    extensia tumorii. Uneori se pot palpa noduli hepatici ce indica

    prezenta de metastaze. Metastaze la distanta sunt depozitele

    tumorale subombilicale (semnul Mary Joseph), pelvine in fundul de

    sac Douglas (semnul Blumer), precum si adenopatia supraclavicularastanga (ganglionul Virchow-Troisier). Carcinomatoza peritoneala

    produce ascita maligna. Ocluzia venelor porta, splenica sau

    mezenterica superioara provoaca hiperpresiune venoasa, dezvoltare

    de colaterale (varice gastro-esofagiene si caput medusae).

    Compresia asupra coledocului duce la distensie arborelui biliar si a

    vezicii biliare (semnul Courvoisier-Terrier).

    Analize de laborator.

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    7/21

    In icterul obstructiv cresc bilirubina si fosfataza alcalina. Markerii

    tumorali serici crescuti in cancerul de pancreas avansat sunt antigenul

    carcinoembrionic (CEA) si antigenul carbohidrat (CA 19-9). La cei cu

    tumori rezecabile nivelul markerilor este din nefericire normal. CA 19-

    9 cu valori de 37 U/ml are sensibilitate de 86% si specificitate de 87%.

    CA 19-9 poate fi crescut si in colangita cu icter. Valori foarte crescute

    ale markerilor denota cancer metastatic nerezecabil.

    Imagistica.

    Initial se face ecografie abdominala care poate evidentia o formatiune

    tumorala pancreatica solida sau chistica. Poate evidentia la bolnavul

    icteric distensia CBEH si absenta litiazei. Indiferent de elementele

    evidentiate ecografic, se face CT cu substanta de contrast iv si orala.

    Se obtin imagini ale pancreasului in faza arterial, faza

    parenchimatoasa si faza venoasa. Cancerul pancreatic este vizualizat

    ca o masa hipodensa prost delimitata. Poate avea un centru mai

    hipodens, eflectand necroza centrala sau transformare chistica.

    Ductul pancreatic, situat la stanga leziunii poate fi dilatat. CT poate

    ajunge la o specificitate de 95% sau peste in diagnosticul tumorilor

    pancreatice. Sensibilitatea depinde de marimea tumorii, depasind

    95% pentru tumori > 2 cm. RMN are sensibilitate si specificitate

    echivalenta cu CT, dar CT este folosit pe scara mai larga deoarece

    este mai ieftin, adresabilitate mai buna si este mai usor interpretat de

    clinicieni. Combinarea CT cu RMN nu aduc informatii complementare

    in cea ce priveste aprecierea preoperatorie a rezecabilitatii.

    Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) poate fi utila in

    diagnosticarea metastazelor tumorilor pancreatice de mici dimensiuni

    care nu sunt detectate de CT sau RMN. Sensibilitatea si specificitatea

    PET raman sa fie stabilite in viitor.

    ERCP este util la cei cu icter obstructiv la care nu se poate decela

    tumora cu CT sau RMN. ERCP poate evidentia litiaza sau alte cauze

    benigne de icter obstructiv, poate stabili nivelul obstructiei,

    evidentiaza leziuni ampulare si periampulare si poate stabili

    diagnosticul de IPMN daca prin papila se exteriorizeaza mucus.

    Evidentierea ERCP de stenoza concomitenta pe calea biliara si pe

    ductul pancreatic sugereaza un cancer de cefalopancreas saupancreatita cronica macronodulara. La pacientul la care CT a evientiat

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    8/21

    o tumora pancreatica, rolul ERCP este controversat; nu poate exclude

    natura maligna a unei formatiuni, deci oricum este indicata rezectia

    chirurgicala.

    Biopsia tumorala.

    Biopsia stabileste un diagnostic precis necesar daca tumora

    pancreatica e nerezecabila si necesita radiochimioterapie sau este o

    tumora rezecabila care necesita un tratament neoadjuvant

    preoperator. Variantele tehnice folosite sunt punctia percutanata

    ghidata ecografic sau CT sau biopsia transduodenala endoscopica

    ghidata cu ultrasonografie endoscopica. Efectuarea preoperator, de

    rutina, a biopsiei la toti bolnavii potential rezecabili este discutabila.

    Biopsia poate furniza rezultate fals-negative iar biopsia percutanata

    poate antrena diseminarea intraperitoneala a cancerului. Biopsia

    transduodenala elimina riscul diseminarii dar rezultatele fals-negative

    raman la fel. Rezultatul negativ al biopsiei nu este concludent pentru

    eliminarea cancerului si de aceea majoritatea chirurgilor nu

    recomanda efectuarea biopsiei la cei potential rezecabli. Se accepta

    ca 5-10% dintre cei rezecati au patologie benigna.

    Stadializarea.

    Stadializarea AJCC este utilizata pt cancerul pancreatic. Are la baza

    evaluarea T, N, M. (tabel). Tis reprezinta cancer in situ si corespunde

    PanIN-3 (cea mai avansata leziune precursoare a cancerului ductal).

    T1 si T2 sunt tumori localizate la pancreas cu diametru de sub 2 cm si

    peste 2 cm respectiv. T3 si T4 sunt tumori care se extind dincolo de

    pancreas. T3 sunt potential rezecabile deoarece nu invadeaza

    trunchiul celiac sau artera mezenterica superioara. Invazia venei porte

    sau a venei mezenterice superioare nu modifica rezecabilitatea dar

    necesita indepartarea venei invadate si reconstructie. Cei la care

    devine necesara rezectia de vena porta sau VMS au supravietuire de

    scurta durata oportunitatea unei interventii de o asemenea amploare

    fiind contestata de unii autori. T4 nu sunt rezecabile datorita invaziei

    arterelor importante peripancreatice. N1 semnifica gaglioni limfatici

    regionali invadati iar M1 denota metastaze la distanta. Metastazarea

    se face de regula in ficat, plaman sau seroasa peritoneala.

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    9/21

    Stadiile I si II sunt rezecabile. Semne prognostice nefavorabile sunt

    aneuploidia, tumorile de mari dimensiuni (T2) sau prinderea

    ganglionara (N1) sau rezectia incompleta cu margini pancreatice sau

    retroperitoneale pozitive pentru celule tumorale. Marginile pozitive se

    coreleaza cu supravietuire de scurta durata. Stadiile III si IV sunt

    nerezecabile fie datorita prezentei metstazelor (st IV) sau datorita

    invaziei arteriale (st III). Supravietuirea medie la cei cu st III este de 8-

    12 luni iar la cei cu st IV de doar 3-6 luni.

    Stadializarea preoperatorie se face pe baza eco, CT si RMN. CT este

    cel mai folosit pt aprecierea rezecabilitatii. Inglobarea

    circumferentiala, invazia tumorala sau obstructia tumorala a venei

    porte, venei mezenterice superioare sau a arterei mezentericesuperioare sunt elemente de nerezecabilitate, cu toate ca rezectiile

    sunt posibile tehnic daca invazia este in teritoriul venos. Inglobarea

    partiala a venei (30-60% din circumferinta) da aspectul imagistic de

    picatura si nu de structura circulara a venei si este corelata cu un grad

    redus de rezecabilitate.

    Alte semne CT de nerezecabilitate sunt extinderea tumorii dincolo de

    limitele pancreasului in retroperitoneu, invazia ganglionilor de la

    nivelul trunchiului celiac sau de la nivelul arterei mezenterice

    superioare, invazia tumorala a lig hepatoduodenal. Ecografia

    endoscopica poate furniza informatii despre stadializare mai bine

    decat CT si RMN deoarece vizualizeaza mai bine ganglionii si invazia

    tumorala in peretele duodenului. Rezultatele ecografiei endoscopice

    sunt dependente de ecografist!!

    Rolul laparoscopiei in stadializarea cancerului de pancreas este

    controversat. Partizanii metodei se bazeaza pe faptul ca 20-40%dintre cei apreciati ca fiind in st I si II au metastaze peritoneale la

    nivelul diafragmului sau ficatului evidentiabile prin celioscopie

    exploratorie. La acesti bolnavi o celiotomie devine inutila. Proportia de

    bolnavi apreciati ca nerezecabili pe baza celioscopiei sunt relativ

    putini. Cauza principala de nerezecabilitate este evidentierea de

    metastaze sau de invazie vasculara la explorarea abdomenului prin

    celiotomie. In tumorile considerate rezecabile situate la nivelul

    corpului sau cozii se indica laparoscopie de stadializare. In tumorile

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    10/21

    considerate rezecabile situate la nivelul capului pancreasului nu se

    recomanda laparoscopia de stadializare.

    Tratamentul chirurgical curativ (rezectiile pancreatice).

    Tumori ale capului si ale procesului uncinat pancreatic. Aceasta

    localizare reprezinta 70% dintre tumori. Sunt rezecate prin

    duodenopancreatectomie cefalica (DPC) cu sau fara prezervarea

    pilorului si a primei portiuni a duodenului. Cele doua variante tehnice

    au rata de supravietuire si morbiditate comparabile. Procedeul cu

    pastrarea pilorului este mai usor tehnic si mai rapid de efectuat. La

    explorarea intraabdominala se observa zona

    retroduodenopancreatica, lig hepatoduodenal si radacina

    mezocolonului transvers. Invazia ggl peripancreatici chiar si doar a

    celor craniali de capul pancreasului in dreptul venei porte nu

    contraindica rezectia dar agraveaza prognosticul. Rezectia este tehnic

    posibila daca se poate separa posterior gatul pancreasului de vasele

    mezenterice si vena porta. Este justificat abordul primar

    retropancreatic promovat de unii autori (Arnaud, I.Popescu). Ulterior

    se face colecistectomie, CBP se sectioneaza deasupra duodenului,

    stomacul este sectionat la niv antrului (Whipple clasic) sau duodenul

    in prima portiune (Whipple cu pastrarea pilorului), prima ansa jejunala

    este sectionata, pancreasul este sectionat la niv gatului si procesul

    uncinat este rezecat din retroperitoneu de-a lungul partii laterale a

    AMS. Reconstructia se poate face in diverse moduri, cel mai frecvent

    ansa jejunala in Y Roux se anastomozeaza succesiv cu bontul

    pancreatic (T-T sau T-L), cu canalul hepatic (T-L) si cu stomacul (T-L)

    in Whipple clasic sau cu duodenul (T-L) in Whipple cu pastrarea

    pilorului. De regula se dreneaza si se face jejunostomie de alimentatie

    pt a contracara efectele stazei gastrice postoperatorii prelungite.

    Autorii japonezi recomanda duodenopancreatectomia extinsa radicala

    adica operatia Whipple la care se asociaza limfadenectomie extinsa

    retroperitoneala, totalizarea pancreatectomiei, rezectii venoase.

    Procedeul este grevat de o reluare mult amanata a functiei intestinului

    si uneori de o diaree persistenta si infirmizanta. Studii recente

    prospective randomizate nu au aratat beneficii ale acestei operatii

    extinse radicale.

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    11/21

    Complicatii ale DPC. Mortalitatea este 2-4% in centrele

    experimentate. Complicatiile postoperatorii sunt fistula anastomotica,

    abcesele intraabdominale si evacuarea gastrica intarziata. Fistula

    anastomotica pancreatica apare in 15-20% din cazuri si de obicei se

    vindeca doar cu drenaj. Unii autori sustin ca administrarea de derivati

    de somatostatina reduce frecventa sau durata fistulei pancreatice. Un

    studiu recent randomizat sustine ca administrarea profilactica a

    derivatilor de somatostatina dupa DPC nu aduce beneficii. Fistulele

    biliare sunt mult mai rare si se rezolva tot prin drenaj adecvat.

    Evacuarea gastrica intarziata apare in 15-40% din cazuri si se rezolva

    spontan in timp (saptamani, luni). Mecanismul de producere nu este

    clar, se presupune ca este consecinta indepartarii unor celule

    duodenale care secreta motilina. Eritromicina are o structura

    asemanatoare motilinei si actioneaza ca agonist asupra receptorilor

    de motilina si este utilizata in tratamentul acestei complicatii.

    Pancreasul endocrin are o rezerva functionala considerabila si de

    aceea diabetul este rar dupa DPC. Uneori unii bolnavi cu diabet

    secundar tumorii pancreatice pot sa prezinte ameliorari dupa DPC.

    Complicatii cvasidefinitive sunt malabsorbtia si steatoreea, care

    denota insuficienta pancreatica exocrina, sau o colmatare a

    anastomozei pancreatico-jejunale sau o proasta amestecare a

    enzimelor digestive cu alimentele. Malabsorbtia si steatoreea

    postoperatorie sunt rar invalidante, dar reclama administrarea de

    enzime pancreatice.

    Rzultate DPC. Supravietuirea postoperatorie dupa adenocarcinom

    ductal este de scurta durata, in jur de 10-15% la 5 ani, iar la 10 ani toti

    sunt morti. Factori care influenteaza supravietuirea:

    - Prezenta resturilor tumorale pe marginea de rezectie; marginile

    negative au o supravietuire la 5 ani de 26%, iar supravietuirea cu

    margini pozitive este doar de 8%. Extinderea rezectiei pana la

    pancreatectomia totala sau includerea ganglionilor limfatici

    retroperitoneali nu creste supravietuirea

    - Diametrul tumorii

    - Diploidia sau aneuploidia ADN-ului

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    12/21

    - Interesarea ganglionilor limfatici; la cei cu ganglioni invadati (N1)

    supravietuirea este de 14% la 5 ani, iar la cei cu N0 supravietuirea

    este de 36%.

    Tumori ale corpului si cozii pancreasului. In momentul

    diagnosticului majoritatea acestor tumori au metastazat sau

    prezinta invazie ganglionara, nervoasa sau vasculara. Invazia sau

    ocluzia venei splenice este relativ frecventa, dar nu este criteriu de

    nerezecabilitate. Invazia confluentului splenomezenteric impiedica

    rezectia. Tratamentul acestor tumori consta in pancreatectomie

    distala cu/fara splenectomie. Splenectomia este de evitat cand

    tumorile sunt benigne. Timpii operatori: se incizeaza ligamentul

    gastrocolic, vasele gastrice scurte, precum si zonele de reflexie a

    peritoneului de-a lungul corpului si cozii pancreasului. Se ridica

    portiunea distala a pancreasului din retroperitoneu impreuna cu

    splina. Se ligatureaza artera si apoi vena splenica si apoi se

    sectioneaza pancreasul la dreapta de tumora, cu o margine de

    siguranta. Marginea de rezectie se inchide cu stepler sau sutura

    manuala (ideal cu fire separate).

    Complicatiile pancreatectomiei distale sunt: abcesul subfrenic

    (5-10%) si fistula pancreatica (20%). In general aceste complicatii

    se trateaza neoperator. Fistula pancreatica duce la o acumulare

    lichidiana intraperitoneala asemanatoare cu pseudochistul.

    Drenajul acesteia duce la instalarea unei fistule pancreatice

    externe. Administrarea de somatostatin reduce debitul fistulei, dar

    nu scurteaza evolutia.

    In momentul diagnosticului doar 10% dintre cancerele

    corpului si cozii pancreasului sunt rezecabile. Dupa rezectie

    supravietuirea la 5 ani este de 8-14%, mai mica decat cea pentrulocalizarea cefalica a neoplaziei. Supravietuirea este influentata de

    aceeasi factori ca si in localizarea cefalica a tumorilor.

    Tratament nechirurgical paliativ. Obiectivele tratamentului

    paliativ nechirurgical sunt rezolvarea icterului, ocluziei gastrice si

    durerii.

    Decomprimarea arborelui biliar se face transparietohepatic

    sau de preferat endoscopic (stentare). Stenturile metalice rezolva

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    13/21

    icterul mai bine si mai de durata decat cele de plastic. Stenturile de

    plastic se infunda cu tumora sau resturi si trebuiesc schimbate la 2-

    3 luni. La cei la care nu se poate face stentare endoscopica se

    face drenaj transparietohepatic.

    Invazia duodenului II de catre tumora localizata cefalopancreatic

    produce ocluzie intestinala inalta. Tumorile corporeale pot invada

    duodenul III sau IV. La acesti pacienti cu stenoza digestiva inalta

    se face paleativ stentare endoluminala endoscopica duodenala cu

    device metalic autoexpandabil. Cele care nu se pot stenta necesita

    gastrojejunanastomoza.

    Durerea este consecinta invadarii plexurilor nervoase

    peripancreatice si frecvent se trateaza cu analgetice oral sau i.m.

    Uneori este nevoie de antialgice puternice sau de infiltratia plexului

    celiac percutanat ghidat CT sau endoscopic ghidat ecografic.

    Tratamentul chirurgical paleativ.

    In majortatea cazurilor paleatia chirurgicala este facuta la cei la

    care s-a intervenit chirurgical cu intentie de radicalitate dar la care

    s-au constatat semne de nerezecabilitate. Derivatia biliara poate fi

    de tipul colecisto-jejunoanastomoza (CBEH putin dilatate, unirea

    cisticului cu CBP este departe de tumora) sau coledoco-

    jejunoanastomoza (CBEH mult dilatate, tumora aproape sau

    invadeaza jonctiunea cistic-CBP). Versantul jejunal poate fi in Y a

    la Roux sau in continuitate (omega).

    Stenoza duodenala se paleaza cu gastrojejunoanastomoza L-L

    precolica. Argumente pt neefectuarea unei derivatii digestive

    paleative profilactice: a) Stenoza duodenala apare rar, doar in 25%

    dintre cazurile de cancer pancreatic cefalic extins. b)

    Gastrojejunanastomoza se complica frecvent cu golire gastrica

    intarziata care mimeaza simptomatologia preoperatorie de ocluzieinalta digestiva. c) GJA profilactica se accepta la cei cu tumora

    dezvoltata local dar fara metstaze (st III) deoarece acesti bolnavi

    au o speranta de viata de 8-12 luni; la cei cu metastaze (st IV)

    speranta de viata este de 3-6 luni iar probabilitatea sa mai apuce

    sa faca stenoza digestiva inalta este destul de mica deci o astfel de

    paleatie este nerecomandata.

    Paleatia durerii se poate face prin injectarea intraoperator a 15-20

    ml de alcool 50% la nivelul plexului celiac de fiecare parte a aortei.

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    14/21

    Multi pacienti cu cancer pancreatic nerezecabil pot fi tratati initial

    cu analgetice iar daca durerea devine importanta se face

    spanhnicectomie chimica transcutanata cu rezultate similare celei

    intraoperatorii. De aceea unii nu recomanda efectuarea de rutina a

    splanhnicectomiei chimice intraoperatorii.

    Radiochimioterapia.

    Sunt multe scheme terapeutice pt cancerul pancreatic nerezecabil

    sau recidivat dintre care cea mai eficienta este asocierea de

    iradiere cu 5-FU sau gemcitabina. Pacientii rezecati beneficiaza de

    radiochimioterapie adjuvanta. La cei rezecati si cu margini negative

    pt tumora asocierea de 5-FU si iradiere duce la o crestere a

    supravietuirii la 2 ani de la 18 la 43%. Studiile europene au aratat

    ca supravietuirea cea mai buna au avut-o cei doar cu chimioterapie

    (5-FU). Nici iradierea intraoperatorie nu este eficienta. Unii sustin

    ca utilizarea radiochimioterapiei agresive a facut ca aprox 15%

    dintre pacientii considerati ca nerezecabili initial sa devina

    chirurgical rezecabili, dar produsul rezecat sa aiba o viabilitate

    redusa si deci utilitatea rezectiei sa fie pusa sub semnul intrebarii.

    TUMORI PANCREAS ENDOCRIN (TUMORI INSULARE)

    Sunt rare: 5-10 cazuri/1mil loc/an, iar la autopsii frecventa este de

    1%. In practica clinica sunt depistate de 1-2000 de ori mai rar

    comparativ cu necropsiile ceea ce arata ca majoritatea sunt

    benigne si nefunctionale.

    Malignitatea difera mult, de la 10% in insulinoame la aproape

    100% la glucagonoame sau somatostatinoame. La aceste tumori

    metastazarea este singurul criteriu de certificare a malignitatii.Malignitatea poate fi sugerata de invazia si distructia structurilor

    precum si de dimensiunile de peste 2 cm. Privite la microscopul

    optic cu coloratie cu hematoxilina-eozina toate tumorile endocrine

    pancreatice si tumorile carcinoide intestinale arata la fel.

    Imunohistochimia individualizeaza continutul hormonal al celulelor

    tumorale.

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    15/21

    Tumorile mixte exo si endocrine sunt rare si de obicei componenta

    endocrina este inactiva, exceptie pancreaticoblastoamele care

    prezinta activitate hormonala.

    Tumorile difera mult dpdv al debutului, gravitatii manifestarilor,

    localizarii, potentialului malign si al secretiei si agresivitatii

    biologice.

    In 40% din cazuri se secreta mai multi hormoni. Simptomele cele

    mai pregnante dau numele sindromului respectiv. Teoria celulei

    stem multipotente hormonal poate explica polimorfismul endocrin.

    Unele tumori sunt localizate si extrapancreatic: gastrinomul este

    localizat cu predilectie la nivelul duodenului iar somatostatinomul

    este in jumatate din cazuri localizat la nivelul jejunului proximal.

    Localizarea tumorilor in pancreas respecta distributia tipului celular

    din care provine: la dreapta arterei mezenterice superioare sunt de

    regula localizate gastrinoame, PPoame si somatostatinoame iar la

    stanga arterei mezenterice superioare sunt insulinoame si

    glucagonoame.

    Tumorile pot sa apara in cadrul MEN1.

    Problematica curenta a acestor tumori se rezuma la diagnostic,

    localizare si tratament.

    Insulinomul.Clinica. Diagnosticul se pune pe baza triadei Whipple: semne

    clinice de hipoglicemie (eliberare de catecolamine), glicemie

    scazuta, corectarea simptomatologiei dupa administrarea de

    glucoza i.v. Sindromul de eliberare de catecolamine include:

    oboseala, astenie fizica, furie,tremor, transpiratii,tahicardie,

    apatie/iritabilitate/anxietate, confuzie, excitatie, dezorientare,

    tulburari de vedere, delir, stupor, coma, convulsii. Triada nu este

    patognomonica pentru insulinom; apare si dupa administrarea dehipoglicemiante, in tumori de tesuturi moi, hipoglicemie reactiva.

    Cresterea insulinei in plasma la peste 5 U/ml in timpul crizei este

    patognomonica. Hipoglicemia este indusa de post (24, max 72 ore)

    iar testele de provocare sunt riscante deoarece pot sa induca o

    hipoglicemie marcata. Tratamentul preoperator vizeaza corectarea

    hipoglicemiei prin: mese frecvente, nocturne, Diazoxid (are efect la

    2/3 din pacienti dar se intrerupe cu minim 7 zile inainte de operatie

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    16/21

    deoarece produce hipotensiune arteriala intraoperator), Octreotid

    (rar eficace la adult).

    Localizare: -CT si RMN localizeaza 50-60% dintre insulinoame

    -arteriografia selectiva are acuratete de 90%

    -determinarea concentratiilor de insulina in diverse

    portiuni ale venei porte; localizeaza in 75% din cazuri

    -se injecteaza Ca (Ca elibereaza insulina) intraarterial

    selectiv (in a gastrodd, a MS, a hepatica dr, a splenica) si se

    masoara nivelul insulinei in vena hepatica dreapta

    -eco intraoperator

    Tratamentul chirurgical. Clasic, se exploreaza pancreasul apeland

    la manevre intraoperatorii (Kocher, deschiderea lig gastrocolic,

    Aird) si se face enucleere. Exista risc crescut de fistula

    pancreatica. Daca este malign se fac rezectii pancreatice ca pentru

    cancer. Laparoscopia necesita eco intraoperator pentru localizare.

    In insulinomul malign cu metastaze este inutil sa se faca eforturi

    nejustificate pentru indepartarea in totalitate a tumorii princeps. In

    10% din cazuri insulinomul are localizare multipla la nivelul

    pancreasului; chirurgia vizeaza zona cu eliberarea cea mai mare

    de insulina. Hiperinsulinemia ce persista dupa rezectia

    insulinoamelor ce au metastaze se corecteaza prin embolizarea

    tumorii via a hepatica, Diazoxid (100 mg de 3 ori/zi),

    Streptozotocona (500 mg/m2/zi) + 5-FU (400 mg/m2/zi) timp de 5

    zile.

    Gastrinomul (sindromul Zollinger-Ellison).

    Unele tumori (pulmonare, neurinom de acustic, de colon) produc

    gastrina dar nu modifica gastrinemia. In afara de pancreas si

    duoden doar ovarul mai poate transforma progastrina in gastrina si

    induce sindrom Zollinger-Ellison.

    Clinica.In 75% din cazuri sZE este sporadic iar in 25% din

    cazuri apare in cadrul MEN1. Cel sporadic este mai frecvent la

    barbati (60%) si apare in jur de 50 ani iar cel din cadrul MEN1 este

    mai frecvent la femei si apare la 40 ani. Simptomele sunt produse

    de hipersecretia gastrica acida. Durerea este prezenta in 75% din

    cazuri, diareea este prezenta la 2/3 dintre bolnavi si reprezinta

    singurul simptom la 10-20% dintre pacienti. Diareea are o

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    17/21

    particularitate unica, aceea ca este oprita de aspiratia

    nasogastrica. Majoritatea pacientilor dezvolta ulcere localizate

    duodenal, gastric si jejunal care de obicei se complica cu varsaturi

    (30%), sangerare (10%) si perforatie (7%). Ulcerele sunt frecvent

    multiple si rezistente la tratamentul uzual (anti H2 si H.Pylori). O

    treime dintre bolnavi prezinta boala de reflux gastroesofagiana

    (GERD). Sunt descrise doua forme clinice de evolutie: benigna si

    agresiva. Forma agresiva apare in 25% din cazuri, este mai des

    intalnita la femei, la cei cu MEN1, cu tumori pancreatice de mari

    dimensiuni, si prezinta metastaze hepatice si au o supravietuire de

    doar 30% la 10 ani (comparativ cu 96% la cei cu forma benigna).

    Diagnosticul se bazeaza pe prezenta unei hipersecretii acide

    gastrice (pH sub 2) cu gastrinemie de peste 100 pg/ml (sugestiv

    peste 1000 pg/ml). Valori mari ale gastrinemiei dar fara secretie

    gastrica acida apar in unele anemii pernicioase si la cei tratati cu

    inhibitori de pompa de protoni (omeprazol). Se poate face si testul

    de stimulare cu secretina: se determina gastrinemia a jeun si dupa

    administrarea a 2 CU/kg de secretina si se masoara cresterea

    gastrinei la 2,5,10 si 20 minute; o crestere de peste 200 pg/ml

    apare la peste 87% dintre cei cu sZE. Rezultate fals-negative sunt

    date de H. Pylori.

    Tratamentul se face cu inhibitori de pompa de protoni 60-120 mg/zi

    care este eficient (reduce debitul acid gastric la sub 5 mEq/ora).

    Anatomie patologica. Majoritatea gastrinoamelor sunt

    localizate la nivelul duodenului. Localizarea respecta topografia din

    fig. Gastrinoamele duodenale dau in 70% din cazuri metastaze

    ganglionare si in 5% metastaze hepatice.

    O treime din gastrinoame sunt din momentul diagnosticarii malignedar cu trecerea timpului toate vor deveni maligne. Duodenul si

    pancreasul nu au in structura lor celule producatoare de gastrina;

    originea poate fi in grupuri celulare (resturi embrionare) sau din celule

    stem multipotente. Metastazarea in ggl limfatici nu depinde de

    localizarea tumorii in pancreas sau de dimensiunea ei. Metastazarea in

    ficat este dependenta de diametrul tumorii (la peste 3 cm diametru) si de

    localizarea tumorii la stanga arterei mezenterice superioare. Uneori

    determinarile secundare ganglionare nu au semnificatia de metastazeconventionale deoarece indepartarea doar a acestui tesut tumoral poate

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    18/21

    fi curativ. Durata supravietuirii nu este influentata de interesarea

    ganglionilor limfatici dar este drastic scurtata de prezenta metastazelor

    hepatice in special la sZE sporadic. Sindromul clinic malign sau benign

    este prestabilit din stadii incipiente biologic. Gastrinoamele sunt tumori

    care cresc lent cu supravietuire de ani de zile in prezenta metastazelor

    certificate. Cei cu metastaze hepatice nerezecabile au o supravietuire de

    20-40% la 5 ani si de 0-30% la 10 ani. Cei fara metastaze hepatice au o

    supravietuire prelungita chiar daca tumora primara nu a fost gasita sau

    rezectia a fost incompleta.

    Gastrinoamele elibereaza formele active de gastrina G17 si G34,

    molecule mai mari si mai mici de gastrina, fragmente de gastrina, si

    forme combinate cu glicina. Toti cei cu sZE prezinta niv crescut decromogranina A (provine din peretele granulei secretorii).

    Localizarea. Diverse metode uzuale (eco, CT, RMN, arteriografie) nu

    dau rezultate. Mapingul portovenos selectiv este invaziv, are complicatii

    si rezultate echivoce si nu are succesul din insulinoame. O metoda pare

    a fi injectarea intraarteriala selectiva de secretina si recoltarea probelor

    din vena hepatica dreapta. Injectarea de octreotid combinat cu

    radiotrasor (111 In) evidentiaza cel mai bine gastrinoamele si

    metastazele lor. Se bazeaza pe prezenta receptorilor de somatostatin in

    peste 90% din gastrinoame. Gastrinoamele duodenale sunt depistate

    excelent cu ecografie endoscopica intraluminala. De regula pentru

    localizarea tumorii se folosesc metode diverse, complementare si in mod

    repetat. Numarul pacientilor diagnosticati cu sZE dar fara sa se poata

    localiza tumora este in scadere. Daca procedeele de localizare ating

    limite tehnologice nu ramane decat sa se extinda amploarea rezectiilor.

    Tratamentul chirurgical. Terapia medicamentoasa antisecretorie siantiacida a facut ca gastrectomia totala sa nu mai fie de actualitate.

    Omeprazolul a facut ca interventia chirurgicala sa vizeze doar

    indepartarea tumorii. Rata crescuta de maligitate dublata de o

    curabilitate excelelnta face ca interventia chirurgicala sa fie larg indicata.

    Este de dorit ca localizarea tumorii sa fie facuta preoperator. Nu este

    posibil intotdeauna. Explorarea abdomenului se face atent, in special in

    triunghiului gastrinoamelor, se recolteaza si se trimite la

    anatomopatologie orice formatiune tumorala iar formatuinile tumorale

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    19/21

    hepatice profunde sunt biopsiate aspirativ. Combinarea palparii cu

    ecografia intraoperatorie localizeaza 90-98% din gastrinoamele

    pancreatice.

    Procedee chirurgicale:

    + enuceerea este de preferat in special in localizarile cefalice ale tumorii.

    Daca tumora este in vecinatatea ductului se incearca menajarea

    acestuia iar cand ductul este deschis se face sutura lui pe tutore

    + pancreatectomia distala permite indepartarea unor tumori de mari

    dimensiuni

    +DPC daca enucleerea nu este posibila; pro mortalitatea redusa in

    ultima vreme in centrele mari; contra

    supravietuire de lunga durata in

    gastrinoame.

    Cu toate ca supravietuirea dupa rezectie este buna aproximativ 50%

    dintre bolnavi prezinta la 5 ani postoperator semne clinice si de laborator

    de recidiva.

    Tratamentul tumorilor cu metastaze este nesatisfacator deoarece radio si

    chimioterapia sunt in mare parte ineficiente. S-au incercat in combinatie

    doxorubicina, streptozotocina si 5-FU care sunt toxice si nu modifica

    supravietuirea. In unele cazuri cu metastaza mare solitara se accepta

    citoreductia (debulking).

    Sindromul ZE in cadrul MEN1 nu are indicatie chirurgicala (dupa Clinica

    Mayo) deoarece chirurgia nu este curativa si putine tumori sunt maligne.

    Alti autori sustin interventia chirurgicala.

    VIPomul (sindromul Verner-Morrison).

    Se manifesta prin diaree apoasa marcata (3-5 l/zi), hipopotasemie si

    aclorhidrie. Diareea persista si dupa post (este secretorie) si nu dispare

    la aspirat nasogastric (diferita de diareea din sZE). Caracterele

    constante ale sindromului VM sunt: diaree, hipovolemie, hipopotasemie

    si acidoza. Variabil pot sa apara: aclorhidria, hipercalcemia,

    hiperglicemia si eruptie cutanata.

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    20/21

    Diagnosticul este sustinut pe baza asocierii diaree secretorie, valori

    crescute ale VIP circulant (225-2000 pg/ml) si tumora pancreatica.

    Diagnosticul diferential al diareei se face cu abuzul de laxative, diaree

    infectioasa, sindr carcinoid (niv crescute in urina de acid 5

    hidroxiindolacetic) si sZE.

    Localizarea tumorii se face cel mai bine scintigrafic. CT, RMN si

    arteriografia pot sa furnizeze informatii despre tumorile pancreatice mai

    mari. Jumatate au metastaze in momentul diagnosticului. Daca

    imagistica nu localizeaza tumora se face CT toracic deoarece 10% dintre

    tumori sunt intratoracice. Dupa stabilirea dg se adm octreotid pt a

    diminua pierderile lichidiene.

    Tratamentul este chirurgical. Pancreatectomia distala indepateaza

    majoritatea VIPoamelor. Se acorda atentie deosebita retroperitoneului si

    suprarenalelor care pot fi sediul altor tumori. Jumatate intre cei cu boala

    metastatica beneficiaza de citoreductie (debulking). Pancreatectomia

    partiala si rezectia metastazelor hepatice este eficienta in rezolvarea

    sindr VM recurent. Chimioterapia este putin eficienta la cei nerezecabili

    dar octreotid controleaza diareea.

    Glucagonomul.

    Sindromul este foarte rar, este caracterizat de o eruptie eritematoasa

    necrolitica migratorie, diabet usor, anemie, glosita, scadere ponderala si

    concentratii crescute de glucagon in sange si concentratii foarte scazute

    de aminoacizi. Administrarea de aminoacizi corecteaza manifestarile

    cutanate. Exista si eritem necrolitic migrator de cauza necunoscuta, in

    absenta unei hipersecretii de glucagon.

    Dg este pus pe baza leziunilor cutanate, niv crescut de glucagon 200-2000pg/ml (la nevoie provocat de adm de secretina) si tumorii

    pancreatice (CT, RMN, angiografie selectiva).

    Pregatirea preoperatorie include: administrarea de aminoacizi in nutritia

    parenterala, octreotid si heparina (previne complicatiile trombotice).

    Tratamentul consta in excizia tumorii care este localizata de regula la

    nivelul corpului sau cozii. Aprape toate gucagonoamele sunt maligne dar

    se accepta o atitudine agresiva pentru tumora primara si eventualele

    metastaze. Curabilitatea este de doar 30%. Chimioterapia este

  • 7/30/2019 Tumori Pancreas

    21/21

    ineficienta la cei cu metastaze. Tratamentul simptomatic se face cu

    octreotid.

    Somatostatinomul.

    Include steatoree, diabet, hipoclorhidrie si litiaza veziculara. Efectele nu

    sunt intotdeauna cele asteptate de la somatostatina iar uneori rezultatul

    poate fi diferit. Efectul supresor al somatostatinei asupra eliberarii de

    insulina este pregnant in cazurile cu diabet iar la cei cu hipoglicemie

    (10%) efectul supresor este asupra glucagonului. Unii au prezentat icter

    obstructiv produs de compresia tumorala.

    Localizarea se face prin CT, RMN, angio selectiva si scintigrafie.

    Tratamentul este chirugical. Majoritatea sunt maligne si sunt localizate la

    niv cozii pancreasului