Tec Tucienciamedic Fmh Unprg
-
Upload
tucienciamedic-tucienciamedic -
Category
Health & Medicine
-
view
5.030 -
download
3
Transcript of Tec Tucienciamedic Fmh Unprg
UNIVERSIDAD UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO NACIONAL PEDRO
RUIZ GALLORUIZ GALLOFacultad de Facultad de Medicina Medicina HumanaHumana
NEUROCIRUGÍA
Tema: Tema: Traumatismo Cráneo Traumatismo Cráneo
EncefálicoEncefálico
Dr. Villena
Alumnos:
Chira Sosa, Jorge Luis Díaz Coronado, Katy del Pilar Díaz Gálvez, Ronald Lennin Díaz Vásquez, Franklin Ronald Domínguez Córdova, Augusto
Se a convertido en un problema tanto del orden médico como de salud publica por su alta incidencia
Se presenta con mayor incidencia en personas entre los 15-24 años.
Según el instituto nacionas de salud del Perú, los accidentes de transitos constituyen el mayor porcentaje de muerte violenta, siendo el TEC los de mayor pórcentaje.
En la ultima decada se a producido avances significativos en los mecanismos básicos del traumatismo y la fisiopatología.
Una parte considerable se produce por lesiones primarias, pero muchas de ellas se deben a lesiones secundarias (isquemia, infarto, hemorragia, hipoxia, hipotensión, hipertensión intracraneana).
En sentido amplio el término Traumatismo craneoencefálico se refiere a todo tipo de lesión que compromete el cuero cabelludo, el cráneo, la cara y el contenido intracraneal, incluyendo las meninges, el cerebro y el tallo cerebral.
En E.E.U.U los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte (en sujetos entre 1-45), el daño cerebral represento el 40% de las muertes.
Las lesiones de cabeza causan la muerte en la mayoria de los traumatizadeos y politraumatizados.
Los accidentes de vehiculos motorizados son la principal causa de TEC, le siguen: caidas, agresiones, accidentes durante actividades deportivas, recreativas y arma de fuego.
De todas los accidentes automovilisticos, 70% presentan TEC.
De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, 25% presentan daños irreversibles.
La mortalidad por TEC es de 10 por cada 100000 Hab en Inglaterra y el doble en EEUU.
a. Focales: Contusión, laceración y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales.
b. Difusas: Lesión Axonal Difusa (LAD), tumefacción cerebral, edema cerebral.
Lesiones Primarias Factura craneal, lesiones de
las partes blandas (cuero cabelludo)
Contusiones Laceraciones Lesión axonal difusa Lesión de la sustancia gris
profunda del cerebro Lesión del tronco encefálico Hemorragi:Epidural Subdural intraventricular / plexo
coroideo
a. Intracraneales Herniaciones
encefálicas Isquemia e infartos
traumáticos Edema cerebral difuso Lesiones por hipoxia Hematomas:Epidural
Subdural
b. Sistémicas Hipoxia Hipercapnea Hipotensión Anemia
Lesiones por contragolpeLesiones por contragolpe
Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales.
Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales.
LocalizaciónLocalización
Mecanismo de aceleración-desaceleración
Mecanismo de aceleración-desaceleración
Lob. Frontal, temporal, occipital.Lob. Frontal, temporal, occipital.
Clínica depende de la localización
Clínica depende de la localización
Pueden causar hernia del uncus.
Pueden causar hernia del uncus.
Confluyen y dan clínica de HTI.
Confluyen y dan clínica de HTI.
Compresión de III par del pedunculo cerebral
Compresión de III par del pedunculo cerebral
Trauma directo del cráneo.Trauma directo del cráneo.
Ruptura de vasos menígeos
(80% Arteria meningea media)
Ruptura de vasos menígeos
(80% Arteria meningea media)
Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso
Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso
90% en región Temporoparietal
90% en región Temporoparietal
Mas fcte. en < de 40 añosMas fcte. en < de 40 años
Es el + Fcte. en niños.
Es el + Fcte. en niños.
Cefalea, náuseas 84%Cefalea, náuseas 84%
Deterioro de la conciencia
60% no hay pérdida de la
conciencia
60% no hay pérdida de la
conciencia
31% inician con coma.31% inician con coma.
Descerebración, dificultad respiratoria y
muerte
Descerebración, dificultad respiratoria y
muerte
Sin Tto. produce
Midriasis ipsilateral Midriasis ipsilateral Signos focales neurológicos
Signos focales neurológicos
Hemiparesia contralateralHemiparesia contralateral
Herniación a través del foramen magnoHerniación a través del foramen magno
TRIADA DE CUSHINGTRIADA DE CUSHING
HTA HTA Depresión respiratoriaDepresión
respiratoriaBradicardiaBradicardia
HEMATOMAS OCCIPITALESHEMATOMAS OCCIPITALES
HEMATOMAS FRONTALESHEMATOMAS FRONTALES
Evolución lentaEvolución lenta
CefaleaCefalea Trast. de personalidad
Trast. de personalidad
AnisocoriaAnisocoria
Accidentes por aceleraciónAccidentes por aceleración LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN
Estiramiento y ruptura de venas puente
Estiramiento y ruptura de venas puente Se extiende hasta lóbulo
occipital y base de cráneoSe extiende hasta lóbulo
occipital y base de cráneo
Raros interhemisféricos
Raros interhemisféricos
Frontal, temporal parietal
Frontal, temporal parietal
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Según la presencia o no de daño cerebralSegún la presencia o no de daño cerebral
Hematoma subdural simple
Hematoma subdural simple
Hematoma subdural complicado
Hematoma subdural complicado
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Según el tiempo de inicia de la clínicaSegún el tiempo de inicia de la clínica
Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs)
Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs)
Hematoma subdural subagudo( 72hrs- 3 semanas)
Hematoma subdural subagudo( 72hrs- 3 semanas)
Hematoma subdural crónico
( > 3 semanas )
Hematoma subdural crónico
( > 3 semanas )
Tienden a aumentar de tamaño
Tienden a aumentar de tamaño
Mecanismos de fibrinolisis y coagulación
Mecanismos de fibrinolisis y coagulación
H. S. Subagudo y crónico
H. S. Subagudo y crónico
CLÍNICACLÍNICA
Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones.Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones.
H. S. AgudoH. S. Agudo
Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria.
Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria.
Inicio con alt. del estado de conciencia 50%, anisocoria, déficit motor.
Contusiones masivas (mort. 40-90%)
Inicio con alt. del estado de conciencia 50%, anisocoria, déficit motor.
Contusiones masivas (mort. 40-90%)
Lesión axonal difusaLesión axonal difusaConmoción cerebralConmoción cerebral
Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas
Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas
Mec. de aceleración- desaceleración
Mec. de aceleración- desaceleración
Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs.
Producidas por causas mecánicas
Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs.
Producidas por causas mecánicas
Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del
accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico
Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del
accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico
CONMOCIÓN CEREBRAL
CONMOCIÓN CEREBRAL
NO pérdida de conciencia inmediata
NO pérdida de conciencia inmediata
LEVELEVE CLÁSICACLÁSICA
Ciertos grados de alt. neurológica, breves y
reversibles, sin secuales.
Ciertos grados de alt. neurológica, breves y
reversibles, sin secuales.
Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa
antes de las 6 hrs. postraumatismo.
Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa
antes de las 6 hrs. postraumatismo.
Traiada de CushingTraiada de Cushing
LESIÓN AXONAL DIFUSALESIÓN AXONAL DIFUSA
LEVELEVE MODERADO MODERADO SEVEROSEVERO
30% descerebración y decorticación reversibles.
30% descerebración y decorticación reversibles.
Coma de 6-24 hrs. Coma > 24 hrs. Coma de duradero
Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin SNS.
Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin SNS.
Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y
decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas
Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y
decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas
Buena recuperación
Buena recuperación
35% descerebración y decorticación.
35% descerebración y decorticación.
A los 3 meses38% buena evolución
A los 3 meses38% buena evolución
TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo
calloso área periventricular y mesencéfalo
TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo
calloso área periventricular y mesencéfalo
Sustancia gris
Sustancia blanca
Alt. de transp. de Memb. plasmática.Alt. de transp. de Memb. plasmática.
Hipoxia e isquemiaHipoxia e isquemia
Pérdida de fosforilación oxidativa.
Pérdida de fosforilación oxidativa.
EDEMA CITOTOXICOEDEMA CITOTOXICO EDEMA VASOGËNICOEDEMA VASOGËNICO
Daño directo toxico al endotelio
Daño directo toxico al endotelioTEC TEC HTAHTA
Disrupción de uniones endotelialesDisrupción de uniones endoteliales
Gradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la baseGradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la base
Daño de la BH
LEC rico en proteínas.LEC rico en proteínas.Edema de astrocitos
Aspartato y glutamato
ISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURAISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURA
PPC = PAM - PICPPC = PAM - PIC
EDEMA CEREBRAL DIFUSOEDEMA CEREBRAL DIFUSO
VasodilataciónVasodilatación
Pérdida del tono vasomotorPérdida del tono vasomotor
HiperemiaHiperemia
1ª causa de muerte de
TEC en niños
1ª causa de muerte de
TEC en niños
F SCF SC
Volumen sanguíneo cerebralVolumen sanguíneo cerebral
1ª causa de muerte de
TEC en niños
1ª causa de muerte de
TEC en niños
Se rompen los mecanismos de autorregulación de la PPC
Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones
Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones
Hematoma intracerebral Secundario
Hematoma intracerebral Secundario
Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro
Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro
Hematoma intracerebral primario
Hematoma intracerebral primario
Ruptura de vasos subaracnoideos
Ruptura de vasos subaracnoideos
Entrada de sangre al espacio subarecnoideo
Entrada de sangre al espacio subarecnoideo
PICPIC Hidrocefalea agudaHidrocefalea aguda
Bloqueo del drenaje de LCR
Bloqueo del drenaje de LCR
VasoespasmoVasoespasmo IsquemiaIsquemia
Se asocia a contusiones cerebrales
Se asocia a contusiones cerebrales
GRADO III: Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas
verticales
GRADO III: Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas
verticales
GRADO IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, +/- sangrado difuso
GRADO IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, +/- sangrado difuso
DIAGNOSTICO
El estudio neurológico por imágenes es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con TCE.
La valoración clínica y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante
Las lesiones por TCE no deben de dejar a un lado las lesiones orgánicas extracerebrales, por sus repercusiones gravísimas en el encéfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolémico.
El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilación-oxigenación y una buena perfusión sanguínea (presión arterial).
En el examen del paciente tiene la importancia la valoración de las heridas abiertas o cerradas.
1. ANAMNESISEs fundamental investigar los siguientes hechos:
¿si el paciente pudo hablar en algún momento? ¿ anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo
transcurrido al momento de llegar a la emergencia?
¿causa de pérdida de la conciencia? ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o
es capaz de relatar todos los hechos?
¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente? ¿Ha vomitado?
¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa? ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?´
La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas (evitar hipoxia e hipercapnea)
La presentación de un patrón respiratorio anormal: sugiere presión intracraneal elevada
daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral.
Respiración de Cheyne-Stokes: proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial.
EPISODIOS DE APNEA: es signo de disfunción del Tronco Cerebral, efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta.
TAQUIPNEA: compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.
El aumento de la PAS refleja el incremento de la PIC. La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión.
LA HIPOTENSIÓN se produce ante una hemorragia masiva, shock espinal (aunque por lo común no es profundo), herniación y compresión del tronco cerebral, o secundaria a medicación previa (beta-bloqueadores).
La taquicardia, más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia.
La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.
No manipular el cuello sin antes D/C Fx cervical Inspección de la cabeza: desgarros del CC, Fx
de craneo o signos de Fx de base de craneo
LEVE: 14-15 MODERADO:9-13 SEVERO: 3-8
Explorar: tamaño, simetría y reactividad a la Explorar: tamaño, simetría y reactividad a la luz.luz.
Asimetría mayor de 1 mm: Lesión intracraneal. Agrandamiento pupilar: Hernia uncal ipsilateral
Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y arreflexia: Hemorragia de vítreo: PIC
Les. vitral-retinal o transección de los N. Óptico IC asociados a fractura basilar.
Fondo de ojo: Normal Signos de papiledema:10 horas
RESPUESTA AL ESTIMULO DOLOROSO: asimetría de movimiento
SIGNOS DE FOCALIZACIÓN: en fracturas de base de cráneo
POSTURAS DE DECORTICACIÓN Y DESCEREBRACIÓN: indican lesión hemisférica o de cerebro medio respectivamente
Flexión Patológica: DECORTICACIÓN
Rigidez espástica de ext. Aducción Brazo – Tronco. Hiperflexión: Mano -
Antebrazo-Brazo. La lesión se localiza en La lesión se localiza en
estructuras profundas de los estructuras profundas de los hemisferios cerebraleshemisferios cerebrales
Extensión Patológica: DESCEREBRACIÓN
Rigidez espástica de ext. Extensión. Hiperpronación de extr. Indica lesión en mesencéfaloIndica lesión en mesencéfalo
Rx DE CRANEO: Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas.
FRACTURA LINEAL FRONTAL
TAC de cráneo: Ex. de elección.Se indica en pacientes con:
Lesión craneal con alteración del estado de conciencia.
Estado de conciencia deteriorado.
Déficit focal neurológico.
Convulsión postraumática.
Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.
FRACTURA HUNDIMIENTO PARIETAL
OBJETIVO PRINCIPAL PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIO AL CEREBRO QUE
YA ESTA LESIONADO.
PRINCIPIO BASICO SI A UNA NEURONA LESIONADA SE LE PROVEE UN MEDIO ÓPTIMO PUEDE RECUPERARSE, DE NO SER
ASI, LA NEURONA PUEDE MORIR
HIPOXIA - ISQUEMIA
EDEMA
ESTABILIZACION INICIAL
A B C
D DEFICIT NEUROLÓGICO
VIA AÉREA RESPIRACIÓN CIRCULACIÓN
A.RETIRAR CUERPO EXTRAÑOSMANTENER LA LENGUA EN CORRECTA POSICIÓNASPIRAR SECRECIONES.
B.ADMINISTRAR OXIGENO HUMEDO.INTUBACION OROTRAQUEAL (TEC GRAVE).
C.FLUIDOTERAPIA
PaO2 > 60 mmHg ; PAS > 90 mmHg
BRAIN TRAUMA FOUNDATION (BTF) 2000
METAS TERAPÉUTICAS :
PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL AUMENTO DE PIC
(MEDIDAS INESPECÍFICAS)
1.- ELEVAR LA CABEZA A 30° ( valorar lesión cervical).
2.- EVITAR COMPRESIÓN DE VENAS YUGULARES.
3.- MANTENER AL PACIENTE NORMOVOLÉMICO
Solución Salina Hipertónica
La permeabilidad de la barrera hemato-encefálica al sodio es baja.
1. Hemodinámico2. Osmótico3. Vasoregulador4. Neuroquímico5. Inmunomodulador
Manitol• Ventajas:-Mejoría de la reología, aumenta el gasto cardiaco,-Mejora la presión de perfusión cerebral-Mejora la oxigenación, lo que produce vasoconstricción con disminución del volumen sanguíneo cerebral lo que reduce la presión intracraneana. -Produce una deshidratación moderada,- Mejora el edema cerebral,
• Desventajas– El manitol en pacientes hipovolémicos puede producir hipotensión– La acumulación de manitol en el tejido puede producir hipertensión endocraneana de rebote
ANTICONVULSIVANTES
EsteroidesLas recomendaciones del Brain Trauma Fundación son categóricas al
respeto: "los glucocorticoides no disminuyen la presión intracraneana, ni mejoran el pronóstico de los pacientes con trauma
craneano severo. El uso rutinario de glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes".
algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejoría significativa del pronóstico a largo
plazo.
1. HERIDAS DE CUERO CABELLUDO
2. FRACTURAS DE CRANEO
3. LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE MASA
1. REDUCCION DE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA
2. REDUCCIÓN DE LA ACIDOSIS CEREBRAL
3. BARREDORES DE RADICALES LIBRES
AnotarAnotar Ex. clínicoEx. clínico Ex. auxiliaresEx. auxiliares ManejoManejo
Hora TEC. tipo y naturaleza TEC. Nivel previo de conciencia. Hora de la evaluación.
Verificar: nivel de conciencia, diámetro pupilar, rpta a la luz, nervios craneales, fza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinación. EXAMEN NEUROLÓGICO NORMAL
Rx de cráneo TAC cerebral:
ECG 15 + pérdida de la conciencia, amnesia, déficit neurológico o signo de fractura craneal Intoxicación OH, otros.
Todo es normal Alta Indicaciones: dieta, analgésicos, ATB, antitetánicas condicionales
Volver en caso de aumento de cefalea, náuseas o vómitos o cualquier signo que produzca preocupación. NO USAR CORTICOIDES NI SEDANTES
Examen Clínico:
Manejo
Colocar VEV Muestras de sangre Empezar hoja de evaluación neurológica TAC cerebral Rx de Columna cervical y otras si están indicadas Evaluación por neurocirujano Sospecha de neumonía aspirativa ATB profilaxis Pérdida de LCR Quimioprofilaxis ATB Necesidad Quirúrgica preparatorio para sala e iniciar manitol
Otros
Profilaxis anticonvulsiva. Considerar Admisión UCIN o UCI
NO USAR CORTICOIDES, NI SEDANTES NI VASODILATADORES NO USAR CORTICOIDES, NI SEDANTES NI VASODILATADORES CEREBRALESCEREBRALES
Medidas Urgentes Medidas Urgentes Examen ClínicoExamen Clínico
Vías Aéreas Filiación , hora del TEC y naturaleza
Libres de obstrucción Aspirar Retirar sangre u otros materiales Colocar Tuboendotraqueal POSIBILIDAD DE LESIÓN DE POSIBILIDAD DE LESIÓN DE COLUMNA CERVICALCOLUMNA CERVICAL
Registrar si hubo: intervalo lúcido o convulsiones Miniexamen neurológico
• ECG•Signos focales motores
Sangre o LCR en oído o nariz Hematoma orbitario Signos de Battle Laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales obvias. Examen completo de tórax, abdomen, pelvis, columna extremidades
Respiración
Frecuencia, Ritmo y ruidos respiratorios. Ventilación asistida o controlada. Gases arteriales
Circulación
Vía EV, corregir hipovolemia Reestablecer normotensión Sangre Laboratorio
Cuidados GeneralesCuidados Generales Terapia Terapia PrimariaPrimaria
Terapia Terapia SecundariaSecundaria
Terapia Terapia TerciariaTerciaria
Cabecera a 30º Vía Venosa Central PVC 5 -10 cmH2O Hiperventilación moderada PaCO2: 30 – 35 Oximetría Temperatura Profilaxis de convulsiones: Fenitoína EV lentamente 5mg/Kg. SNG ATB profilaxis Np. As. Ranitidina, analgésicos Evitar escaras No corticoidesNo corticoides
Monitoreo de PIC
ECG < o = a 8 ECG > 8 c/ TAC anormal ECG mayor c/ TAC normal pero mayor de 40 años y/o hipotensión
Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/día dividido en 6 dosis Inducción de HTA con dopamina.
Supresión metabólica con barbitúricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.
Infecciones tardías en traumatismos abiertos
Fístula de Líquido Cefalorraquídeo
Fístula Carótido – Cavernosa Traumatismos de la base o penetrantes o espontánea Rotura parcial del sifón carotídeo dentro del seno cavernoso Exoftalmos unilateral o bilateral pulsátil, soplo audible por el propio enfermo, quemosis conjuntival importante , y a veces lesión de pares craneales oculomotores. Dx: angiografía Tto: embolización
Encefalopatía traumática crónica Trastornos de personalidad, cognitivos y motores
Demencia postraumática
EPILEPSIA POSTRAUMÁTICAEPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
Complicación tardía más
común y grave
75% son parciales (50% se generalizan) 30 – 35% son generalesFármaco más utilizado: Fenitoína
Crisis Tempranas
Crisis Tardías
Debutan en la primera semana
Después de la primera semana
Incidencia de 2 al 5%, y en pctes con TEC grave es de 15 a 20%
Tratamiento : Derivación Ventrículo - Peritoneal