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Adaptación Celular

Adaptación Celular

• Las células están expuestas a cambios

constantes como resultado de procesos

fisiológicos normales y cambios ambientales

externos.

• Existen mecanismos homeostáticos que

permiten a las células y tejidos afrontar los

cambios de su entorno. • Alan Stevens.

Muerte celular

Adaptación

Respuesta al incremento

de carga

Miocito Adaptado Hipertofia

Injuria celular

Injuria reversible

Muerte celular

MIOCITO

Adaptaciones Estructurales

Fisiológicas • 1.Aumento de la actividad celular: Aumenta el tamaño o número de células por aumento de

la demanda funcional o por un estímulo hormonal.

• 2.Disminución de la actividad celular: Reducción del tamaño o número de células por

disminución de la demanda funcional o reducción del estímulo hormonal.

• 3.Alteración de la morfología celular:

• Cuando los cambios del ambiente que rodea la célula provoca una alteración de la estructura de ésta.

•Alan Stevens.

Adaptaciones ante un estímulo patológico

• Los diferentes tipos celulares muestran diferentes grados de susceptibilidad, algunas células como las neuronas cerebrales son sensibles a los cambios de su entorno.

• Los fibroblastos son extremadamente resistentes y pueden sobrevivir a cambios metabólicos intensos.

• Las células pueden adaptarse a ciertos estímulos patológicos alterando su patrón de crecimiento.

•Alan Stevens.

Adaptaciones Celulares

Hiperplasia

Hipertrofia

Atrofia

Metaplasia

Adaptaciones Celulares

Hiperplasia Fisiológica

Patológica

Hipertrofia Fisiológica

Patológica

Fisiológica

Patológica

Atrofia

Metaplasia

Hiperplasia.

Hiperplasia.

• Incremento en el número de células de un órgano o tejido, dando lugar al aumento de volumen del órgano o tejido.

• La hiperplasia ocurre si la población celular es capaz de sintetizar DNA permitiendo la división mitótica.

• La hiperplasia e hipertrofia pueden existir juntos y desencadenarse por el mismo estímulo.

• Puede ser fisiológica o patológica.

Robbins, Patología Estructural y Funcional.

• Se divide en Hiperplasia hormonal, se aumenta la capacidad funcional de un tejido.

• Hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tras el daño o resección parcial.

• Ejemplo: la nefrectomía unilateral produce hiperplasia compensadora en el otro riñon.

Hiperplasia Fisiológica


• La hiperplasia puede ser uniforme o

nodular ( nódulos hiperplásicos).

• Las células responden a las hormonas

presentando un trastorno en la capacidad

para responder.

• Se da en la glándula prostática, tiroides,

suprarrenal y mama.

Hiperplasia Nodular

•Alan Stevens.

Hiperplasia Nodular de la Glándula

Prostática

Hiperplasia Nodular Tiroidea

• Producción local aumentada de factores de crecimiento.

• Aumento de receptores de factores de crecimiento

• Producción de factores de transcripción que activan genes que codifican factores de crecimiento.

• Y activan reguladores del ciclo celular con resultado neto de Proliferación celular.

MECANISMOS DE LA

HIPERPLASIA


Hiperplasia.Fisiológica.

Ejemplo 1.

Proliferación del epitelio glandular durante la pubertad y el embarazo

Estímulo Hormonal

(estrógenos y prolactina)

Glándula Mamaria

Hiperplasia

Incremento en el número de células en hiperplasia de

mama.


Ejemplo 2.

Hiperplasia e hipertrofia del útero durante embarazo

Estímulo Hormonal

(estrógenos y progesterona)

útero

•Alan Stevens.

Hiperplasia.Fisiológica. Ejemplo 3.

Hiperplasia del endometrio durante el ciclo menstrual

Estímulo Hormonal Ovárico


Glándulas

endometriales

•Alan Stevens.

ENDOMETRIO FASE PROLIFERATIVA


Ejemplo 4.

Hiperplasia de la glándula tiroides durante el embarazo

Estímulo Hormonal

(TSH)

Tiroides

•Alan Stevens.

Hiperplasia Fisiológica.Compensadora.

Ejemplo 5.

Regeneración hepática por mitosis de

hepatocitos y células epiteliales ductales

Hepatectomía Parcial

Hígado

Hiperplasia Patológica

• La mayoría están producidas por un estímulo

hormonal excesivo o factores de crecimiento

que actúan sobre células diana.

• En las hiperplasias patológicas el proceso es

controlado, ya que si se elimina el estímulo la

hiperplasia regresa.

• La hiperplasia patológica es un terreno a partir

del cual puede surgir una proliferación

cancerosa.


Hiperplasia.Patológica. Ejemplo 1.

Hiperplasia de la mucosa endometrial

Estímulo Hormonal Excesivo

Estrógenos-Progesterona

Endometrio

Hiperplasia Endometrial

Cantidad anormalmente aumentadas de glándulas en el endometrio. Las glándulas son

grandes e irregulares con células cilíndricas. Algunas glándulas son quísticas


Hiperplasia de la mucosa endometrial

Tumor Ovárico Funcionante

Estrógenos-Progesterona

Endometrio

•Alan Stevens.


Hiperplasia de la glándula Prostática

Estímulo Hormonal

Testosterona

Próstata

Hiperplasia de la Gl. Prostática.

HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA

PROSTÁTICA

RTU

HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA

PROSTÁTICA

Hiperplasia.Patológica.

Ejemplo 4.

Hiperplasia de la glándula Tiroides

Estímulo Hormonal

Tiroides

Hiperplasia.Patológica.

Ejemplo 5.

Hiperplasia del Epitelio

Virus

H.P.V.

Epitelio

Condiloma Acuminado

Estímulo Hormonal

DIVISION CELULAR

Aumento del número de

células

HIPERPLASIA

TEJIDO- ÓRGANO

Hipertrofia.

Hipertrofia • Aumento del tamaño de las células, lo que da

lugar a un aumento en el tamaño del órgano.

• El tamaño aumentado de las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales.

• Las células que no se dividen responden con hipertrofia.

• Puede ser fisiológica o patológica y está producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica.


HIPERTROFIA

Aumento de la demanda funcional

Aumenta el metabolismo celular.

Mayor síntesis de proteínas.

Aumentan las organelas citoplasmáticas

Hipertrofia.Fisiológica.

Ejemplo 1.

Hipertrofia Muscular

Estímulo Ejercicio Físico

Músculo Estriado

Esquelético

•Alan Stevens.

Hipertrofia.Fisiológica.

Ejemplo 2.

Hipertrofia e Hiperplasia del útero durante embarazo

Estímulo Hormonal


Útero Músculo Liso

•Alan Stevens.

Hipertrofia.Patológica.

Ejemplo 1.

Hipertrofia del Miocardio

Reducción del flujo Sanguíneo

Valvulopatía (V.A.)

Músculo Cardíaco

(VI)

•Alan Stevens.

Hipertrofia del V.I.

Hipertrofia

Aumento de tamaño de células y núcleos en hipertrofia

del miocardio.

Hipertrofia.Patológica.

Ejemplo 2.

Hipertrofia del músculo liso de la pared

intestinal por encima de la obstrucción

Obstrucción Intestinal por neoplasia

Intestino

•Alan Stevens.

Estímulo

Hormonal

Aumento de la

Demanda Funcional

Aumenta Actividad Celular

Aumento del Tamaño de

las Células

HIPERTROFIA

Tejidos con

capacidad de

división celular

Estímulo

Hormonal

HIPERPLASIA

Estímulo

Hormonal

Tejidos SIN

división celular

HIPERTROFIA

ATROFIA.

• ATROFIA

• Disminución del tamaño de la célula por

pérdida de sustancia celular.

• Disminución del número de células.

• Todo el tejido u órgano disminuye de

tamaño, puede ser fisiológica o patológica.


ATROFIA. Causas.

• Atrofia por desuso:

• Ante la inmovilización de un miembro, se

produce una atrofia muscular

esquelética, las fibras disminuyen en

tamaño y si es prolongada en número.

• Por pérdida de inervación:

• La pérdida de inervación, da lugar a la

atrofia de las fibras musculares inervadas

por esos nervios Robbins, Patología Estructural y Funcional.

ATROFIA. Causas.

• Riego sanguíneo disminuido:

• Da lugar a una pérdida celular progresiva.

• Nutrición inadecuada:

• La malnutrición proteico-calórica, se asocia al uso del músculo como fuente de energía (caquexia).

• Pérdida del estímulo endocrino:

• Produce atrofia de las glándulas mamarias y órganos reproductores que dependen del estímulo endocrino, para el metabolismo y función normal. Robbins, Patología Estructural y Funcional.

• Durante el desarrollo embrionario:

• Algunas estructuras embrionarias como

el conducto tirogloso, sufren atrofia

durante el desarrollo.

ATROFIA. Causas.

ATROFIA. Causas.

• Envejecimiento: Se asocia con pérdida

celular, sobre todos los tejidos que

contienen células permanentes (corazón

y cerebro).

• Presión: La compresión tisular durante

algún periodo de tiempo, produce

atrofia, como resultado de cambios

isquémicos por la masa en expansión

(tumores).


MECANISMOS

Aumento de degradación proteica. Las proteínas que se degradan se conjugan con la ubicuitina. Se degradan dentro del proteosoma. Aumenta la formación de vacuolas autofágicas (contienen fragmentos celulares). Lo que no se digiere persiste como cuerpo residual como gránulos de lipofuscina (Atrofia Parda).

Atrofia Parda del Miocardio

Atrofia.Fisiológica.

Ejemplo 1.

Atrofia del músculo estriado esquelético

Disminución de actividad física

Músculo estriado

•Alan Stevens.


Ejemplo 2.

Atrofia Testicular

Disminución del estímulo hormonal

gonadotróficas/andrógenos

Testículo

•Alan Stevens.

Atrofia Testicular


Ejemplo 3.

Atrofia Uterina Post-Parto

Disminución del Estímulo Hormonal


Útero Músculo Liso


Ejemplo 4.

Atrofia mama, endometrio y epitelio vaginal

Pérdida del Estímulo Hormonal


Organos Genitales

Atrofia Fisiológica por Apoptosis.

• INVOLUCIÓN: atrofia fisiológica que

implica apoptosis celular.

• Involución del timo durante la

adolescencia.

Muerte de células propias, por activación

de genes específicos que desencadenan la

muerte celular programada

Atrofia.Patológica.

Ejemplo 1.

Atrofia Muscular

Lesión en los axones (desnervación)

Músculo Esquelético


Ejemplo 2.

Atrofia Muscular

Desnutrición



Ejemplo 3.

Atrofia Muscular

Desuso (férula de yeso)


Atrofia

Entremezclado de fibras musculares normales y atróficas.


Ejemplo 4.

Atrofia Cerebral

Disminución del riego sanguíneo

Cerebro

Atrofia

•

Atrofia cerebral. Circunvoluciones estrechadas y

surcos ensanchados. Al lado, un cerebro sin atrofia


Ejemplo 5.

Atrofia Glandular Suprarrenal

Disminución de ACTH

Glándulas

Suprarrenales


Ejemplo 6.

Atrofia Tisular por compresión

Masa Tumoral

Tejidos Adyacentes

Reducción del

Estímulo

Hormonal

Disminución de la

Demanda Funcional

Disminuye la Actividad Celular

Reducción del Tamaño de las

Células

ATROFIA

METAPLASIA

METAPLASIA

• Cambio reversible en el cual una

célula de tipo adulto (epitelial o

mesenquimática), es sustituida

por otro tipo celular adulto.


MECANISMOS DE LA

METAPLASIA

• Se produce una reprogramación de las células madres, o células indiferenciadas.

• Estás células se diferencian hacia un linaje particular por señales generadas por citocinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz.

• Actúan como desencadenantes induciendo factores específicos que dirigen la cascada de genes de fenotipo hacia una célula diferenciada.


METAPLASIA

Ejemplo 1.

Metaplasia Escamosa

Epitelio Plano Estratificado

TABACO

Epitelio respiratorio

de los bronquios y la

traquea

METAPLASIA

columnar -escamosa

Las células epiteliales

columnares ciliadas de

la traquea y de los

bronquios son

sustituidas por células

epiteliales escamosas.

Se pierde la secreción

mucosa, puede inducir

a transformación

neoplásica.


Metaplasia

METAPLASIA

Ejemplo 2 .

Metaplasia Escamosa


Cálculos

Epitelio Cilíndrico

METAPLASIA

METAPLASIA

Ejemplo 3 .

Metaplasia

Epitelio columnar

Reflujo Gastro-esofágico

Epitelio Plano

estratificado del

Esófago

La metaplasia escamosa a columnar (esófago de Barrett)

el epitelio escamoso se sustituye por columnar por acción

del jugo gástrico, pueden surgir adenocarcinomas.

Esófago de Barrett

Presencia de epitelio tipo intestinal caracterizado por la presencia de la globet cells.

Esofago de Barrett

METAPLASIA

Ejemplo 4 .

Metaplasia Escamosa


Estímulo Ambiental

Epitelio

Mucosecretante

Endocervical

Metaplasia Escamosa

•Epitelio plano

•Epitelio Glandular

Metaplasia

Reemplazo de las células secretoras de mucus del

endocervix por células escamosas.

METAPLASIA

Ejemplo 5.

Metaplasia Ósea y Cartilaginosa

Formación de Hueso y Cartílago

Estímulo Ambiental

Tejido Fibroso

Estímulos Ambientales

Crónicos

Tejido epitelial o mesenquimático

Diferenciación hacia un nuevo tipo celular

•Reprogramación de las células madre.

METAPLASIA

Adaptación Celular

Incremento de la demanda funcional / Hormonas Hipertrofia

Factores de crecimiento y hormonas Hiperplasia

Disminución de la demanda funcional/Hormonas Atrofia

Estímulo ambiental Metaplasia

SÍNTESIS

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