BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom kompartemen adalah sebuah kondisi yang mengancam anggota

tubuh dan jiwa yang dapat diamati ketika tekanan perfusi dibawah jaringan yang

tertutup mengalami penurunan. Saat sindrom kompartemen tidak teratasi maka

tubuh akan mengalami nekrosis jaringan dan gangguan fungsi yang permanen.

Lokasi yang dapat mengalami sindrom kompartemen telah ditemukan di

tangan, lengan bawah, lengan atas, perut, pantat, dan seluruh ekstremitas bawah.

Hampir semua cedera dapat menyebabkan sindrom ini, termasuk cedera akibat

olahraga berat. Hal yang paling penting bagi seorang dokter adalah untuk selalu

waspada ketika berhadapan dengan keluhan nyeri pada ekstremitas. Konsekuensi

dari terlewatnya pemeriksaan dapat meningkatkan tekanan intra-kompartemen.

Sindrom kompartemen akut disebabkan penurunan volume kompartemen

dan peningkatan tekanan struktur kompartemen akibat fraktur, trauma jaringan

lunak, luka bakar, dan balutan yang terlalu ketat. Sindrom kompartemen akut

merupakan suatu kegawatdaruratan bedah dan mengakibatkan komplikasi serius

apabila tidak didiagnosis dengan tepat dan diterapi dengan efektif. Kesalahan

diagnosis atau terapi sindroma kompartemen akut dapat menyebabkan kehilangan

fungsi tungkai, nekrosis jaringan sampai amputasi tungkai.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Kompartemen

Secara anatomik, sebagian besar kompartemen terletak di anggota gerak.

Kompartemen osteofasial merupakan ruangan yang berisi otot, saraf dan

pembuluh darah yang dibungkus oleh tulang dan fasia serta otot-otot yang

masing-masing dibungkus oleh epimisium. Berdasarkan letaknya, kompartemen

terdiri dari beberapa jenis, antara lain:

1. Anggota gerak atas

a. Lengan atas:

1. Kompartemen volar, berisi otot flexor pergelangan tangan dan jari

tangan, nervus ulnar dan nervus median.

2. Kompartemen dorsal, berisi otot ekstensor pergelangan tangan dan jari

tangan, nervus interosseous posterior.

Gambar 1. Anatomi Kompartemen Lengan Atas

2

b. Lengan bawah:

a. Kompartemen volar, berisi otot flexor pergelangan tangan dan jari

tangan, nervus ulnar dan nervus median.

b. Kompartemen dorsal, berisi otot ekstensor pergelangan tangan dan jari

tangan, nervus interosseous posterior.

c. Mobile wad, berisi otot ekstensor carpi radialis longus, otot ekstensor

carpi radialis brevis, otot brachioradialis.

Gambar 2. Anatomi Kompartemen Lengan Bawah

c. Wrist joint:

1. Kompartemen I, berisi otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor

pollicis brevis.

2. Kompartemen II, berisi otot ekstensor carpi radialis brevis, otot

ekstensor carpi radialis longus.

3. Kompartemen III, berisi otot ekstensor pollicis longus.

4. Kompartemen IV, berisi otot ekstensor digitorum communis, otot

ekstensor indicis.

3

5. Kompartemen V, berisi otot ekstensor digiti minimi.

6. Kompartemen VI, berisi otot ekstensor carpi ulnaris.

2. Anggota gerak bawah

a. Tungkai atas : terdapat tiga kompartemen, yaitu: anterior, medial dan

posterior

b. Tungkai bawah (regio cruris):

1. Kompartemen anterior, berisi otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari

kaki, nervus peroneal profunda.

2. Kompartemen lateral, berisi otot peroneus longus dan brevis, nervus

peroneal superfisial.

3. Kompartemen posterior superfisial, berisi otot gastrocnemius dan

soleus, nervus sural.

4. Kompartemen posterior profunda, berisi otot tibialis posterior dan flexor

ibu jari kaki, nervus tibia.

Gambar 3 . Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah

4

Sindrom kompartemen paling sering terjadi pada daerah tungkai bawah (yaitu

kompartemen anterior, lateral, posterior superfisial dan posterior profundus) serta

lengan atas (kompartemen volar dan dorsal).

B. Definisi

Sindrom kompartemen akut merupakan suatu kondisi dimana terjadi

penekanan terhadap saraf, pembuluh darah dan otot didalam kompartemen

osteofasial yang tertutup. Hal ini mengawali terjadinya peningkatan tekanan

interstisial, kurangnya oksigen dari penekanan pembuluh darah, dan diikuti

dengan nekrosis jaringan.

C. Etiologi

Terdapat berbagai penyebab yang dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal

yang kemudian memicu sindrom kompartemen, yaitu antara lain:

1. Penurunan volume kompartemen

- Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstermitas

- Penutupan defek fasia

2. Peningkatan tekanan eksternal

- Kompresi berkepanjangan pada ekstremitas

- Balutan yang terlalu ketat

- Berbaring di atas lengan

- Pemasangan gips

3. Peningkatan tekanan pada struktur kompartemen

- Perdarahan atau trauma vaskuler

- Peningkatan permeabilitas kapiler

- Penggunaan otot yang berlebihan

- Luka bakar

- Operasi

- Gigitan ular

- Obstruksi vena

5

Setiap kondisi internal atau eksternal yang meningkatkan tekanan

intrakompartemen dapat mengakibatkan sindrom kompartemen akut sehingga

kondisi peningkatan cairan atau ukuran kompartemen dapat mengakibatkan

kondisi ini. Penyebab berkurangnya ukuran kompartemen termasuk pakaian,

perban, atau gips. Fraktur atau luka tembak mungkin merupakan sumber

perdarahan penyebab sindrom kompartemen akut. Fraktur diafisis tibia sering

menimbulkan sindrom kompartemen akut. Penting untuk diperhatikan, tidak

terdapat perbedaan tekanan intrakompartemen fraktur terbuka atau tertutup yang

berarti semua jenis fraktur perlu monitor tekanan intrakompartemen. Robekan

fasia tranversal kecil sebagai akibat fraktur terbuka tidak cukup mendekompresi

kompartemen. Sindrom kompartemen akut juga dapat terjadi mengikuti operasi

fiksasi ortopedi. Kasus ini dapat diakibatkan hematoma post-operasi, edema otot,

atau penutupan yang ketat fasia profunda.

D. Epidemiologi

E. Patofisiologi

Patofisiologi sindrom kompartemen akut melibatkan hemostasis jaringan

lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran

darah kapiler, dan nekrosis jaringan lokal yang disebabkan oleh hipoksia.

Peningkatan tekanan jaringan menyebabkan obstruksi vena dalam ruang

yang tertutup. Peningkatan tekanan yang terus meningkat hingga tekanan

6

arteriolar intramuskuler bawah meninggi, yang akhirnya tidak ada lagi darah yang

akan masuk ke kapiler, menyebabkan kebocoran ke dalam kompartemen,

sehingga tekanan dalam kompartemen semakin meningkat. Penekanan saraf

perifer di sekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat.

Bila terjadi peningkatan intrakompartemen, tekanan vena meningkat.

Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini

penghantaran oksigen juga akan terhenti sehingga terjadi hipoksia jaringan. Jika

hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan

menyebabkan kerusakan ireversibel komponen tersebut.

Gambar 4 . Patofisiologi sindrom kompartemen akut (Lingkaran Iskemia

Volkmann)

Ada 3 teori tentang penyebab iskemia, yaitu:

1. Spasme arteri akibat peningkatan tekanan kompartemen

7

2. “Theory of critical closing pressure.” Akibat diameter yang kecil dan

tekanan mural arteriol yang tinggi, tekanan transmural secara signifikan

berbeda (tekanan arteriol-tekanan jaringan) ini dibutuhkan untuk

memelihara patensi.

3. Karena dinding vena yang tipis, vena akan kolaps bila tekanan jaringan

melebihi tekanan vena. Bila darah mengalir secara berkelanjutan dari

kapiler, tekanan vena secara kontinyu akan meningkat pula sampai melebihi

tekanan jaringan dan drainase vena dibentuk kembali.

Kontraksi otot berulang dapat meningkatkan tekanan intamuskular pada

batas dimana dapat terjadi iskemia berulang. Sebagaimana terjadinya kenaikan

tekanan, aliran arteri selama relaksasi otot semakin menurun, dan pasien akan

mengalami kram otot.

F. Gambaran Klinis

Secara klasik ada lima P yang terkumpul dalam sindrom kompartemen

akut, yaitu Pain, Paresthesia, Pallor, Paralysis, Pulseness.

1. Pain (Nyeri ) :

Nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang

terkena, ketika ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang

paling penting, terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan

keadaan klinik.

2. Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi jaringan

3. Parestesia

4. Pulseness yaitu berkurangnya atau hilangnya denyut nadi.

5. Paralisis merupakan tanda lambat akibat menurunya sensasi saraf yang

berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena sindrom

kompartemen akut.

8

Gambar 5 . Gambaran sindrom kompartemen akut

G. Diagnosis

Diagnosis sindrom kompartemen akut sebaiknya dilakukan sesegera

mungkin setelah onset dan idealnya sebelum kerusakan ireversibel terjadi.

Nekrosis otot ireversibel terjadi secepat 3 jam setelah onset iskemia dan

memburuk. Diagnosis sindrom kompartemen akut dengan anamnesis yang teliti,

pemeriksaan fisik menyeluruh dan dengan bantuan pemeriksaan penunjang. Pada

pemeriksaan carilah tanda-tanda khas dari sindorm kompartemen yang ada pada

pasien, karena dapat membantu menegakkan diagnosis.

Hasil anamnesis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri hebat setelah

kecelakaan atau patah tulang, ada dua yang dapat dijadikan dasar untuk

mendiagnosis sindrom kompartemen akut yaitu nyeri dan parestesia namun gejala

klinis parestesia onsetnya lama.

Pemeriksaan fisik mencari tanda-tanda fisik yang terkait dengan sindrom

kompartemen akut, diawali dengan rasa nyeri dan rasa terbakar, penurunan

kekuatan dan akhirnya kelumpuhan ekstremitas. Pada bagian distal didapatkan

pallor (pucat) dan pulseness (denyut nadi melemah) akibat menurunnya perfusi ke

jaringan. Pemeriksaan fisik penting untuk mengetahui perkembangan gejala yang

terjadi, antara lain nyeri pada saat istirahat atau saat bergerak dan nyeri saat

bergerak ke arah tertentu, terutama saat peregangan otot pasif dapat meningkatkan

kecurigaan kita dan merupakan awal indikator klinis dari sindrom kompartemen

9

akut. Nyeri tersebut biasanya tidak dapat teratasi dengan pemberian analgesik

termasuk morfin. Bandingkan daerah yang terkena dan daerah yang tidak terkena.

Nyeri yang dikeluhkan pasien, harus kita pantau dan pertimbangkan apakah ada

saraf yang terkena, saraf sensoris mulai hilang kemampuannya, diikuti oleh syaraf

motorik.

H. Diagnosis Banding

Diagnosis yang sering membingungkan dan sulit dibedakan dengan sindrom

kompartemen adalah oklusi arteri dan kerusakan saraf primer, dengan beberapa

ciri yang sama yang ditemukan pada masing-masing penyakit.

Pada sindrom kompartemen kronik didapatkan nyeri yang hilang timbul,

dimana nyeri muncul pada saat berolahraga dan berkurang saat istirahat. Sindrom

kompartemen kronik dibedakan dengan klaudikasio intermiten yang merupakan

nyeri otot atau kelemahan otot pada tungkai bawah karena latihan dan berkurang

saat istirahat., biasanya nyeri berkurang 2-5 menit setelah istirahat. Hal ini

disebabkan oleh adanya oklusi atau obstruksi pada arteri bagian proksimal, tidak

ada peningkatan tekanan kompartemen dalam hal ini. Sedangkan sindrom

kompartemen kronik adanya kontraksi otot berulang-ulang yang dapat

meningkatkan tekanan intra muskular, sehingga menyebabkan iskemia kemudian

menurunkan aliran darah dan otot menjadi kram.

Diagnosis banding dari sindrom kompartemen antara lain:

1. Deep Vein Thrombosis dan Thrombophlebitis

2. Gas Gangren

3. Fasiitis nekrotikans

4. Cedera vascular perifer

5. Rhabdomiolisis

I. Pemeriksaan Penunjang

10

Pada kasus-kasus dengan sindrom kompartemen akut dapat dilakukan

pemeriksaan penunjang, antara lain:

1. Laboratorium

Hasil laboratorium biasanya normal dan tidak dibutuhkan untuk

mendiagnosis kompartemen sindrom, tetapi dapat menyingkirkan

diagnosis banding lainnya.

a. Complete Metabolic Profile (CMP)

b. Hitung sel darah lengkap

c. Serum mioglobin

d. Urin awal: bila ditemukan myoglobin pada urin, hal ini dapat mengarah

ke diagnosis rhabdomyolisis.

e. Protrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time

(aPTTT)

2. Imaging

Teknik pencitraan non-invasif dalam menentukan TIK diantaranya

near-infrared spectroscopy (NIRS) ultrasound devices dan laser Doppler

spectroscopy. Teknik ini khususnya dapat bermanfaat pada pasien pediatri.

Penggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) memiliki peran terbatas

karena meskipun terdapat edema dan pembengkakan kompartemen, hanya

menunjukkan pembengkakan lanjut, sehingga diagnosis menjadi

terlambat.

a. Rontgen: pada ekstremitas yang terkena.

b. USG

USG membantu untuk mengevaluasi aliran arteri dalam

memvisualisasi Deep Venous Thrombosis (DVT).

3. Pemeriksaan Lain

a. Pengukuran Tekanan Kompartemen

Tekanan normal kompartemen miofasial diperkirakan kurang dari

10 mmHg. Beberapa sumber menyatakan bahwa TIK absolut 30 mmHg

untuk dilakukan fasiotomi. Peralatan yang dipergunakan dalam

mengukur TIK diantaranya Stryker Quick Pressure Monitor Instrument,

11

manometric IV pump, Whitesides infusion technique dan slit cathetes

technique. Instrumen Stryker dan metode IV pump memberikan

pengukuran yang akurat dan dapat dipercaya, selain itu, Stryker juga

mudah dipergunakan dan tidak memerlukan peralatan yang kompleks.

Gambar 5. Alat Pengukur Tekanan Kompartemen Stryker

b. Pulse oximetry

Sangat membantu dalam mengidentifikasi hipoperfusi ekstremitas,

namun tidak cukup sensitif.

J. Tatalaksana

Tujuan dari penatalaksanaan sindrom kompartemen adalah mengurangi

defisit fungsi neuroligis dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal,

melalui bedah dekompresi. Penanganan yang menjadi pilihan untuk sindrom

kompartemen akut adalah dekompresi. Meskipun fasiotomi disepakati sebagai

terapi yang terbaik, namun beberapa hal, seperti masalah memilih waktu yang

masih diperdebatkan. Semua ahli bedah setuju bahwa adanya disfungsi

neuromuskular adalah indikasi mutlak untuk melakukan fasiotomi.

Penanganan sindrom kompartemen secara umum:

1. Terapi non medikamentosa

Pemilihan terapi ini apabila diagnosis sindrom kompartemen masih dalam

dugaan sementara. Bentuk terapi ini meliputi:

12

- Menempatkan kaki setinggi jantung untuk mempertahankan ketinggian

kompartemen yang minimal, elevasi dihindari karena dapat

menurunkan aliran darah dan akan memperberat iskemia.

- Untuk menurunkan tekanan intra kompartemen, gips harus dibuka dan

pembalut konstriksi harus dilepas. Melepaskan 1 sisi gips dapat

mengurangi tekanan intra kompartemen sebesar 30%, melepaskan 2

sisi gips dapat menghasilkan penurunan tekanan sebesar 35%.

- Pada pasien dengan fraktur tibia dan dicurigai mengalami sindrom

kompartemen, lakukan imobilisasi pada tungkai bawah dengan

meletakkan plantar pada keadaan fleksi. Hal ini dapat menurunkan

tekanan kompartemen posterior dan tidak meningkatkan tekanan

kompartemen anterior.

2. Terapi medikamentosa

- Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat

menghambat perkembangan sindrom kompartemen.

- Mengoreksi hipoperfusi dengan kristaloid dan produk darah.

- Pada peningkatan isi kompartemen, penggunaan diuretik dan manitol

dapat mengurangi sindrom kompartemen.

- Obat-obatan analgesik untuk mengurangi rasa nyeri

3. Terapi bedah

Fasiotomi dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai >30 mmHg.

Tujuan dari tindakan ini adalah menurunkan tekanan dengan memperbaiki

perfusi otot.

Jika tekanannya < 30 mmHg, maka daerah yang terkena cukup diobservasi

dengan cermat dan diperiksa lagi pada jam-jam berikutnya. Kalau keadaan

membaik, evaluasi terus dilakukan hingga fase berbahaya dilewati. Akan

tetapi, jika memburuk, maka segera dilakukan fasiotomi. Keberhasilan

dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam.

Secara umum pada saat inibanyak ahli bedah menggunakan tekanan

kompartemen 30 mmHg sebagai indikasi untuk melakukan fasiotomi.

13

Beberapa ahli menyarankan untuk dilakukan fasiotomi pada pasien

berikut:

- Pasien yang normotensif dengan temuan klinis yang positif, yang

memiliki tekanan intra kompartemen yang lebih besar dari 30 mmHg,

dan durasi tekanan yang meningkat yang dianggap lebih dari 8 jam.

- Pasien yang tidak koperatif atau tidak sadar, dengan tekanan intra

komparteman >30 mmHg.

- Pasien hipotensif dengan tekanan intra kompartemen yang >20 mmHg.

Gambar 6 . Fasiotomi

Terdapat 2 tehnik dalam fasiotomi, yaitu teknik insisi tunggal dan insisi

ganda. Insisi ganda pada tungkai bawah paling sering digunakan karena lebih

aman dan efektif, sedangkan insisi tunggal membutuhkan diseksi yang lebih luas

dan resiko kerusakan arteri dan vena peroneal.

14

Gambar 7. Teknik fasiotomi

4. HBO (Hyperbaric Oxygen Therapy)

Terapi ini mencetuskan untuk terjadinya hyperoxic vasoconstriction,

dimana bisa mengurangi pembengkakan dam meningkatkan aliran darah

15

dan oksigenasi lokal.Selain itu, juga meningkatkan tekanan oksigen pada

jaringan dan membantu jaringan yang masih hidup untuk bertahan.

K. Komplikasi

Tekanan yang tidak teratasi dapat menyebabkan terjadinya nekrosis

jaringan akibat hipoperfusi. Hal ini dapat meningkatkan Volkman contracture.

Bila semakin parah dan tidak teratasi maka akan terjadi rhabdomyolisis dan

kidney failure. Sindrom kompartemen akut dapat menyebabkan komplikasi antara

lain kerusakan saraf yang permanen, sepsis, deformitas kosmetik akibat fasiotomi,

kehilangan anggota tubuh, dan kematian.

L. Prognosis

Prognosis sindrom kompartemen bergantung pada waktu penegakkan

diagnosis dan pengambilan tindakan. Hal lain yang juga mempengaruhi adalah

tempat terjadinya sindrom kompartemen, dan penggunaan ekstremitas tersebut

pada kehidupan sehari-hari. Sindrom kompartemen akut cenderung memiliki hasil

akhir yang jelek. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4-6 jam.

Kerusakan ireversibel dapat terjadi setelah 8 jam. Jika diagnosis terlambat, dapat

menyebabkan cedera saraf dan hilangnya fungsi otot. Meskipun fasiotomi

dilakukan lebih awal, sekitar 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik

yang persisten.

16

Daftar Pustaka

Frink M, Hildebrand F, Krettek C, el al. Compartment syndrome of the lower leg

and foot. Clinical Orthopaedic Related Research 2010; 468(4):940-50.

Jose A., 2014. Compartment syndrome. In: sabiston textbook of surgery, 19th ed.

An imprint of elsevier.

Medlineplus. 2011. Compartement Syndrome. Diunduh dari:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001224.htm [Access on

January, 17th 2016]

Price Sylvia and Wilson L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: EGC. Hal:659

Richard S Snell., 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 7.

Jakarta: EGC.

Shadgan B, Menon M, o’Brien P, et al. Diagnostic techniques in acute

compartment syndrome of the leg. Journal Orthopaedic Trauma 2008;

22(8):581-87.

17