69278764 Referat Sindrom Nefrotik

7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik

1/31

REFERAT

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sri Agustini K, Sp.PD

Dr. Sunhadi

Disusun leh :

!lsa Ana Purika

""#.$##%.#&'

()*+!S*-AS AS*


2/31

K!PA)*-!AA) K/*)*K P!)AK*- DA/AM

S(D A0AW*)A)1()KA-A P!)1A)-A

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas

segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada

penulis untuk menyusun Referat yang berjudul Sindr2ma )efr2tik. Penyusunan

tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga

diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agardikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. ami !ulkifli

Abbas" Sp.PD" #.$es% Dr. Sianne A. Wahyudi" Sp.PD% Dr. Sri Agustini $"

Sp.PD% dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu

penyelesaikan presentasi kasus ini.

Sem&ga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arja'inangun" ()-()-*(+(

Penyusun

*


3/31

DA3-A *S*

alaman

$ATA P,NANTAR ..........................................................................

DA/TAR S ...................................................................................... ii

0A0 . P,NDA121AN ........................................................... +

0A0 . ANAT3# DAN /S323 DN4A2 ............................. *

.+. Anat&mi injal ...................................................... *

.*. /isi&l&gi Dasar injal ............................................ 5

0A0 . SNDR3#A N,/R3T$ ................................................ )

.+. Definisi .................................................................. )

.*. nsidens ................................................................ )

.5. ,ti&l&gi .................................................................. 6

.7. Pat&fisi&l&gi .......................................................... 8

.). #anifestasi $linis .................................................. +6

.6. $lasifikasi ist&pat&l&gis ...................................... +8

.9. $&mplikasi ............................................................ 5*

.8. Penatalaksanaan .................................................. 57

.:. Pr&gn&sis .............................................................. 58

0A0 ;. $,S#P12AN ............................................................... 7(

DA/TAR P1STA$A

5


4/31

4A4 *

P!)DAH(/(A)

Sindr&ma Nefr&tik merupakan penyakit yang sering ditemukan dari

beberapa penyakit ginjal dan saluran kemih.

Sindr&ma Nefr&tik


5/31

4A4 **

A)A-M* DA) 3*S*/1* 1*)0A/

**. ". Anat2mi 1in5al

injal terletak di dalam ruang retr&perit&neum sedikit di atas

ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari

kira-kira 6 cm dan *7 g pada bayi cukup bulan sampai +* cm atau lebih

dari +)( g pada &rang de'asa. injal mempunyai lapisan luar" korteks

yang berisi gl&meruli" tubulus k&nt&rtus pr&ksimalis dan distalis dan

dukturs k&letius" serta di lapisan dalam" medula yang mengandung

bagian-bagian tubulus yang lurus" lengkung


6/31

$arena tidak ada nefr&n baru yagn dapat dibentuk sesudah lahir" hilangnya

nefr&n secara pr&gresif dapat menyebabkan insufisiensi ginjal.

Anyaman kapiler gl&merulus yang terspesialisasi berperan sebagai

mekanisme penyaringan ginjal. $apiler gl&merulus dilapisi &leh end&telium

yagn mempunyai sit&plasma sangat tipis yagn berisi banyak lubang


7/31

3ungsi (tama 1in5al

3ungsi !kskresi

#empertahankan &sm&lalitis plasma sekitar *)8 m &sm&l dengna

mengubah-ubah ekresi air.

#empertahankan p plasma skitar 9"7 dengna mengeluarkan kelebihan E

dan membentuk kembali @35.

#engekskresikan pr&duk akhir nitr&gen dari metab&lisme pr&tein" terutama

urea" asam urat dan kreatinin.

3ungsi )2n6ekskresi

#enghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.

#enghasilkan eritr&p&ietin-fakt&r penting dalam stimulasi pr&duk sel darah

merah &leh sumsum tulang.

#etab&lisme itamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degenerasi insulin

#enghasilkan pr&staglandin

9


8/31

4A4 ***

S*)DM )!3-*K

***.". D!3*)*S*

Sindr&m nefr&tik bukan suatu penyakit tersendiri" melainkan

merupakan k&mpleF gejala klinik yang dapat disebabkan &leh berbagai

penyakit" dengan ciri-ciri sebagai berikut G

- edema umum


9/31

$el&mp&k tidak resp&nsif ster&id atau resisten ster&id terdiri dari anak-

anak dengan kelainan gl&merulus lain. Disebut sindr&m nefr&tik sekunder

apabila penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik karena" &bat-&batan"

alergen dan t&ksin" dll. Sindr&m nefr&tik dapat timbul dan bersifat

sementara pada tiap penyakit gl&merulus dengan keluarnya pr&tein dalam

jumlah yang cukup banyak dan cukup lama.

***.7. !-*/1*

Sebab yang pasti belum diketahui % akhir-akhir ini dianggap sebagai

satu penyakit aut&imun. 4adi merupakan suatu reaksi antigen-antib&di.

1mumnya para ahli membagi eti&l&ginya menjadi G

. Sindr&m nefr&tik ba'aan

Dirurunkan sebagai resesif aut&s&mal atau karena reaksi matern&fetal.

Resisten terhaap semua peng&batan.

ejala adalah edema pada masa ne&natus.

Pencangk&kan ginjal pada masa ne&natus telah dic&ba" tapi tidak

berhasil.Pr&gn&sis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan

pertama kehidupannya.

. Sindr&m nefr&tik sekunder

+. #alaria kuartana atau parasit lain

*. Penyakit k&lagen seperti lupus eritemat&sus diseminata" purpura

anafilakt&id.

5. l&merul&nefritis akut atau gl&merul&nefritis kr&nis" tr&mb&sisis ena

renalis.

7. 0ahan kimia seperti trimetadi&n" paradi&n" penisilamin" garam emas"

sengatan lebah" racun &ak" air raksa.

). Amil&dis&sis" penyakit sel sabit" hiperpr&linemia" nefritis membran&

pr&liferatif hip&k&mplementamik.

:


10/31

. Sindr&m nefr&tik idi&patik


11/31

d. l&merul&nefritis membran&pliferatif.

Pr&liferasi sel mesangial dan penempaan fibrin yang menyerupai

membrana basalis di mesangium. Titer gl&bulin beta-+@ atau beta

+A rendah.

e. 2ain-lain.

#isalnya perubahan pr&liferasi yang tidak khas.

;. l&merul&kskler&sis f&kal segmental.

Pada kelainan ini yang meny&l&k skler&sis gl&merulus. Sering disertai

dengan atr&fi tubulus.

Pr&gn&sis buruk.

***.8. PA-3*S*/1*

Pr2teinuria

Pr&teinuria umunya diterima kelainan utama pada SN" sedangkan

gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder. Pr&teinuria

dinyatakan Cberat untuk membedakan dengan pr&teinuria yang lebih

ringan pada pasien yang bukan sindr&m nefr&tik. ,ksresi pr&tein samaatau lebih besar dari 7( mg>jam>m* luas permukaan badan" dianggap

pr&teinuria berat.

Selekti9itas pr2tein

4enis pr&tein yang keluar pada sindr&m nefr&tik berariasi

bergantung pada kelainan dasar gl&merulus. Pada SN$# pr&tein yang

keluar hampir seluruhnya terdiri atas albimin dan disebut sebagai

pr&teinuria selektif. Derajat selektiitas pr&teinuria dapat ditetapkan secara

sederhana dengan membagi rasi& g urin terhadap plasma


12/31

Namun karena selektiitas pr&tein pada SN sangat berariasi maka agak

sulit untuk membedakan jenis $# dan 0$#


13/31

Hip2albuminemia

4umlah albumin di dalam ditentukan &leh masukan dari sintesis

hepar dan pengeluaran akibat degradasi metab&lik" eksresi renal dan

gastr&intestinal. Dalam keadaan seimbang" laju sintesis albumin" degradasi

ini hilangnya dari badan adalah seimbang. Pada anak dengan SN terdapat

hubungan terbalik antara laju sekresi pr&tein urin dan derajat

hip&albuminemia. Namun keadaan ini tidak resp&nsif ster&id" albumin

serumnya dapat kembali n&rmal atau hampri n&rmal dengan atau tanpa

perubahan pada laju ekskresi pr&tein. 2aju sintesis albumin pada SN

dalam keadaan seimbang ternyata tidak menurun" bahkan meningkat atau

n&rmal.

4umlah albumin abs&lut yagn didegradasi masih n&rmal atau di

ba'ah n&rmal" 'alaupun apabila dinyatakan terhadap pool albumin

intraaskular secara relatif" maka katab&lisme pool fraksi&nal yagn

menurun ini sebetulnya meningkat. #eningkatnya katab&lisme albumin di

tubulus renal dan menurunnya katab&lisme ekstrarenal dapat

menyebabkan keadaan laju katab&lisme abs&lut yagn n&rmal albuminplasma yang rendah tampaknya disebabkan &leh meningkatnya eksresi

albumin dalam urin dan meningkatnya katab&lisme fraksi pool albumin


14/31

Kelainan metab2lisme lipid

Pada pasien SN primer timbul hiperk&lester&lemia dan kenaikan ini

tampak lebih nyata pada pasien dengan $#. 1mumnya terdapat k&relasi

tebalik antara k&nsentrasi albumin serum dan k&lester&l. $adar trigliserid

lebih berariasi dan bahkan dapat n&rmal pada pasien dengan

hip&albuminemia ringan. Pada pasien dengan analbuminemia k&ngenital

dapat juga timbul hiperlipidemia yang menunjukkan bah'a kelainan lipid ini

tidak hanya disebabkan &leh penyakti ginjalnya sendiri. Pada pasien SN

k&nsentrasi lip&pr&tein densitas sangat rendah


15/31

bentuk titik lemak &al dan maltase cross. Titik lemak itu merupakan

tetesan lipid di dalam sel tubulus yang berdegenerasi. altese cross

tersebut adalah ester k&lester&l yang berbentuk bulat dengan palang di

tengah apbila dilihat dengan cahaya p&larisal.

!dema

$eterangan klinik pembentukan edema pada sidnr&m nefr&tik

sudah dianggap jelas dan secara fisi&l&gik memuaskan" namun beberapa

data menunjukkan bah'a mekanisme hip&tesis ini tidak memberikan

penjelasan yang lengkap. Te&ri klasik mengenai pembentukan edema ini


16/31

Kelainan gl2merulus

Albuminuria

ip&albuminemia

Tekanan &nk&tik hid&rpatik k&l&id plasma

;&lume plasma

Retensi Na renal sekunder

,dema

-erbentuknya edema menurut te2ri underfilled

Sebagai akibat pergeseran cairan &lume plasma t&tal dan &lume

darah arteri dalam peredaran menurun dibanding dengan &lume sirkulasi

efektif. #enurunnya &lume plasma atau &lume sirkulasi efektif

merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi

natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga &lume dan

tekanan intraaskular agar tetap n&rmal dan dapat dianggap sebagai

peristi'a k&mpensasi sekunder. Retensi cairan" yang secara terus-

menerus menjaga &lume plasma" selanjutnya akan mengencerkan pr&tein

plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan &nk&tik plasma dan

akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke ruang interstisial. $eadaan

+6


17/31

ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan hingga

edema stabil.

Dengan te&ri underfilled ini diduga terjadi terjadi kenaikan kadar

renin plasma dan ald&ster&n sekunder terhadap adanya hip&&lemia. al

ini tidak ditemukan pada semua pasien dengan SN. 0eberapa pasien SN

menunjukkan meningkatnya &lume plasma dengan tertekannya aktiitas

renin plasma dan kadar ald&ster&n" sehingga timbul k&nsep te&ri o!erfilled.

#enurut te&ri ini retensi natrium renal dan air terjadi karena mekanisme

intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik perifer.

Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi &lume plasma dan

cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat o!erfilling

cairan ke dalam ruang interstiasial. Te&ri o!erfilled ini dapat menerangkan

adanya &lume plasma yang tinggi dengan kadar renin plasma dan

ald&ster&n menurun seukunder terhadap hiper&lemia.

Kelainan gl2merulus

Retensi Na renal primeri

;&lume plasma

,dema

Terjadinya edema menurut te&ri o!erfilled

#elBer dkk mengusulkan * bentuk pat&fis&l&gi SN" yaitu tipe

nefr&tik dan tipe nefritik. Tipe nefr&tik ditandai dengan &lume plasma

rendah dan as&k&nstriksi perifer denan kadar renin plasma dan

+9

Albuminuriaip&albuminemia


18/31

ald&ster&n yang tinggi. 2aju filtrasi gl&merulus


19/31

natriuretik atrial


20/31

1angguan gastr2intestinal

angguan ini sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN.

Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan

keadaan ini rupanya tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga

penyebabnya adalah edema submuk&sa di muk&sa usus. epat&megali

dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik" mungkin disebabkan sintesis

albumin yang meningkat" atau edema atau keduanya. Pada beberapa

pasien" nyeri di perut yang kadang-kadang berat" dapat terjadi pada

keadaan SN yang kambuh. $emungkinan adanya abd&men akut atau

perit&nitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksan

lainnya. 0ila k&mplikasi ini tidak ada" kemungkinan penyebab nyeri tidak

diketahui namun dapat disebabkan karena edema dinding perut atau

pembengkakan hati. $adang nyeri dirasakan terbatas pada daerah

kuadran atas kanan abd&men. Nafsu makan kurang berhubungan erat

dengan beratnya edema yang diduga sebagai akibatnya. An&reksia danhilangnya pr&tein di dalam urin mengakibatkan malnutrisi berat yang

kadang ditemukan pada pasien SN n&n-resp&nsif ster&id dan persisten.

Pada keadaan asites terjadi hernia umbilikalis dan pr&laps ani.

1angguan pernapasan

3leh karena adanya distensi abd&men dengan atau tanpa efusi

pelura maka pernapasan sering terganggu" bahkan kadang-kadang

menjadiga'at. $eadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin

dan &bat fur&semid.

*(


21/31


22/31

l&merul&nefritis kr&nik lanjut


23/31

$&mplikasi yang timbul pada penderit SN tergangung fakt&r-fakt&r

sebagai berikut G hist&pat&l&gi renal" lamanya sakit" umur dan jenis

kelamin penderita.

+. nfeksi

nfeksi terjadi karena terjadinya penurunan mekanisme pertahanan

tubuh yaitu gama gl&bulin serum" penurunan k&nsetnrasi g"

abn&rmalitas k&mplemen" penurunan k&nsentrasi transferin dan seng"

serta pungsi lek&sit yang berkurang. nfeksi yang serign terjadi berupa

pert&nitis primer" selulitas infeksi saluran kemih" br&nkpneum&nia dan

infeksi irus.

*. Tr&mb&emb&li dan gangguan k&agulasi

pada penderita SN terjadi hiperk&agulasi dan dapat menimbulkan

tr&mb&emb&li baik pada pembuluh darah ena maupun arteri. $eadaan

ini disebabkan &leh fakt&r-fakt&r G

perubahan Bym&gen dan k&fakt&r dalam hal ini penignkatan fakt&

;.H.;. /ibrin&gen dan fakt& &n Willebrand.

perubahan fungsi platelet karena hip&albuminemai" hiperlip&demia perubahan fungsi sel end&telial karena perubahan sirkulasi lipid

Peran &bat k&rtik&ster&id G yakni meningkatkan k&nsentrasi /c. ;

dan memperpendek Pr&tr&mbin time dan PTT Namun dalam d&sisi

besar k&stik&ster&id akan menignkatkan AT dan mencegah

agregasi tr&mb&st.

Diuretik akan menurunkan &luem plasma sehingga meninggikan

angka hemat&krit dengan demikian isk&sitas darah dan k&nsentrasifibrin&gen akan meningkat.

5. Perubahan metab&lisme lemak" karb&hidrat dan pr&tein

*5


24/31

Pada penderita SN terjadi peningkatan t&tal k&lester&l" 2D2 dan ;2D2

seta ap&lip&pr&tein di dalam plasma sementara D2 dapt n&rmal atau

turun khususnya D2 *. iperlipidemia ini berlangsung lama dan tidak

terk&ntr&l dapat mempercepat pr&ses ater&skler&sis pembuluh darah

k&r&ner. A&rta dan arteria renalis. al ini dapat menyebabkan terjadinya

penyakti jantung eskemik ataupun tr&mb&sis arteri Renalis.

Tidak sepeti pada lemak" penelitian mengenai perubahan metab&lisme

karb&hidrat belum k&mprehensif. Namun telah diketahui pada hati yang

mensintesis pr&tein lebih besar akan meningkatkan ptik&gen&lisis"

selain itu didapatkan penignkatan ambang espin terhadap insulin dan

gluk&sa. al ini dapat terjadi hip&albuminemia pada keadaan malnutrisi

kr&nik. Sejumlah pr&tein plasma yang penting pada transp&rt besi"

h&rm&n dan &bat-&batan" karena m&lekulnya kacil" dengan mudah

keluar melalui urin" kehilangan Bat-Bat tersebut akan mengakibatkan

hal-hal sebagai berikut G

Transferin i&n yang menurun menyebabkan anemia

Penurunan serul&plasmin belum dilap&rkan akibat klinisnya 0erkurangnya albumin pengikat seng dan besi menyebabkan

hip&gensia dan penurunan sel-sel imunitas.

0erhubungan pr&tein pengikat itamin D akan mempengaruhi

metab&lisme kalsium sehingga terjadi &ste&malasia dan hiper

paratir&id.

0erkurangnya pr&tein pengikat k&stis&l menyebabkan dibutuhkannay

d&sis lebih besar terhadap k&rtik&ster&id.$ehilangan sejumlah besar pr&tein ini akan menyebabkan penderita

jatuh dalam keadaan malnutrisi. $arena itu dilanjutkan diet tinggi

pr&tein diberikan *-5 ) gram>kg>*7 jam untuk mempertahankan

keseimbangan nitr&gen. Diet rendha pr&tein" meski dapat mengurangi

*7


25/31

pr&teinuria dalam jangka penek mempunyai risik& kesimbangan negatif

di masa mendatang.

7. agal injal Akut


26/31

". K2rtik2ster2id

Peng&batan baku k&rtik&ster&id menurut S$D@ m*>hari kg00=

setiap hari selama 7 minggu" dilanjutkan denan 7( mg>m *>hari secara

intermiten


27/31

Sikl&sf&sfamid dan kl&rambusil merupakan &bat yang banyak

dipakai dengan efek yang hampir sama.

a. Sikl2f2sfamid

Sikl&f&sfamid diberikan dengan d&sis *-5 mg>kg00 selama 8

minggu dilap&rkan efektif dalam mengurangi jumlah kambuh pada

SNP-$S. Sekitar 6(? kasus yang diberi sikl&f&sfamid tetap remisi

selama * tahun setelah &bat dihendikan dan 7(? kasus tetap remisi

selama ) tahun.

b. Kl2rambusil

$l&r&mbusil mempunyai efek sama dengan sikl&f&sfamid

dalam memperpanjang masa remisi SNP-$S dan SNP-DS. Studi

k&lab&ratif 4erman mendaptkan remisi 89? kasus selama 5( bulan

pada penderita kambuh sering.Alatas dkk. dalam suatu studi k&ntr&l pada *( kasus SNP-$S

melap&rkan pada kel&mp&k yang diberi kl&rambusil


28/31

Pada kasus SNP-$S dan SNP-DS. Tejani dkk melap&rkan ++ dari +5

kasus mengalami remisi dengan pemberian SiA selam 8 minggu.

Niaudet dkk memberikan SiA *-8 bulan" 8(? dilap&rkan mengalami

remisi. Namun bila &bat dihentikan akan terjadi kekambuhan kembali"

sehingga dikatakan &bat ini menimbulkan efek dependen SiA. Pada

kasus SNP-RS pemberian SiA tidak memberiakn hasil memuaskan.

D&sis yang dipakai adalah ) mg>kg00>hari" disesuaikan dengan kadar

SiA darah *((-7(( >ml. 3bat ini dapat menimbulkan nefritis

interstisialis sehingga pada pemberian jangka panjang perlu dilakukan

pemantauan denan bi&psi ginjal. karena &bat ini mahal harganya dan

hasilnya kurang memuaskan" pemakaian &bat ini pada kasus SN belum

dapat diterima sebagai peng&batan alternatif. 4ika SiA akan dipakai

sebaiknya untuk kasus yang sudah tidak mempan dengan &bat

sit&statika lainnya.

8. /e9amis2l2eamis&l adalah suatu anti hemintik yang ternyata

mempunyai efek imun&l&gis menstimul&asi sel T. sesuai dengan te&ri

Shalh&ub pada sindr&m nefr&tik ditemukan adanya gangguan fungsi sel

T. akhir-akhir perhatian pada leamis&l muncul kembali dengan 'aktu

pemberian yang lebih lama. Perhimpunan Nefr&l&gi Pediatri nggris

melakukan uji klinis dengan k&ntr&l pada kasus SNP-DS dan

melap&rkan bah'a leamis&l dapat memperpanjang masa remisi. ,fek

samping yang dilap&rkan hanya sedikit dan sebagaian besar penderita

adalah SNP-$#. D&sis yang dipakai adalah *-5 hari


29/31

adalah gejala gastr&intestinal" mual dan muntah" serta agranul&sit&sis

yang bersifat reersibel apabila &bat dihentikan.

***.'. P1)S*S

Pr&gn&sis sindr&ma nefr&tik tergantung dari beberapa fact&r antara

lain umur" jenis kelamin" penyulit pada saat peng&batan dan kelainan

hist&pat&l&gi ginjal. pr&gn&sis pada umur muda lebih baik daripada umur

lebih tua" pada 'anita lebih baik daripada laki-laki. #akin dini terdapat

penyulitnya" biasanya pr&gn&sisnya lebih buruk. $elainan minimal

mempunyai resp&ns terahdap k&rtik&ster&id lebih baik dibandingkandengan lesi dan mempunyai pr&gn&sis paling buruk pada gl&merul&nefritis

pr&liferatif.

Sebab kematian pada sindr&ma nefr&tik berhubungan dengan

gagal ginjal kr&nis disertai sindr&ma uremia" infeksi sekunder


30/31

4A4 *+

K!S*MP(/A)

Telah dibicarakan penyakit sindr&ma nefr&tik yang merupakan penyakit

ginjal yang terbanyak. 1mumnya menegakkan diagn&sis diperlukan pemeriksaan

klinis dan pemeriksaan lab&rat&rium terhadap sindr&ma nefr&tik tersebut.

Penyebab yang paling sering dijumpai adalah sindr&ma nefr&tik primer. $elainan

minimal memberikan resp&ns yang baik terhadap peng&batan dan mempunyai

pr&gn&sis baik. 1ntuk memper&leh hasil peng&batan yang &ptimum perlu kerja

sama antara penderita dan d&kter yang meng&batinya.

5(


31/31

DA3-A P(S-AKA

+. Purna'an 4unadi" Atiek. S. S&emast&" usna AmelB. $apita Selekta

$ed&kteran" ,disi $edua" Penerbit #edia Aescullapius" /$1" +:8*.

2. Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI, Ilmu Penyakit Dalam, Diagnosis

dan Terapi. p : 19 - 23

5. #.W. aBnam" "erapi #tandard $agian %lmu Penyakit &alam" /$1P I RSS.

7. Rani"aBis A" S&eg&nd&"sidarta'an" 1yainah !"Anna. Panduan Pelayanan

#edik Perhimpunan D&kter Spesialis Penyakit Dalam nd&nesia.edisi 5.

4akarta G Departemen Penyakit Dalam /akultas $ed&kteran 1niersitas

nd&nesia.

). Persatuan Ahli Penyakit Dalam nd&nesia. 0uku Ajar lmu Penyakit Dalam

4ilid . ,disi ;. 4akarta G 0alai Penerbit /$1.

i

69278764 Referat Sindrom Nefrotik

Documents

Transcript of 69278764 Referat Sindrom Nefrotik