BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangAmbliopia merupakan suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokular abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organik pada pemeriksaan fisik mata dan pada keadaan baik, dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.1Ambliopia dikenal juga dengan istilah mata malas (lazy eyes), adalah masalah dalam penglihatan yang memang hanya mengenai 2 3 % populasi, tetapi bila dibiarkan akan sangat merugikan nantinya bagi kehidupan si penderita. Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya dan ambliopia yang tidak diterapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan permanen. Jika nantinya pada mata yang baik itu timbul suatu penyakit ataupun trauma, maka penderita akan bergantung pada penglihatan buruk mata yang ambliopia, oleh karena itu ambliopia harus di terapi secepat mungkin.2Ambliopia telah diakui sebagai gangguan klinis selama lebih dari 300 tahun. Istilah ini telah digunakan untuk menggambarkan monokuler yang berpotensi reversibel atau kehilangan penglihatan binokular yang berhubungan dengan oklusi dari sumbu visual (bentuk kekurangan), strabismus, atau anisometropia / ametropia. Oklusi mata tidak terkena dampak tetap bentuk utama terapi sejak tahun 1740-an.3Hampir seluruh ambliopia dapat dicegah dan bersifat reversibel dengan deteksi dini dan intervensi yang tepat. Anak dengan ambliopia atau yang beresiko ambliopia hendaknya dapat diindentifikasi pada umur dini, dimana prognosis keberhasilan terapi akan lebih baik.4

1.2. AnatomiMata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkasberkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan saraf di dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf.5Rongga mata (orbital) bertujuan untuk melindungi bola mata.Bentuk rongga mata adalah piramida empat sisi yang ujungnya berada di foramen optikal.terdapat tujuh tulang yang ikut membentuk formasi tulang orbital ini yaitu maksilari, zigoma, frontal, ethmoidal, lakrima, palatin, dan sfenoid. Tulang-tulang ini membentuk soket untuk bola mata yang member tempat untuk masuknya otot-ototmatadanberasosiasisangatdekatdengan sinus sekitarnyadanfosakranial.Banyaksarafdanpembuluhdarah yang melewati foramina, fisuradankanaldaritulang orbital.5Periorbita adalah membran periosteal yang menutupi tulang orbital. Pada ujung orbital, periorbita bersatu dengan durameter menutupi saraf optik. Pada bagian depan, periorbita menyambung dengan septum orbital dan periosteum dari tulang fasial. Garis persatuan dari ketiga lapisan pada lingkaran orbita disebut dengan arkus marginalis.5Kelopak mata berfungsi juga untuk melindungi mata serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan kornea. Kulit dari kelopak mata bagian atas sangatlah tipis sedangkan pada bagian bawah lebih tebal. Kelopak mata terdiri lempengan tarsal yang terdiri dari jaringan fibrus yang sangat padat, serta dilapisi kulit dan dibatasi konjungtiva. Kelopak mata ditutup oleh otot-otot melingkar, yaitu muskulus orbikularis okuli.5Konjungtivamerupakanmembran yang menutupiskleradankelopakbagianbelakang.Konjungtivamengandungkelenjarmusin yang dihasilkanolehsel Goblet.Musinbersifatmembasahi bola mataterutamakornea.Selaputinimencegahbenda-bendaasing di dalammatasepertibulumataataulensakontak, agar tidaktergelincirkebelakangmata.Bersama-samadengankelenjarlakrimal yang memproduksi air mata, selaputiniturutmenjaga agar korneatidakkering.Bola mataterdiriatasdinding bola matadanisi bola mata.Dinding bola mataterditiatasskleradankornea.Isi bola mataterdiriatas uvea, retina danlensa.Skleramembentukputihmatadanbersambungpadabagiandepandengansebuahjendelamembranbeningyaitukornea. Skleramelindungistrukturmata yang sangathalus, sertamembantumempertahankanbentukbijimata.Korneamelindungistrukturhalus yang berada di belakangnyasertamembantumemfokuskanbayanganpada retina.Korneatidakmengandungpembuluh darah.5

Gambar 1. Anatomi bola mata.

Jaringan uvea merupakanjaringanvaskular.Jaringanskleradan uvea dibatasiolehruang yang potensialmudahdimasukidarahbilaterjadiperdarahanpadarudapaksa yang disebutperdarahansuprakoroid.Jaringan uvea initerdiriatas iris, badansiliar, dankoroid.Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunanototdapatmengaturjumlahsinarmasukkedalam bola mata.Ototsiliar yang terletak di badansiliarmengaturbentuklensauntukkebutuhan akomodasi.5Iris memilikicelahditengahnya yang disebutdengan pupil, yang berfungsisebagaitirai yang melindungi retina sertamengendalikanjumlahcahaya yang masukke mata.5Lensaadalah organ fokusutama yang membiaskanberkas-berkascahaya yang terpantuldaribenda-benda yang dilihatmenjadibayangan yang jelaspadamata.Pupil adalahbintiktengah yang berwarnahitam yang merupakancelahdalam iris dimanacahayamasukmelaluinyauntukmencapai retina. Pupil yang normal akanberkonstriksijikaterkenacahaya. Pupil midriasisadalahkeadaan pupil yang berdilatasilebihdari 5mm, biasaterjadikarena trauma tumpulpada uvea yang mengakibatkankelumpuhanototsfingter pupil.Namunbila trauma mengakibatkanradangpada uvea anterior maka pupil akanberkonstriksilebihkecildari 2mm atau pupil miosis.5Pergerakan bola mata dilakukan oleh 6 pasang otot bola mata luar yaitu :1. otot rektus medius, kontraksinya akan menghasilkan aduksi atau menggulirnya mata kearah nasal dan otot ini di persyarafi oleh syaraf ke III (syaraf okulomotor)2. otot rektus lateral, kontraksinya akan menghasilkan aduksi atau menggulirnya bola mata kearah temporal dan otot ini dipersarafi oleh saraf ke VI (saraf abdusen)3. otot rektur superior, kontraksinya akan menghasilkan elevasi, aduksi dan intorsi dari pada bola mata dan otot ini persyarafi saraf ke III (saraf okulomotor)4. otot rektus inferior, kontraksinya akan mnghasilkan depresi, adduksi dan intorsi, yang di persyarafi oleh syaraf ke III5. otot oblik superior, kontraksinya akan menghasilkan depresi, intorsi, dan abduksi yang d persyarafi syaraf ke IV (syaraf troklear)otot oblik inferior, kontraksinya akan mengakibatkan elevasi,ekstorsi dan abduksi yang dipersyarafi oleh syaraf ke III.

Gambar 2; ototpenggerak bola mata

1.3. Jaras Penglihatan SensorikNervus kranialis II merupakan indera khusus untuk penglihatan. Cahaya dideteksi oleh sel-sel batang dan sel kerucut diretina, ( dapat dianggap sebagai end-organ sensoris khusus penglihatan). badan sel dari reseptor-reseptor ini mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinap dengan sel bipolar (neuron kedua dijaras penglihatan).sel sel bipolar kemudian bersinap dengan sel-sel ganglion retina.akson-akson sel ganglion membentuk lapisan serat syaraf pada retina dan menyatu membentuk nervus optikus.6Di dalam tengkorak 2 nervus optikus menyatu membentuk kiasma optikus. Duhikiasma lebih dari separuh serabut (yang berasal dari separuh retina) mengalami dekusasi dan menyatu dengan serabut-serabut temporal yang tidak menyilang dari nervus optikus kontralateral untuk membentuk Traktus Optikus. Masing-masing traktus optikus berjalan mengelilingi pedunkulus cerebri menuju ke Nukleus Genikulatus Lateralis tempat traktus tersebut akan bersinaps. Semua serabut yang menerima impuls dari separuh kanan lapangan pandang tiap-tiap mata membentuk Traktus Optikus kiri dan berproyeksi pada Hemisfer Serebrum kiri. Demikian juga separuh kiri lapangan pandang berproyeksi pada Hemisfer Serebrum kanan. 20 % serabut di Traktus menjalankan fungsi Pupil. Serabut-serabut ini meninggalkan traktus tepat disebelah anterior nucleus dan melewati Brachium Coliculli Superioris menuju ke Nukleus pretectalis otak tengah. Serat-serat lainnya bersinaps di Nukleus Genikulatus Lateralis. Badan-badan sel struktur ini membentuk Traktus Genikulokalkarina. Traktus Genikulokalkarina berjalan melalui Crus Posterius Capsula Interna dan kemudian menyebar seperti kipas dalam radiation optica yang melintasi lobus temporalis dan parietalis dalam perjalanan ke korteks oksipitalis (korteks kalkarina, striata atau korteks penglihatan primer). 6

1. 4. RefraksiPembelokan suatu berkas cahaya terjadi ketika berkas berpindah dari suatu medium dengan kepadatan (densitas) tertentu ke medium dengan kepadatan tertentu. Cahaya lebih bergerak cepat melalui udara daripada melalui transparan lain (air/kaca). Cahaya masauk ke medium dengan densitas lebih tinggi menimbulkan cahaya lambat.7Dua faktor yang berperan dalam derajat refraksi :71. Densitas komparatif antara 2 media (semakin besar perbedaan densitas semakin besar pula derajat pembiasan).2. Sudut jatuhnya berkas cahaya di medium ke-2 (semakin besar sudut semakin besar pembiasan).Dua struktur yang penting dalam kemampuan refraktif mata adalah :71. Kornea: Merupakan struktur pertama yang dilalui cahaya sewaktu masuk mata yang melengkung dan berperan paling besar dalam kemampuan refraktif total mata.2. Lensa: Kemampuan refraksi lensa dapat disesuaikan dengan mengubah kelengkungannya sesuai keperluan untuk melihat dekat atau jauh.Pada refraksi mata harus membawa bayangan sudah terfokus sebelum mencapai retina, kalau belum terfokus sewaktu mencapai retina maka bayangan tersebut tampak kabur.Refraksi Lensa :71. Lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan konvergensi atau penyatuan, berkas-berkas cahaya yaitu persyaratan untuk membawa suatu bayangan ke titik fokus, dengan demikian permukaan refraktif mata bersifat konveks.2. Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan divergensi atau penyebaran berkas cahaya. Suatu lensa konkaf berguna untuk memperbaiki kesalahan refraktif mata tertentu misalnya : Miopi.

1.5. Tahap Perkembangan Penglihatan1. Perkembangan Penglihatan MonokularPada saat lahir, tajam penglihatan berkisar antara gerakan tangan sampai hitung jari. Hal ini karena pusat penglihatan di otak yang meliputi nukleus genikulatum lateral dan korteks striata belum matang. Fiksasi bintik kuning atau fovea sentral timbul dengan halus yang akurat setelah umur 4-6 minggu. Pada umur 6 bulan respon terhadap stimulus optokinetik timbul. Perkembangan penglihatan yang cepat terjadi pada 2-3 bulan pertama yang dikenal sebagai periode kritis perkembangan penglihatan.82. Perkembangan Penglihatan BinokularPerkembangan penglihatan binokular terjadi bersamaan dengan meningkatnya penglihatan monocular. Kedua saraf dari mata kanan dan kiri akan bergabung memberikan penglihatan binokular (penglihatan tunggal dua mata). Di korteks striata jalur aferen kanan dan kiri berhubungan dengan sel-sel korteks monokular yang bereaksi terhadap rangasangan hanya satu mata. Kira-kira 70% sel-sel di korteks striata adalah sel-sel binokular. Sel-sel tersebut berhubungan dengan saraf di otak yang menghasilkan penglihatan tunggal binokular dan stereopsis (penglihatan tiga dimensi). Fusi penglihatan binokular berkembang pada usia 1,5 hingga 2 bulan sementara stereopsis berkembang kemudian pada usia 3 hingga 6 bulan.83. Penglihatan Binokular Tunggal dan StereopsisPenglihatan binokular normal adalah proses penyatuan bayangan di retina dari dua mata ke dalam persepsi penglihatan tunggal tiga dimensi. Syarat penglihatan binokular tunggal adalah memiliki sumbu mata jatuh pada titik di retina yang sefaal yang akan diteruskan ke sel-sel binokular korteks yang sama.8Obyek di depan atau belakang horopter akan merangsang titik retina nonkorespondensi. Titik di belakang horopter empiris merangsang retina binasal dan titik di depan horopter merangsang retina bitemporal. Ada daerah yang terbatas di depan dan di belakang garis horopter tempat obyek merangsang titik-titik retina non korespondensi sehingga masih dapat terjadi fusi menjadi bayangan binokular tunggal. Area ini disebut area panum. Obyek dalam area ini akan menghasilkan penglihatan binokular tunggal dengan penglihatan stereopsis atau tiga dimensi. Fovea atau bintik kuning mempunyai resolusi atau daya pisah ruang yang tinggi sehingga perpindahan kecil pada garis horopter pada lapang pandang sentral dapat terdeteksi menghasilkan stereopsis derajat tinggi.84. Adaptasi Sensoris pada Gangguan Rangsangan PenglihatanHal ini terjadi karena kedua mata kita terpisah dan masing-masing mata mempunyai perbedaan penglihatan untuk menyesuaikan dengan ketidaksamaan bayangan retina dengan menghambat aktivitas korteks dari satu mata. Hambatan korteks ini biasanya melibatkan bagian sentral lapang pandang dan disebut supresi kortikal. Bayangan yang jatuh dalam lapang supresi kortikal tidak akan dirasakan di area ini disebut skotoma supresi. Supresi tergantung pada adanya penglihatan binokular dengan satu mata berfiksasi sedang mata satunya supresi. Ketika mata fiksasi ditutup supresi skotoma hilang. Supresi korteks mengganggu perkembangan sel-sel kortikal bilateral dan akan menghasilkan penglihatan binokular abnormal tanpa stereopsis atau stereopsis yang burruk. Tajam penglihatan akan berkembang sama meskipun terpisah tanpa fungsi binokular normal sehingga terjadi penglihatan bergantian. Supresi terus menerus terhadap aktivitas korteks pada satu mata akan mengakibatkan gangguan perkembangan penglihatan binokularitas dan tajam penglihatan buruk.8

1.6 Gangguan Pada Tahap Perkembangan Penglihatan Yang Berhubungan Dengan AmbliopiaA. STRABISMUSStrabismus adalahgangguan visual di manamatatidaksinkrondantitikfokusmenujukearah yang berbeda.Jenis klasifikasi strabismus dibagi menjadi 4:91. Esotropia.Keadaan strabismus yakni juling ke dalam atau strabismus konvergen manifest di mana sumbu penglihatan mengarah ke arah nasal.2. Eksotropia.Keadaan strabismus yakni juling keh luar atau strabismus divergen manifest di mana sumbu penglihatan kea rah temporal.3. Hipertropia.Keadan strabismus dimana salah satu bola mata normal, sedangkan bola mata yang lain bergulir kearah atas atau seakan akan salah satu mata melihat kearah alis atau rambut.4. Hipotropia.Keadaan strabismus dimana salah satu bola mata normal, sedangkan bola mata yang lain bergulir ke arah bawah atau seakan akan melihat kearah mulut.

Gambar 3. Strabismus.

B. GANGGUAN REFRAKSIDalam keadaan normal cahaya sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat atau tidak berakomodasi akan difokuskan pada satu titik di retina. Kondisi ini disebut emetropia. Ketika mata dalam keadaan tidak berakomodasi dengan baik, mata tidak dapat memfokuskan cahaya ke retina. Keadaan ini disebut ametropia. Namun, ada suatu keadaan dimana mata mempunyai kelainan refraksi yang tidak sama pada mata kanan dan mata mata kiri. Ada tiga keadaan yang dapat menyebabkan ametropia, yaitu:71. Miopia 2. Hipermetropia (disebut juga hiperopia) 3. Astigmat Miopia disebut sebagai rabun jauh akibat berkurangnya kemampuan untuk melihat jauh yang mengakibatkan bayangan objek yang dilihat jatuh di depan retinaakan.Hipermetropia dikenal juga dengan istilah hiperopia atau rabun dekat. Pasien dengan hipermetropia mendapat kesulitan untuk melihat objek dekat akibat berkurangnya fungsi refraksi mata yang membuat bayangan objek yang dilihat jatuh di belakang retina. Keluhan akan bertambah dengan bertambahnya umur yang diakibatkan melemahnya otot siliar untuk akomodasi dan berkurangnya kekenyalan lensa. Pada astigmat atau silinder sinar-sinar yang masuk ke mata tidak dapat difokuskan pada satu titik di retina akibat perbedaan kelengkungan kornea atau lensa.Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia dimana akomodasi yang diperlukan untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Pada usia di atas 40 tahun umumnya seseorang akan membutuhkan kacamata baca. Keadaan ini akibat telah terjadinya presbiopia.Pada keadaan tidak terfokusnya sinar pada retina hal yang dapat dilakukan adalah memperlemah pembiasaan sinar seperti pada myopia dipergunakan lensa negatif untuk memindahkan fokus sinar ke belakang. Bila sinar dibiaskan di belakang retina seperti pada hipermetropia maka diperlukan lensa positif untuk menggeser sinar ke depan sehingga melihat jelas. Lensa positif atau lensa negatif dapat dipergunakan dalam bentuk kacamata ataupun dalam bentuk lensa kontak. Koreksi pembiasan sinar dapat pula dilakukan denan tindakan bedah yang dinamakan bedah refraktif.7C. GANGGUAN PENGLIHATAN FUNGSIONALPenurunan ketajaman visual bilateral pada anak yang disebabkan karena anak mengalami stres seperti kelahiran saudara baru, perceraian atau kehilangan orang yang dicintai. Seorang anak dengan gangguan penglihatan fungsional tidak akan menunjukkan faktor risiko amblyogenic seperti strabismus, kesalahan bias yang signifikan dan kekeruhan media.7

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefinisiAmblyopia berasal dari bahasa Yunani yaitu amblyos (tumpul) dan opia (penglihatan). Dikenal juga dengan lazy eye atau mata malas.8Ambliopia merupakan suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokular abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organik pada pemeriksaan fisik mata dan pada keadaan baik, dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.10

Gambar 4. Ambliopia-lazy eye.

2.2 EpidemiologiJumlah ambliopia di Amerika Serikat sulit untuk ditaksir dan berbeda pada tiap literatur, berkisar antara 1 3,5 % pada anak yang sehat sampai 4 5,3 % pada anak dengan masalah mata. Hampir seluruh data mengatakan sekitar 2 % dari keseluruhan populasi menderita ambliopia. Di cina, menurut data bulan Desember tahun 2005 yang lalu, sekitar 3 5 % atau 9 hingga 5 juta anak menderita ambliopia.2Jenis kelamin dan ras tampaknya tidak ada perbedaan. Usia terjadinya ambliopia yaitu periode kritis dari perkembangan mata. Resiko meningkat pada anak yang perkembangannya terlambat, prematur dan atau dijumpai adanya riwayat keluarga ambliopia.11

2.3. EtiologiPenyebab ambliopia adalah :121. Strabismus adalah penyebab tersering ambliopia dimana satu mata digunakan terusmenerus untuk fiksasi, sedangakan mata yang lain tidak digunakan. Pada strabismus yangalternating, biasanya tidak ditemukan ambliopia.2. Gangguan refraksi (anisometropia) tinggi, adalah penyebab tersering kedua, apabilagangguan refraksi ini tidak dikoreksi dengan lensa kaca mata.3. Kelainan fiksasi juga menjadi penyebab ambliopia misalnya nistagmus padausia dini.Ketiga kelompok tersebut diatas disebut ambliopia fungsional yaitu secara anatomis tidakterlihat kelainan pada msing-masing mata tetapi didapati gangguan fungsi penglihatanbinocular.4. Kekeruahan pada media lintasan visual, misalnya kataka pada bayi adalah penyebabambliopia yang sering tidak terlihat sampai timbulnya strabismus.Hal yang sama dapat terjadi bila kita melakukan oklusi total pada slah satu mata misalnya karena ada ulkus kornea pada anak usia dibawah 6 tahun. Kelompok ini digolongklan padaambliopia ex-anopsia yaitu adanya gangguan penusuran sinar pada media lintasan visual, baikgangguan organic maupun gangguan karena penutupan total terlalu lam pada anak usia dini.Pada kelompok ambliopia fungsional dan ex-anopsia keduanya dapat dicegah dan ataudiobati, misalnya dilakukan koreksi strabismus pada usia dini, koreksi kacamata pada anak usiadibawah 6 tahun, operasi katarak pada usia sedini mungkin, serta tidak melakukan oklusi totalmata pada anak usia kurang dari 6 tahun.5. Kelompok lain ambliopia adalah ambliopia toksik, oleh Karena obat-obatan ataumeminum minuman keras yang mengandung metal alcohol. Ambliopia pada keadaan iniadalah permanent hingga timbul kebutaan.

2.4. PatofisiologiPada amblyopia didapati adanya kerusakan penglihatan sentral, sedangkan daerah perifer dapat dikatakan masih tetap normal. Studi eksperimental pada binatang serta studi klinis pada bayi dan balita, mendukung konsep adanya suatu periode kritis yang peka dalam berkembangnya amblyopia. Periode kritis ini sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan anak yang peka terhadap masukan abnormal yang diakibatkan oleh rngsangan deprivasi, strabismus, atau kelainan refraksi yang sigifikan. Secara umum, periode kritis untuk amblyopia deprivasi terjadi lebih cepat dibanding strabismus maupun anisometropia. Lebih lanjut, waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya amblyopia ketika periode kritis lebih singkat pada rangsang deprivasi dibandingkan strabismus ataupun anisometropia.1Periode kritis tersebut adalah:111. Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hingga 20/20 (6/6), yaitu pada saat lahir dampai usia 3-5 tahun2. Periode yang beresiko (sangat) tinggi untuk terjadinya amblyopia deprivasi, yaitu di usia beberapa bulan hingga usia 7-8 tahun3. Periode dimana kesembuhan amblyopia masih dapat dicapai, yaitu sejak terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.Walaupun mekanisme neurofisiologi penyebab amblyopia masih sangat belum jelas,studi eksperimental modifikasi pengalaman dapat melihat pada binatang dan percobaanlaboratorium pada manusia dengan amblyopia telah memberi beberapa masukan, padabinatang percobaan menunjukkan gangguan sistem penglihatan fungsi neuron yangdalam/besar yang diakibatkan pengalaman melihat abnormal dini. Sel pada korteks visualprimer dapat kehilangan kemampuan dalam menanggapi rangsangan pada satu atau keduamata, dan sel yang masih responsif fungsinya akhirnya dapat menurun. Kelainan juga terjadipada neuron badan genikulatum lateral. Keterlibatan retina masih belum dapat disimpulkan.1 Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat dan terutamainteraksi kompetitif antar jalur penglihatan di kedua mata pada visual korteks untuk berkembang hingga dewasa. Bayi sudah dapat melihat sewaktu lahir, tapi mereka harus belajar bagaimana menggunakan mata mereka. Mereka harus belajar bagaimana untuk fokus, dan bagaimana cara menggunakan kedua mata bersamaan.8Penglihatan yang baik harus jernih, bayangan terfokus sama pada kedua mata. Bila bayangan kabur pada satu mata, atau bayangan tersebut tidak sama pada kedua mata, maka jaras penglihatan tidak dapat berkembang dengan baik, bahkan dapat memburuk.9 Bila hal ini terjadi, otak akan mematikan mata yang tidak fokus dan orang tersebut akan bergantung pada satu mata untuk melihat.2

2.5. Tanda dan GejalaTanda ambliopia dapat dilihat dari kebiasaan sehari-hari penderita dalam melihat sebuah objek. Tanda-tanda tersebut meliputi :121. Memicing-micingkan mata2. Memiringkan kepala untuk melihat objek3. Duduk terlalu dekat dengan objek 4. Menutup sebelah mata saat membaca 5. Mata terasa lelah 6. Memanfaatkan telunjuk saat membaca7. Peka terhadap cahaya8. Sering mengeluh sakit kepalaGejala ambliopia meliputi semua kegiatan yang dilakukan penderita untuk melihat sebuah objek yang dapat ditinjau dan dinilai secara medis. Berikut adalah gejala-gejala dari ambliopia :121. Hilangnya sensitivitas kontras2. Menurunnya tajam penglihatan terutama pada fenomena crowding3. Hilangnya sensitivitas kontras4. Mata mudah mengalami fiksasi eksentrik5. Anisokoria6. Tidak mempengaruhi penglihatan mata7. Daya akomodasi menurun8. ERG dan EEG penderita ambliopia selalu normal yang berarti tidak terdapat kelainan organik pada retina maupun korteks serebri.

2.6. Jenis AmbliopiaAmblyopia dibagi kedalam beberapa bagian sesuai dengan gangguan/kelainan yang menjadi penyebabnya.1. AMBLIOPIA STRABISMIKAmblyopia yang paling sering ditemui ini terjadi pada mata yang berdeviasikonstan.Konstan, tropia yang tidak bergantian (nonalternating, khususnya esodeviasi) sering menyebabkan amblyopia yang signifikan. Amblyopia umumnya tidak terjadibilaterdapat fiksasi yang bergantian, sehingga masing-masing mata mendapat jalan/ aksesyang sama ke pusat penglihatan yang lebih tinggi, atau bila deviasi strabismusberlangsung intermitten maka akan ada suatu periode interaksi binokular yang normalsehingga kesatuan sistem penglihatan tetap terjaga baik.13Amblyopia strabismik diduga disebabkan karena kompetisi atau terhambatnyainteraksiantara neuron yang membawa input yang tidak menyatu (fusi) dari kedua mata, yang akhirnya akan terjadi dominasi pusat penglihatan kortikal oleh mata yang berfiksasi dan lama kelamaan terjadi penurunan respon terhadap input dari mata yang tidak berfiksasi.Penolakan kronis dari mata yang berdeviasi oleh pusat penglihatan binokular ini tampaknya merupakan faktor utama terjadinya amblyopia strabismik, namun pengaburan bayangan foveal oleh karena akomodasi yang tidak sesuai, dapat juga menjadi faktor tambahan.13Hal tersebut di atas terjadi sebagai usaha inhibisi atau supresi untuk menghilangkandiplopia dan konfusi(konfusi adalah melihat2 objek visual yang berlainan tapiberhimpitan, satu di atas yang lain).Ketika kita menyebut amblyopia strabismik, kita langsung mengacu pada esotropia,bukan eksotropia. Perlu diingat, tanpa ada gangguan lain, esotropia primer-lah, bukan eksotropia, yang sering diasosiasikan dengan amblyopia.Hal ini disebabkan karena eksotropia sering berlangsung intermiten dan/atau deviasi alternat dibanding deviasi unilateral konstan, yang merupakan prasyarat untuk terjadinya amblyopia.1

2. AMBLIOPIA ANISOMETROPIKTerbanyak kedua setelah amblyopia strabismik adalah amblyopia anisometropikterjadiketika adanya perbedaan refraksi antara kedua mata yang menyebabkan lama kelamaanbayangan pada satu retina tidak fokus.Jika bayangan di fovea pada kedua mata berlainan bentuk dan ukuran yang disebabkankarena kelainan refraksi yang tidak aman antara kiri dan kanan, maka terjadi rintanganuntuk fusi. Lebih-lebih fovea mata yang lebih ametropik akan menghalangipembentukan bayangan (form vision).Kondisi ini diperkirakan sebagian akibat efek langsung dari bayangan kabur padaPerkembangan tajam penglihatan pada mata yang terlibat, dan sebagian lagi akibatkompetisi interokular atau inhibisi yang serupa (tapi tidak harus identik ) dengan yangterjadi pada amblyopia strabismik.Derajat ringan anisometropia hyperopia atau astigmatisma (1-2 D) dapat menyebabkan amblyopia ringan. Myopia anisometropia ringan ( 6 thn lebih tidak berbahaya.1 Amblyopia oklusi adalah bentuk amblyopia deprivasi disebabkan karena penggunaan patch (penutup mata) yang berlebihan.4,13

2.7. Diagnosis dan PemeriksaanAmbliopia didiagnosis bila terdapat penurunan tajam penglihatan yang tidak dapat dijelaskan dengan mudah. Tetapi hal tersebut ada kaitannya dengan riwayat atau kondisi yang dapat menyebabkan ambliopia.1a. ANAMNESIS Bila menemui pasien yang diperkirakan ambliopia yang harus kita lakukan adalah menhajukan 4 pertanyaan penting yang harus kita tanyakan dan harus dijawab dengan lengkap yaitu :11. Kapan pertama kali dijumpai kelainan amblyogenik ? (seperti strabismus, anisometropia) 2. Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ? 3. Terdiri dari apa saja penatalaksanaan itu ? 4. Bagaimana kedisiplinan pasien terhadap penatalaksanaan itu?Jawaban dari keempat pertanyaan tersebut akan membantu kita dalam membuat prognosisnya tabel berikut.Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi seorang anak menderita ambliopia.Strabismus dijumpai sekitar 4% dari keseluruhan populasi. Frekuensi strabismus yang diwariskan berkisar antara 22% - 66%. Frekuensi esotropia diantara saudara sekandung pada orang tua tidak dijumpai kelainan tersebut adalah 15%. Jika salah satu orang tuanya esotropia, frekuensi meningkat hingga 40%. (Informasi ini tidak mempengaruhi prognosis tetapi penting untuk keturunannya).Pemeriksaan serta mengetahui perkembangan tajam penglihatan sejak bayi sampai usia 9 tahun adalah perlu untuk mencegah keadaan terlambat untuk memberikan perawatan.1b. PEMERIKSAAN 1. Uji Crowding PhenomenaPenderita ambliopia kurang mampu untuk membaca bentuk / huruf yang rapat dan mengenali pola apa yang dibentuk oleh gambar atau huruf tersebut. Tajam penglihatan yang dinilai dengan cara konvensional yang berdasar kepada kedua fungsi tadi selalu mendekati normal.13Telah diketahui bahwa penderita ambliopia sulit untuk mengidentifikasi huruf yang tersusun linear (sebaris) dibandingkan dengan huruf yang terisolasi, maka dapat kita lakukan dengan penderita diminta membaca kartu snellen sampai huruf terkecil yang dibuka satu persatu atau yang diisolasi, kemudian isolasi huruf dibuka dan pasien di suruh melihat sebaris huruf yang sama. Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari huruf isolasi ke huruf dalam baris maka ini disebut adanya fenomena crowding pada mata tersebut. Mata ini menderita ambliopia.1Hal ini disebut Crowding Phenomenon. Terkadang mata Ambliopia dengan tajam penglihatan 20/20 (6/6) pada huruf isolasi dapat turun hingga 20/100 (6/30) bila ada interaksi bentuk (countour interaction).132. Uji Density Filter NetralDasar uji adalah diketahui pada mata yang ambliopia secara fisiologik berada dalam keadaan beradaptasi gelap sehingga bila pada mata ambliopia dilakukan uji penglihatan dengan intensitas sinar yang direndahkan (memakai filter density) tidak akan terjadi penurunan tajam penglihatan.1Dilakukan dengan memakai filter yang perlahan-lahan di gelakan sehingga penglihatan pada mata normal turun 50% pada mata ambliopia fungsional tidak akan atau hanya sedikit menurunkan tajam penglihatan pada pemeriksaan sebelumnya.1Dibuat terlebih dahulu gabungan filter sehingga tajam penglihatan pada mata yang normal turun dari 20/20 menjadi 20/40 atau turun 2 baris pada kartu pemeriksaan gabungan filter tersebut di taruh pada mata di duga ambliopia.Bila ambliopia adalah fungsional maka paling banyak tajam penglihatan berkurang satu baris atau tidak terganggu sama sekali. Bila mata tersebut ambliopia organik maka tajam penglihatan akan sangat menurun dengan pemakaian filter tersebut.1

Gambar 4. Tes Filter Densitas Netral1Keterangan : 1a. Pada saat mata yang sehat ditutup, filter ditempatkan di depan mata yang ambliopik selama 1 menit sebelum diperiksa visusnya.b. Tanpa filter pasien bisa membaca 20/40.c. Dengan filter, visus tetap 20/40 (atau membaik 1 atau 2 baris) pada Ambliopia fungsional.d. Filter bisa menurunkan visus 3 baris atau lebih pada kasus-kasus Ambliopia organik.3. Uji Worths Four DotUji untuk melihat penglihatan binokular, adanya fusi, korespondensi retina abnormal, supresi pada satu mata dan juling. Penderita memakai kaca mata dengan filter merah pada mata kanan dan filter biru mata kiri dan melihat pada objek 4 titik dimana 1 berwarna merah, 2 hijau 1 putih. Lampu atau pada titik putih akan terlihat merah oleh mata kanan dan hijau oleh mata kiri. Lampu merah hanya dapat dilihat oleh mata kanan dan lampu hijau hanya dapat dilihat oleh mata kiri. Bila fusi baik maka akan terlihat 4 titik dan sedang lampu putih terlihat sebagai warna campuran hijau dan merah. 4 titik juga akan dilihat oleh mata juling akan tetapi telah terjadi korespondensi retina yang tidak normal. Bila dominan atau 3 hijau bila mata kiri yang dominan. Bila terlihat 5 titik 3 merah dan 2 hijau yang bersilangan berarti maka berkedudukan esotropia.1

2.8. PENATALAKSANAANAmbliopia, pada kebanyakan kasus dapat ditatalaksana dengan efektif selama satu dekade pertama. Lebih cepat tindakan terapeutik dilakukan, maka akan semakin besar pula peluang keberhasilannya. Bila pada awal terapi sudah berhasil hal ini tidak menjamin penglihatan optimal akan tetap bertahan, maka para klinisi harus tetap waspada dan bersiap untuk melanjutkan penatalaksanaan hingga penglihatan matang (sekitar umur 10 tahun).14Penatalaksanaan ambliopia meliputi langkah langkah berikut :41. Menghilangkan (bila mungkin) semua penghalang penglihatan seperti katarak. 2. Koreksi kelainan refraksi.3. Paksakan penggunaan mata yang lebih lemah dengan membatasi penggunaan mata yang lebih baik.1. Pengangkatan Katarak Katarak yang dapat menyebabkan ambliopia harus segera dioperasi, tidak perlu ditunda tunda. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan pertama kehidupan sangat penting dilakukan agar penglihatan kembali pulih dengan optimal. Pada kasus katarak bilateral, interval operasi pada mata yang pertama dan kedua sebaiknya tidak lebih dari 1-2 minggu. Terbentuknya katarak traumatika berat dan akut pada anak dibawah umur 6 tahun harus diangkat dalam beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan. Katarak traumatika itu sangat bersifat amblyopiogenik.4Kegagalan dalam menjernihkan media, memperbaiki optikal dan penggunaan reguler mata yang terluka akan mengakibatkan ambliopia berat dalam beberapa bulan dan selambat-lambatnya pada usia 6 hingga 8 tahun.42. Koreksi RefraksiBila ambliopia disebabkan kelainan refraksi atau anisometropia maka dapat diterapi dengan kacamata atau lensa kontak. Ukuran kaca mata untuk mata ambliopia diberi dengan koreksi penuh dengan penggunaan sikloplegia.3 Bila dijumpai miopia tinggi unilateral, lensa kontak merupakan pilihan karena bila memakai kacamata akan terasa berat dan penampilannya (estetika) buruk.4,14Karena kemampuan mata ambliopia untuk mengatur akomodasi cenderung menurun maka ia tidak dapat mengkompensasi hyperopia yang tidak dikoreksi seperti pada mata anak normal. Koreksi aphakia pada anak dilakukan segera mungkin untuk menghindarkan terjadinya deprivasi penglihatan akibat keruhnya lensa menjadi defisit optikal berat. Ambliopia anisometropik dan ambliopia isometropik akan sangat membaik walau hanya dengan koreksi kacamata selama beberapa bulan.4,143. Oklusi dan Degradasi Optikal a. Oklusi Terapi oklusi sudah dilakukan sejak abad ke-18 dan merupakan terapi pilihan11 yang keberhasilannya baik dan cepat dapat dilakukan oklusi penuh waktu (full time) atau paruh waktu (part-time).4

1. Oklusi Full TimePengertian oklusi full- time pada mata yang lebih baik adalah oklusi untuk semua atau setiap saat kecuali 1 jam waktu berjaga (occlusion for all or allbut one waking hour). Arti ini sangat penting dalam penatalaksanaan ambliopia dengan cara penggunaan mata yang rusak. Biasanya penutup mata yang digunakan adalah penutup adesif (adhesive patches) yang tersedia secara komersial.4,14Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka sewaktu tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau lensa kontak opak, atau Annisas Fun Patches dapat juga menjadi alternatif full-time patching bila terjadi iritasi kulit atau perekat patch-nya kurang lengket. Full-time patching baru dilaksanakan hanya bila strabismus konstan menghambat penglihatan binokular karena full-time patching mempunyai sedikit resiko yaitu bingung dalam hal penglihatan binokular.Ada suatu aturan/standar mengatakan full-time patching diberi selama 1 minggu untuk setiap tahun usia misalnya penderita ambliopia pada mata kanan berusia 3 tahun harus memakai full-timepatch selama 3 minggu lalu dievaluasi kembali. Hal ini untuk menghindarkan terjadinya ambliopia pada mata yang baik.4,142. Oklusi Part-timeOklusi part-timeadalah oklusi selama 1-6 jam per hari akan memberi hasil sama dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan tutup patch-nya tergantung dari derajat ambliopia.4Ambliopia Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan peranan full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan pasien usia 3-7 tahun dengan ambliopia berat (tajam penglihatan antara 20/100 = 6/30 dan 20/400 = 6/120 ), full-time patching memberi efek sama dengan penutupan selama 6 jam per hari. Dalam studi lain, patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam penglihatan hampir sama dengan patching 6 jam/hari pada ambliopiasedang / moderate (tajam penglihatan lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 7 tahun. Dalam studi ini, patching dikombinasi dengan aktivitas melihat dekat selama 1 jam/ hari.11Idealnya terapi ambliopia diteruskan hingga terjadi fiksasi alternat atau tajam penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6) pada masing masing mata. Hasil ini tidak selalu dapat dicapai. Sepanjang terapi terus menunjukkan kemajuan maka penatalaksanaan harus tetap diteruskan.13b. Degradasi Optikal Metode lain untuk penatalaksanaan ambliopia adalah dengan menurunkan kualitas bayangan (degradasi optikal) pada mata yang lebih baik hingga menjadi lebih buruk dari mata yang ambliopia, sering juga disebut penalisasi (penalization). Sikloplegik (biasanya atropine tetes 1% atau homatropine tetes 5%) diberi satu kali dalam sehari pada mata yang lebih baik sehingga tidak dapat berakomodasi dan kabur bila melihat dekat. Pendekatan ini mempunyai beberapa keuntungan dibanding dengan oklusi yaitu tidak mengiritasi kulit dan lebih baik dilihat dari segi kosmetis. Dengan atropinisasi, anak sulit untuk menggagalkan metode ini. Evaluasinya juga tidak perlu sesering oklusi.4Metode pilihan lain yang prinsipnya sama adalah dengan memberikan lensa positif dengan ukuran tinggi (fogging)atau filter. Metode ini mencegah terjadinya efek samping farmakologik atropine.4Keuntungan lain dari metode atropinisasi dan metode non-oklusi pada pasien dengan mata yang lurus (tidak strabismus) adalah kedua mata dapat bekerjasama dan memungkinkan penglihatan binokular.14

2.9. KOMPLIKASISemua bentuk penatalaksanaan ambliopia memungkinkan untuk terjadinya ambliopia pada mata yang baik. Oklusi full-time adalah yang paling beresiko tinggi dan harus dipantau dengan ketat terutama pada anak balita. Follow-up pertama setelah pemberian oklusi dilakukan setelah 1 minggu pada bayi dan 1 minggu per tahun usia pada anak (misalnya : 4 minggu untuk anak usia 4 tahun). Oklusi part-time dan degradasi optikal, observasinya tidak perlu sesering oklusi full-time tapi follow-up reguler tetap penting. Hasil akhir terapi ambliopia unilateral adalah terbentuknya kembali fiksasi alternat. Tajam penglihatan dengan Snellen linear tidak berbeda lebih dari satu baris antara kedua mata.4Waktu yang diperlukan untuk lamanya terapi tergantung pada hal berikut :41. Derajat ambliopia 2. Pilihan terapeutik yang digunakan 3. Kepatuhan pasien terhadap terapi yang dipilih 4. Usia pasien Semakin berat ambliopia dan usia lebih tua membutuhkan penatalaksanaan yang lebih lama. Oklusi full-timepada bayi dan balita dapat memberi perbaikan ambliopia strabismik berat dalam 1 minggu atau kurang. Sebaliknya, anak yang lebih berumur yang memakai penutup hanya seusai sekolah dan pada akhir minggu saja membutuhkan waktu 1 tahun atau lebih untuk dapat berhasil.4

2.10. PROGNOSISSekitar 73% pasien menunjukkan keberhasilan setelah terapi oklusi pertama setelah 1 tahun. Bila penatalaksanaan dimulai sebelum usia 5 tahun, visus normal dapat tercapai. Hal ini semakin berkurang seiring dengan pertambahan usia. Masa sensitif dimana amblyopia bisa disembuhkan s/d 8 tahun pada strabismus dan s/d 12 tahun pada anisometropi.Faktor resiko gagalnya penatalaksanaan amblyopia adalah sebagai berikut :111. Jenis Amblyopia : Pasien dengan anisometropia tinggi dan pasien dengan kelainan organik, prognosisnya paling buruk. Pasien dengan amblyopia strabismik prognosisnya paling baik. 2. Usia dimana penatalaksanaan dimulai : Semakin muda pasien maka prognosis semakin baik. 3. Dalamnya amblyopia pada saat terapi dimulai : Semakin bagus tajam penglihatan awal pada mata amblyopia maka prognosisnya juga semakin baik.

BAB IIIKESIMPULAN

Ambliopia adalah suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokular abnormal atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organik pada pemeriksaan fisik mata dan pada kasus yang keadaan baik sehingga dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.1Klasifikasi ambliopia dibagi ke dalam beberapa kategori denga nama yang sesuai denga penyebabnya yaitu ambliopia strabismik, fiksasi eksentrik, ambliopia anisometropik, ambilopia isometropia dan ambilopia deprivasi.4Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya, dan ambliopia yang tidak diterapi dapat menyebabkan gagguan penglihatan permanen. Jika nantinya pada mata yang baik itu timbul suatu penyakit ataupun trauma maka penderita akan bergantung pada penglihatan buruk mata yang ambliopia.8Hampir seluruh ambliopia itu dapat dicegah dan bersifat reversibel dengan deteksi dini dan intervensi yang tepat.4 Anak dengan ambliopia atau yang berisko ambliopia hendaknya dapat diidentifikasi pada umur dini dimana prognosis keberhasilan terapi akan lebih baik.4

3