REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL (APOPTOSIS)

Click here to load reader

  • date post

    04-Oct-2021
  • Category

    Documents

  • view

    0
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL (APOPTOSIS)

REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL (APOPTOSIS)Chairul Huda Al Husna
INTRO
• Kata inflamasi berasal dari bahasa Latin "inflammo", yang berarti "Saya dibakar, saya menyalakan".
• Inflamasi atau peradangan adalah upaya tubuh untuk perlindungan diri, tujuannya adalah untuk menghilangkan rangsangan berbahaya, termasuk sel- sel yang rusak, iritasi, atau patogen dan memulai proses penyembuhan
INFLAMASI
• Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin
• Ditandai dengan panas (kalor), kemerahan (rubor), pembengkakan (tumor), dan nyeri (dolor). Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi (functio laesa)
TAHAP INFLAMASI
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif (mediator inflamasi) 2. Kemotaktis 3. Fagositosis 4. Pemulihan
INFLAMASI (lanjutan)
a. Vasodilatasi eritema, nyeri berdenyut, panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler bengkak
c. Pembatasan area cidera bekuan fibrin
• Mediators of inflamation – Heparin inhibits coagulation – Histamine vasodilation of arterioles & increased
vascular permeability edema – Kinins produce pain – Neutrophils first line cellular defense
phagocytes – Prostaglandins produce pain too + same effect
with histamin – Serotonin local vasoconstriction – Leukotrienes cause smooth muscle contraction +
increase vascular permeability
membrane untuk dapat dilewati oleh suatu zat – Tinggi/besar/meningkat : mudah ditembus zat – Rendah/kecil/menurun : sulit ditembus zat
INFLAMASI (lanjutan)
2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera) 1 jam setelah permulaan inflamasi a. Marginasi : perlekatan fagosit & neutrofil ke dinding endotelial b. Diapedesis : migrasi fagosit & neutrofil ke area cidera
3. Fagositosis agens berbahaya a. Nutrofil & makrofag memakan bakteri/benda asing b. Neutrofil & makrofag terurai dan mati setelah menelan
bakteri c. Membentuk pus/eksudat terus menerus sampai infeksi
teratasi pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal untuk diuraikan/diabsorbsi
d. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tdk dapat mengatasi cidera
a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang dikelilingi kapsul
fibrosa
a. Regenerasi jaringan mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut respon alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera. Kulit kemampuan regenerasi yang tinggi regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu dalam
INFLAMASI
ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol bila gagal
• Inflamasi kronis : – Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan
macrophage disertai proliferasi pembuluh darah (angiogenesis), fibrosis dan kerusakan jaringan.
POLA MORFOLOGI INFLAMASI AKUT
4. ULCER
SEROUS INFLAMMATION
• Ditandai melubernya cairan relatif mengandung sedikit protein. Dibentuk dari serum atau hasil sekresi mesothel rongga tubuh (misal: peritoneum, ruang pleura). Tergantung dari derajat beratnya jejas.
• Misal: – Luka bakar
– Infeksi virus.
FIBRINOUS INFLAMMATION
• Jejas yang lebih berat permeabilitas vaskuler lebih besarmolekul lebih besar misal Fibrinogen dapat melintasi barier pembuluh darah fibrin berada di ruang ekstraseluler.
• Misal: Meningen, perikard, pleura
SUPPURATIVE or PURULENT INFLAMMATION
• Ditandai dengan produksi nanah (pus) dalam jumlah banyak tdr neutrophil, sel-sel nekrotik, cairan edema.
• Misal: Infekfi bacteri Staphylococcus
ULCER
• Defek lokal, atau exkavasi, permukaan organ atau jaringan yang diproduksi oleh sloughing (shedding) jaringan keradangan nekrotik
• Misal: mukosa rongga mulut, permukaan saluran cerna.
INFLAMASI KRONIK
• Ditandai dengan : – Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage, Lymphosit
dan Plasma Cell)
Inflamasi Kronik dapat Terjadi pada :
• INFEKSI VIRUS – Infeksi intrasel, perlu limfosit (dan makrofag) untuk mengidentifikasi
serta eradikasi
imun hypersensitifitas lambat, menghasilkan radang granulomatosa
• PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA TERHADAP AGEN YANG BERPOTENSI TOKSIK – Misal: paparan material eksogen yang tak dapat didegradasi, misal
partikel silika terinhalasi.
2
- Hypertrophy
- Hyperplasia
- Atrophy
- Metaplasia
• Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil maka dapat menyebabkan kerusakan sel
Mekanisme Adaptasi, Kerusakan dan Kematian sel
D ia
gr am
r es
p o
n s
se lt
er h
ad ap
ra n
gs an
ga n
fi si
o lo
gi k
d an
p at
o lo
gi k
– Infeksi,
– Toksin dan
– Reaksi imun
• Kematian sel juga merupakan salah satu proses yang normal terjadi pada fase embriogenesis, perkembangan organ dan pengaturan homeostasis.
Kematian Sel
• Tidak terdapat sel baru,
• Bisa terjadi secara fisiologis ataupun patologis, bisa juga terjadi karena stimulus dari peningkatan hormon tertentu.
– Contoh : perbesaran uterus karena stimulus dari estrogen sehingga terjadi hiperplasi dan hipertropi.
HIPERTROPI
• Replikasi sel, sehingga terjadi penambahan jumlah sel membuat organ membesar.
• Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis
• Hiperplasi secara fisiologis dibagi menjadi 2 : – Hormonal hyperplasia
– Compensatory hyperplasia – terjadi saat sebagian jaringan terambil
HIPERPLASI
berkurangnya ukuran organ
– penurunan dari sintesis protein dan peningkatan degenersi protein di dalam sel
– kehilangan inervasi, kekurangan suplai darah, kekurangan nutrisi, kehilangan stimulasi endokrin, dan aging
• Atropi memungkinkan terjadinya menurunnya fungsi sel, namun bukan merupakan kematian sel.
ATROPI
ATROPI OTAK
• perubahan reversibel dari fenotip sel yang digantikan oleh tipe sel yang lain – bertahan di lingkungan yang merugikan
• Sering terjadi karena iritasi yang terjadi secara kronis.
• Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasi digantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisa menghadapi stresor.
• Contoh : pada perokok, sel epitel columnar ciliated pada trakea dan bronchi diganti dengan stratified squamous epithelial cells
METAPLASIA
• Pada stadium awal terjadinya kerusakan atau pada kerusakan ringan, kerusakan fungsi dan morfologi akan dapat kembali normal jika penyebab dari kerusakan tersebut dihilangkan.
• Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan sel secara signifikan, namun tidak terjadi kerusakan baik pada membran sel maupun pada pada inti.
KERUSAKAN SEL REVERSIBEL
• Pada kerusakan yang terjadi secara terus menerus, maka kerusakan tersebut menjadi irreversibel dan akhirnya sel tidak memiliki kemampuan untuk memperbaiki kerusakan sehingga menyebabkan sel mati.
• Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan dari morfologi, mekanisme dan perubahan fisiologis dan penyakit, yaitu – Apoptosis – Nekrosis
KEMATIAN SEL
• Kematian sel oleh sel itu sendiri • Disebabkan oleh :
– Growth factor atau DNA sel atau protein yang dihancurkan dengan maksud perbaikan.
• Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalami pemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel
• Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein dan merupakan suatu proses yang memerlukan energi
Apoptosis
APOPTOSIS
• Diaktifkan dan dicegah oleh faktor :
– Inhibitor (penghambat apoptosis) : growth factor, sel matriks, steroid seks, beberapa protein virus
– Induser (penyebab apoptosis) : penarikan growth factor, hilangnya perlekatan matriks, glukokortikoid (kortisol), beberapa virus, radikal bebas
INDUSER ↑ & INHIBITOR ↓
Sel berkerut dan membran berubah bentuk
Fagositosis
Sel mengalami pengurangan ukuran dan sitoplasmanya berwarna eosinophilic terang serta nukleusnya
mengalami kondensasi
• Terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan enzim ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan kerusakan membran plasma dan mengakibatkan reaksi inflamatori.
• Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadi pada kematian sel yang diakibatkan oleh: – Ischemia – Keracunan – Infeksi – Trauma
Nekrosis
• Secara makroskopik dan dengan pemeriksaan mikroskop dapat dikenali beberapa bentuk nekrosis
• Bentuk-bentuk tersebut :
– Nekrosis koagulasi
• Tidak hanya terjadi denaturasi protein, namun juga berkaitan dengan hambatan enzim-enzim litik.
• Sel tidak mengalami lisis, dengan demikian kerangka luar sel relatif utuh.
• Inti menghilang dan sitoplasma yang mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik
Nekrosis Koagulasi
Nekrosis koagulasi-infrak ginjal
• Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis enzimatik sel- sel yang mati.
• Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu terjadi pelepasan enzim-enzim otokatalitik dari sel-sel yang mati.
• Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada peradangan purulen akibat efek heterolitik leukosit polimorfonuklear pada pus.
• Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi lunak, mudah mencair, dan tersusun oleh sel-sel yang mengalami disintegrasi dan cairan.
Nekrosis Liquefaktif
• Proses ini biasanya terjadi pada nekrosis pankreatik akut dan merupakan konsekuensi pelepasan lipase pankreas ke jaringan peripankreas.
• Lipolisis ditandai oleh hilangnya kontur sel- sel lemak.
• Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sel lemak mengalami saponifikasi dengan mengikat natrium, kalium dan kalsium.
Nekrosis Lemak
• Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi maupun likuefaktif.
• Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengah granuloma tuberkolusa, yang mengandung bahan seperti keju yang putih atau kekuningandan merupakan asal nama nekrosis tipe ini.
• Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi utuh, tetapi sebaliknya jaringan juga belum mencair.
• Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorf bergranula halus.
Nekrosis Kaseosa (Perkejuan)