Cedera Sel-Adaptasi- dan Kematian Sel

dr.Insan Sosiawan A.T,PhD

. Sel : - Struktur dan unit fungsi dari organ /jaringan

. Dapat merespon dalam kondisi :

Fisiologi dan patologi

Adaptasi :

-Atrofi

-Hipertrofi

-Hiperplasia

-Metaplasia -

-Displasia

Cedera sel :

-Reversible

-Irreversible

Kematian Sel :

-Nekrosis

-Apoptosis

Penyebab cedera sel :-Gangguan suplai oksigen (hipoksia/iskemia)

.gangguan paru-paru ( oksigenasi )

.anemia ( kapasitas pembawa oksigen darah )

.keracunan gas (kapasitas pembawa oksigen darah )

-Zat kimia :

.racun,polusi udara,insektisida,gas co,

asbes,etanol, dan obat-obatan.

-Infeksi :

.mikroorganisme

-Reaksi Imun :

.hipersensitifitas .penyakit auto imun -Kelainan genetik -Malnutrisi -Fisik : .trauma,temperatur,radiasi,elektrik, perubahan tekanan -Umur

Mekanisme cedera sel : .Respon dari sel terhadap cedera ,tergantung :

.jenis cedera

.lamanya

.beratnya

.Dampak dari cedera:

.tipe sel

.status gizi/hormonal

.adaptasi

.perbaikan genetik

-Sistim pada intra seluler :

.keutuhan membran sel

.Atp,melalui mitochondria.

.sintesa protein

.keutuhan dari materi genetik

-Struktur dan komponen secara biokimia

mis: keracunan sianida----membatasi aktifitas sodium

potasium Atp----gangguan keseimbangan osmotik

----sel bengkak----ruptur.

-Kematian sel didahului oleh gangguan fungsi

Mekanisme secara biokimia : .penghambatan Atp

.gangguan oksigen

.kehilangan keseimbangan kalsium .

kerusakan pada permeabilitas membran plasma

.kerusakan mitochondria

Adaptasi sel -fisiolgi

-patologi

-Atrofi :

.pengecilan sel,diakibatkan penghambatan komponen sel

.penyebab : penurunan beban kerja - kehilangan stimulasi

kehilangan innervasi endokrin

gangguan suplai darah - umur

gangguan sat gizi

Hipertrofi :

.pembesaran sel dan pembesaran organ .fisiologi ,patologi : peningkatan fungsi: -olahragawan -hipertrofi jantung stimulasi hormon: -.payudara - uterus

Hiperplasia :

-peningkatan jumlah sel dalam organ/jaringan

-fisiologi : h.hormonal

. pembesaran payudara wanita-

pubertas dan hamil

h..kompensasi

. Bila sebagian jaringan diambil/

rusak,mis: hati---12 jam mitosis

. Penyembuhan luka

Metaplasia :

-pergantian dari satu tipe sel dewasa kebentuk tipe sel dewasa lainnya, epitel atau mesenkim trakhea dan bronchus dengan epitel gepeng berlapis. mis.pada perokok,defisiensi vit.A. .kronik reflux dari lambung,epitel gepeng berlapis dari bgn bawah osefagus menjadi epitel torak dari lambung atau usus. .mesenkim:pembentukan tulang pada jar.lunak – pada daerah yang cedera.

Penimbunan dalam sel :

.dapat terjadi pada : -sitoplasma -organel (lisosom) -inti sel (nukleus) .penimbunan dapat terjadi melalui : .suatu substansi jumlahnya normal atau meningkat

,metabolisme tidak adekuat menggunakan ,mis:lemak dalam sel hati.

.normal /abnormal penimbunan substansi yang berasal dari dalam

ok kelainan metabolisme,transpor, sekresi,genetik, mis: karbon, silika.

.penimbunan lemak(steatosis): abnormal penimbunan trigliserida dalam sel,mis.sel hati, jantung,otot, ginjal.

Etiologi : Toksin, protein malnutrisi,DM, anoksia Kolesterol dan ester kolesterol : Penimbunan terjadi dalam makrofag, sel otot polos pada ateroskelerosis

Protein :penimbunan protein dalam sel,mis :

pada ginjal penderita sindroma nephrotik

.mallory body/alkoholik hialin pada sel hati.

.glikogen:

Abnormal metabolisme dari glukosa atau glikogen(DM).

mis : epitel tubulus ginjal,miosit jantung,sel beta pank-

reas

.Pigmen :karbon----pagositosis oleh makropag----kljr limfe/

paru-paru,mis.anthrakosis. hemosiderosis,mis.makropag hati,ginjal,kljr limfe, sum-sum tulang.

.Kalsifikasi : Dystrophic calsification:-terjadi pada jaringan yang rusak/mati dengan kadar kalsium normal. ditemukan pada: jaringan nekrotik,plak- aterosclerosis,kerusakan katup jantung.

.Metastatic calcification :-terjadi pada hiperkalsemia,mis:hiper-

paratiroidisme,keganasan pada tulang

Kematian sel .Terjadi melalui :

.Nekrosis

.Apoptosis

Mekanisme kematian sel : .Penghambatan Atp

.Hilangnya homeostasis kalsium .Free radikal : superoxide anions hydroxyl radicals (OH) hydrogen peroxida(H2O2) .Permeabilitas membran yang terganggu .Kerusakan mitokhondria

.Kerusakan sitoskeletal

Nekrosis : .Adanya perubahan dari sel yang dihasilkan oleh peng-

hancuran secara enzymatik dari elemem sel yang mati.

Morpologi Nekrosis dihasilkan dari :

-penghancuran secara enzymatik dari sel

-perubahan dari protein

Gambaran nekrosis pada jaringan/organ :

.Coagulative necrosis :

gambaran dari sel/jaringan tetap,mis :

infark miokard

.Liquifactive necrosis :

sel yang mati terpisah-pisah dan jaringan men-

jadi cair,mis : cerebrum infark

.Caseous necrosis :

merupakan bentuk dari coagulattive necrosis –

(cheese like),mis.Tbc

.Fat necrosis :

penghancuran enzymatik dari lemak,mis:nekrosis dari- lemak oleh enzym pankreatik. .Gangrenous necrosis : nekrosis yang disertai infeksi,mis : gangren(ulkus) pada DM

Coagulation necrosis

Necrosis caseosa

Apoptosis : Merupakan program kematian sel pada beberapa keadaan

fisiologi/patologi

Terjadi pada keadaan :

.program penghancuran sel pada masa embriogenesis,

implantasi, organo genesis, involution.

Involusi secara fisiologi oleh hormon,mis:

.endometrium selama siklus menstruasi

.payudara setelah penghentian menyusui

patologi : prostat setelah dilakukan kastrasi

Penghancuran sebagian populasi sel yang proliferasi,mis :

epitel usus, kematian sel pada tumor

Kematian sel limfosit T pada timus .

Berbagai rangsangan cedera,mis : panas,radiasi, obat kanker, yang

menyebabkan kerusakan DNA---cell suicide pathway

Morpologi apoptosis : .Pengecilan sel

.Penggumpalan dari kromatin nukleus

.Pembentukan apoptosis bodies dari pemecahan

sel dan inti

.Pagositosis apoptotic bodies oleh sel pagosit

.Pada apoptosis tidak terjadi reaksi inflamasi

Mekanisme apoptosis :

.Adanya signal ,mis : kekurangan growth factor

.Kontrol dan integrasi,adanya protein spesifik yang meng-

hubungkan signal dengan eksekusi sel mati

.Eksekusi : pemecahan protein

terbentuknya apoptotic bodies

penghancuran DNA

Pengambilan sel yang mati

-TERIMA KASIH-