PANCREATITIS

Dr. Ulman Héctor

PANCREATITIS• Tipos de pancreatitis: 1) aguda, • 2) aguda recidivante, • 3) crónica • 4) crónica recurrente.• AGUDA se caracteriza por la existencia de dolor abdominal y elevación de

las enzimas pancreáticas en sangre y orina.• Grave (necro-hemorrágica), asociada a fallo multiorgánico y/o

complicaciones locales como la necrosis, el seudo-quiste o el absceso, • Leve (edematosa o intersticial) con mínima alteración del órgano y una

recuperación sin incidentes.• CRÓNICA se caracteriza por cambios histológicos irreversibles, • Que pueden ser progresivos y • Conducen a una pérdida de las funciones exócrina y endócrina, • Que a menudo están asociados a dolor abdominal.• Crónica obstructiva, que se caracteriza por la posibilidad de mejoría de la

función exócrina pancreática una vez conseguida la descompresión del conducto de Wirsung obstruído.

Pancreatitis aguda

• inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas, aunque a veces y según el grado de destrucción que ha sufrido la glándula pueden quedar lesiones irreversibles, tanto morfológicas como funcionales.

• [281 casos ´ 106 habitantes/año en Dinamarca (1978-1979), 195 casos ´ 106 habitantes/año en el Reino Unido (1981-1982) y de 383 casos ´ 106 habitantes/año en España (1983-1986)]

• Epidemiología• Cuarta y la sexta décadas, en relación con el aumento de la litiasis biliar propia de

esta edad.• Etiología• Litiasis biliar y el alcoholismo, que representan, junto con los de origen idiopático, el

85-95%• Cálculos vesiculares al colédoco y a su impactación temporal en la papila de

Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung. El alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%), aunque su incidencia puede variar según las áreas geográficas estudiadas,

axioma

• UNA sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un episodio de pancreatitis;

• Muchas veces son episodios de reagudización sobre una base de pancreatitis crónica en un Alcohólico

Por Que? CAUSAS• Por reacción fibrosa del esfínter de Oddi, las estenosis duodenales

causadas por la retracción de una úlcera péptica, • Por la existencia de grandes divertículos intra-duodenales, la pinza aorto-

mesentérica, el páncreas anular, una mal-rotación intestinal • Por carcinoma duodenal o, incluso, adenomas vellosos de esta

localización. • Por estenosis del conducto de Wirsung debida a adeno-carcinoma ductal, • Por cálculos intraductales, páncreas divisum o estenosis

postraumáticas • Por actos quirúrgicos sobre el estómago y las vías biliares (mortalidad 24-

42%) y después de trasplantes renales y traumatismos abdominales• 7% de los enfermos con hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de

pancreatitis.• 15-20% de los casos no se halla la causa responsable de la pancreatitis.

IDIOPATICOS• 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se detectan pequeños

micro-cálculo vesiculares mediante el examen microscópico de la bilis obtenida por sondaje duodenal.

Patogenia & Anatomía Patológica• Patogenia• Alteración de la barrera de protección celular, • Por acción de etanol o de la bilis, • Favorece la introducción en el interior de la célula del líquido

duodenal refluido, • Entero-cinasa actúa intra-glandular • Activa las hidrolasas lisosómicas. • autodigestión celular; • Necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas, • Macroscópico y microscópico de la pancreatitis aguda

• Anatomía patológica• Edematosa o intersticial (80%) congestión vascular, edema e infiltración

de leucocitos neutrófilos, sobre todo en el espacio intersticial• Necro-hemorrágica áreas hemorrágicas y necróticas, y presenta placas

blanquecinas en la superficie. • Necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por leucocitos

polimorfonucleares neutrófilos. • Las placas de color blanquecino corresponden a necrosis de la grasa

estromal peripancreática, por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas localmente o circulantes

Cuadro clínico• Dolor, precoz, de forma brusca o de intensidad creciente, • en general relacionado con una ingesta previa importante de comida o alcohol. • De inicio epigástrico, con irradiación a ambos hipocondrios e incluso en

ocasiones hasta la espalda.• (Plegaria mahometana??)• Náuseas y vómitos (54-92%); • éstos pueden ser alimentarios o biliosos y, rara vez, hemáticos ¡¡¡(12%), en

signo de gravedad y mal pronóstico.• Distensión abdominal- falta de emisión de heces y de gases (50%)(Íleo)• Fiebre (12-27%)• Ictericia (8%). • Shock es poco frecuente (12%),• Ascitis (10%), signo de pronóstico desfavorable• Aspecto de gravedad, • Taquicárdico • Hipotenso. • [Cirugía temprana.]***• 1) coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) • 2) o en los flancos (signo de Turner) es poco frecuente,

indica un mal pronóstico, por la infiltración sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo o del retro-peritoneo en las pancreatitis necro-hemorrágicas

• 3) Atelectasia o de derrame pleural, por lo general izquierdo, y en el que deben determinarse las cifras de amilasa y lipasa.

Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas

• Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas• Hiperglucemia hasta en el 50% de los pacientes debido a una elevada

secreción de glucagón. • La hiperbilirrubinemia, con valores de fosfatasa alcalina elevados,

gammaglutamiltranspeptidasa y transaminasas elevados, apoyan el origen biliar del proceso.

• Calcemia, que pueden estar descendidas en el 3-30% (necrohemorrágica) • ****DEBIENDOSE CORREGIR LA MISMA EN FORMA RAPIDA POR

CARDIOPATIA• Amilasa. La elevación de su concentración sérica cuatro veces por encima

de su valor normal (VN53/123) apoya fuertemente el diagnóstico de pancreatitis

• (NO ES EXCLUSIVA)• Fracción P3 de la amilasa (isoenzima de origen exclusivamente

pancreático, aislada por electroforesis)• Lipasa sérica dos veces el límite superior (VN 3/19)• Realizar ambas determinaciones de manera conjunta se consigue el 92-

96% del diagnóstico• (Con hiper-lipemia las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse

normales)

Imágenes y Dx DiferencialesTécnicas de imagen

• Imágenes cálcicas (zona renal debe sospecharse el hiper-paratiroidismo) • Imágenes de "asas centinela" o íleo difuso• Signo de “amputación del colon".• Una disminución o ausencia de contraste se identifica como una

pancreatitis necrohemorrágica(Exudados, necrosis, seudo-quiste y absceso)

Diagnóstico diferencial• 1) Abdomen agudo de otro origen• 2) Perforación de una víscera hueca• 3) colecistitis aguda, enfermedades vasculares mesentéricas• 4) rotura de un quiste de ovario o de la trompa de Falopio por un

embarazo ectópico• 5) Infarto Agudo de miocardio (basal)

Otras causas de abdomen agudo• (Apendicitis, obstrucción mecánica intestinal, diverticulitis, etc.) • Porfiria, • Intoxicación por plomo, • Fiebre mediterránea familiar • Púrpura de Schönlein-Henoch.

EvoluciónComplicaciones sistémicas

• 1-Shock• 2-Insuficiencia respiratoria• 3-Sepsis (muerte más frecuentes en las pancreatitis graves, en especial después

del séptimo día de evolución (80% )• 4-Hemorragia digestiva• 5-Complicaciones renales (NTA)• 6-Complicaciones hepatobiliares• 7-Complicación cardíaca• 8-Necrosis grasa (citoesteatonecrosis) del tejido celular subcutáneo, de la médula

ósea o de las articulaciones, • 9-Signos de coagulación vascular diseminada e infarto, • 10-Hemorragia o rotura esplénica.

Segunda y la cuarta semanas,• a- Seudo-quiste o el absceso, (25% de las pancreatitis desarrollan esta

complicación. En el 20% de los casos se resuelven de forma espontánea )• b- Ascitis, con fístula pancreática o sin ella • c- Obstrucción intestinal.• d- Absceso (segunda o la tercera semanas del inicio de la enfermedad). • e- Hemocultivo puede ser positivo en el 50% Escherichia coli,

Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida albicans, etc. • La mortalidad oscila entre el 20 y el 60%,• f- Ascitis (rotura seudo-quiste-, fisura del conducto pancreático)• g- Oclusiones intestinales (funcionales / secuelares)

Pronóstico

• Pronóstico• La mortalidad global de la pancreatitis aguda

es del 13-15%, • Necrohemorrágica o presenta complicaciones

puede llegar al 50-70%.• APACHE II (APS)• (Proteína C reactiva (superiores a 200 mg/dL),

el péptido activador del tripsinógeno o la elastasa de los polimorfonucleares en suero)(vnPCR 0/12)

Terapéutica • Siempre la hospitalización• Tratamiento del dolor, • Control del estado hemodinámico, hidroelectrolítico y metabólico), • Terapéutica específica de la inflamación de la glándula y tratamiento de las

complicaciones.• --2000 ml Sc glucosada (25 mEq de ClK)• --1000ml Sc fisiológica• --dieta famis (paciente en ayuno absoluto)• --Antiinflamatorios o de 30 mg de pentazocina o buprenorfina por vía

inyectable cada 6-8 h,• --Sonda naso-gástrica con aspiración continua, ya que habitualmente existe íleo• --Gluconato cálcico al 10%• La hiperglucemia ¡¡¡, cuando no hay antecedentes previos de diabetes, debe

tratarse con precaución, pues suele ser muy sensible a la medicación con insulina, por lo cual su administración debe restringirse sólo a los casos con glucemias muy elevadas o a raras situaciones de cetoacidosis.

• --Conservar cifras de albúmina por encima de los 3 g/100 mL• (Anticolinérgicos, glucagón, cimetidina, somatostatina)• (aprotinina, gabexato-mesilato [FOY])• Lexipafant,• CPRE

(colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica)

Cuadro 1 SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)

Al Ingreso Durante Las Primeras 48 Horas  

Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%  

Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl  

Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg  

LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L  

TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros  

Calcemia < 8 Mg/Dl  

Cuadro 2 CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (Imrie)

Leucocitosis > 15000 mm3 Glucemia > 180 mg/dl  

Uremia > 45 mg/dl Uremia > 45 mg/dl  

Pao2 < 60 mm Hg Calcemia < 8 mg/dl  

Albuminemia < 3,2 g/dl TGO o TGP sérica > 200 UI/l  

LDH sérica > 600 UI/l

Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura rectal (Axial +0.5°C)  

Presión arterial media (mmHg)      

Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular)

   

Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado)

   

Oxigenación : Elegir a o ba. Si FiO2 0,5 anotar P A-aO2b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2

 

 

 

   

  

  

  

  

pH arterial (Preferido)HCO3 sérico (venoso mEq/l)

 

 

Sodio Sérico (mEq/l)  

Potasio Sérico (mEq/l)    

Creatinina sérica (mg/dl)Doble puntuación en caso de fallo renal agudo

       

Hematocrito (%)      

Leucocitos (Total/mm3 en miles)      

Escala de GlasgowPuntuación=15-Glasgow actual                  

A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales  

B. Puntuación por edad (44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)  

C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)  

Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)  

                   

Puntuación de mortalidadPuntuación Mortalidad (%)

0-4 4

5-9 8

10-14 15

15-19 25

20-24 40

25-29 55

30-34 75

>34 85

Gravedad según parámetros tomogáficos

Páncreas (TAC)

Pseudo-Quiste Pancreático

Ca. de Páncreas

Doble ducto Pancreático

C P R E Pancreatitis Crónica

Rx Pancreatitis Crónica