Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik

Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik

Disusun oleh :

Lestari Sidauruk

Pembimbing :

Prof.dr.J.Boas Saragih, DMT&H, SpPD-KGEH

HATI

• Anatomi

HATIFISIOLOGI• Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat • Fungsi hati sebagai metabolisme lemak• Fungsi hati sebagai metabolisme protein• Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan

darah• Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin• Fungsi hati sebagai detoksikasi• Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas• Fungsi hemodinamik

KANDUNG EMPEDU

Anatomi dan Fisiologi

Metabolisme Bilirubin


Fase Prehepatik :

1. Pembentukan Bilirubin

• heme → oleh heme-oksigenase → teroksidasi menjadi biliverdin → oleh biliverdin reduktase → bilirubin tak terkonjugasi.

2. Transpor Plasma• Bilirubin tak terkonjugasi adalah lipofilik, larut

dalam lemak, hampir tidak larut dalam air → tidak dapat dikeluarkan dalam urin melalui ginjal.

• Karena sifat lipofilik → mudah melewati membran sel.

• Tetapi di dalam sel bersifat toksik, sehingga pengangkutan berlangsung dalam ikatan yang kuat dengan albumin → dapat larut dalam darah.


Fase Intrahepatik3.Liver Uptake• Proses pengambilan bilirubin tak

terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.


4. Konjugasi• Hepatosit → bilirubin indirek dirubah menjadi

tidak toksik → dapat diekskresi ke dalam empedu.

• 1 molekul bilirubin diikat dengan 2 asam glukoronat → bilirubin diglukoronida.

• Bilirubin diglukoronida larut dalam air, tidak dapat menembus sel, dikeluarkan melalui ginjal, namun dalam keadaan normal → tidak dapat dideteksi di urin.


Fase ekstrahepatik5. Ekskresi Bilirubin• Sebagian besar bilirubin terkonjugasi → ke dalam

empedu.• Pada sal.cerna → flora bakteri dalam usus men-

dekonjugasi dan mereduksi bilirubin → sterkoblinogen → mengeluarkannya ke tinja → memberi warna coklat.

• Atau diserap lagi ke dalam sal. cerna → dibawa ke hati → dikeluarkan kembali ke dalam empedu → dalam jumlah kecil mencapai air seni → urobilinogen.

• Ginjal mengeluarkan diglukoronida tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi → warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.


PATOFISIOLOGI IKTERUSMekanisme hepatobilier

Ikterus karena sumbatan intrahepatik

Kerusakan hepatobilier atau sumbatan kanal empedu dalam hati

Penurunan kemampuan pengeluaran bilirubin hati

Ikterus karena sumbatan ekstrahepatik

Hiperbilirubinemia bil.konjugasi

Peningkatan pengeluaran bilirubin urin

Tinja tidak berwarna

Ikterus hemolitik

Hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tidak terkonjugasi

Lisis sel darah merah yang meningkat

Mekanisme hemolitik

Akumulasi bilirubin konjugasi dlm hati dan memenuhi aliran darah

Sumbatan sal.empedu

Ketidakmampuan hepatosit untuk melakukan konjugasi dan pengeluaran bilirubin dengan cepat sehingga bilirubin memasuki aliran darah.

Bilirubin tidak terkonjugasiBilirubin didapat dalam jaringan

Dikutip dari Mac Cance & Heuther, Pathophysiology

1. Produksi bilirubin yang meningkat (hiperbilirubinemia tak terkonjugasi)

2. Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh sel hati

3. Gangguan konjugasi bilirubin

4. Gangguan pengeluaran bilirubin

PATOFISIOLOGI IKTERUS

Ciri klinis hemolitik hepatoseluler obstruktif

Warna kulit Kuning pucat Jingga-kuning muda sampai tua

kuning-hijau muda sampai tua

Warna urin Normal – Gelap Gelap Gelap

Warna feces Normal Pucat Dempul

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Baisanya menetap

Bilirubin indirek Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubn direk Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urin Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urin

Meningkat Sedikit meningkat

Sedikit menurun

PATOFISIOLOGI IKTERUS

OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK

Anamnesis Penderita umumnya datang : badan kuning, gatal-gatal, dehidrasi, demam, mual, dan syok.Bila disertai nyeri hilang timbul → penyebabnya batu. Tidak disertai nyeri + penurunan berat badan → penyebabnya keganasan. Penderita juga mengeluh ada nyeri menjalar ke perut kanan atas atau sekitar umbilikus, anoreksia, dan dispesia, tinja berwarna dempul, dan kadang-kadang demam. Bila ada riwayat operasi kolesistektomi atau saluran empedu sebelumnya, kemungkinan ada batu yang tertinggal atau terjadinya cedera saluran bilier.

Pemeriksaan fisik• Ikterus tampak jelas di sklera. • Kandung empedu membesar yang bila tidak

disertai nyeri dicurigai penyebab obstruksi adalah tumor (Curvoisier law).

• Ada nyeri kemungkinan adalah batu disertai demam, menggigil → terjadi kolangitis (Charcot’s triad), kadangkala diikuti gangguan funsi syaraf dan syok (reynold’s pentad).

• Tinja tampak berwarna pucat (feces dempul) dan urine berwarna coklat keruh seperti teh.


Laboratorium • Peningkatan bilirubin direk bisa sangat menonjol,

pada koledokolitiasis bisa mencapai 10-12mg/d tetapi pada keganasan dapat mencapai lebih dari 20 mg/dl.

• Alkaline fosfatase lebih meningkat pada keganasan sedangkan transaminase pada proses benigna.

• Amilase dan lipase dapat meningkat pada gall stone pankreatitis atau pasca pemeriksaan ERCP.

• Pemeriksaan bakteriologik dilakukan pada kecurigan infeksi, biasanya bakteri E.coli, Klebsiella, Enteococcus, Enterobacter, B.fragilis.


Imaging

1. USG

2. CT-scan

3. ERCP

4. MRCP

5. PTC


Penatalaksanaan 1.Diet : rendah lemak2.Tindakan bedah• Drainase prabedah. • Antibiotik. • Bypass biliodigestive bila tumor tidak dapat direseksi

atau pada batu dengan duktus koledokus yang fibrotic, pasase ke distal tidak lancer, batu intrahepatik. Yang sering dilakukan adalah koledokoduodenostomi dan Roux-en-y-koledoko-jejunostomi.


Prognosis

• Prognosis penyakit ini adalah tergantung dari beratnya obstruksi dan bergantung terhadap etiologinya


TERIMA KASIH

Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik

Documents

Transcript of Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik