M.T.CARDEMIL J. 2010 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO.

M.T.CARDEMIL J. 2010M.T.CARDEMIL J. 2010

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZOEN EL EMBARAZO


Generalidades Generalidades La HTA es una de las patologías más comunes del embarazo ( 5 a 10% ).

La preeclampsia complica al:

• 30% de los embarazos múltiples• 30% de los embarazos en diabéticas• 20% de los embarazos en HTA crónica•al 3-7% de las embarazadas nulíparas •0,8% - 5% en emb. Multíparas •Eclampsia : 0,1- 0,3 % de las embarazadas

Es una de las principales causas de prematurez, RCIU, mortalidad perinatal y mortalidad materna.


En Chile la principal causa de mortalidad materna es la PRE-ECLAMPSIA. después del aborto

50% de los PARTOS PREMATUROS son causados por PE de presentación grave y precoz durante la gestación.

60% DE LA MORTALIDAD INFANTIL está dada por los resultados perinatales adversos de esta patología.

Incidencia de SHE fluctúa entre 7 y 15% de los embarazos, siendo la PE alrededor del 3 a 7% y la eclampsia un 1%.

El síndrome HELLP es un cuadro de rara ocurrencia,afectando entre 1 a 20 por 10.000 embarazos

La preeclampsia (PE) está incluida en el Plan AUGE.

TRASCENDENCIA


Clasificación de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo

______________________________________________________

1. Hipertensión Inducida por el Embarazo o H.I.E. Preeclampsia Leve Preeclampsia Severa Eclampsia

2. Hipertensión Crónica que precede al embarazo

3. Hipertensión Crónica con H.I.E. Preeclampsia Agregada Eclampsia Agregada

4. Hipertensión Tardía o Hipertensión Transitoria

OMS


Importancia de la clasificación

Porque la mortalidad perinatal y Porque la mortalidad perinatal y la morbilidad materna cambia notablementela morbilidad materna cambia notablemente

de un grupo a otro.de un grupo a otro.

Mortalidad perinatalMortalidad perinatalNormotensas……..….. 17,2 x milNormotensas……..….. 17,2 x milHTA sin proteinuria….. 26,6 x milHTA sin proteinuria….. 26,6 x milHTA con proteinuria…. 37,9 x milHTA con proteinuria…. 37,9 x mil

Proyecto Colaborativo Perinatal – EEUU - 1977


Preeclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. Afecta de preferencia a primigestas, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2º mitad de la gestación, se asocia a albuminuria, y es característicamente reversible en el postparto.

Eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa.

Hipertensión inducida por el embarazo


HTA Crónica

Aparición de la HTA antes de la 20ª semana

Fondo de ojo con alteraciones vasculares

Hipertrofia ventrículo izq.

Función renal alterada.

Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión

Multiparidad con HTA en embarazos anteriores


HTA Crónica + Preeclampsia sobreagregada

HTA Crónica al inicio del embarazo en la que aparece proteinuria > 300 mg en orina de 24 hs

Aumento brusco de la TA en hipertensas previamente bien controladas

Aumento de las transaminasas

Plaquetopenia < de 100.000

Aumento del hematocrito y ácido úrico.


Hipertensión Gestacional

Presión Arterial = ó > de 140 / 90 mm Hg Sin proteinuria Aparece después de la 20ª semana En una paciente sana Remite después del parto


CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y FUNCIONALES DE LA GESTACIÓN FUNCIONALES DE LA GESTACIÓN

NORMALNORMAL


Adaptaciones hemodinámicas y renales en el Adaptaciones hemodinámicas y renales en el embarazo normalembarazo normal

el volumen plasmático aumenta en forma significativa. aumenta la actividad de renina plasmática alrededor de

unas 8 veces. incremento de aldosterona plasmática sostenido en el

tiempo.

aumenta la calicreína urinaria, hecho que se observa en etapas precoces de la gestación humana, tendiendo a disminuir hacia el final de la gestación

aumento del débito cardiaco y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), cambios que se pueden detectar a partir de la sexta semana de gestación con disminución significativa de la presión arterial (PA).


CAMBIOS EN LA VÍA OXIDO NITRICO CAMBIOS EN LA VÍA OXIDO NITRICO SINTETASA.(NOS)SINTETASA.(NOS)

aumento de la vía de la óxido nítrico sintetasa (NOS) en la gestación normal.

Este aumento del óxido nítrico cumpliría algún papel en los cambios hemodinámicos, tanto sistémicos como renales.

La inhibición de la NOS durante el embarazo produce aumento de la PA, disminución del débito cardíaco, aumento de la RVS y cambios renales


Embarazo NormalEmbarazo NormalCambios hemodinámicos y funcionales renalesCambios hemodinámicos y funcionales renales

Aumento del Gasto CardíacoAumento del Gasto Cardíaco Baja de la Resistencia PeriféricaBaja de la Resistencia Periférica Reducción de la presión ArterialReducción de la presión Arterial Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre)Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre) Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre)Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre) Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs)Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs) Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.)Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.) Aumento del Clearence de ácido úrico.Aumento del Clearence de ácido úrico. Aumento de la actividad renínica Periférica.Aumento de la actividad renínica Periférica.


DESARROLLO PLACENTARIO NORMALDESARROLLO PLACENTARIO NORMAL La placenta se origina a partir de células derivadas del feto : La placenta se origina a partir de células derivadas del feto :

Trofoblastos Trofoblastos

Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Cito trofoblastosCito trofoblastos que que son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los sinciciotrofoblastossinciciotrofoblastos , responsables de la invasión a la decidua . , responsables de la invasión a la decidua .

La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos envejecidos.envejecidos.

Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de citokinas . citokinas .

En la PRE-ECLAMPSIA la apoptosis de trofoblastos está En la PRE-ECLAMPSIA la apoptosis de trofoblastos está anormalmente aumentada.anormalmente aumentada.


Adaptación vascular a la gestaciónAdaptación vascular a la gestación

Arterias espirales se Arterias espirales se transforman en arterias transforman en arterias úteroplacentariasúteroplacentarias• V. DistendidosV. Distendidos• V. TortuososV. Tortuosos• V. No reactivosV. No reactivos• V. Desembocan en EIVV. Desembocan en EIV

< Resistencia vascular < Resistencia vascular

> Flujo sanguíneo> Flujo sanguíneo

Al final de la gestación el flujo placentario aumenta 17 a 20 veces( 1500ml/min.)


Invasión TrofoblasticaInvasión Trofoblastica

Primera “ola” de invasión del trofoblasto Primera “ola” de invasión del trofoblasto • Se observa en los segmentos deciduales entre Se observa en los segmentos deciduales entre

las 10 y 16 semanas las 10 y 16 semanas

Segunda ola : Citotrofoblasto invadeSegunda ola : Citotrofoblasto invade

• Segmentos miometriales entre las 16 y 22 Segmentos miometriales entre las 16 y 22 semanas.semanas.

En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios

no se transforman en un sistema de alto volumen y baja no se transforman en un sistema de alto volumen y baja resistencia vascular resistencia vascular

PLACENTACIÓN ANORMALPLACENTACIÓN ANORMAL


INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL


CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN EMB. CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN EMB. NORMAL Y PRE-ECLAMPSIANORMAL Y PRE-ECLAMPSIA


Embarazo NormalEmbarazo Normal Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y

de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en equilibrio.equilibrio.

La Pc es producida por el endotelio vascular y por la La Pc es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal , es potente vasodilatador e inhibidor de corteza renal , es potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria.la agregación plaquetaria.

El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto , El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto , potente vasocontrictor y favorece la agregación potente vasocontrictor y favorece la agregación plaquetaria.plaquetaria.

Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos opuestos y participan en la regulación del tono opuestos y participan en la regulación del tono vascular y del flujo sanguíneo. vascular y del flujo sanguíneo.

Se postula que en la PE hay un desbalance en la Se postula que en la PE hay un desbalance en la producción y/o catabolismo de la Pc y Tx , a favor de producción y/o catabolismo de la Pc y Tx , a favor de este último , siendo responsable de los cambios este último , siendo responsable de los cambios fisiopatológicos.fisiopatológicos.


EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA P.E.


ETIOPATOGENIA DE LA PRE-ECLAMPSIAETIOPATOGENIA DE LA PRE-ECLAMPSIA


ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

Ferreira y cols.


Factores genéticos

Mayor frecuencia de preeclampsia en las mujeres cuyas madres y hermanas tuvieron preeclampsia; las hijas y nietas de estas mujeres son proclives a adquirir la enfermedad.

Otras líneas de evidencia sugieren un componente fetal (paterno) que desarrolla susceptibilidad a la preeclampsia. Estas evidencias son:

• Asociación entre la preeclampsia y malformaciones fetales.• Aumento de la incidencia de preeclampsia en mujeres con mola hidatiforme, que es de origen paterno.• Los hombres nacidos de embarazos preeclámpticos son más proclives a que sus esposas tengan un embarazo con preeclampsia respecto a hombres controles emparejados.


ALTERACIÓN INMUNITARIAALTERACIÓN INMUNITARIA

Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre las células endoteliales.las células endoteliales.

.Inseminación por la

parejaImplante de óvulo

Implante de embrión

Control

Hipertensión gestacional

3,7% 18,2% 9,1% 3,8%

Preeclampsia 0% 13,6% 27% 3,8%

Incidencia d Hipertensión gestacional y PE con técnicas de fertilización asistida

Ferreira y cols.


Isquemia PlacentariaIsquemia Placentaria

Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se produce reemplazo de la capa muscular: produce reemplazo de la capa muscular: Placentación Placentación defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento

fetalfetal.. Disminuye flujo a la UPDisminuye flujo a la UP : Daño vascular placentario : Daño vascular placentario

RCIU.RCIU. Proceso isquémico genera Proceso isquémico genera estres oxidativoestres oxidativo( ( respuestarespuesta

inflamatoria) inflamatoria) y disfunción endotelial . y disfunción endotelial .


ESTRES OXIDATIVO y DISFUNCIÓN ENDOTELIALESTRES OXIDATIVO y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y lipoperóxidos aumentando su concentración . Los neutrófilos lipoperóxidos aumentando su concentración . Los neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos activados y cargados de RL activados y cargados de RL Transferencia de estrés oxidativoTransferencia de estrés oxidativo

La disfunción endotelialLa disfunción endotelial es parte de la reacción inflamatoria como es parte de la reacción inflamatoria como respuesta al estrés oxidativo y es la que determina respuesta al estrés oxidativo y es la que determina vasocontricción generalizadavasocontricción generalizada , activación de la cascada de , activación de la cascada de coagulación y alteración de la permeabilidad vascular. coagulación y alteración de la permeabilidad vascular.

La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido Nítrico. Nítrico.

Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la permeabilidad capilar . permeabilidad capilar .

Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal , Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal , hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación.hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación.


ESTADÍOS DE LA P..E. DE ORIGEN PLACENTARIO

M.PARRA Unidad de Medicina Materna FetalHosp. Clínico U de Chile


FISIOPATOLOGÍA PE

M.PARRA Unidad de Medicina Materna FetalHosp. Clínico U de Chile


FISIOPATOLOGÍA SHIEFISIOPATOLOGÍA SHIE


IMPACTO MULTISISTÉMICOIMPACTO MULTISISTÉMICO

SNCSNC: irritabilidad: irritabilidad

EclampsiaEclampsia

Hemorragia cerebralHemorragia cerebral

Amaurosis.Amaurosis.

PulmónPulmón: Edema Pulmonar Agudo : Edema Pulmonar Agudo

HepáticasHepáticas: Disfunción hepatocelular: Disfunción hepatocelular

Necrosis y Rotura hepáticaNecrosis y Rotura hepática

MultisistémicasMultisistémicas: HELLP: HELLP


IMPACTO MULTISISTÉMICOIMPACTO MULTISISTÉMICO

RenalesRenales: Proteinuria: Proteinuria

OliguriaOliguria

Necrosis tubularNecrosis tubular

Necrosis CorticalNecrosis Cortical HematológicasHematológicas: Hemólisis: Hemólisis

Coagulación Intravascular Diseminada.Coagulación Intravascular Diseminada.

TrombocitopeniaTrombocitopenia Placentarias-fetalesPlacentarias-fetales: DPPNI: DPPNI

Hipoxia intrauterina Hipoxia intrauterina

Restricción crecimiento fetalRestricción crecimiento fetal

Muerte fetalMuerte fetal


REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175


Gin y Obstetricia 2002. Volumen 29 - Número 04 p. 128 - 132


Factores de RiesgoFactores de Riesgo PrimiparidadPrimiparidad

Edad materna de riesgoEdad materna de riesgo

Gestación múltipleGestación múltiple

Historia personal y familiar de PEHistoria personal y familiar de PE

Enfermedad reumáticaEnfermedad reumática

Obesidad y resistencia a insulinaObesidad y resistencia a insulina

Antecedente de BPNAntecedente de BPN

Diabetes Mellitus pregestacional Diabetes Mellitus pregestacional (disfunción microvascular)(disfunción microvascular)

InfeccionesInfecciones

Trombofilia pre-existenteTrombofilia pre-existente

Degeneración hidrópica placentaDegeneración hidrópica placentaRef: Sibai et al Lancet 2005;365:785-799


Factores de riesgo para preeclampsia en una gran cohorte de mujeres de Factores de riesgo para preeclampsia en una gran cohorte de mujeres de Latinoamérica y el CaribeLatinoamérica y el Caribe

Agustín Conde Agudelo - José M. Belizan (CLAP)Agustín Conde Agudelo - José M. Belizan (CLAP)

S.I.P: 878.680 embarazos (700 hospitales) 42.530 P.E. 1872 Eclampsias

R. R. Nuliparidad 2.38 Embarazo multiple 2.10 HTA Cronica 1.99 Diabetes Gestacional 1.93 Edad materna > 35 años 1.67 Malformaciones fetales 1.26 Madre sola 1.21BM 26 – 29(sobrepeso) 1.57 BMI > 29 (obesidad) 2.81

B.J.O.G. 2000, 107 (1), pp. 75 - 85


FACTORES ASOCIADOS A P.E GRAVE

Mello, 2005 Medwave, Año VIII, No. 5, Junio 2008


DIAGNÓSTICO DE SHIEDIAGNÓSTICO DE SHIE


ESTRATEGIAS DE DETECCIÓNESTRATEGIAS DE DETECCIÓN

CLÍNICACLÍNICA

ECOGRAFÍA- DOPPLERECOGRAFÍA- DOPPLER

BIOQUÍMICABIOQUÍMICA


Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control

inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales.primer y segundo trimestre sean normales.

Aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un embarazo previamente normotensivo:

alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD). Repetir la toma a los 30 min, exs. de laboratorio si persiste elevación P/A

Elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por 30 minutos en la segunda mitad de la gestación, obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de hospitalización.

una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo.tiempo.

DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN


¿Cómo se debe tomar la Presión Arterial en la ¿Cómo se debe tomar la Presión Arterial en la embarazada?embarazada?


CONDICIONES PARA LA TOMA DE LA P/ACONDICIONES PARA LA TOMA DE LA P/AEN EL EMBARAZOEN EL EMBARAZO

La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición

sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a izquierda .Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras izquierda .Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras falseadas. En ausencia de contraccion uterina.falseadas. En ausencia de contraccion uterina.

Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un período de reposo de 5 minutos.período de reposo de 5 minutos.

De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto.oportunidades separadas por 1 minuto.

En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial.mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial.

Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg).apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg).


SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA


Indicadores clínicos relevantesIndicadores clínicos relevantes

Hipertensión : Hipertensión : PAS 140 mmHg o más PAS 140 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más Proteinuria Proteinuria > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en

muestra aislada. El glomérulo es muestra aislada. El glomérulo es normalmente permeable a sustancias de normalmente permeable a sustancias de peso molecular menor de 60.000.Hay peso molecular menor de 60.000.Hay filtración de grandes cantidades de proteínas filtración de grandes cantidades de proteínas por daño del endotelio glomerular.por daño del endotelio glomerular.

EdemaEdema : en manos, cara ( generalizado) que : en manos, cara ( generalizado) que no cede con el reposo. Acompañado con no cede con el reposo. Acompañado con aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem.aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem.


REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175

BIOQUÍMICA


Diagnóstico de preeclampsia Diagnóstico de preeclampsia

proteinuria > de 300 mg/24 hs Aumento del ácido úrico (> 45 mg %) Aumento de la creatinina sérica (> 1,2 mg/dl) Recuento de plaquetas < 100.000 Anemia hemolítica microangiopática (LDH > ) Aumento de las enzimas hepáticas Signos neuroftálmicos : Cefalea persistente, escotomas, fotopsias, tinitus Hiperreflexia Dolor epigástrico persistente Oliguria


Estudios de laboratorioEstudios de laboratorioF. Renal Creatinina 0,8 mg %

Uremia 35 - 40 mg%

Uricemia 2,5 a 4 mg%

Proteinuria 300 mg/día

Sedim.urin Cilindros granulosos

Urocultivo

Sangre Hto 35% o >(!!)

Hemoglob 11 g

Plaquetas <100.000(!!)

Fibrinógeno 200-400 mg%

Frotis s. perif. Esquistocitos

F.Hepática GOT - GPT 12-46 3-50UI/ml

LDH hasta 230 mg%


¿Qué se evalúa en el feto?¿Qué se evalúa en el feto?

CrecimientoCrecimiento:…………R.C.I.U.:…………R.C.I.U.

VitalidadVitalidad: : …………… Hipoperfusión…………… Hipoperfusión MadurezMadurez:: ……………… Para interrupción Para interrupción


EclampsiaEclampsiaSíntomas premonitoresSíntomas premonitores

Cefalea severa persistente 50 %

Alteraciones visuales 20 %

Dolor epigástrico 20 %

Nauseas y vómitos 10 – 15 %

Alterac. mentales transitorias 5 – 10 %

Están presentes en sólo el 50% de las eclampsias


Síndrome HellpSíndrome Hellp ( (Weinstein, 1982Weinstein, 1982))

H…............ HemólisisEL.............. Elevated liver enzimesLP.............. Low platelets

Es grave Muchas veces subdiagnosticado Aumenta la mortalidad materna y

perinatal


SINDROME HELLPSINDROME HELLP Frecuencia de los síntomasFrecuencia de los síntomas

• Alteración del estado general 90 %

• Dolor epigástrico/hipoc.derecho 65 %

• Náuseas y vómitos 36 %

• Cefaleas 31 %

Serie de Sibai


IIª PARTE IIª PARTE : : CONDUCTAS MÉDICO-OBSTÉTRICAS Y ROL DE CONDUCTAS MÉDICO-OBSTÉTRICAS Y ROL DE MATRONA/MATRÓN EN SHIEMATRONA/MATRÓN EN SHIE

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