Estados hipertensivos c del embarazo

ESTADOS H

IPERT

ENSIVOS

DEL

EMBARAZO

FUNCIONAMIENTO NORMAL Y DESARROLLO VASCULAR PLACENTARIO

Se produce una remodelación en la interfase materno / fetal.

garantizar un suministro adecuado de sangre

Las arterias espirales maternas

comienzan como sitios de ALTA RESISTENCIA y BAJA CAPACIDAD

citotrofoblasto invasor de origen fetal.

se integrarse en el revestimiento de los vasos

y transformar de un fenotipo epitelial

a

un fenotipo endotelial similar al de la arteria.

En el proceso, se convierte la arteria

a una BAJA RESISTENCIA y ALTA CAPACIDAD, con MAYOR ELASTICIDAD.

a fin de promover

mayor entrega de sangre oxigenada a la placenta.

ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO

Genética Placentaria Inmunológica

DAÑO ENDOTELIAL VASCULARDAÑO ENDOTELIAL VASCULAR

Etiología?

VASOCONSTRICCIÓN GENERALIZADA


TEORIA GENETICATEORIA GENETICA

Gen - Cromosomas 1 - 3 - 9 o 18...implicado...?

Susceptibilidad genética materna / fetal Respuesta Inmune

El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el genotipo fetal

quizás regulen el proceso de invasión trofoblásticanecesaria para la placentación normal.


TEORIA GENETICATEORIA GENETICA

Defecto Genético // la hipertrofia normal de las arterias uterinas

Hipoxia PlacentariaDaño Endotelial

Liberación de Productos Tóxicos

HIE

DAÑO ENDOTELIAL DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR VASCULAR

FosfolípidosFosfolípidos

Lesión Lesión endotelialendotelial

fibrinafibrina

Agregación Agregación plaquetariaplaquetaria

Lesión Lesión endoteliendotelialal

VasoconstricciVasoconstricciónón


TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA

PLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANASPLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANAS

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANASINVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANAS

RESISTENCIARESISTENCIA

PRESÍONPRESÍON

FLUJO SANGUINEOFLUJO SANGUINEO

UN SISTEMAUN SISTEMA

LECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIOLECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIO


CAMBIOS PLACENTARIOSCAMBIOS PLACENTARIOS

a) a) EstructuralesEstructurales

b) b) FuncionalesFuncionales


- El > cambio invasión trofoblástica arterias espirales miometrio


a) Estructurales

- presencia de placas ateromatosas agudas

- presencia de trombos placentarios infartos potenciales



b) FuncionalLas Arterias Vasos de Capacitancia Vasos de

resistencia

Flujo Sanguíneo

Resistencia Vascular

HIPOXIA PLACENTARIA

Vasoconstricción



Hipoxia Placentaria• Arborización del Sincitiotrofoblasto

• Pérdida de microvellosidades del Sincitiotrofoblasto

• Proliferación y preservación de la Células de Langhers

• Engrosamiento de la Membrana Basal

• Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto

• “Aterosis Aguda” --- invasión lipídica fibras musculares vasculares – necrosis –

invasión del vaso por macrófagos con disrupción endotelial -

( no específicos)


ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZOTeoría Inmunológica

Factores Inmunitarios PEE

Ausencia de anticuerpos bloqueadores

Disminución de la respuesta Inmunitaria celular

Activación de Neutrófilos

Participación de Citoquinas


Respuesta ANORMAL de la Madre Respuesta ANORMAL de la Madre

a los Antígenos Feto Placentariosa los Antígenos Feto Placentarios

Teoría Inmunológica

Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios humanos (HLA) Antígenos ABO

Antígenos Placentarios

Nivel Fetal disminución de la respuesta inmune

debido a un Nº menor de sus componenetes

Nivel Materno disminución respuesta Inmune: Horm. /Embarazo

La 1ª indica debe haber un reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario

La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de CITOQUINAS en el lecho PLACENTARIO

que a su vez promueven la producción de

factores que favorecen el crecimiento placentario

Concepto de ALOINJERTO



Mujeres expuestas en anteriores embarazos

a Antígenos Fetales Similares

Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos espontáneos

Disminución de la Incidencia de PEE



Aumento de la Incidencia de PEE

Mujeres con cambios de parejas frecuentes

Mujeres inseminadas artificialmente por un donante

Uso de contraceptivos de barrera

Mujeres embarazadas donde la cohabitación primera consu pareja sucede 12 meses antes de la concepción



Neutrófilos

producen

activados

Sustancias tóxicas

Leucotrienos A4 ConviertenCélulas endoteliales

liberan

elastasasOtras proteasas

Leucotrieno C4

Lesionan

Células endoteliales

Fibras musculares vasculares

Factor activación de plaquetas

F.A.P

Potente actividad

liberanRadicales Libres oxígeno

• peroxidación lipídica/membranas

• Lisis celular

• fragmentación del endotelio

• aumento de la permeabiidad,

y reactividad vascular

C3a -C5a

Metab.Ac. Araquidónico

Una correlación entre los niveles séricos de elastasa y factor de Von Willebrand sugieren la implicación de

los neutrófilos en las lesiones endoteliales.


membrana basal

matriz subendotelial

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIALTEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL

Colágena

Glucosamino -glucanos

fibronectina

PGI2

FRDE

Oxido nítrico

L-arginina

mediadores vasodilatación vascular

anoxia

Endotelina

anión superóxido

acele

rado

res

Lesión células endoetiales

• Agregación Plaquetaria

• Liberación dr Tromboxanos

• Componentes activos de la coagulación

Células endotelialesunen

form

ación

Factor relajante derivado del endotelio

Las plaquetas

ADP

ADP

ATP

tapón plaquetario

vasodilatación

Las

células

endoteliales

ADPECTOENZIMAS Fragmentación

AMP

ADENOSINA

PotentevasodilatadorLa actividad

antiplaquetaria de FRDE

PGI2

Regu

lan

los

efec

tos

tapón plaquetario

ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO

ETIOLOGIA ?

PLACENTACION ANORMAL

PERFUSION UTEROPLACENTARIA

PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL

INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL


Placenta Sangre SNC Hígado Riñón

RCIU CID EC NECROSIS IRA EDEMA

VC Renina

PC Placentaria

CID y Depósito de fibrina

PC y VD vascular

Permeabilidad

INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL

Arterial Venoso Aldosterona

HTAHIPOVOLEMIA

P.A.P.A.n

TtoAtenolol

Atenolol

a m.dopa

P.A.n P.A.

seguimiento

Internación

PAD > 110 mmHg - Prot > 1 g> 110 mmHg - Prot > 1 g

Rutina Trat.

Atenolol

A.m.dopa

< 36 S >36 S


PAD > 100 mmHg

a m.dopa

NFD

clonidina

NTG

P.A.n P.A. P.A.n P.A.

Seguimiento Nf Seguimiento Interrupción

AMNIOCENTESIS

Feto Maduro Feto Inmaduro

INTERRUPCIÓN

Corticoides

< 36 S > 36 S


Conducta Obstétrica

Cunningham et all. Obstetricia de Williams. Mc Graw Hill 23a Ed. 2011

Dra. Margarita E. Baez Arellano

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• Elevación de la PAS ≥ 140 mmHg

ó

• Elevación de la PAD (Fase V Korotkoff) ≥ 90 mmHg.

Presión arterial media (PAM) - Es la cifra promedio obtenida de la suma de 2 presiones diastólicas, más una presión sistólica dividida entre 3. - Ejemplo: T/A: 120/80 2 diastólicas = 160 + una sistólica: 120 = 280

280 entre 3 = PAM: 93

- Diastólica + 1/3 de diferencial 120 – 80 80 + 40 ( 80+13 ) = 93

TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL• Se recomienda tomar:

- mínimo 2 tomas de PA, con un tiempo entre toma y toma no menor de 6 horas ni mayor de 1 semana.

– Por lo menos luego de 10 minutos de reposo

– tomarse en posición sentada ó en DLI con el brazo al mismo nivel del corazón.

– En brazo derecho.

– Con esfingomanómetro de mercurio.

– Si es que la paciente ha fumado o tomado café, tomarla después de por lo menos 30 minutos.

Diagnóstico

• Se considera hipertensa a la embarazada que presenta cifras tensiónales de 140/90 mm. Hg en dos tomas separadas por 6 horas en reposo.

• En el control ambulatorio, el control de la presión arterial se hace con la paciente sentada y con a lo menos 10 minutos previos de reposo.

DEFINICIÓN Es un padecimiento o un grupo de padecimientos

que complican el estado grávido puerperal y que

se caracteriza básicamente por HIPERTENSIÓN,

pudiendo agregar EDEMA Y PROTEINURIA y en

ciertos casos severos, CONVULSIONES Y/O COMA.

ENEFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

EMBARAZO NORMAL

•HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: sin proteinuria o edema•PREECLAMPSIA: Leve o grave•ECLAMPSIA

HIPERTENSIÓN COINCIDENTE: H. A. Crónica

HIPERTENSIÓN TRANSITORIAHIPERTENSIÓN TRANSITORIA

HIPERTENSION CRONICA AGRAVADA POR EL EMBARAZOPre eclampsia o eclampsia sobre-agregada

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

CLASIFICACIÓN

• HIPERTENSIÓN CRÓNICA• PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA• HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PREECLAMPSIA

AGREGADA• HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:

Aparece en la segunda mitad del embarazo, en pacientes previamente normotensas sin proteinuria ni edema.

La P.A. ≥ 130/90 mmHg o PAS ≥ 30 mmHg y PAD ≥ 15 mmHg en gestantes > 20 semanas ó puerperio menor de 14 días.

La P.A. se normaliza en el post parto (10 días).

Buen pronóstico materno y fetal.


CLASIFICACION

HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA:

HTA latente, sin proteinuria ni edema, que aparece tardíamente en el tercer trimestre o en el peri parto. Desaparece después del parto. Mal pronóstico materno. Puede hacerse recurrente.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA:

Aumento de la TA, diagnosticada en la primera consulta prenatal antes de las 20 semanas, ó en cualquier etapa del embarazo si se conocía con una hipertensión arterial previa, ó después de las 6 semanas del puerperio, ó en cualquier momento posterior del intervalo intergenésico .

Es la de peor pronóstico materno fetal.

CLASIFICACION

EMBARAZO NORMALEMBARAZO NORMAL

PREECLAMPSIA LEVEPREECLAMPSIA LEVE

ECLAMPSIAECLAMPSIA

PREECLAMPSIA SEVERAPREECLAMPSIA SEVERA

HELLPHELLP

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZOINTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Sentido único

Sentido único.

S.U.

PREECLAMPSIA

Factor de riesgo preconcepcionales para preeclampsia

• Preeclampsia en embarazo anterior

• Periodo intergenésico mayor a 10 años

• Hipertensión arterial crónica• Enfermedad renal previa• Diabetes Mellitus • Trombofilias• IMC ≥ 30 kg/m2• Mujeres mayores de 40 años

• Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e infertilidad

• Primipaternidad• Factor paterno positivo para

preeclampsia en pareja anterior • Las pacientes con IMC menor

de 20.0 kg/m2 o mayor de • 25.0 kg/m2 necesitan mayor atención para su

requerimiento dietético.

Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia

La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes

• Infección de vías urinarias recurrente

• Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo trimestre

• Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional

• Diabetes gestacional

• Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU)

• P Embarazo múltiple

• P Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta

Pre eclampsia: Aparece después de las 20ª semanas.

HTA gestacional asociada a proteinuria, edema patológico o ambos.

Se acompaña de RCIU. Pronóstico fetal reservado. Puede ser LEVE o SEVERA


CLASIFICACION

Pre eclampsia Leve:

TA es de 140/90 mm Hg, un aumento de 30 en la sistólica valores o de 15 en la diastólica basales en dos ocasiones y con más de 6 horas de intervalo.

Proteinuria menor de 300 mg/día. ( Edema pretibial * )

Pre eclampsia Severa:

TA de 160/110mmHg. o más PAS 40 mm Hg o sobre PAD ≥ 20 mm Hg la basal.

PROTEINURIA ≥ 1 g /24 horas. Oliguria (≤ a 400 cc). 30 ml / h EDEMA GENERALIZADO.

CEFALEA INTENSA TRASTORNOS VISUALES, HIPERREFLEXIA.

la preeclampsia severa recurre hasta en un 65%.

Fisiopatología

PRIMER EVENTO se considera falla en la invasión trofoblástica de origen no precisado, que permite que las arterias espirales deciduales conserven su capa músculo elástica por consiguiente su propiedad vasoconstrictora y esto provoque ISQUEMIA.

Manifestaciones Clínicas

• Hay una caída de la presión oncótica por la hipoalbuminemia secundaria a la pérdida de proteínas por la orina, lo cual desencadena HIPOVOLEMIA Y HEMOCONCENTRACIÓN.

• Las diversas complicaciones ya enunciadas (HELLP, edema pulmonar, eclampsia, falla renal...) parecen depender de un factor de labilidad personal.

FACTORES DE RIESGO• Mujeres con antecedente de preeclampsia• Embarazo múltiple• Enfermedades vasculares, del tejido conectivo y autoinmunes• HTA crónica • Raza afroamericana • Diabetes Pregestacional • Enfermedades renales • Primigestas • S. Antifosfolipídico • Obesidad • Multíparas (con otro compromiso) • Edad ≤ 20 años • Edad ≥ 35 años • Trombofilias

DETECCIÓN PRECOZMedidas convencionales de asistencia prenatal: PA media; > EXCESIVO DEL PESO; EDEMA; micro albuminuria.

Pruebas de vasoconstricción: Test de la rodada (28-32 Sem)

Marcadores bioquímicos: Ácido úrico; Excreción urinaria de Calcio.

Marcadores hematológicos: Volumen Plasmático, hemoglobina y hematocrito.

Estudio Doppler de las arterias uterinas. Dekker-Sibai (1991)

PREVENCIÓN DE PREECLAMPSIA

• Aspirina 75 mg a partir de las 14 ss, en gestantes de alto riesgo.

inhibe la producción de tromboxano A2 de las plaquetas, sin afectar la producción endotelial

de PGI2, con lo que se restablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.

• Suplementos de calcio 2gr, en gestantes de alto riesgo y en las que presentan baja ingesta.

• reposo relativo, con 4-6 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo durante el día.

Emergencia en Obstetricia

Tratamiento

Interrumpir el embarazo lo mas próximo posible al término del embarazo para obtener un RN vivo y saludable.

Evaluar y clasificar el estadío clínico Pre-eclampsia leve: tratamiento ambulatorio Pre-eclampsia grave: internación Eclampsia: internación en U.T.I.

PREVENCIÓN PRECONCEPCIONAL

• Modificaciones de los hábitos personales: Reposo diurno y nocturnos adecuados.

• Tratamiento adecuado de la hipertensión arterial crónica.

• Evitar Obesidad. Dietas adecuadas.

• Manejo de la dieta: Hipocalórica, hiperproteica, normosódica o

hiposódica. Suplementos nutricionales: Ácido fólico,

Magnesio, Zinc, Vitamina C, Vitamina E, Calcio.

• Manejo farmacológico: Antihipertensivos. Aspirina (80 a 100 mg/día) a partir de las 14ª semanas. Heparina de BPM a partir de las 14ª semanas, en pacientes alérgicos a AAS.

PREVENCION DURANTE EL EMBARAZO

DROGAS ANTIHIPERTENSIVASTTO AGUDO DOSIS DOSISHIPERTENSIÓN SEVERA INICIO MÁXIMAHIDRALAZINA 5-10 mg EV c/20´ 30 mgLABETALOL 20-40 mg EV c/10-15´ 220 mgNIFEDIPINO 10-20 mg VO c/30´ 50 mg

TTO MANTENIMIENTOMETILDOPA 250 mg 2v/día 4 g/díaLABETALOL 100 mg 2v/día 2400 mg/díaNIFEDIPINO 10 mg 2v/día 120 mg/díaTIAZIDA 12.5 mg 2v/día 50 mg/día

NOTA:• Si no se logra con la máxima dosis el efecto, se debe probar con otro fármaco.• El labetalol no se debe administrar a pacientes con asma o falla cardiaca.

Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de primera elección, por dos razones: 1) Es la única droga para la cual existe seguimiento prolongado (7 años) de los niños expuestos a ella in útero, seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento.

2) los estudios randomizados disponibles que comparan metil dopa con otros antihipertensivos no muestran ventajas para ninguno de los otros medicamentos.

USO DE ANTIHIPERTENSIVOS

Apresolina (50 a 200 mg/día). También ha sido ampliamente usado.No provoca en la embarazada un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de la gestación.Por lo que no requiere de la adición obligada de beta bloqueadores como en el hipertenso habitual.

El labetalol y la clonidina dosis de 100 a 400 y 0.15 a 0.60 mg, respectivamente. son preferibles en pacientes con frecuencias de pulso sobre 100 lpm.

Los antagonistas del calcio

pueden emplearse en la gestación avanzada, pero nunca deben asociarse a sulfato de magnesio, pues pueden producir hipotensión y parálisis muscular.

Los inhibidores de enzima convertidora

deterioran la perfusión fetal e inducen TERATOGENIA, razón por la que su uso está absolutamente CONTRAINDICADO

• Si no se dispone de Apresolina o Labetalol y frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg utilizamos:

NIFEDIPINO Es eficaz, rápida (10-15 minutos), segura y simplicidad de uso.

• Es vasodilatador con moderado efecto natriurético. • La cápsula debe ser masticada y tragada. Dosis: 10-20 mg sublingual.• Está contraindicado en encefalopatía hipertensiva.• La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en

aquellas pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo, insuficiencia renal).

• En centros especializados y en situaciones de excepción puede emplearse la expansión de volumen mediante soluciones coloidales.

• Esta es beneficiosa frente a contracción de volumen (hematocrito >40%) y a oligoanuria, y puede asociarse a un descenso de la PA, pero es una medida terapéutica riesgosa que puede precipitar insuficiencia cardíaca.

• Habitualmente se emplea simultáneamente con vasodilatadores parenterales y, si hay oliguria, con furosemida EV.

OTRAS MEDIDAS

Cuadro clínicoLEVE MODERADA SEVERA

T/A 140 / 90 mmHg

Sistólica 20Diastólica 10

150 / 100 mmHg

Sistólica 40Diastólica 20

160 / 110 mmHgSistólica 60Diastólica 30

Proteinuria

* tira reactiva

Huellas a 1.5 g

Trazas a 100 mg %

1.5 a 3 g / L

100 a 300 mg %

5 g / L

2000 mg %

Edemagodete

+ ( rodilla ) 2 mm

++ ( muslo )4 – 5 mm

+++generalizado

La tira reactiva para medición semi cuantitativa de proteinuria es muy usada como la alternativa más disponible, de bajo costo

y sencilla de aplicar.

• Negativa• Trazas: entre 15 y 30 mg/dL• 1+: entre 30 y 100 mg/dL• 2+: entre 100 y 300 mg/dL• 3+: entre 300 y 1,000 mg/dL• 4+: > 1,000 mg/dL

Normal

Edema de papila

Espasmo arteriolar

TratamientoLEVE

• CE• Reposo• Dieta hiperproteica normosódica• Fenobarbital 100 mg c /12 o 24 hrs

*38 semanas

MODERADA• Reposo Absoluto ( DLI )• Dieta hiperproteica• Fenobarbital 100 mg• c / 12 u 8 hrs• Diastólica (+) 105

Alfametildopa Hidralacina

*36 semanas

Espasmo arteriolar generalizado o focal

VALORES DE LABORATORIO COMO CRITERIO DE SEVERIDAD

Parámetro

Proteinuria >2g en 24 hrs o >300mg/dL en EGO

Creatinina >1.2mg/dL

Plaquetas <150,000 cel/mm3

Deshidrogenasa láctica >600UI

ALT > 70UI

AST > 80 UI

CRITERIOS DE INTERNANIENTOHTA Leve que no mejora con el tratamiento.

HTA Severa con PA diastólica de 110 mm de Hg o más.

Alteración de los parámetros de vitalidad fetal: monitoreo patológico, RCIU, disminución progresiva del LA, Doppler vascular patológico.

CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

AnasarcaSíndrome HellpInminencia de eclampsia EclampsiaIncumplimiento del tratamientoLaboratorio alterado

PREECLAMPSIA SEVERA

• presión arterial diastólica≥ 110 mmHg, • proteinuria significativa y uno o más de los siguientes síntomas y signos • Cefalea severa y persistente• Alteraciones visuales• Dolor epigástrico o vómito• Hiperreflexia• Edema papilar• Alteraciones hepáticas con elevación de transaminasas• Plaquetopenia (< 100,000 cel/mm3)• Síndrome de HELLP

(plazo no mayor a 6 hrs)

(plazo no mayor a 6 hrs)

ECLAMPSIA

ETIOLOGIA ECLAMPSIA Y Sx de HELLPECLAMPSIA Y Sx de HELLP

• Daño endotelial• Agregación plaquetaria• Deposito de fibrina• Invasión trofoblastica anormal• Factores inmunitarios• Vasculopatía y factores inflamatorios• Factores nutricionales

Ahued JR, et all. Ginecología y Obstericia aplicadas. Manual moderno 2a ed.2003.Cunningham et all. Obstetricia de Williams. Mc Graw Hill 22a Ed. 2006

ECLAMPSIA

Paciente con preclampsia que experimenta por lo menos

1 CRISIS CONVULSIVA ó COMA

entre la vigésima semana de embarazo y postparto a los 14 días ó en el final de la sexta semana de puerperio.

Benson,et all.Ginecología y Obstetricia. Mc Graw Hill Interamericana 9a ed. 1994

CUADRO CLINICO ECLAMPSIA• Convulsiones tonicoclónicas• Apnea• Fiebre

• Sintomatología de preclampsia (hipertensión y edema)

EF: PAPILEDEMA, EDEMA RETINIANO

Ahued JR, et all. Ginecología y Obstericia aplicadas. Manual moderno 2a ed.2003. Nuñez ME, Ginecología y Obstetricia. Gineco 3 Mendez Editores 3a Ed 1998.

ECLAMPSIA CLASIFICACIÓN

Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas.

Eclampsia Atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 o después de 48 hs. post parto, sin signos de inminencia previos a la crisis .

Eclampsia Complicada: cuando se acompañan de ACV, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado, Estado eclámptico ( 3 o más convulsiones) y coma profundo.

Eclampsia sine-eclampsia que debuta en coma profundo, sin convulsiones

DATOS DE LABORATORIO EN ECLAMPSIA

• Poteinuria +++, ++++• Hemoconcentración• Alteraciones en PFH, bilirrubinas• TGO, TGP, LDH, ácido úrico aumentado


Eclampsia: Tratamiento• Unidad de cuidados intensivos Unidad de cuidados intensivos • Yugular crisis convulsivas, aplicar cánulas de GuedellYugular crisis convulsivas, aplicar cánulas de Guedell• Mantener vías aéreas permeables + O2Mantener vías aéreas permeables + O2• Canalizar catéter de P.V.C.Canalizar catéter de P.V.C.• Sonda FoleySonda Foley• Sulfato de magnesio Sulfato de magnesio 4 - 6grs EN 100cc SG 5% 2g/h de sostén en 100ml sol. 4 - 6grs EN 100cc SG 5% 2g/h de sostén en 100ml sol. Medir concentración sérica Mg++ 4-6h, Medir concentración sérica Mg++ 4-6h, se suspende 24h pospartose suspende 24h posparto


Eclampsia: Tratamiento• Diazepam 10 a 20 mg. Lento.IV. Fenobarbital. 0.330 g. Diazepam 10 a 20 mg. Lento.IV. Fenobarbital. 0.330 g. • Cloropromazina 12.5 – 25 mg. IM.Cloropromazina 12.5 – 25 mg. IM.• Difenilhidantoina 500 mg. IV. O 15mg x KgDifenilhidantoina 500 mg. IV. O 15mg x Kg a pasar 50mg x min de impregnación a pasar 50mg x min de impregnación y de mantenimiento a 5mg x Kg en 3 dosisy de mantenimiento a 5mg x Kg en 3 dosis• Dexametazona 16 mg. IV.Dexametazona 16 mg. IV.• Hidralazina 30-200mg/día, alfa metildopa 500-2000mg/día Hidralazina 30-200mg/día, alfa metildopa 500-2000mg/día

(control TA)(control TA)• Estabilizar – interrumpir gestación.Estabilizar – interrumpir gestación.


CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO“Debe plantearse la interrupción del embarazo, sea por

inducción o por operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente”.

• Pre eclampsia moderada con feto maduro ( edad gestacional >37 semanas).

• Pre eclampsia severa con feto cuya edad gestacional es >34 semanas.

Pre eclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis hipertensiva recurrente).

• Evidencia de deterioro de la UFP, independiente de la edad de gestación. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón fetal inmaduro, es conveniente inducir maduración pulmonar con corticoides (Betametasona 12 mg im c/24 horas por 2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis

• Eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización hemodinámica de la madre).

• H………Hemolisis

• EL.……Enzimas hepáticas elevadas

• LP…....Plaquetas bajas


Síndrome de HellpDiagnóstico

Criterios diagnósticos del Síndrome de Hellp

11 - - Hemólisis microangiopática

2 – Enzimas hepáticas a) Bilirrubina 1,2 mg/ dl.

b) LDH 600 u / lt.

c) GOT 70 u / lt.

3 - 3 - trombocitopenia a) plaquetas 100.000 / mm3

CUADRO CLINICO SX de HELLP

• Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho (90%)

• Malestar general• Náusea y vómito• Síntomas de Preclampsia (hipertensión y edema)

.

Ahued JR, et all. Ginecología y Obstericia aplicadas. Manual moderno 2a ed.2003. Nuñez ME, Ginecología y Obstetricia. Gineco 3 Mendez Editores 3a Ed 1998

Criterios para establecer el diagnóstico de síndrome de HELLP

Plaquetas TGO/AST DHL Bilirrubina total • 100 000/mm3 ≥70U/L ≥600U/L > 1.2 mg/dl

Ahued JR, et all. Ginecología y Obstericia aplicadas. Manual moderno 2a ed.2003.

HELLP• Atención 3er. nivel/ Cuidados intensivos• Reposo absoluto • Monitorización TA, glucemia, equilibrio ácido-base y edo. de

coagulación• Embarazo >32 SDG cuando se estabilice TA, y corrija cuenta

plaquetaria > 80,000 / mm.• Embarazo > 34 SDG con Compromiso fetal solución del estado de gravidez inmediato (<6h)


TRATAMIENTO Sx de HELLP

• Embarazo <34 SDG usar esteroide x 48 a 60h DEXAMETASONA 16mg x Kg peso impregnación y 8mg IV/8h de mantenimiento preparto, postparto a dosis 10mg/12h x2 dosis y 5mg IV/12h x 2 dosis

• CID usar PFC• Transfusión plaquetaria en cifras < 20,000

mm3

Ahued JR, et all. Ginecología y Obstericia aplicadas. Manual moderno 2a ed.2003.

ECLAMPSIA Y Sx de HELLPECLAMPSIA Y Sx de HELLP

Complicaciones / PronósticoComplicaciones / Pronóstico

• CID• DPP• IRA• EAP• Ruptura hepática• Prematurez del

producto

• Riesgo elevado de desarrollar patología en embarazos siguientes

Nuñez ME, Ginecología y Obstetricia. Gineco 3 Mendez Editores 3a Ed 1998.

ECLAMPSIA Y Sx de HELLP Diagnóstico ECLAMPSIA Y Sx de HELLP Diagnóstico diferencial:diferencial:

• Hígado graso agudo• Pancreatitis• LES• Cólico biliar• Apendicitis• Úlcera péptica• Pielonefritis

• Trombocitopenia idiopática o trombotica

• Otras causas CID• En eclampsia con

epilepsia, trastornos DHE, Intoxicaciones, Trastornos metabólicos

Ahued JR, et all. Ginecología y Obstericia aplicadas. Manual moderno 2a ed.2003. Nuñez ME, Ginecología y Obstetricia.Gineco 3 Mendez Editores 3a Ed 1998.

CLASIFICACIÓN

• Según su origen se clasifica en: – PRIMARIA o ESENCIAL– SECUNDARIA

• Según su grado se clasifica en:– LEVE – SEVERA

• Según el riesgo se clasifica en:– ALTO RIESGO– BAJO RIESGO

La hipertensión primaria o esencial

la causa más común (90%) de hipertensión crónica durante el embarazo.

• La hipertensión secundaria

puede tener su origen en enfermedades renales, sistémicas, desórdenes endocrinológicos y alteraciones cardiovasculares.

• La hipertensión crónica Se denomina leve cuando la PA ≥ 140/90 mmHg severa PA ≥ 180/110 mmHg. Esta clasificación es independiente de estar recibiendo alguna medicamento

• Se considera hipertensión de bajo riesgo cuando:– La PA se encuentra en rango de leve, sin presentar

compromiso de órgano blanco.– Hipertensión esencial. – No antecedente de pérdida perinatales.

• Se considera hipertensión de alto riesgo cuando:– La PA se encuentra en rango de severa.– Hipertensión secundaria.– Daño en órgano blanco.– Antecedentes de pérdidas perinatales.

El sulfato de magnesio es actualmente considerado el anticonvulsivo de elección en el tratamiento

de Preclampsia Eclampsia

• Efecto VASIDILATADOR a nivel cerebral.• Bloquea la transmisión neuromuscular con la

disminución de la liberación de acetilcolina a nivel periférico, en respuesta a los potenciales de acción neuronales.

por esto es necesario monitorizar a las pacientes

para prevenir los efectos colaterales graves.

Según el Lineamiento Técnico para la Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia-Eclampsia de la Secretaría de Salúd,

México

Esquema de Sibai

Impregnación con 6 g.• IV administrados de 10 a 15 minutos.

• diluidos en 100 cc de• D5% ó NaCl 0.9%. •Mantenimiento de 2 a 3 gramos/hora en bolos IV en 10 a 15 minutos

Esquema de Zuspan:

Impregnación de 4 g.• IV administrados en 20 minutos.•diluidos en 250 cc de D 5% •Mantenimiento de 1 a 2 gramos por hora en solución intravenosa contínua.

Norma técnico medica para prevención y manejo de preclampsia IMSS p19

Esquema de Pritchard

• Nivel normal de Mg. 1.5 a 2.5mg /dl

ANTÍDOTO Gluconato de Calcio 1g. IV

Impregnacion•4 g. IIV en 3 a 5 + 10 g. IM

Mantenimiento1 a 2 g. IV POR HORA

Norma técnico medica para prevención y manejo de preclampsia IMSS p19.20

Métodos Anticonceptivos P L• Primera Dispositivo intrauterino (DIU) postevento

obstétrico• Segunda Hormonales orales combinados o

inyectables que podrán utilizarse después de seis meses posparto con lactancia y después de seis semanas posparto sin lactancia.

• Tercera Oclusión tubaria bilateral o vasectomía en pacientes con deseos de obtener un método permanente (con consentimiento informado y firmado, integrado al

Opción Métodos Anticonceptivos

En pacientes con antecedente de preeclampsia severa

• Primera Dispositivo intrauterino (DIU) postevento obstétrico.

• Segunda Oclusión tubaria bilateral o vasectomía en pacientes con deseos de obtener un método permanente

• Tercera H.O.C ó inyectables - seis meses posparto con lactancia - después de seis semanas posparto sin lactancia, descartando

hipertensión arterial esencial.

En pacientes con antecedente de Eclampsia

• Primera Dispositivo intrauterino (DIU) postevento obstétrico.

• Segunda Oclusión tubaria bilateral o vasectomía

en pacientes con deseos de obtener un método permanente (con consentimiento informado y firmado integrado al expediente)

Bibliografia

• Procedimientos en Obstetricia• Hospital Luis Castelazo Ayala IMSS

Clasificación de los trastornos Hipertensivos del embarazo

Riesgo de padecer preeclampsia :

Se duplica con edad ≥ 40 años, presión arterial sistólica ≥ 130 e IMC ≥ 35 en la primera consulta (Nivel IIa/IIb).

3 veces mayor con historia familiar de preeclampsia, IMC ≥ 35, ser primigrávida y tener embarazo gemelar

4 veces mayor con diabetes preexistente.

7 veces mayor en embarazadas con antecedente de preeclampsia .

9 a 10 veces mayor en las que padecen síndrome de antifosfolipídico (Nivel IIa).

El riesgo aumenta con un intervalo intergenésico ≥ 10 años, hipertensión y nefropatía preexistentes, pero se desconoce cuánto (Nivel III).

Factores a seleccionar para referir al 3er. nivel de atención

Signos y síntomas de alarma que debe conocer la paciente

fosfenos

(acufenos )

Preeclampsia atipica

En el esquema original 23 semanas, modificado de Sibai BM. Am Fam Physician 2008;78(1):93-100.

Preeclampsia atipica

Ginecol Obstet Mex 2010;78(6):S461-S525

Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia Fecha de actualización: junio 2012

Estados hipertensivos c del embarazo

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