Trastornos Hipertensivos Del Embarazo

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Ximena Hernández RamírezUniversidad del Tolima

VIII semestre2010-B

Paciente embarazada

TAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg

< 20 semanas

Hipertensión crónica en el

embarazo

Leve

Severa

> 20 semanasHipertensió

n gestacional

Preeclampsia

Leve

Severa

Eclampsia

Hipertensió

n crónica

más preeclampsia

sobreagregada

HIPERTENSIÓN CRÓNICA EN EL

EMBARAZO

• Complicación más frecuente en el embarazo.

• 2-7% de las embarazadas.• Aumenta tasa de mortalidad perinatal, morbilidad materna y fetal.

Epidemiología

•Está presente y es documentada antes del embarazo, o se detecta antes de la semana 20 de gestación, o que continúa más allá de las 12 semanas posparto.

Definición

Criterios Diagnósticos

Hipertensión Crónica

en el embarazo

PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg en 2 tomas con un

intervalo de 4 horas.NO SEVERA (LEVE) SEVERA

PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg

PAS ≥ 160-170 mmHg y/o PAD ≥ 110 mmHg

Uso de medicamentos antihipertensivos antes del

embarazo.Inicio de hipertensión antes de

la semana 20 de gestación.Persistencia de la hipertensión

más allá de la semana 12 posparto.

Para tener en cuenta

Diagnóstico difícil en pacientes con HTA crónica no diagnosticada y que se presentan tarde al 1er control prenatal, más allá de la semana 16.

Disminución fisiológica de la PA por el embarazo

Falso negativo

Al final de la gestación, cuando se incrementa la PA se clasifique erróneamente como Hipertensión Gestacional.

Hallazgos sugestivos de HTA crónica

Fondo de ojo con alteraciones vasculares

Hipertrofia del ventrículo izquierdo por EKG

Función renal comprometida o nefropatía asociada

Presencia de otras patologías médicas que causan hipertensión

Multiparidad con historia previa de hipertensión en embarazos previos

Recomendaciones toma PA en la gestanteLa presión arterial debe medirse en la gestante sentada con el brazo a nivel del corazón

El brazalete debe desinflarse lentamente (2 mm Hg por segundo)

El valor sistólico debe observarse en el esfigmomanómetro y el diastólico por auscultación del 5º ruido de Korotkoff

No debe haber consumido tabaco ni cafeína 30 minutos antes de la medición

En la primera consulta debe hacerse la medición en ambos brazos y en posteriores controles en el brazo derechoSi la PA es más alta en un brazo, el brazo con los mayores valores se debe utilizar para todas las mediciones de la PA

Diagnóstico diferencial entre preeclampsia y la HTA crónica en la gestación

Hallazgo Preeclampsia HTA crónica

Edad A menudo < 20 años

A menudo > 30 años

Gravidez Primigestante Primi o multigestante

Antecedente de HTA No Usualmente

Proteinuria > 300 gr Presente Puede o no estar presente

Fondo de ojo Exudados Vasos alterados (Gunn)

Ácido Úrico > 5,5 mg/dl < 5,5 mg/dl

Calciuria 24 horas < 100 mg > 200 mg

TA posparto Normal a las 12 semanas

Hipertensión persistente

Riesgo de HTA crónica Muy poco Muy alto

Síntomas premonitorios

+/- -

Etiología

Primaria(90%)Enfermedad

renal: GMN, nefritis

intersticial, riñones

poliquísticos, estenosis A.

renal.Colagenosis.Desórdenes endocrinos:

DM, feocromocitoma, tirotoxicosis, Enf

de Cushing, Hiperaldostero

nismoCoartación de

aorta.

Secundaria (10%)

Efectos de la HTA Crónica en el embarazo

Complicación HTA leve (o no severa)

HTA severa

Preeclampsia sobreagregada

10-25% 50%

Abrupcio placentae 0,7-1,5% 5-10%

Parto pretérmino 12-34% 62-70%

RCF 8-16% 31-40%

Efectos de la HTA Crónica en el embarazo

Otros indicadores de pobre pronóstico:

Falla en la normalización de las cifras tensionales en segundo trimestre.

HTA secundaria.

HTA crónica de al menos 4 años de evolución.

Antecedentes de preeclampsia en embarazos previos.

Efectos de la HTA Crónica en la gestante

Gestante con HTA crónica Disfunción

renal temprana y/o

ventricular izq.

Edema pulmonar

Encefalopatía hipertensiva

RetinopatíaFalla renal aguda

Hemorragia cerebral

Efectos del embarazo en la HTA crónica

MANEJO MÉDICO

Valoración preconcepcional

Consejería prenatal

Vigilancia ante e intraparto

Óptimo manejo posparto

Disminuir riesgo materno/fetal

Lograr supervivencia perinatal óptima

OBJETIVOS

PRIMARIOS

MANEJO MÉDICO

No hay evidencia suficiente ni contundente acerca de

cuáles son los niveles de PA por encima de los cuales se debe iniciar manejo médico

antihipertensivo.

MANEJO MÉDICO

Tratamiento HTA crónica leve• No tiene mayor beneficio en la incidencia de

abrupcio placentae, proteinuria ni morbimortalidad perinatal.

• Sí hubo un cambio estadísticamente significativo en: Disminución del riesgo de HTA severa, necesidad de uso de antihipertensivos adicionales, necesidad de hospitalización y en la tasa de exacerbación de la HTA.Tratamiento HTA crónica severa

• Enfocado en lograr:• Disminución riesgo de ACV, ICC o falla renal.• Prolongar el embarazo.• Obtener mejores resultados neonatales.• No hay evidencia sólida de que el control de la HTA

severa reduzca las tasa de preeclampsia sobreagregada o abrupcio placentae.

Seguridad de los medicamentos antihipertensivos durante el embarazo

1. Evitar medicamentos en primer trimestre.

2. Monoterapia.

3. Usar antihipertensivos familiares

4. Conocer dosis máximas.

5. Todos los fármacos antihipertensivos afectan la madre y el feto.

6. Estrecha vigilancia del feto y de la madre hipertensa.

7. Considerar efecto a largo plazo del medicamento


Beta-bloqueadores• Atenolol: Uso1er y 2do trimestre asociado con

malformaciones congénitas (11,4%), RCF y placentario.• Ninguno de estos efectos fue encontrado con otros B-

bloqueadores tales como metoprolol, pindolol y oxiprenolol.

Diuréticos• Uso durante toda la gestación no asociado con

incremento en riesgo de malformación fetal mayor o eventos adversos fetoneonatales.

• Reducción volumen plasmático.Nifedipina

• No efecto adverso fetal o neonatal.


IECAs

• Contraindicados en el embarazo.• Asociado a falla renal, oligohidramnios, anuria, disgenesia

renal, hipoplasia pulmonar, RCF, muerte fetal y neonatal.

EVALUACIÓN CLÍNICA

Tiempo de evolución de la HTA

Medicamentos usados

Antecedentes de abrupsio placentae, preeclampsia, parto pretérmino, RCF…

Reportes de uroanálisis, proteinuria en 24 h, creatinina, BUN, ácido úrico, Cuadro hemático, glicemia

Historia clínica

completa

En mujeres con HTA crónica de largo tiempo se

debe valorar daño en órgano blanco: HVI, retinopatía,

falla renal.

EKG, ecocardiograma, valoración por oftalmólogo,

ecografía renal y depuración de

creatinina en 24 h.

HIPERTENSIÓN LEVE DE BAJO RIESGOResultados en el embarazo similares a los de la población general.Suspensión de antihipertensivos no ha mostrado afectación en las tasas de preeclampsia, abrupcio placentae o parto pretérmino.

Muy discutido.

Dos revisiones sistemáticas: terapia no reduce incidencia de hipertensión severa.

NNT: 8-13.RECOMENDACIÓN: No tratar embarazadas con HTA leve no complicada, especialmente, en primer trimestre.Mujeres con tratamiento previo , con TA menor 120/80: suspender medicación. Reiniciar si TAD 95-99 mmHg y/o TAS >150 mmHg o si hay sx de lesión órgano blanco.

HIPERTENSIÓN LEVE DE BAJO RIESGO

Metildopa (750 mg a 2 g día fraccionados en 3 o 4 dosis)B-bloqueadores más efectivos que metildopa(Revisión Cochrane)

QUÉ MEDICAMENTO USAR???

HIPERTENSIÓN SEVERA, DE ALTO RIESGO

Aumento en la tasa de complicaciones.

Complicaciones dependen: gravedad, duración, etiología y compromiso de órgano blanco.

Evaluar estado renal, CV, hemodinámico fetal.

URGENCIA HIPERTENSIVA

Labetalol 100 mg c/12 h VO.

Nifedipina oral 10-20 mg c/4-6 h. Dosis

max120 mg/día.

No control de la PAAgregar diurético

tipo HCTZ

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Nifedipina oral 10-20 mg c/30’ Dosis max: 80

mgHTA

refractariaNitro

prusiato de

sodio

Labetalol Iniciar con 20 mg IV; repetir 20-80 mg IV c/30’ o 1-2

mg/minHTA

REFRACTARIA

TERAPIA DE MANTENIMIENTO EN LA HTA CRÓNICA

Droga Presentación

Dosis inicio

Dosis máxim

a

Efectos adversos

Contraindicaciones

Metildopa

Aldomet Tab 250 y 500 mg

250 mg c/ 6-12 h

2g/día Sequedad de boca, retención de líquidos, sedación, depresión, hipotensión postural, elevación de enzimas hepáticas

Hepatopatía activa, feocromocitoma, IMAO.

Labetalol TrandateTab 100 mg

100 mg c/12 h

2400 mg/día

Cefalea, bloqueo cardíaco y sequedad de boca.

Evitar en mujeres con asma o ICC, puede causar bradicardia neonatal.

Nifedipine

Tab 10 y 30 mg

10 mg c/4-12 h

120 mg/día

Cefalea, fatiga, edema, constipación y exantema.

HCTZ Tab 25 mg y 50 mg

12.5 mg c/12 h

50 mg/día

Alt hidroelectrolíticas, hiperuricemia, hiperglucemia, hiperlipidemia, debilidad, fatiga, disfunción sexual, hipercalcemia.

Diabetes mellitus, hiperuricemia, aldosteronismo primario, anuria y cirrosis hepática.

Manejo posparto

Mayor riesgo de complicaciones posparto: Edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva y falla renal

Incrementado en pacientes con compromiso de órgano blanco, preeclampsia sobreagregada o abrupcio placentae.

Debe vigilarse estrechamente la PA y controlarse por al menos 48 horas después del parto.

IECAs Especialmente en diabéticas o con cardiomiopatía

Todos los antihipertensivos pasan a la leche materna.Uso seguro: Metildopa, nifedipine, labetalol, captopril y enalapril.

Recomendaciones del ACOG:Los IECAs están contraindicados en el embarazo. Se asocian a falla renal y muerte fetal y neonatal.

La metildopa y el labetalol son drogas de primera elección.El tratamiento de mujeres con HTA crónica leve no complicada no es benéfico a causa de que no provee un mejor resultado perinatal.Los subgrupos de alto riesgo se benefician con terapia permanente.

El atenolol está asociado con RCF y no se recomienda su uso en el embarazo.Objetivo: mantener TAS 140-150 mmHg y TAD 90-100 mmHg. Lesión órgano blanco: < 140/90 mmHg.Las mujeres con HTA crónica deben ser evaluadas para descartar posibles etiologías potencialmente reversibles, antes del embarazo.Mujeres con HTA de vieja data, requieren valoración para compromiso de órgano blanco, incluyendo cardiomegalia, insuficiencia renal, retinopatía, antes del embarazo.

Nivel de evidencia A

BC

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO DESPUÉS DE LA SEMANA 20 DE

GESTACIÓN

Criterios diagnósticos

Hipertensión

Gestacional

•PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg en 2 tomas con un intervalo de 6 horas en una mujer previamente normotensa después de la semana 20 de gestación.•Sin proteinuria significativa.

•Asintomática

Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice bulletin. Clinical management guidelines obstetrician –gynecologists 2002; 99(1) 159-16

• Enfermedad multisistémica del embarazo.

• Hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación.

Preeclampsia

•Desórdenes hipertensivos complican 10-20% de los embarazos en todo el mundo.•Preeclampsia ocurre en 3-14% de todos los embarazos del mundo. •Principal causa de mortalidad materna especialmente en países subdesarrollados.

EpidemiologíaHall, DR, Odendaal, HJ, Steyn, DW, Grive, D. Urinary protein excretion and expectant management of

early onset, severe preclampsia. Int J Gynaecol Obstet 2002; 77:1. Working group report on high blood pressure in pregnancy.

• Primera causa de mortalidad materna (40%).

• Aumento de 5 veces las mortalidad perinatal.

• Incidencia 6-8% de las gestaciones.

Y en Colombia?Ministerio de la protección social. Resolución 412 de 2000.


Preeclampsia leve

PAS 140-159mmHg o PAD 90-109mmHg después de la semana 20 de gestación en una mujer previamente

normotensa.Proteinuria > 0,3 g en 24

horas.



Preeclampsia severa

PAS ≥160mmHg y/o PAD ≥ 110 mmHg en 2 tomas con un intervalo de 6 horas en una mujer previamente normotensa después de la semana 20 de gestación.

Proteinuria > 5 g en 24 horas

Y/o síntomas de vasoespasmo:•Oliguria (< 500 mL en orina de 24 h).•Alteraciones mentales o visuales.•Edema pulmonar o cianosis.•Dolor epigástrico o en CSD.•Falla hepática.•Trombocitopenia.•Restricción del crecimiento intrauterino.



Hipertensión crónica

más preeclampsi

a sobreagreg

ada

Hipertensión crónica con aparición de proteinuria

significativa o incremento importante en proteinuria pre-existente, aumento

súbito de tensión arterial, trombocitopenia o elevación

de transaminasas.

Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice bulletin. Clinical management guidelines obstetrician –gynecologists 2002; 99(1)

159-16

Factores de riesgo

Conde-Agudelo A, Bellizan JM. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latinamerican and caribbean women. BJOG 2000 107: 75-83.

Factores de riesgo

Factores asociados al embarazoAnormalidades cromosómicas

Mola hidatidiforme

Hidropsia fetal

Embarazo múltiple

Donación de óvulos o inseminación artificial

Anomalías congénitas estructurales

IVU

Factores específicos maternosEdad mayor a 35 años

Nuliparidad

Historia familiar de preeclampsia

Antecedente de preeclampsia

Condiciones médicas específicas: Diabetes gestacional, obesidad, HTA crónica, enfermedad renal, trombofilias

EstrésFactores específicos paternosPadre por vez primera

Haber sido padre de un embarazo con preclampsia en otra mujer.ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and

eclampsia; 2002;99:159-67.Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001;357:209-15.

FISIOPATOLOGÍA

Factores patogénicos

Placentarios Genéticos

NO

Nutricionales Infecciosos-Inflamatorios

O2

Disfunción endotelial

Vasoconstricción Formación de microtrombos

Menor volumen plasmáticoReducida perfusión

tisular

Hipertensión arteria

l

Edema

Proteinuria

Ateromatosis

Rol de la placenta

La placenta juega un

papel central en

la preeclampsi

a.

La preeclampsia solo ocurre en presencia de

placenta y casi siempre remite

después del alumbramiento

.

Mola hidatidiforme Presencia del

feto no es necesaria para el desarrollo de preeclampsia.

Se han asociado casos de eclampsia posparto con fragmentos placentarios

retenidos y con rápida mejoría

después de legrado uterino

Rol de la placenta

Estudio Doppler arteria uterina anormal

Identificación de mujeres en alto riesgo de desarrollar el síndrome

Índice de pulsatilidad revela aumento de la resistencia vascular uterina antes del inicio de síntomas y signos

Hershkovitz R, de Swiet M, Kingdom J: Mid-trimester placentation assessment in high-risk pregnancies using maternal serum screening and uterine artery Doppler. Hypertens Pregnancy 24: 273–280, 2005

Li H, Gudnason H, Olofsson P, Dubiel M, Gudmundsson S: Increased uterine artery vascular impedance is related toadverse outcome of pregnancy but is present in only onethird of late third-trimester pre-eclamptic women. Ultrasound

Obstet Gynecol 25: 459–463, 2005

Tamizaje????????

Circulación uteroplacentariaPrimeras

semanas de gestación

“Pseudovasculogénesis” “Mimetismo

vascular”

Invasión trofoblástica anormal

Defecto en el establecimiento de un adecuado flujo

sanguíneo uteroplacentario

Tejido trofoblástico hipóxico

Estrés oxidativo


Factores placentarios

Evento primario

o secundario ?

Papel de la disfunción endotelial en la fisiopatología de la PE-E

Función endotelial alterada

Mediadores comprometid

os

Mecanismo fisiopatológico

Manifestaciones clínicas

Vasodilatadora Prostaciclina, NO,

Angiotensina, Endotelina

Vasoconstricción, reducida perfusión

tisular

Hipertensión arterial

Antitrombótica Prostaciclina, NO, Activador de

plasminógeno tisular, Inhibidor de plasminógeno

tisular

Activación plaquetaria y de la

cascada de la coagulación.

Reducida perfusión tisular.

Formación de microtrombos

Antiateroesclerótica

NO, radicales libres de oxígeno,

mediadores de adhesión celular

tipo VCAM e ICAM.

Reducida perfusión placentaria,

aumentado estrés oxidativo.

AteromatosisAumento de LDL y

TAG.Disminución de

HDL.

Barrera macromolecular

Alteración morfológica del

endotelio

Pérdida de fluido intravascular y de proteínas en orina, reducida perfusión

tisular.

ProteinuriaEdema

Factores genéticos

Tendencia familiar en

la presentaci

ón del síndrome

PE-E.

Interacción de diferentes genes y factores

medioambientales

(nutricionales, infecciosos,

estocásticos y poblacionales)

.PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Factores medioambie

ntales

Determinan desarrollo o

no de la enfermedad

SUGIERE QUE PUEDE SER PREVENIBLE

Genotipo materno

responsable de la mayor susceptibilidad con una

mínima participación del genotipo

fetal

Factores genéticosGEN MOLÉCULA

MTHFR Metilentetrahidro-folato-Reductasa

F5 Factor V

ACE Enzima convertidora de angiotensina

AGT Angiotensinógeno

F2 Trombina

NOS3 Óxido Nítrico Sintasa Endotelial

SERPINE1 Serina proteasa inhibitoria

TNF-a Factor de necrosis tumoral alfa

AGTR1 Receptor tipo 1 de la Angiotensina II

APOE Apolipoproteína E

EPHX1 Epóxido hidrolasa 1

HLA-G Antígeno leucocitario humano Clase I

CTLA4 Proteína asociada a Linfocito T citotóxico

VEGFA Factor de crecimiento endotelial vascular

Factores nutricionales

Dietas deficientes en

proteínas, calcio, hierro, ácido fólico, vitaminas

antioxidantes y ácidos grasos o

excesos en consumo de

sodio y energía


Factores nutricionalesMúltiples estudios epidemiológicos y clínicos

En busca del “nutriente” específico involucrado en

la patogénesis

Vías sintéticas de sustancias vasoactivas

que mantienen la integridad del endotelio

Prostaciclina

Óxido Nítrico

Inadecuado mecanismo de neutralización o

eliminación de radicales libres

Vitaminas antioxidantes

Ácido Fólico


Poblaciones con bajo consumo de calcio en

la dieta, la suplementación de 2gr/día de calcio

elemental disminuye riesgo de PE-E.

[ ] calcio iónico extracelular y el flujo transmembrana de calcio son cruciales

para mantener producción endotelial

del NO y el tono vascular y en menor

medida de prostaciclina.

Lípidos

Dietas altas en grasas especialmente con un fuerte

componente de ácidos grasos trans (margarinas) se

asocian con PE-E.

Un adecuado consumo de AG Omega 3 originados de aceites de pescado podría tener un efecto preventivo en el desarrollo de la PE-E.


Ácido Fólico

Transformación de homocisteína a

metioninaAltas [ ] homocisteína

sérica son FR para preeclampsia y eventos

cardiovasculares.No datos clínicos del

impacto de la suplementación para la pv de defectos del cierre del

tubo neural, sobre incidencia de preeclampsia

Factores nutricionalesVitaminas antioxidantes

Altas [ ] LDL estimulan NADPH oxidasa en el endotelio, incrementando radicales libres de O2 e inactivando NO.

Grasas saturadas son sustratos para oxidación a peróxidos lípidos y los AG trans aumentan el LDL y TAG y disminuyen el HDL.

Varios estudios demuestran que la suplementación con Vitaminas antioxidantes C y E disminuyen riesgo de desarrollar PE-E en poblaciones anglosajonas.Sin embargo, un reciente estudio (abril/2010)** demostró que éstas no redujeron la tasa de resultados adversos relacionados con preeclampsia en una población de nulíparas de bajo riesgo.

**Roberts JM, Myatt L, Spong CY, et al. Vitamins C and E to Prevent Complications of Pregnancy-Associated Hypertension. NEJM. 2010;1500:1282-91.

Resistencia a la insulina y alteraciones de la glucemia

Obesidad, TAG aumentados,

disminución HDL, alteración glicemia

Síndrome metabólico

(Resistencia a la insulina)

Mayor riesgo PE-E

Factores infecciosos-inflamatoriosIncidencia

de bacteriuria

asintomática, IVU y

vaginales, aumentada en mujeres con PE-E

Importante realizar

control de infecciones

en la evolución de la gestación14% :

infección vaginal y

bacteriuria.El adecuado tto redujo en

64,7% la incidencia de

PE-E observada en

5 años anteriores , de

5,1 a 1,8%

Tamizaje para evaluar

IVU asintomática e infección de cuello uterino

durante 1er y 2do

trimestre

Estudio en Colombia con 15000

gestantes de bajo nivel

socioeconómico

Infecciones crónicas

Aumento de citoquinas

proinflamatorias

IL-6TNFaPCR


TRATAMIENTO

Principios del tratamiento

1. Control de la HTA.

2. Prevención de convulsiones.

3. Interrupción del embarazo.

Control de la HTA

Antihipertensivos en Preeclampsia

• Preeclampsia leve: No están indicados.• Preeclampsia severa.• Labetalol e Hidralazina (No disponible en Colombia).

Vigilancia estricta materna y fetal.

• Control de signos vitales cada 2 h, incluida fetocardia.• Control de líquidos administrados y eliminados.• Vigilancia de signos y síntomas premonitorios.• Control semanal de CH, creatinina, ALT, AST, LDH, proteinuria en 24 , depuración creatinina.• Control bisemanal de monitoria fetal.• Control c/2 semanas eco obstétrica.

No es terapia de rutina

• Restricción de sodio y uso diuréticos.

PREVENCIÓN Y CONTROL DE CONVULSIONES

SULFATO DE MAGNESIO

Medicamento de elección para prevención y control de las convulsiones en gestantes con preeclampsia y eclampsia.

Más efectivo que la fenitoína o drogas antihipertensivas como nimodipino.

TERAPIA ANTICONVULSIVANTEMecanismo de acción como

anticonvulsivante:

Vasodilatación de vasculatura cerebral. Inhibición de la agregación plaquetaria. Protección de las células endoteliales

desde el daño de los radicales libres. Prevención de entrada de ion calcio

dentro de las células isquémicas. Disminución relación acetilcolina. Antagonista competitivo del receptor.

?

TERAPIA ANTICONVULSIVANTE

PREECLAMPSIA SEVERA• Terapia anticonvulsivante.

WHO-FIGO-ISSHPTerapia de sulfato de magnesio es recomendada para

prevención de eclampsia en mujeres con preeclampsia. (No distingue entre leve o severa).

ACOGSulfato de magnesio en preeclampsia severa.Falta consenso en preeclampsia leve.

PREECLAMPSIA LEVE ----- CONTROVERSIAL

SULFATO DE MAGNESIO Iniciado al tiempo al inicio del trabajo de

parto ó la inducción o previa cesárea.

Dosis de carga: 4 a 6 gr IV de una solución al 20% (2-3 ampollas en 100 cc

Dextrosa en AD al 5% pasar en bolo durante 20 mins).

Dosis de mantenimiento: 1-2 gr/hora (4-8 ampollas en 500 DAD 5% pasar a 60

cc/hora por bomba de infusión).

SULFATO DE MAGNESIOExcretado por los riñones• Insuficiencia renal (creatinina > 1.0

mg/dl) Dosis de carga estándar. Reducir dosis de mantenimiento 1g/hora.

• Si creatinina > 2,5 mg/dl Dosis de carga sin dosis de mantenimiento.

Monitoreo de niveles de magnesio sérico cada 6 horas

SULFATO DE MAGNESIO

CONTRAINDICADO

• Miastenia gravis.

• Uso concomitante con bloqueadores de canales de calcio puede resultar en hipotensión.

SULFATO DE MAGNESIO

MONITORIZACIÓNHIPERMAGNESE

MIA

Reflejo patelar presente

Respiración > 12/min

Gasto urinario > 0,5 cc/Kg/hora

SULFATO DE MAGNESIO

TOXICIDADRelacionada con niveles séricos:

Pérdida de reflejos tendinosos 9-12 mg/dl Parálisis respiratoria 12-18 mg/dl Compromiso cardíaco 24-30 mg/dl

Gluconato de calcio 1 gramo endovenoso en 5-10 mins.

SULFATO DE MAGNESIO Continuado por 24 horas posparto

Preeclampsia leve12 horas

Preeclampsia severa24 - 48 horas

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Edad gestacional Severidad de preeclampsia Condiciones maternas y fetales

Disfunción de órganos

maternos

Monitore

o fetal no

reactivo

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO A CUALQUIER EDAD

GESTACIONAL

PREECLAMPSIA NO SEVERA

Evaluación materna y fetal

< 37 semanas

Si tiene < 34 semanas maduración pulmonar

Manejo expectante hasta las 37

semanas

≥ 37 semanas

Finalización del embarazo

Misoprostol intravaginal

+ Oxitocina

Betametasona

12 mg IM c/24 h

PREECLAMPSIA SEVERA

≥ 34 semanas

Hospitalización

Sulfato de Magnesio

Interrupción del embarazo

(parto vaginal vía ideal)

24 -34 semanas

Glucocorticoides

Evaluación materna-fetal satisfactoria

NOSulfato de

magnesio

finalización del

embarazo

SIManejo

expectant

e

PREECLAMPSIA SEVERA24-34 SEMANAS

INICIAR GLUCOCORTICOIDES

EVALUACIÓN MATERNA NO

SATISFACTORIA

PARTOMgSO4

EVALUACIÓN MATERNOFETAL SATISFACTORIA

Hospitalizar en UAROTA y signos de eclampsia c/hora.Hemograma, enzimas hepáticas,

proteinuria en 24 hILA, doppler 2v/semana

Control LA-LEMgSO4 suspender y reiniciar en Tde P

MANEJO EXPECTANTE

EVALUACIÓN FETAL NO

SATISFACTORIA

CESÁREAMgSO4

PREECLAMPSIA NO COMPLICADA (LEVE)MANEJO DE LA PREECLAMPSIA NO

COMPLICADA EN EL 1 NIVEL DE ATENCIÓN

MANEJO DE PREECLAMPSIA NO COMPLICADA EN EL II Y III NIVEL DE

ATENCIÓN

REMITIR a la gestante al II o III Nivel de Atención, aún si tiene menos de 34 semanas de gestación, con:

1) Control de signos vitales cada 2 h, incluida fetocardia.

2) Control de líquidos administrados y eliminados.

3) Vigilancia de signos y síntomas premonitorios.

4) Remisión al II Nivel de Atención

1) Hospitalizar gestante clasificar trastorno hipertensivo del embarazo.

2) Ordenar y controlar signos vitales cada 2 h, incluida fetocardia.

3) Ordenar control de líquidos administrados y eliminados diario.

4) Control semanal de CH, creatinina, ALT, AST, LDH, proteinuria en 24 , dep. creat.

5) Control bisemanal de monitoria fetal.

6) Control c/2 semanas eco obstétrica.

7) Finalizar embarazo al completar 37 semanas.

8) Dar recomendaciones al alta puerperio:

• Control diario PA• Control de puerperio en 1 sem.• Definir método de planificación.

NO USAR ANTIHIPERTENSIVO (No disminución morbimortalidad)

PREECLAMPSIA SEVERA

1) Examen físico completo, evaluación de bienestar fetal.

2) Asegurar dos accesos venosos con catéter No 16 o 18.

3) Soporte con O2 de 4-6 litros/minuto, en caso necesario.

4) Sonda vesical y control de líquidos.

5) Iniciar cristaloides 2 cc/kg/h (incluido el goteo de sulfato de Mg).

6) Iniciar sulfato de magnesio ampollas x 2 gr, así:

• Impregnación: 2-3 amp + 150 cc DAD 5% en 20 minutos.

• Mantenimiento: 4-6 amp + 500 dextrosa 5% por bomba de infusión continua a 67 cc/hora (1 a 1,5 gr/hora) o por microgoteo a 10 microgotas/min.

ASOCIADO A CRISIS HIPERTENSIVA

TAS 160 mmHg y/o TAD 110 mmHg Iniciar antihipertensivo hasta lograr

TAS 140 mmHg y/0 TAD 90mmHg o disminuir en un 25% la TAM:

• LABETALOL ampollas de 100 mg/20 cc: 20 mg (4cc) IV cada 10 minutos, si no hay respuesta aumentar a 40 mg (8cc), luego a 80 mg (16cc) hasta dosis acumulada de 300 mg o HIDRALAZINA ampollas 20 mg/ 4cc: 5-10 mg IV c/20 minutos hasta una DM de 20 mg.

• NIFEDIPINA 30 mg VO c/8h o Nifedipino capsulas o tabletas de 10 mg c/30 min hasta 3 tabletas y luego 1 c/ 6horas.

• Hemograma, pruebas hepáticas (LDH, AST y ALT), creatinina.

Remitir al Nivel III o IV en TAM, con médico y enfermera.

ECLAMPSIA

Complica 2% de los casos de preeclampsia en USA.

Presencia de un cuadro nuevo de convulsiones tipo gran mal en una mujer con preeclampsia

Vasoconstricción cerebral intensa.

Más del1/3 de los casos ocurre en el posparto, hasta 6 semanas después del alumbramiento.

Manejo Eclampsia

Medidas inmediatasDecúbito

lateralEvitar

obstrucción vía aérea

Aspiración de

secreciones

Oxígeno

Cateterización 2 venas periféricas

Sulfato de Mg

Solución salina

Control PAEvaluación materna y

fetal

Interrupción del

embarazo dentro de las 6-12 h de ingreso

PREVENCIÓN

Sibai B, Dekker G, Kupferminc M:Pre-eclampsia. Lancet 2005; 365: 785–99

“Un hombre dueño de sí mismo puede poner fin a una pena con tanta facilidad como

puede inventar un placer.”

Oscar Wilde

Trastornos Hipertensivos Del Embarazo

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