TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO

LA TORRE ARCE FRANCISCO JUVENAL

1

•OMS: 200 000 muertes maternas/año consecuencia de complicaciones

2

•2DA causa de muerte materna en PERU. 10% muertes perinatales y 15% cesáreas.

3

•Incidencia de 3-7% en nulíparas y de 0,8-5,0% en multíparas. La eclampsia está presente en el 0,5-0,2% de todos los partos, evidenciándose anteparto en el 75% y postparto en 25% de todos los casos

FRECUENCIA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y GESTACIÓN

PAS 140 mmHg

PAD 90 mmHg

PAM 106 mmHg

WORLEY: ↑ 30, 15, 20 mmHg de PAS, PAD, PAM

CLASIFICACIÓN (ACOG)

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO

SD PREECLAMPSIA ECLAMPSIA

HIPERTENSIÓN CRONICA CON PE-E

SOBREAÑADIDA

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

O TRANSITORIA

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Gestante con PA 140/90

Gestación 20 sem

HTA CRÓNICACon o sin

proteinuria

HTA CRONICA CON PE

SOBREAGREGADA

Gestación 20 sem

PREECLAMPSIACon proteinuria

HTA GESTACIONAL O TRANSITORIASin proteinuria

•Incremento de la PA•Proteinuria inicial o incremento de proteinuria establecida•Sd de HELLP

Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressurein Pregnancy

PREECLAMPSIA

Aparición de hipertensión arterial, asociada a proteinuria significativa en una

gestante de más de 20 semanas

•Hipertension precede proteinuria en ría•El diagnostico de PE sera considerado en presencia de ciertos sintomas, y cuando la afectacion organica resulte evidente a traves de datos de laboratorio, aun en ausencia de ppuria (Sibai 2009)

FACTORES DE RIESGO

FACTORES PLACENTARIOS

• Mujeres que han tenido poco contacto previo con espermatozoides

• Mujeres que usan métodos anticonceptivos de barrera

• Embarazo con donación de ovocitos

• Gestación gemelar• Enfermedad trofoblástica

gestacional

FACTORES MATERNOS

• Nuliparidad• Obesidad • Antecedentes familiares• Preeclampsia en gestación

previa• Hipertensión crónica• Enfermedad renal crónica• DM pregestacional• Gestación múltiple• Presencia de trombofilias

FISIOPATOLOGIA

SD PLACENTARIO SD MATERNO

ISQUEMIA PLACENTARIA!!!

Placentas de mujeres con PE más pequeñas de lo normal Histologia: placentas con numerosos infartos placentarios y estrechamiento esclerosante de las arteriolas BXs: inadecuada invasion trofoblastica de las arteriolas deciduales maternas que originan vasos endurecidosL os FR maternos son condiciones que predisponen a insuficiencia vascular materna como HTA cronica, DM, Lupus, Enf trombosantes Embarazos multiples o mola hidatiforme aumentan masa placentaria con una disminucion relativa del flujo sanguineo

PLACENTACIÓN

ETIOLOGÍA

PLACENTACIÓN ANORMAL

FALTA DE ORGANIZACIÓN DE ARTERIAS ESPIRALES, DEBERIA DISMINUIR RESISTENCIA, PERO NO!!!

DISMINUYE PERFUSION PLACENTARIA

PRODUCCION DE TXA2 MÁS QUE PGI2

AUMENTA SENSIBILIDAD DEL ENDOTELIO A LA AG II VASOESPASMO

Compromiso de la circulación útero placentaria

(vasoconstricción)

DAÑO RENAL(endoteliosis)

MICROINFARTOS EN SNC

INFARTO HEPÁTICO

TROMBOS INTRAVASCULARES

Pérdida de pps en orina

Disminución de la P°

coloidosmótica

edemas

Cefaleas, fotopsias, convulsión

Elevación de transaminasas

Distensión de la

cápsula

Epigastralgia Dolor en HCD

Rotura hepática

SINDROME DE HELLP

•Anemia microangiopática (hemólisis)•Destrucción plaquetas

CEFALEA

TRASTORNOS VISUALES CONFUSIÓN,

AGITACIÓN

DOLOR ABDOMINAL

HIPERREFLEXIA

OLIGURIA

DISNEA O TAQUIPNEA

EDEMA FACIAL Y EN MANOS

NAUSEAS Y VÓMITOS

ICTERICIA

PROTEINURIA SEVERA

TROMBOCITOPENIA

HIPERCREATINEMIAMANIFESTACIONES

CLÍNICAS

PREECLAMPSIA LEVE

PA 140/90 mmHg pero 160/110

PAM 106 PERO 126 mmHg

Proteinuria 300 mg/24 h pero 5 g/24 h

Concentracion de 0,1 g/l en 2 muestras aleatorias. O ppuria cualitativa de 1 a 2 + con ac sulfosalicilico. Sin presencia de ITU

PREECLAMPSIA SEVERAPA 160/110 mmHg, PAM 126

Proteinuria 5g/24 h o ppuria cualitativa 3 +

Evidencia de compromiso multiorganico

Crisis Hipertensivo PAS y/o PAD 160 y 110 respectivamente

Compromiso neurológico Exitacion neurosensorial (cefalea, hiperreflexia, tinnitus, escotomas y amaurosis). Eclampsia

Compromiso renal Proteinuria 5 g/24hCreatininemia elevada (1 mg/dl)Oliguria (diuresis 500 ml en 24 h)

Compromiso hepático Epigastralgia y/o dolor en HCD.Sd de HELLP

Compromiso cardiovascular Edema pulmonar

Compromiso fetal RCIU de origen placentario

EXÁMENES AUXILIARES

EXÁMENES DE LABORATORIO

MONITOREO ELECTRÓNICO FETAL IMÁGENES

HemogramaPerfil de coagulaciónExámen de orina Pruebas de función hepáticaPruebas de función renal

Test estresanteTest no estresante

Ecografía ObstétricaPerfil BiofísicoEcografía Doppler

COMPLICACIONES

• ECLAMPSIA

• SD DE HELLP

• ROTURA HEPATICA

• EDEMA PULMONAR

• INSUFICIENCIA RENAL

• CID

• EMERGENCIA HIPERTENSIVA

• ENCEFALOPATIA

HIPERTENSIVA

• CEGUERA CORTICAL

ECLAMPSIA

PRESENCIA DE CONVULSIONES GENERALIZADAS O ESTADO

DE COMA EN PACIENTES CON Dx DE PREECLAMPSIA

CEFALEA

TRASTORNOS VISUALES

CONFUSIÓN, AGITACIÓN

EPIGASTRALGIA

OLIGURIA 500 ml en 24 h

DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

SIGNOS Y SÍNTOMAS PREMONITORIOS DE

ECLAMPSIA

FISIOPATOLOGÍA

VASOESPASMO CEREBRAL

ISQUEMIA E INFARTOS

HEMORRAGIA CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL

ENCEFALOPATÍAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ECLAMPSIA

•ACV

•TUMORES CEREBRALES

•DESORDENES METABÓLICOS

•INFECCIONES

•EPILEPSIA

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA

MANEJO

OBJETIVO: PREVENIR LAS COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES

PARTO:• EDAD GESTACIONAL• SEVERIDAD DE PREECLAMPSIA• CONDICIONES MATERNAS Y FETALES

DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS MATERNOS

MONITOREO NO REACTIVO

PARTOCualquier edad

gestacional

MANEJO DE HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• GESTACIÓN 37 SEMANAS• PAS 160 ó PAD 110 mmHg• SINTOMÁTICA: CEFALEAS,

ESCOTOMAS, TINNITUS, NÁUSEAS, VÓMITOS, EPIGASTRALGIAS.

• SI REFIERE DISMINUCIÓN DE MOVIMIENTOS FETALES.

CRITERIOS DE ALTA

• PA CON TENDENCIA A NORMALIZARCE

• AUSENCIA DE PROTEINURIA EN ORINA DE 24 h

• EXÁMENES DE LABORATORIO Y BIENESTAR FETAL ADECUADOS

• PACIENTE ASINTOMÁTICA

MANEJO DE PREECLAMPSIA

Controlar la HTA

Prevenir la ocurrencia de

convulsiones o su repetición

Optimizar el volumen

intravascular

Mantener una oxigenación

arterial adecuada

Diagnosticar y tratar

precozmente las complicaciones

Culminar la gestación

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:

MANEJO DE PREECLAMPSIA LEVE

EMBARAZO PRETÉRMINOEMBARAZO A TÉRMINO

MANEJO EXPECTANTE

CRECIMIENTO Y MADURACIÓN FETAL

INDUCIR (BISHOP 6)

MADURACIÓN CERVICAL (CERVIX DESFAVORABLE)

HOSPITALIZACIÓN AMBULATORIOVS

Manejo ambulatorio•MONITORIZACIÓN C/3 DÍAS (MATERNO FETAL)

•CONSULTAR INMEDIATAMENTE POR SÍNTOMAS:CEFALEA SEVERA O PERSISTENTE, CAMBIOS VISUALESDOLOR EN HCD O EPIGASTRALGIA, NÁUSEAS, VÓMITOSDISNEA O DISMINUCIÓN DE ORINA

•SIGNOS DE ALARMA

LABORATORIO MÍNIMO:• PLAQUETAS, CREATININA Y ALT-AST (2 VECES POR SEMANA)• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD

OTROS LABORATORIOS:• HTO: HEMOCONCENTRACION – HEMÓLISIS• LDH• PROTEINURIA EN 24 h (2 g/24 h)

Laboratorio - Seguimiento

Tx DE LA HTA

•ANTIHIPERTENSIVOS EN HT LEVE•NO

MORBIMORTALIDAD

•NO ES TERAPIA DE RUTINA•REST

RICCIÓN DE SODIO Y DIURÉTICOS

•ACTIVIDAD FÍSICA RESTRINGIDA• PA•EFIC

ACIA EN RESULTADO PERINATAL

MANEJO

• VALORACION DEL BIENESTAR FETALMÉTODO PARA MONITORIZACIÓN

MOVIMIENTOS FETALES – MONITOREO NST - PBF

PREECLAMPSIA SEVERA

Admisión en el área de dilatación y partosCorticosteroides si de 34 semanasEvaluación maternofetal x 24 horasSO4Mg parenteral x 24 horasAntihipertensivos si TAD 110 mmHg

Peligro maternoCIR grave

Sufrimiento fetalParto

34 semanas de gestación

28 semanas 28 – 32 semanas 33 – 34 semanas

Amniocentesis

Liquido inmaduro

Liquido maduro

Parto 48 h despues de esteroides

Parto

Fármacos antihipertensivosEvaluación diaria de las condiciones maternofetales

Asesoramiento materno

24 semanas

Cuidado intensivo maternoinfantil

23 semanas

Terminación gestación

Universidad de Tennessee, Menfis. Plan de tratamiento de pacientes con preeclampsia grave

MANEJO DE PREECLAMPSIA SEVERA

ANTI - CONVULSIVANTE

SULFATO DE MAGNESIO

ANTIHIPERENSIVOS

METILDOPA

GESTACION 34 sem

MADURACIÓN FETAL

SI DETERIORO FUNCIONAL IMPORTANTE DE ÓRGANOS VITALES: TERMINAR DE INMEDIATO CON LA GESTACIÓN

SULFATO DE MAGNESIO

EV ADMINISTRADO POR VOLUTROL

Sulfato de Mg 20% 50 cc

Solución Salina 9°/°° 50 cc

Proporciona 1 g/10 cc. Administrar 4 g (40 cc) como dosis incial de ataque en 15 minutos.

Seguidos de una infusión de 1 g/h (10 cc/h) y mantenerInfusión por 24 h

TOXICIDAD POR SULFATO DE MAGNESIOEn orden de aparicion

CONCENTRACION SERICA

Perdida del reflejo patelarSensacion de calor SomnolenciaLenguaje balbuceanteParalisis muscularDificultad respiratoriaParada cardiaca

8 – 12 mEq/L9 – 12 mEq/L10 – 12 mEq/L10 – 12 mEq/L15 – 17 mEq/L15 – 17 mEq/L30 – 35 mEq/L

CONTROLES DURANTE LA INFUSION DE SULFATO DE Mg

• Saturacion de oxigeno capilar permanente que debera permanecer por encima de 95%•Ritmo respiratorio, suspender infusion con menos de 14 resp/min•Monitoreo electrocardiografico: deteccion de arritmias, ensanchamiento del QRS o prolongacion del intervalo Q-T•Diuresis horaria con cateterismo vesical: de 30 ml/h•Reflejos alquilianos c/1-4 h: su ausencia se correlaciona con nieveles terapeuticos o elevados de Magnasemia.

•500-1000 mg VO/12h (mantener PA 120 y 150)

METILDOPA•10

mg VO si PA 160/110 mmHg

NIFEDIPINO

• Sino PA entre 120 – 150 mmHg NIFEDIPINO 10 mg VO/30’

• Mantenimiento 10 – 20 mg /4-6 h hasta máximo 120 mg/d

MANEJO DE ECLAMPSIA

Medidas generales:Vía aérea permeable, oxigenoterapia, mantener PA, dextrosa intravenosa 25 mg, corregir acidosis si el pH es menor de 7,2Medidas auxiliares:venosa, análisis de laboratorio incluyendo pH, gases en sangre, ionograma y glicemia, Elevar la cabeza entre 15° y 30°, corregir la hipertermia si la hubiere, sonda nasogastrica y vesical, obtener una vía saje de magnesio.Medidas especificas:•Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura de lengua, aspirar secreciones y administrar O2•Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregnación con 6 gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 20 minutos. No es indicativo calmar el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresion respiratoria materna y neonatal.•Se debe recordar que durante el estado posictal el compromiso fetal es muy importante por el periodo transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in útero.•Durante el periodo de impregnación con magnesio, no debe realizarse estímulos dolorosos a la pacientes tales como venoclisis, toma de laboratorios, colocacion de cateter vesical. Tambien esta contraindicado el traslado del paciente en este momento.•Posteriormente la paciente debe continuar el goteo de mantenimiento de 2 gramos por hora de sulfato de magnesio, la hidratacion de cristaloides, la estabilizacion de las cifras tensionales y el traslado a una institucion de tercer nivel.

GRACIAS