litiaza urinara

download litiaza urinara

of 61

  • date post

    11-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    400
  • download

    0

Embed Size (px)

description

litiaza urinara

Transcript of litiaza urinara

CUPRINS

PARTEA TEORETIC

LITIAZA URINAR I.Definiie......................................................................................................pag.5 II.Epidemiologie............................................................................................pag.5 III.Etiopatogenie............................................................................................pag.6 IV. Anatomie patologic............................................................................... pag.9 V. Simptomatologia......................................................................................pag.14 VI.Diagnostic............................................................................................... pag.16 VII.Evoluie, complicaii.............................................................................. pag.20 VIII.Prognostic..............................................................................................pag.21 IX. Tratament................................................................................................pag.21

PLAN DE INGRIJIRE AL UNUI PACIENT CU COLIC RENAL pag.31 PARTEA PRACTIC 1.Motivaia....................................................................................................pag.33

3

2.Scopul.........................................................................................................pag.33 3.Ipoteza de lucru..........................................................................................pag.33 4.Material i metod..................................................................................... pag.33 5.Rezultate i discuii.................................................................................. .pag.36 6.Concluzii....................................................................................................pag.59 7.Bibliografie................................................................................................pag.60

4

INGRIJIREA BOLNAVULUI CU LITIAZA URINARA

PARTEA TEORETIC

LITIAZA URINAR I.Definiie

Litiaza urinar reprezint o maladie de prim importan n cadrul patalogiei urinare, nefiind o simpl afeciune, ci dimpotriv, constituind o adevarat boal litogen. Denumirea maladiei provine de la cuvantul grecesc lithos = piatr i const n formarea de concreiuni minerale, organice sau mixte, cu form i mrime variabil, cutnd de multe ori s realizeze tiparul cilor urinare (ex. calculul coraliform pentru bazinet i calice i calculul rotund pentru vezica urinar).[10] Calculii, pot fi localizai n calice, bazinet, ureter, vezic, uretr sau n parenchimul renal, dnd aspectulde nefrocalcinoza.[9]

II.Epidemiologie

Frecvena litiazei urinare este variabil n lume dup regulile geografiei. Astfel, este endemic n Orientul Mijlociu, Asia de Sud-Est, SUA, India i este necunoscut n Africa tropical sudic. La noi n ar frecvena difer dup regiuni i variaz ntre 100-350 de cazuri la 100.000 locuitori, n funcie de zon.[7] Litiaza urinar este o boal a adultului (30-35 ani), raportul fiind 2:1 n favoarea sexului masculin. La copil litiaza are frecven mai mic i este legat n primul rnd de anomaliile congenitale ale aparatului urinar. La btrni survine mai frecvent litiaza vezical ca i consecin a unui obstacol subvezical.[6] Clasificarea litiazei se face : a) dup modul de apariie : 5

- litiaza primar (de organism) - litiaza secundar (de organ) b) dup compoziia chimic : - litiaza urinar colic (oxalat de calciu, fosfat de calciu, carbonat apotit) -litiaza urinar recalcic (acid uric, cistit, fosfo-amoniaco- magnezian) c) dup prezena sau absena infeciei urinare : litiaza aspetic se produce n urina clar, neinfectat : oxalat de calciu, acid uric i cistin, litiaza infecioas ce se produce n urina tubure, alcalina, infectat : - litiaza fosfatica, si in special fosfo-amoniaca- magneziana (struvit).[4]

III.Etiopatogenie

3.1.EtiologieEtiologie exact a litiazei urinare este nc necunoscut, de aceea ea trebuie considerat doar un simptom al uneia sau a mai multor tulburri n special metabolice, realizate pe un aparat urinar morfofuncional normal (litiaza de organism). Se consider c la etiologia litiazei urinare particip mai muli factori etiologie multifactorial. A. Factori de risc Supraalimentaia, n special cea hiperprotidica (litiaza uric) sau predominant vegetarian (litiaza fosfatic) Sedentarismul Obezitatea Ingestia redus de lichide Alcoolismul Substane chimice (medicamente)

La aceti factori se adaug cei geografici i climatici.[11]

3.2. Patogeniainnd cont de cele 2 componente ale unui calcul: - cristale i matricea glicoproteica exist astzi 2 teorii patogenice acceptate : 6

Teoria cristalizrii, cea mai acceptat n prezent i se realizeaz n 4 faze : Faza I de condensare (de nucleaie) reprezint formarea de microcristale ntr-o urin suprasaturat (diametru sub 5 n), n condiii normale acestea se elimin. Faza II, prin cretere i agregare - se constituie cristale de dimensiuni mai mari (pn la 200 n); ele se pot deasemeni elimina. Faza III, prin cretera n continuare a acestor cristale (microlii) - se realizeaz fixarea lor Faza IV, prin detaare determin calculul propriu-zis (detaare). Teoria cristalizrii are drept fundament suprasaturaia urinar cu anumite substane precipitabile (Ca, ac. oxalic, ac. uric, etc.)[17] Suprasaturaia explic numai geneza litiazei infecioase, urice i cistinice. n litiaza de oxalat de calciu coexist i ali factori patogeni. Printre acetia pe prim plan sunt : inhibitorii cristalizrii. Ei opresc n mod natural fie nucleaia, fie agregarea cristalelor. n litiaza de oxalat de calciu inhibitorii cei mai eficieni sunt citratul i proteoglicanul. Teoria a II-a a litogenezei - legat de matricea glicoproteica a calculului, este astzi mai puin acceptat; premordial este cristalizarea, iar matricea glicoproteic se include n mod secundar n calcul.[20] B.Anumite tulburri metabolice care se asociaz mai frecvent cu o litiaz pot avea o implicaie litogenetic cauzal. 1.Tulburri ale metabolismului calcic: hiperparatiroismul survine in 5-7% din totalul bolnavilor litiazici adenomul sau hiperplazia paratiroidian difuz determin o hipersecreie de parathormon. Consecutiv crete resorbia de calciu din schelet i din rinichi (hipercalcemie) n final rezult hipercalcemie cu hiperfosfaturie i hipercalcemiecu hipofosfatemie (hipercalciurie hipercalcemic) Supradozajul de vitamina D realizeazo absorbie intestinal crescut iar pe de alt parte, o resorbie crescut a calciului din scheletul osos. Imobilizarea prelungit - determin o demineralizare a scheletului osos i consecutiv hipercalcemia i hipercalciurie. Hipercalciurile idiopatice : (a) absorbtiv (b) renal 7

(a)Hipercalciuria absorbtiv tulburare enzimatic a transferului intestinal de calciu. Prin hipercalcemia consecutiv (temporar se realizeaz i filtrarea glomerular mrit de calciu). (b)Hipercalciuria renal consecina unei tulburri enzimatice resorbie tubular a calciului. Aceste 2 forme se mai numesc i hipercalciurii normo-calcemice (calciu crescut n urin a jeunn)[30]

2. Tulburri ale metabolismului oxalic: hiperoxaluria primar reprezint o anomalie metabolic renal enzimatic prin care se elimin o cantitate mare de acid oxalic. Aceasta realizeazo litiaz de oxalat de Ca recidivant i malign, mai ales la copii cu instalarea rapid a insuficienei renale. hiperoxaluria secundar provine din absorbia intestinal crescut a acidului oxalic[33]

3.Tulburri ale metabolismului acidului uric: Eliminarea normal a acidului uric este de 400-750mg/24h. Alterrile metabolismului purinic determin : -hiperuricozuria primar - secundar Hiperuricozuria primar este dat de: -o tulburare enzimatic n care apare hiperproducie de acid uric - realizeaz tabloul clinic al gutei Hiperuricozuria secundar consecina unui aport mrit de purine (hiperalimentaie) sau de alcool: -alteori se datoreaz unei disfucii executive de proteine proprii organismului (afeciuni tumorale, hepatologice, limfatice sau dup o medicaie citostatic sau uricozuric) -25-30% din bolnavii cu litiaz de oxalat de calciu prezint concomitent i o tulbuare a metabolismului acidului uric.[27]

4.Tulburrile metabolice ale acizilor aminati cistinuria tulburare congenital de resorbie tubular a cistitei 8

- cnd cantitatea de cistit eliminat urinar depeste 300mg/l la un Ph normal, se realizeaz litiaza cistic, infecia urinar realizeaz litiaza fosfo amoniaco-magnezian (struvit) i de fosfat de -activitatea ureazic (proteolitic) a anumitor germeni (proteus, pseudomonas, Klebsiella, Stafilococ) au capacitatea de scindare a ureei n amoniac i CO2 mediul urinar alcalin astfel rezultat determin precipitarea fosfailor urinari staza urinar - tulburri urinare urodinamice, mecanice sau funcionale prost realiz o litiaza urinar - litiaza urinar este mai frecvent n stenoze sau alte anomalii congenitale renale.[35] calciu (carbonatapatic)

IV. Anatomie patologic

4.1. Sediul calculului determin forma calculului. -calculul caliceal este rotunjit -bazinetal rotund, ovalar sau triunghiular cu vrful implantat n jonctiunea ureteropielica -pilloniu i cel mai puin 2 calice formeaz calcul coraliform -intraparenchimatosi formeaz nefrocalcioza 4.2. Numrul calculilor : unici - multipli de obicei unilaterali

4.3. Compoziia chimic influeneaz forma i volumul calculilor a. calculii de acid uric reprezint 5% mai frecvet la brbati culoare: brun roietici rotunjii, ovalari cu suprafat neted i regulat consistena dur structura concentric pe seciune n urin cristalele de acid uric au culoare roie portocalie deoarece absorb pigmentul uricina 1.cristalele de acid uric anhidre sunt foarte mici amorfe in microscopia optica 2.cristalele de acid uric dihidrat au form de lacrim, ptrate, etc.[39]

9

a)calculii de cistin reprezint 1% - culoare galben deschis -radioopaci deoarece conin sulf -cristalele de cistin au aspect plat hexagona