LAPORAN KASUS

HIDROSEFALUS KOMUNIKANS POST TRAUMATIKA

Oleh:Sri MulawardaniH1A 008 023

Pembimbing:dr. Bambang Priyanto, Sp.BS

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF BEDAH FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB MATARAM 2013

LAPORAN KASUS

I. Identitas PasienNama: Ahmad FauziUsia: 15 tahun Jenis kelamin: Laki-lakiSuku: SasakAgama:IslamAlamat: Dasan Baru, Keruak, Kabupaten Lombok TimurTanggal MRS: 16 Oktober 2013Tanggal pemeriksaan : 21 Oktober 2013No RM: 521037

II. Anamnesa A. Keluhan UtamaNyeri kepala.

B. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak 1,5 bulan yang lalu (beberapa hari setelah kecelakaan). Awalnya, nyeri kepala dirasakan goyang terutama pada malam hari, namun akhir-akhir ini pasien mengeluhkan nyeri kepalanya terasa seperti tertusuk-tusuk, terutama di bagian tengah kepala, dan terus-terusan sepanjang hari. Bersamaan dengan munculnya nyeri kepala, pasien juga mengeluhkan penglihatannya kabur dan penglihatan ganda terutama pada mata sebelah kanan. Keluhan-keluhan ini muncul setelah pasien mengalami kecelakaan motor vs motor, saat itu pasien tidak menggunakan helm, sempat pingsan dan kesadarannya menurun, muntah 1x namun tidak ada darah yang keluar dari hidung ataupun telinga dan juga tidak kejang. Pada saat kecelakaan, kepala pasien terbentur ke aspal sehingga terdapat luka lecet dan bengkak sekepalan tangan pada kepala sebelah kanan atas. Luka tersebut tidak dijahit, hanya dibersihkan dan diberikan betadin serta disuruh kompres.

Menurut pasien, ukuran kepalanya tidak semakin membesar, dan juga pasien tidak merasa mual ataupun muntah. Nafsu makan / minum pasien baik, sama seperti sebelum sakit. Buang air besar dan buang air kecil pasien juga dirasakan biasa saja seperti sebelum kecelakaan dan tidak ada keluhan.

Riwayat pengobatan : setelah pasien mengalami kecelakaan motor, pasien dibawa ke RSU Selong kemudian dirujuk ke RSUP NTB. Di RSUP NTB, pasien mendapat pengobatan selama 8 hari, diinfus, beri obat minum dan obat suntik. Saat pulang, pasien masih merasakan sakit kepala namun sudah berkurang dari sebelumnya. Kemudian pasien kontrol rawat jalan di poli diberi obat minum.

C. Riwayat Penyakit Dahulu1. Pasien pernah mengalami trauma kepala (kecelakaan lalu lintas, motor vs motor) pada tanggal 26 Agustus 2013. 2. Pasien tidak pernah menjalani operasi apapun pada bagian kepalanya.3. Pasien tidak pernah mengalami kejang dari saat kecil hingga sekarang.4. Pasien tidak pernah mengalami sakit kepala yang berat dan lama sebelum pasien mengalami kecelakaan.

D. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga pasien yang mengalami hal serupa.

E. Riwayat alergiPasien tidak memiliki alergi makanan atau obat apa pun.

III. Pemeriksaan FisikA. Status GeneralisKeadaan umum:baikKesadaran : kompos mentisGCS:E4V5M6Nadi:92 x/menit, teratur, kuat angkatFrekuensi napas:18 x/menit, teratur, tipe pernapasan torako-abdominalTemperatur axila:36,7oCTinggi Badan:160 cmBerat badan:45 Kg

B. Pemeriksaan Fisik UmumA. KepalaKepala:normosefali, diameter frontooksipital 57 cm, fontanela tertutup, sefal hematoma (-).Mata: mata simetris, tampak strabismus OD (+), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), injeksi konjungtiva (-), refleks pupil (+/+) isokor, bentuk regular ukuran 3 mm / 3 mm, sunset phenomenon (-).Hidung: kelainan bentuk (-), rhinorea (-)Telinga:kelainan bentuk (-), otorrhea (-)B. LeherJejas (-), deformitas tulang belakang leher (-), pergerakan leher bebas ke segala arah, pembesaran KGB (-).C. ThoraxInspeksi:bentuk dan ukuran thorax normal, pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris, iktus kordis tidak tampak, jejas (-).Palpasi :pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris, nyeri tekan (-)Perkusi :sonor pada kedua lapang paruAuskultasi:cor : S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)pulmo : suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-D. AbdomenInspeksi:distensi (-), jejas (-)Auskultasi:bising usus (+) normalPalpasi :massa (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak terabaPerkusi :timpani pada keempat kuadran abdomenE. EkstremitasAkral hangat: + + + +

Edema: - - -

Deformitas: - - - -C. Pemeriksaan NeurologisGCS:E4V5M6Kesadaran:Compos mentisKepala : Posisi normal, penonjolan (-) 1. Rangsang meningealKaku kuduk (-), Kernig Sign (-).2. Pemeriksaan Saraf kranialisa. Nervus kranialis I:penghidu kesan normalb. Nervus kranialis II: OD OSKetajaman penglihatan> 3/60> 3/60 (bedrest) (bedrest)Lapang pandang sama dengan sama dengan Pemeriksa PemeriksaFunduskopi tdetdec. Nervus kranialis III, IV, VI:Celah kelopak mata: ptosis (-), exophthalmus (-)Posisi bola mata: strabismus eksotropia OD (+), ortoforia OS (+)Pupil: Ukuran 3 mm, berbentuk bulat, isokor, RCL (+/+), RCTL (+/+)Gerakan bola mata: gerakan bola mata kanan ke arah luar bawah terbatas, nistagmus (-).

ODOSKesan : terdapat gangguan pada muskulus rektus inferior OD yang dipersarafi oleh nervus III.d. Nervus kranialis V:Refleks kornea (+)i. SensibilitasN. V1 +/+N. V2 +/+N. V3 +/+

ii. Motorik: kontraksi otot masseter dan temporalis (+/+) simetrisiii. Refleks kornea: (+/+)e. Nervus kranialis VII:Otot wajah kesan simetrisi. Fungsi Motorikm. frontalism. orbicularis occulim. orbicularis oris

IstirahatNNN

Gerak mimikNNN

ii. Fungsi SensorikPengecap 2/3 lidah bagian anterior : rasa manis (+), asam (+), asin (+).iii. Fungsi ParasimpatikKelenjar ludah: tidak dilakukanKelenjar lakrimalis : tes schemer tidak dilakukanf. Nervus kranialis VIIIGangguan pendengaran (-), tes Rinne dan Weber tidak dievaluasi.Fungsi vestibular : vertigo (-), nistagmus (-).g. Nervus kranialis IX dan XPosisi arkus faring (istirahat / AAH): normal, uvula di tengahRefleks menelan / muntah : (+)Pengecap 1/3 lidah bagian posterior : rasa pahit (+)Suara: normal, pelo (-)Takikardia / bradikardi : (-)h. Nervus kranialis XIM. sternocleidomastoideus: Memalingkan kepala dengan / tanpa tahanan (+) normal.M. trapezius : mengangkat bahu (+) normal.i. Nervus kranialis XIISaat istirahat : deviasi lidah (-), fasikulasi(-), tremor (-)Saat menjulurkan lidah : deviasi lidah (-), fasikulasi(-), tremor (-)Pergerakan lidah : lancar ke segala arah, simetris. Disartria : (-)

3. Refleks fisiologisi. Biseps : + /+ii. Triseps: + / +iii. Patella: + / +iv. Achilles: + / +4. Refleks patologisi. Babinsky: - / -ii. Chaddok: - / -iii. Gordon: - / -iv. Oppenheim: - / -v. Scaefer: - / -5. MotorikMotorikSuperiorInferior

DekstraSinistraDekstraSinistra

PergerakanNormalNormalNormalNormal

Kekuatan5555

Tonus OtotNormalNormalNormalNormal

Bentuk ototNormalNormalNormalNormal

6. Sensoriki. Sensasi superfisial Raba : +/+ Nyeri : + / + Suhu : + / +ii. Sensasi dalam / proprioseptif Terasa getaran : +/+ Rasa nyeri dalam otot: +/+ Taktil diskriminasi : +/+iii. Sensasi viseral Lapar : +/+IV. RESUMEPasien laki-laki, usia 15 tahun, datang dengan keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan sejak sejak 1,5 bulan yang lalu, seperti tertusuk - tusuk, terutama di bagian tengah kepala, dan terus - terusan. Penglihatan kabur dan ganda pada mata sebelah kanan. Keluhan - keluhan ini muncul setelah pasien mengalami kecelakaan motor sekitar 2 bulan yang lalu, saat itu pasien tidak menggunakan helm, sempat pingsan dan kesadarannya menurun, muntah 1x. Setelah kecelakaan pasien dirawat di RSUP NTB selama 8 hari, selanjutnya kontrol rawat jalan. Pemeriksaan fisik : keadaan umum baik, kesadaran CM, GCS E4V5M6, tanda vital dalam batas normal. Pada kepala didapatkan normosefali, diameter fronto-oksipital 57 cm, strabismus eksotropia OD (+). Pemeriksaan neurologis didapatkan gangguan pada muskulus rektus inferior OD.

Problems list:A. Nyeri kepalaB. Diplopia C. Post trauma kepalaD. Strabismus eksotropia OD (+)

V. DIAGNOSIS A. Diagnosis KlinisSefalgia + Strabismus eksotropia OD post trauma kapitisB. Diagnosis etiologis1. Curiga proses intrakranial :a. Edema serebrib. Perdarahan otakc. Hidrosefalus d. Abses otake. Tumor otak2. Curiga proses intraorbita :a. Papil edemab. Kelumpuhan saraf otot penggerak bola mata (nervus IV)c. Perdarahan badan kacaC. Diagnosis topisSupratentorial

VI. PLANNINGA. Diagnostik1. Pemeriksaan darah lengkap2. CT Scan kepalaB. Terapi1. Medikamentosaa. Tab asetozolamid 2 x 125 mg / harib. Tab Parasetamol 3 x 500 mgVII. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium (11/10/2013)HB: 14,1 g/dlRBC: 4,74 x 106/lHCT: 40,3 %MCV: 85,0 fLMCH: 29,7 pgMCHC: 35,0 g/dLWBC: 5,40 x 103/lPLT: 254 x 103/lB. Pemeriksaan CT Scan Kepala

Kesan (16/10/2013) :1. Hidrosefalus Komunikan2. Infark lobus temporal kanan3. Edema serebri

VIII. DIAGNOSIS1. Hidrosefalus komunikan post trauma kapitis 2. Strabismus OD

IX. PLANNING A. Planning DiagnostikFunduskopiB. Planning terapi :Pro VP ShuntC. Planning MonitoringMelakukan home visituntuk mengevaluasi :1. Keluhan2. Vital sign3. Status neurologisD. Planning EdukasiPenjelasan mengenai diagnosis, tindakan yang akan dilakukan, serta prognosis penyakit pasien.

X. PROGNOSISDubia.

XI. FOLLOW UPPada tanggal 12 November 2013 dilakukan pemeriksaan evaluasi post VP Shunt. Pada pemeriksaan ditemukan perbaikan klinis yaitu pasien sudah tidak mengeluhkan nyeri kepala, pandangan kabur dan penglihatan ganda, serta tidak ada strabismus OD. Namun, pasien mengeluhkan nyeri perut di atas simfisis pubis yang muncul beberapa hari setelah pasien menjalani operasi.

TINJAUAN PUSTAKA

I. TRAUMA KEPALAA. Definisi Trauma Kepala Trauma kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen (PERDOSSI, 2006).

B. AnatomiBerdasarkan ATLS (2004), anatomi yang bersangkutan antara lain :1. Kulit Kepala (SCALP)Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu :a. Skin atau kulitb. Connective Tissue atau jaringan penyambungc. Aponeurosis atau galea aponeurotikad. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgare. Perikranium.2. Tulang TengkorakTulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Kalvaria khususnya di bagian temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporal. Basis kranii berbentuk tidak rata sehinga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. 3. MeningenSelaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : duramater, araknoid dan piamater.4. OtakOtak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan medula oblongata. Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.5. Cairan SerebrospinalCairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml / jam. 6. TentoriumTentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra tentorial (terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).

C. Patofisiologi Trauma KepalaPada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselerasi - deselerasi gerakan kepala (Israr dkk, 2009).Pada trauma kepala, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada permukaan otak yang berbentuk titik - titik besar dan kecil, tanpa kerusakan pada duramater, dan dinamakan lesi kontusio. Lesi kontusio di bawah area benturan disebut lesi kontusio coup, di seberang area benturan tidak terdapat gaya kompresi, sehingga tidak terdapat lesi. Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan lesi kontusio countercoup. Kepala tidak selalu mengalami akselerasi linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik. Bagaimana caranya terjadi lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk dijelaskan secara terinci. Tetapi faktanya ialah, bahwa akibat akselerasi linear dan rotatorik terdapat lesi kontusio coup, countercoup dan intermediate. Yang disebut lesi kontusio intermediate adalah lesi yang berada di antara lesi kontusio coup dan countercoup (Mardjono, 2008).Akselerasi - deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (countrecoup) (Israr dkk,2009).Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade, yang efeknya merusak otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah cedera awal. Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon dalam pola tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya kompartemen intrasel dan ekstrasel. Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya glutamin secara berlebihan, kelainan aliran kalsium, produksi laktat, dan perubahan pompa natrium pada dinding sel yang berperan dalam terjadinya kerusakan tambahan dan pembengkakan jaringan otak. Neuron atau sel - sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat rentan terhadap cedera metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya kemampuan sirkulasi otak untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia, menyebabkan iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak (Lombardo, 2003).

D. Klasifikasi Trauma KepalaBerdasarkan ATLS (2004) cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan; mekanisme, beratnya cedera, dan morfologi.1. Mekanisme Cedera KepalaCedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan.2. Beratnya Cedera KepalaGlasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera otak. Penderita yang mampu membuka kedua matanya secara spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi mempunyai nilai GCS total sebesar 15, sementara pada penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid dan tidak membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal atau sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan sebagai koma atau cedera otak berat. Berdasarkan nilai GCS, maka penderita cedera otak dengan nilai GCS 9-13 dikategorikan sebagai cedera otak sedang dan penderita dengan nilai GCS 14-15 dikategorikan sebagai cedera otak ringan.

3. Morfologia. Fraktur KraniumMenurut Japardi (2004), klasifikasi fraktur tulang tengkorak sebagai berikut;i. Gambaran fraktur, dibedakan atas linier, diastase, comminuted, pressedii. Lokasi anatomis, dibedakan atas kalvarium, basis cranii dan keadaan luka. b. Lesi Intra Kraniali. Cedera otak difusii. Perdarahan epiduraliii. Perdarahan subduraliv. Kontusio dan perdarahan intraserebral

E. Pemeriksaan Awal pada Trauma KepalaPemeriksaan pada trauma kepala menurut Greaves dan Johnson (2002) antara lain :1. Pemeriksaan kesadaranPemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). GCS merupakan sistem scoring yang didasari pada tiga pengukuran, yaitu pembukaan mata, respon motorik dan respon verbal. Skor dari masing - masing komponen dijumlahkan dan memberikan total nilai GCS. Nilai terendah adalah 3 sedangkan nilai tertinggi adalah 15.Menurut Japardi (2004), GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan pasien menjadia. GCS < 9 : pasien koma dan cedera kepala beratb. GCS 9 13 : cedera kepala sedangc. GCS > 13 : cedera kepala ringan2. Pemeriksaan PupilPupil harus diperiksa untuk mengetahui ukuran dan reaksi terhadap cahaya. Perbedaan diameter antara dua pupil yang lebih besar dari 1 mm adalah abnormal. Pupil yang terfiksir untuk dilatasi menunjukkan adanya penekanan terhadap saraf okulomotor ipsilateral. Respon yang terganggu terhadap cahaya bisa merupakan akibat dari cedera kepala.3. Pemeriksaan NeurologisPemeriksaan neurologis dilaksanakan terhadap saraf kranial dan saraf perifer. Tonus, kekuatan, koordinasi, sensasi dan refleks harus diperiksa dan semua hasilnya harus dicatat

F. Prosedur Imaging dalam Diagnosa Trauma Kepala1. Foto Polos kepalaIndikasi foto polos kepala tidak semua penderita dengan cedera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin ditinggalkan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, luka tembus (tembak / tajam), adanya korpus alineum, deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi), nyeri kepala yang menetap, gejala fokal neurologis, gangguan kesadaran. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnosa foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP / lateral dan oblique (Haryo, 2008).2. CT Scan KepalaIndikasi CT Scan adalah : a. Nyeri kepala menetap atau muntah - muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat - obatan analgesia / anti muntah.b. Adanya kejang - kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general.c. Penurunan GCS lebih 1 poin dimana faktor - faktor ekstrakranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi syok, febris, dll).d. Adanya lateralisasi.e. Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese / plegi kanan.f. Luka tembus akibat benda tajam dan pelurug. Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS.h. Bradikardia (denyut nadi kurang 60x / menit).i. Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui adanya infark / iskemia jangan dilakukan pada 24 - 72 jam setelah injuri (Haryo, 2008).3. Magnetic Resonance Imaging (MRI) KepalaMagnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna didalam menilai prognosa. MRI mampu menunjukkan lesi di substantia alba dan batang otak yang sering luput pada pemeriksaan CT Scan. Ditemukan bahwa penderita dengan lesi yang luas pada hemisfer, atau terdapat lesi batang otak pada pemeriksaan MRI, mempunyai prognosa yang buruk untuk pemulihan kesadaran, walaupun hasil pemeriksaan CT Scan awal normal dan tekanan intrakranial terkontrol baik (Sastrodiningrat, 2007).4. Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy(MRS)Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) menambah dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode yang sensitif untuk mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas penderita dengan cedera kepala ringan sebagaimana halnya dengan penderita cedera kepala yang lebih berat, pada pemeriksaan MRS ditemukan adanya CAD di korpus kalosum dan substantia alba. Kepentingan yang nyata dari MRS di dalam menjajaki prognosa cedera kepala berat masih harus ditentukan, tetapi hasilnya sampai saat ini dapat menolong menjelaskan berlangsungnya defisit neurologik dan gangguan kognitif pada penderita cedera kepala ringan (Sastrodiningrat, 2007).

G. PenatalaksanaanPenatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan untuk memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel - sel otak yang sakit. Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat keparahannya, berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat (Haryo, 2008). Prinsip penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal - hal yang diprioritaskan antara lain airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan menjaga homeostasis otak(ATLS, 2004). Tidak semua pasien cedera kepala perlu dirawat inap di rumah sakit. Indikasi rawat antara lain:1. Amnesia post traumatika jelas (lebih dari 1 jam)2. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)3. Penurunan tingkat kesadaran4. Nyeri kepala sedang hingga berat5. Intoksikasi alkohol atau obat6. Fraktura tengkorak7. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea8. Cedera penyerta yang jelas9. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggungjawabkan10. CT scan abnormal (Israr dkk, 2009).

Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan. Hal - hal yang dilakukan dalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena, hiperventilasi, pemberian manitol, steroid, furosemid, barbiturat dan antikonvulsan (ATLS, 2004). Pada penanganan beberapa kasus cedera kepala memerlukan tindakan operatif. Hasil segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis tengah, kembalinya tekanan intrakranial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan mencegah perdarahan ulang. lndikasi operasi pada cedera kepala harus mempertimbangkan status neurologis, status radiologis dan pengukuran tekanan intrakranial (Japardi, 2004)Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial : 1. Massa hematoma kira - kira 40 cc.2. Masa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm.3. EDH dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis tengah dengan GCS 8 atau kurang. 4. Kontusio cerebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. 5. Pasien - pasien yang menurun kesadarannya dikemudian waktu disertai berkembangnya tanda - tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih dari 25 mmHg (Japardi, 2004).

lndikasi Burr hole eksplorasi dilakukan bila pemeriksaan CT Scan tidak memungkinkan dan didapat : 1. Dilatasi pupil ipsilateral 2. Hemiparese kontralateral 3. Lucid interval / penurunan GCS tiba-tiba (Japardi, 2004).

Indikasi operasi pada fraktur depres : 1. Lebih dari satu tabula 2. Adanya defisit yang berhubungan dengan bagian otak di bawahnya 3. LCS leakage 4. Fraktur depres terbuka 5. Preventif growing fracture pada anak (Japardi, 2004).

H. Kelainan dan Komplikasi Trauma Kepala1. Tekanan Intrakranial (TIK) Meninggi Pada trauma kepala, tekanan intrakranial dapat meninggi pada perdarahan selaput otak (hematoma epidural, hematoma subdural, dan hematoma subaraknoidal), perdarahan di dalam jaringan otak (kontusio serebri berat, laserasio serebri, hematoma serebri besar, dan perdarahan ventrikel), dan kelainan pada parenkim otak (edema serebri berat). Tekanan pada vena jugularis menaikkan TIK yang berlangsung sementara saja. Demikian pula batuk, bersin, mengejan yang mengakibatkan tekanan di dalam sistem vena meningkat. Pada hipoksia terjadi dilatasi arteriol yang meningkatkan volume darah di otak sehingga meningkatkan TIK. Pada Trauma kepala yang dapat meningkatkan TIK adalah hematoma yang besar (lebih dari 50cc), edema yang berat, kongesti yang berat dan perdarahan subarakhnoidal yang mengganggu aliran cairan otak di dalam ruangan subarakhnoidea. Bila TIK meninggi, mula - mula absorbsi cairan otak meningkat kemudian bagian - bagian sinus venosus di dalam durameter tertekan. Bila massa desak ruangan berkembang cepat dan melebihi daya kompensasi maka TIK akan meningkat dengan tajam. Arteri - arteri piaarahnoidea melebar. Bila autoregulasi baik, aliran darah akan dipertahankan pada taraf normal, akibatnya volume darah otak bertambah. Bila TIK terus meninggi dengan cepat, aliran darah akan menurun. Bila kenaikan TIK sangat lambat seperti pada neoplasma jinak otak, kemungkinan TIK tidak meninggi banyak karena selain penyerapan otak yang meningkat, otak akan mengempes dan mengalami artrofi ditempat yang tertekan yang dapat menetralisir volume massa desak ruang yang bertambah.2. Komplikasi Infeksi pada Trauma KepalaKemungkinan terjadinya infeksi sekunder pada trauma kapitis meningkat bila duramater robek terutama sekali bila terjadi di daerah basal yang letaknya berdekatan dengan sinus - sinus tulang dan nasofaring. Keadaan ini juga bisa terjadi bila ada fraktur basis kranii.3. Lesi akibat Trauma Kepala pada Tingkat Sel Lesi dapat mengenai semua jenis sel di dalam jaringan otak yaitu neuron dengan dendrit dan aksonnya, astrosit, oligodendrosit, sel ependim maupun sel -sel yang membentuk dinding pembuluh darah. Bila badan sel neuron rusak, maka seluruh dendrit dan aksonnya juga akan rusak. Kerusakan dapat mengenai percabangan dendrit dan sinaps - sinapsnya, dapat pula mengenai aksonnya saja. Dengan kerusakan ini hubungan antar neuron pun akan terputus. Lesi sekunder juga dapat mengakibatkan kerusakan - kerusakan demikian.4. Epilepsi Pasca Trauma KepalaPada sebagian penderita trauma kepala dapat terjadi serangan kejang. Serangan ini dapat timbul dini pada minggu - minggu pertama sesudah trauma, mungkin pula timbul berbulan bulan sesudahnya. Epilepsi kasip cenderung terjadi pada pasien yang mengalami serangan kejang dini, fraktur impresi dan hematoma akut. Epilepsi juga lebih sering terjadi pada trauma yang menembus durameter. Lesi di daerah sekitar sulkus sentralis cenderung menimbulkan epilepsi fokal.5. Hidrosefalus Post Trauma KepalaHidrosefalus pasca trauma/posttraumatic hydrocephalus (PTH) merupakan komplikasi yang sering terjadi dan serius yang mengikuti traumatic brain injury (TBI). Berdasarkan lokasi penyebab obstruksi dibagi menjadi komunikan dan nonkomunikan. Kebanyakan kasus PTH adalah hidrosefalus komunikan dan terdapat pembesaran khas yang melibatkan semua bagian sistem ventrikel,. Produk darah, protein dan fibrosis ikut dengan aliran CSS dan diabsorpsi ke dalam aliran darah melalui granulasio araknoid. Hidrosefalus nonkomunikan terjadi sekunder akibat penyumbatan pada bagian proksimal dari granulasio araknoid sehingga sistem ventrikel tidak berhubungan dengan vili araknoid yang mengakibatkan CSS terakumulasi di ventrikel dan ventrikel membesar (Anurugo, 2008 ; Pangilinan, 2013 ; Long, 2012 ; Saanin, 2010)..PTH mungkin dijelaskan sebagai dilatasi ventrikuler tanpa pembesaran sulkal, berkaitan dengan sindroma klinis yang mungkin beragam dari koma dalam hingga gambaran yang khas dari hidrosefalus tekanan normal : demensia, ataksia, dan inkontinensia urin. PTH harus ditentukan baik dengan kriteria radiologis maupun neurologis, karena setiap kelainan harus ada untuk menegakkan diagnosis. PTH sangat berdampak pada morbiditas setelah TBI dan dapat mengakibatkan meningkatkan mortalitas jika tidak dikenali dan diobati (Pangilinan, 2013 ; Long, 2012).

II. HIDROSEFALUSA. Definisi HidrosefalusHidrosefalus berasal dari kata hidro yang berarti air dan chepalon yang berarti kepala. Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal (CSS) secara aktif yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak (De Jong, 2004).Hidrosefalus adalah terjadinya pengumpulan cairan otak secara berlebihan di dalam sistem ventrikel yang normal sehingga menyebabkan pelebaran sistem ventrikel dan terjadi peninggian tekanan (Ashari, 2011).

B. Epidemiologi PTHOnset PTH bervariasi dari 2 minggu hingga tahunan setelah TBI. Mazzini dkk, menemukan bahwa 50% pasien dengan postacute phase severe TBI mengalami PTH tapi hanya 11% yang membutuhkan pembedahan. Studi Kim dkk, mengikuti 789 pasien yang menderita TBI, didapatkan 129 pasien yang mengalami PTH (16,3%). 64 pasien dengan PTH membutuhkan shunting. Jika PTH tidak dikenali dan diobati, akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas pasien. Ras dan jenis kelamin tidak berpengaruh terhadap kejadian PTH. Peningkatan usia tampak meningkatkan resiko kejadian PTH (Pangilinan, 2013). Pemeriksaan CT Scan selama tiga bulan setelah cedera kepala, Gardeur mendapatkan pembesaran ventrikuler pada 78% pasien. Dongen dan Braakman melaporkan bukti atrofi serebral dari CT scan sebanyak 86% pada pasien yang diamati satu hingga empat tahun setelah cedera kepala tertutup yang berakibat koma paling tidak enam minggu. Levin mempelajari area ventrikel lateral pada CT Scan, dan mendapatkan pembesaran pada 72% kasus (Saanin, 2010).Penelitian Nor, dkk, menemukan bahwa >50% pasien PTH terjadi setelah mengalami cedera otak berat dan 78% penyebab trauma ini adalah kecelakaan kendaraan bermotor. Areal kaen dkk, menemukan bahwa 31,8% pasien yang mengalami interhemispheric subdural hygroma pada CT ulangan akan berkembang menjadi PTH ; 38,6% pasien dengan traumatic subarachnoid haemorrhage akan berkembang menjadi PTH ; 40,9% pasien dengan perdarahan intraventrikel berkembang menjadi PTH ; dan 45,5% pasien dengan fraktur basis kranii berkembang menjadi PTH (Nor, et al., 2013).

C. Anatomi dan Fisiologi NormalSebagian besar (80 - 90%) CSS dihasilkan oleh pleksus khoroidalis pada ventrikel lateralis sedangkan sisanya (10-20%) di ventrikel III, ventrikel IV, juga melalui difusi pembuluh-pembuluh ependim dan piamater. Kecepatan pembentukan CSS 0,3 - 0,4 cc / menit atau antara 0,2 - 0,5% volume total per menit dan ada yang menyebut antara 14 - 38 cc / jam. Sekresi total CSS dalam 24 jam adalah sekitar 500 - 600 cc, sedangkan jumlah total CSS adalah 150 cc, berarti dalam 1 hari terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS sebanyak 4 - 5 kali / hari. Pada neonatus jumlah total CSS berkisar 20 - 50 cc dan akan meningkat sesuai usia sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa (Sri, 2006).Setelah CSS diproduksi oleh pleksus khoroideus pada ventrikel lateralis, kemudian mengalir ke ventrikel III melalui foramen Monro. Selanjutnya melalui akuaduktus serebri (Sylvius) menuju ventrikel IV. Dari ventrikel IV sebagian besar CSS dialirkan melalui foramen Luschka dan Magendie menuju ruang subarakhnoid, setinggi medula oblongata dan hanya sebagian kecil CSS yang menuju kanalis sentralis (Sri, 2006).Dalam ruang subarakhnoid CSS selanjutnya menyebar ke segala arah untuk mengisi ruang subarakhnoid, serebral maupun spinal. Kecepatan aliran CSS ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain tekanan CSS, tekanan dalam sinus durameter dalam sistem vena kortikal dan tekanan pada vili arakhnoid (Sri, 2006).Absorpsi CSS dilakukan oleh vili - vili arakhnoid yang jumlahnya sangat banyak pada permukaan hemisferium serebri, basis serebri dan sekeliling radiks nervi spinalis. Vili arakhnoid yang besar dikenal sebagai granulasi arakhnoid pacchioni yang merupakan jonjot piaarakhnoid yang luas bersama lapisan dura yang menipis dan menonjol ke dalam ruang - ruang sinus sagitalis superior. Vili arakhnoid terdiri dari anyaman - anyaman yang berupa saluran. Anyaman ini bekerja sebagai katup yang memungkinkan adanya aliran CSS yaitu dari ruang subarakhnoid menuju ke dalam aliran darah vena pada sinus sagitalis superior. Apabila tekanan CSS melebihi tekanan vena maka katup akan membuka dan mengalirkan CSS ke sinus. Akan tetapi apabila tekanan vena yang meningkat maka vili arakhnoid akan mengalami kompresi dan katup akan menutup. Perlu diketahui bahwa kemampuan vili - vili arakhnoid mengabsorpsi CSS adalah 2 - 4 kali lebih besar dari produksi CSS normal (Sri, 2006).

Gambar 1. Sirkulasi CSS

Pada orang dewasa, berikut adalah keadaan yang ditemui pada PTH (Pangilinan, 2013) :1. Tekanan intrakranial normal kira - kira 8 mmHg2. Jumlah volume intrakranial sekitar 1700 mL.3. Jumlah volume cairan serebrospinal (CSS) sekitar 104 mL.

Berdasarkan volumenya, intrakranial terdiri dari (Pangilinan, 2013) :1. Parenkim otak sekitar 80%2. Cairan serebrospinal sekitar 10%3. Darah sekitar 10%

D. Patogenesis dan Klasifikasi Hidrosefalus Post Trauma1. PatogenesisPTH dapat terjadi akut dan kronis, terjadi dalam waktu 3 - 8 minggu setelah mengalami cedera. Ventrikel dapat membesar dengan cepat. Hidrosefalus dapat terjadi karena obstruksi aliran CSS di dalam ventrikel yang menyebabkan hidrosefalus obstruktif atau karena sumbatan granulasio araknoid yang menyebabkan hidrosefalus komunikan. Hidrosefalus obstruksif akut biasa terjadi pada pasien yang mengalami perdarahan intraventrikel, kontusio atau hematoma fossa posterior yang dengan mudah dapat menyumbat ventrikel IV, menyebakan hidrosefalus obstruktif. Bekuan supratentorial dapat menyebabkan hidrosefalus akut dari ventrikel kontralateral. PTH kronik dapat diakibatkan oleh meningitis post trauma atau kraniektomi dekompresif. Namun, patogenesis hidrosefalus akibat kraniektomi dekompresif masih tidak jelas. Hidrosefalus atau ventrikulomegali dapat juga terjadi akibat trauma lahir. Cedera otak dan pendarahan intraventrikel paling sering terjadi pada bayi preterm (Mahapatra, 2012)

Tabel 1. Etiologi PTH (Mahapatra, 2012)Obstruktif Komunikan

Akut IVHHematoma fossa posterior SAH

Kronis Gliosis of aquaductVentriculitiasis due to EVDPost craniectomyMeningitis SAH

Perdarahan subaraknoid menyumbang 1 dari 3 kasus hidrosefalus pada orang dewasa. Vili koroidalis disumbat oleh perdarahan, tetapi masih ada hubungan antara ventrikel dan ruang subarachnoid sehingga terbentuklah hidrosefalus komunikan. Pada perdarahan subarakhnoid post trauma terjadi inflamasi dan eksudasi yang mengakibatkan sumbatan pada akuaduktus Sylvius atau foramina pada ventrikel IV. Sumbatan pada akuaduktus Sylvius akan menimbulkan pelebaran kedua ventrikel lateralis dan ventrikel III. Sumbatan pada ventrikel IV akan menyebabkan pelebaran kedua ventrikel lateralis, dan ventrikel III dan akuaduktus serebri (Pangilinan, 2013 ; Mahapatra, 2012.Kelainan yang terjadi sebagai akibat dari timbunan CSS tergantung pada saat terjadinya. Apabila terjadinya penimbunan CSS setelah sutura menutup sempurna maka akan berlaku hipotesis Monro - Kellie, dimana ruang kranium yang dibatasi oleh tulang - tulang tengkorak bersama duramaternya yang relatif tidak elastis akan membentuk suatu bangunan yang kaku. Apabila terjadi peningkatan volume salah satu isinya (jaringan otak, darah dan CSS) akan meningkatkan tekanan intrakranial. Apabila terjadi peningkatan yang relatif kecil dari volume CSS tidak akan segera diikuti dengan peningkatan tekanan intrakranial, sebab hal ini dapat dikompensasi melalui beberapa cara, yaitu : a) Pengurangan volume darah intrakranial terutama dalam vena - vena dan sinus - sinus durameter, b) Peregangan dari durameter dan c) Elastisitas dari otak. Apabila kapasitas mekanisme kompensasi tersebut terlewati, maka tekanan intrakranial akan meningkat (Sri, 2006).2. KlasifikasiAdam dan kawan - kawan lebih menonjolkan istilah tension hydrocephalus, suatu keadaan dimana terdapat obstruksi aliran CSS disuatu tempat antara ventrikel lateral dengan ruang subarakhnoid serebri. Obstruksi dapat terjadi di dalam maupun di luar sistem ventrikel, sehingga ada yang menyebut sebagai hidrosefalus internal dan eksternal. Berikut adalah klasifikasi menurut Adam : a. Hidrosefalus Tekanan TinggiMerupakan hidrosefalus yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, yang biasanya disebabkan oleh obstruksi pada aliran CSS, sehingga terjadi pendesakan dari hemisfer serebri (Sri, 2006).b. Hidrosefalus Tekanan NormalHidrosefalus ini tidak jelas sebabnya, tetapi ada pendapat mengatakan bahwa keadaan ini bisa terjadi akibat adanya obstruksi parsial dari vili araknoidalis. Hidrosefalus ini sering menyertai perdarahan subaraknoid, meningitis, trauma dan reaksi radiasi, dimana proses - proses di atas tidak lagi progresif. Hidrosefalus jenis ini kemungkinan diawali oleh peningkatan sementara tekanan CSS akibat hidrosefalus tersebut, dan diikuti segera oleh pelebaran ventrikel. Dengan pembesaran ventrikel tersebut tekanan CSS kembali menuju normal karena pertambahan volume tersebut bisa diimbangi dengan pelebaran ventrikel dan proses resorpsi juga dapat menyesuaikan diri. Namun proses desak ruang yang terjadi akibat pembesaran ventrikel tersebut tetap terjadi sehingga mengakibatkan manifestasi klinis yang muncul secara progresif pada pasien dengan hidrosefalus tipe ini. Manifestasi itu antara lain cara jalan yang abnormal, inkontinensia urin dan demensia (Harsono, 2008; Sri, 2006).

E. Manifestasi Hidrosefalus Post TraumaHidrosefalus pasca trauma (PTH) manifestasinya sering tidak jelas / atipikal sehingga sering terlewatkan. Hal penting yang perlu dicurigai untuk diagnosis antara lain :1. Jika akut, pasien mungkin datang dalam keadaan koma dan defisit neurologis fokal lainnya. Early post injury, hidrosefalus akut dapat muncul dengan gejala peningkatan TIK seperti sakit kepala, mual, muntah, letargi atau penurunan kesadaran. Tanda - tandanya dapat berupa papil edema, bradikardi dan hipoventilasi. 2. Jika kronis, pasien mungkin menunjukkan penurunan status fungsional yang bertahap atau menunjukkan kegagalan perbaikan (Pangilinan, 2013).

PTH mungkin muncul dengan berbagai cara. Seperti yang dilaporkan oleh Kishore, sebagian besar sindroma muncul dalam dua minggu sejak cedera. Ada laporan kasus tentang pembesaran ventrikular dalam tujuh jam sejak cedera, berakibat pemburukan yang cepat dari tingkat kesadaran serta herniasi dini. Namun tampilan yang lebih lambat mungkin saja terjadi. Trauma yang sudah lama lebih sering dilaporkan pada kasus hidrosefalus tekanan normal (NPH) (Saanin, 2010).PTH mungkin tampil sebagai NPH klasik, dengan demensia, ataksia, dan inkontinensia urin. Namun perubahan tingkat kesadaran dan bahkan koma mungkin terjadi sebagai bagian dari sindroma. Karena cedera kepala berat sering berakibat disfungsi neurologis luas yang berat, gambaran tersebut mungkin sulit untuk dipisahkan dari akibat cedera otak pada fase akuta. Pemantauan TIK serta CT Scan serial berguna pada keadaan ini. Pada fase pemulihan yang lebih kronik, perburukan tingkat kesadaran, penurunan kapasitas fungsional, atau semua gambaran NPH harus dianggap sebagai pertanda. Manifestasi tidak khas, seperti masalah emosi, respon ekstensor bilateral, kejang, dan spastisitas tungkai juga pernah dilaporkan (Saanin, 2010).

Pemeriksaan Fisik pada PTHa. Pemeriksaan neurologis lengkap harus dilakukan dan diulang untuk menilai perubahan dari waktu ke waktu.b. PTH dapat menunjukkan gejala - gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti edema papil, defisit neurologis fokal, atau koma. c. Berdasarkan lokasi penyebab obstruksi dibagi menjadi komunikan dan nonkomunikan. Umumnya, PTH muncul sebagai hidrosefalus komunikans dengan temuan berikut: a) Papil edema, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan transmisi melalui ruang subarachnoid, b) Perubahan kognitif, termasuk penurunan memori, penurunan atensi dan iritabilitas (Pangilinan, 2013).

F. Prosedur DiagnostikSelain dari gejala - gejala klinik, keluhan pasien maupun dari hasil pemeriksaan fisik dan psikis, untuk keperluan diagnostik hidrosefalus dilakukan pemeriksaan - pemeriksaan tertentu berdasarkan tipenya:1. Pemeriksaan Laboratoriuma. Pemeriksaan darah lengkap untuk mengevaluasi infeksi dan anemia.b. Kultur dan analisis urin untuk mengevaluasi infeksi traktus urinarius.c. Profil metabolic mengevaluasi ketidaknormalan elektrolit, termasuk cerebral salt wasting, hipoglikemia / hiperglikemia dan ensefalopati (uremik atau hepatik).d. TSH, fT4 untuk mengevaluasi hipotiroid atau hipertiroid.e. Analisa gas darah untuk mengevaluasi ketidakseimbangan asam / basa (Pangilinan, 2013).2. CT Scan KepalaCT Scan kepala tanpa kontras merupakan salah satu modalitas diagnostik yang paling sering digunakan. CT scan kepala dapat memperlihatkan secara akurat bentuk dan ukuran dari ventrikel, adanya gambaran perdarahan, kalsifikasi, kista, dan alat shunt. CT scan juga dapat memperlihatkan dengan jelas tanda - tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti hilangnya gambaran sulkus cerebri, hilangnya gambaran ruang subaraknoid di konveksitas, inhibisi dari cairan cerebrospinal di substansia alba periventrikel. Gambaran ini yang membedakan hidrosefalus dengan ventrikulomegali karena atrofi cerebri (tidak terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial) (Ashari, 2011 ; Sri, 2006).Adanya pembesaran sistem ventrikel yang progresif pada pengulangan CT Scan merupakan kunci untuk diagnosis PTH. Ventrikulomegali dilaporkan sebanyak 72% pada pasien severe TBI. Pada PTH, konfigurasi ventrikel memperlihatkan adanya pembesaran tanduk temporal (temporal horn), bentuk tanduk frontal (frontal horn) yang cembung, pelebaran diameter tanduk frontal dan lokasi tanduk frontal yang lebih garis tengah. Pembesaran ventrikel ini juga menyebb\abkan hilangnya sulkus serebralis (Long, 2012).Pada PTH, CSS merembes melalui garis ependimal parenkim dan menyebabkan edema interstisial. Cairan transependimal ini terlihat lusen pada CT Scan dan lebih jelas pada T2 signal MRI (Long, 2012).Kishore menggunakan kriteria CT scan untuk menentukan hidrosefalus :a. Tampilan tanduk frontal ventrikel lateral yang distensi; b. Pembesaran tanduk temporal dan ventrikel ketiga;c. Sulsi normal atau tak ada; dand. Bila ada, pembesaran sisterna basal dan ventrikel keempat (Saanin, 2010). 3. MRIMRI merupakan pemeriksaan terpilih untuk meneliti penyebab anatomis yang mendasari hidrosefalus. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan gambaran anatomis otak dan lesi intrakranial (tumor, vaskuler) dengan lebih baik. Aliran cepat yang melewati aquaduktus Sylvii dapat dideteksi sebagai penurunan signal atau flow void dalam aquaduktus Sylvii pada pasien hidrosefalus karenan penurunan komplians dinding ventrikel III selama sistol (Ashari, 2011 ; Pangilinan, 2013 ; Long, 2012).PTH mungkin muncul sebagai NPH klasik, pada MRI didapatkan gambaran sebagai berikut :a. Pembesaran ventrikel yang tidak sesuai dengan atrofi sulkal, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah ini. b. Hipersensitivitas periventrikular sangat prominen/mencolok sesuai dengan aliran CSS transependimal CSF. Juga ditunjukkan pada gambar di bawah ini

T2-weighted MRI showing dilatation of ventricles out of proportion to sulcal atrophy in a patient with normal pressure hydrocephalus. The arrow points to transependymal flow.

c. Penyerapan CSS terutama di akuaduktus dan ventrikel ketiga, yang juga disebut jet sign (tampak akuaduktus dan ventrikel ketiga yang gelap pada T2-weighted image, mengingat gambaran CSS itu terang).d. Gambaran penipisan dan elevasi corpus callosum pada sagital image.e. Di sekitar frontal horn, tampak dilatasi ventrikel (Dalvi, 2013).

Untuk menentukan diagnosis NPH, MRI harus menunjukkan indeks Evan minimal 0,3. Indeks Evan didefinisikan sebagai lebar ventrikel maksimal frontal horn dibagi transversal tulang tengkorak diukur dari bagian dalam. Dikatakan ventrikulomegali jika nilainya lebih dari atau sama dengan 0,3. Selain itu, harus terdapat satu atau lebih tanda di bawah ini :a. Temporal horn enlargementb. Periventricular signal changesc. Periventricular edemad. Aqueductal / fourth ventricular flow void (Dalvi, 2013).

4. Radionuclide CisternographyRadioiodinated serum albumin (RISA) diinjeksikan ke dalam ruang subarachnoid melalui pungsi lumbal (LP) yang normalnya dapat dideteksi di dalam cisterna magna, cisterna basalis dan ruang subarakhnoid subtentorial dalam waktu 6 jam, dengan sedikit akumulasi di dalam sistem ventrikel. Pada NPH, RISA terakumulasi di dalam sistem ventrikel dengan keterlambatan difusi periserebral (Pangilinan, 2013).

G. TatalaksanaSebelum pengobatan PTH, kondisi seperti infeksi, anemia, hipoksia, gangguan kejang, uremia, dan ensefalopati harus disingkirkan atau ditangani. Jika dicurigai adanya PTH, evaluasi bedah saraf yang cepat sangat dianjurkan. Prinsip pengobatan pasien dengan hidrosefalus tergantung atas dua hal yakni ada atau tidaknya fasilitas bedah saraf di rumah sakit tempat pasien dirawat dan gawat atau tidaknya pasien. Pengobatan PTH relative sederhana. VP shunt adalah prosedur pilihan pada kasus hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikan, pungsi lumbal berulang atau lumboperitoneal shunt memberikan hasil yang cukup bagus (Mahapatra, 2012 ;Pangilinan, 2013 ; Sri, 2006 ; Rokhamm, 2004).1. Terapi MedikamentosaDapat dicoba pada pasien yang tidak gawat, terutama pada pusat - pusat kesehatan dimana sarana bedah saraf tidak ada. Tidak terdapat terapi medis yang dapat mengobati hidrosefalus secara efektif. Pengelolaan hidrosefalus adalah mengurangi tekanan intrakranial (TIK) dan mengkoreksi faktor - faktor yang menyebabkan peningkatan TIK. Elevasi kepala dapat membantu mengurangi tekanan, serta untuk menjaga tekanan darah darah normal. Obat dengan efek osmotik (seperti manitol) atau yang mengurangi produksi CSS (seperti acetazolamide) mungkin memiliki nilai yang terbatas. Oleh karena itu, obat - obatan mungkin tidak memainkan peran utama dalam pengobatan PTH. Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan untuk operasi. Obat - obatan yang sering dipakai untuk terapi ini adalah (Ashari, 2011 ; Pangilinan, 2013 ; Sri, 2006) :a. Asetazolamid Asetazolamid (penghambat enzim karbonik anhidrase) dapat mengurangi produksi cairan otak. Dosisnya dapat mencapai 100 mg / kg dan untuk mencapai efektivitas penurunan aliran serebrospinal bermakna dibutuhkan penghambatan 99% karbonik anhidrase. Cara pemberian dan dosis : Per oral, 2 - 3 x 125 mg / hari dosis ini dapat ditingkatkan maksimal 1.200 mg / hari (Ashari, 2011 ;Sri, 2006).b. FurosemidMekanisme aksinya tidak diketahui, tetapi diduga dengan mengurangi cairan ekstraselular di otak. Cara pemberian dan dosis : Per oral, 1,2 mg / kg, 1x / hari atau injeksi IV 0,6 mg / kg / hari (Ashari, 2011 ; Sri, 2006).2. Tindakan Intervensi/Pembedahana. Pungsi Lumbal BerulangPungsi dari lumbal atau dari ventrikel berkala juga dilakukan sebagai tindakan sementara untuk mengurangi cairan otak. Mekanisme pungsi lumbal berulang dalam hal menghentikan progresivitas hidrosefalus belum diketahui secara pasti. Goldstein dkk menghubungkan antara manfaat tekanan CSS yang menurun dengan absorpsi CSS yang lebih mudah. Sedangkan Welch dan Friedmen menyatakan kecepatan absorpsi CSS akan meningkat selama tekanan CSS naik secara perlahan - lahan, sampai pada tekanan tertentu kecepatan absorpsi CSS akan menurun. Jadi dengan pungsi lumbal berulang akan terjadi penurunan tekanan CSS secara intermiten yang memungkinkan absorpsi CSS oleh vili arakhnoidalis akan lebih mudah (Ashari, 2011 ; Sri, 2006).Sebelum dilakukan LP, harus dilakukan CT Scan Kepala terlebih dahulu. Resiko herniasi serebralis berhubungan dengan LP pada pasien dengan peningkatan TIK yang tajam. Hal ini juga bermanfaat dalam memprediksi keberhasilan shunting. Kim (2005) menemukan bahwa perbaikan secara simptomatik setelah drainase lumbalis berperan penting dalam memprediksi hasil shunting. Tekanan CSS normal adalah 110 mmHg. Shunting akan bermanfaat jika tekanannya 135 - 275 mmHg, dan tidak akan membantu jika tekanannya >275 mmHg. Fungsi kognitif dan fisik harus dinilai sebelum dan sesudah pengeluaran CSS 50 cc. adanya perbaikan mengindikasikan bahwa shunting mungkin bermanfaat.Tujuan tindakan ini untuk menurunkan tekanan dalam kepala dan membantu membersihkan cairan otak dari toksik yang terbentuk akibat proses lisis dari darah. Jika penyerapan cairan otak tetap tidak memadai maka akan dilakukan pemasangan shunt (Ashari, 2011). b. Terapi Operasi1) Pada pusat - pusat kesehatan yang memiliki sarana bedah sarafTerapi operasi biasanya langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus. Pada penderita yang gawat dan sambil menunggu operasi penderita biasanya diberikan manitol (cairan hipertonik). Dosis manitol adalah 0,5 - 2 g / kgBB / hari yang diberikan per infus dalam jangka waktu 10 - 30 menit.2) Tidak terdapat fasilitas bedah saraf.i. Pasien tidak gawatDiberi terapi medikamentosa, bila tidak berhasil, pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat yang mempunyai fasilitas bedah saraf.ii. Pasien dalam keadaan gawatPasien segera dirujuk ke rumah sakit terdekat yang mempunyai fasilitas bedah saraf setelah diberikan manitol (Sri, 2006).Pemasangan pintasan / shunt dilakukan untuk mengalirkan CSS dari ventrikel otak ke atrium kanan jantung atau ke rongga peritoneum, yaitu pintas ventrikuloatrial atau ventrikuloperitoneal. Pintasan terbuat dari bahan silikon khusus, yang tidak menimbulkan reaksi radang atau penolakan sehingga dapat ditinggalkan dalam tubuh untuk selamanya. Penyulit terjadi pada 40-50%, terutama berupa infeksi, obstruksi, atau dislokasi (Sri, 2006).

Gambar. Pintasan ventrikel2Pintasan ventrikuloperitoneal atau ventrikulo-atrial: ujung yang masukventrikel serebrum (1), reservoar (2), ujung yang masuk peritoneum (3),ujung yang masuk atrium jantung (4), vena jugularis interna (5), katup pada ujung pintasan (6).

Tindakan membuat pintasan / shunt cairan otak adalah tatalaksana standar hidrosefalus, berupa pemasangan selang ke dalam ruang ventrikel otak untuk kemudian mengalirkan cairan otak ke rongga tubuh lain agar bisa diserap. Terdapat berbagai jenis alat shunt, tetapi memiliki ciri yang serupa karena terdiri dari komponen proksimal (selang ventrikel), katup, dan komponen distal. Selang ventrikel dimasukkan ke intrakranial melalui sebuah lubang bor / burr hole di frontal atau parietoksipital (biasanya sisi kanan yang dominan). Ujung selang ventrikel diarahkan ke kornu frontal dari ventrikel lateral, dimana tidak terdapat pleksus koroid sehingga menggurangi resiko sumbatan selang ventrikel oleh struktur tersebut (Ashari, 2011). Terdapat berbagai macam bentuk katup yang diproduksi. Semuanya bertujuan untuk mengatur aliran cairan otak melalui sistem katup satu arah. Katup yang ada saat ini diatur berdasarkan differential pressure valves, flow - regulating valves, dan siphon - resisting valves. Tekanan yang menyebabkan terbukanya katup pada alat shunt disebut opening pressure. Secara umum terdapat katup tekanan rendah, sedang, dan tinggi merujuk pada opening pressure sekitar 5, 10, dan 15 cm H2O. Aliran cairan otak baru akan terjadi jika tekanan intraventrikular melebihi opening pressure dari katup alat shunt. Flow - regulating valves mampu mempertahankan aliran cairan otak yang tetap walaupun terjadi perubahan tekanan dan posisi. Siphon - resisting valves digunakan untuk mencegah pengaliran berlebih dari cairan serebrospinal akibat pengaruh gravitasi. Pilihan penggunaan jenis katup tergantung pengalaman dari ahli bedah saraf. Sampai saat ini belum terdapat data tentang keunggulan satu jenis katup dibanding yang lain (Ashari, 2011).Selang distal dapat diletakkan di rongga peritoneal, atrium kanan jantung, rongga pleura, dan kandung kemih. Tempat yang paling sering digunakan adalah rongga peritoneum karena ruangannya yang besar memungkinkan memasukkan selang peritoneal yang panjang sehingga dapat mengikuti pertumbuhan tubuh dengan kebutuhan revisi yang rendah, memiliki kemampuan absorbsi yang efisien, mudah diakses dan jika terjadi infeksi biasanya lebih terlokalisir (Ashari, 2011).Hasil dari pemasangan shunt ini dapat terlihat pada minggu -minggu pertama setelah pemasangan. Sedangkan pada NPH, hasil akhir dari pemasangan mungkin akan terlihat dalam waktu yang lebih lama (Long, 2012).Tipe - tipe shunt serebral antara lain : Ventrikulo - peritoneal shunt (VP shunt). Prosedur yang paling sering dilakukan dalam terapi hidrosefalus. Cairan dialirkan dari ventrikel lateral atau ventrikel III menuju rongga peritoneum dan diserap menuju aliran darah. Ventriculo - atrial shunt (VA shunt). Shunt ini mengalirkan CSS menuju atrium jantung dan langsung bergabung dengan aliran darah. Shunt ini lebih sering digunakan pada anak dengan hidrosefalus obstruktif. Ventriculo-cisternal shunt (Torkildsen procedure,) digunakan pada obstruksi aliran dari ventrikel menuju rongga subarakhnoid. Sehingga dipasangkan shunt yang langsung menghubungan sistem ventrikel dengan rongga subarakhnoid (Aldirch, 2001). Komplikasi dan malfungsi shunt sering terjadi. Beberapa komplikasi shunt adalah sebagai berikut (Long, 2012) : InfeksiInfeksi shunt ditemukan pada 7 - 29 % kasus. Kebanyakan infeksi didapatkan saat operasi dan 70 % muncul dalam 2 bulan pertama. Sekitar kasus infeksi disebabkan oleh Stafilokokus epidermidis, yang kemudian disusul oleh S. aureus, dan organisme gram negative lainnnya. Manifestasinya berupa demam yang ringan, malaise, iritabilitas dan mual, namun tidak ada iritasi meningeal. Disfungsi ShuntDisfungsi shunt mungkin muncul dengan gejala iritabilitas, letargi, kebingungan, sakit kepala yang tidak menghilang dengan perubahan posisi kepala. Oklusi kateter proksimal di ventrikel merupakan tempat yang paling sering tersumbat, telah dilaporkan pada 30% kasus disfungsi shunt. Overdrainase ventrikel merupakan predisposisi terjadinyanya oklusi dari ujung kateter di dinding ventrikel. Obstruksi bagian distal shunt dapat disebabkan oleh adanya pembentukan kista dar lokulasi dari isi peritoneum di sepanjang ujung distal kateter. Nyeri perut, adanya perabaan pseudokista dan USG atau CT Scan abdomen dapat membantu menentukan diagnosis. KejangPrevalensi kejang post shunting sekitar 5 - 48 %, tetapi pada pasien PTH, kejang mungkin akibat TBI itu sendiri. Overshunting / overdrainaseOverdrainase merupakan masalah utama yang menyebabkan manifestasi klinis akut dan kronik serta dapat berkembang menjadi obstruksi shunt bagian proksimal. Namun hal ini dapat diatasi dengan sudah ditemukannya berbagai macam jenis katup shunt. Manifestasi overdrainase yaitu pusing, orthostatic headache, mual, muntah, letargi dan diplopia (Long, 2012).

H. PrognosisOutcome pengobatan PTH tergantung dari beberapa faktor. Beberapa faktor yang penting adalah usia pasien, penyebab hidrosefalus, derajat dilatasi ventrikel, kerusakan parenkim dan kondisi pasien. Studi Tribl dan Oder menemukan bahwa outcome juga ditentukan oleh status pasien sebelum operasi. Pasien dalam kondisi koma, neonatus, dengan IVH dan pasien dengan kerusakan otak yang luas, prognosisnya buruk. Dengan diagnosis dan waktu pelaksanaan prosedur shunting yang tepat akan memberikan hasil yang baik, yaitu sekitar 40-70% kasus Pasien biasanya mengalami perbaikan setelah dilakukan shunt untuk PTH. (Mahapatra, 2012 ; Pangilinan, 2013).

I. KomplikasiKemungkinan komplikasi PTH antara lain :a. Herniasi serebralb. Resiko aspirasi akibat disfagiac. Peningkatan resiko terjatuhd. Kelainan penglihatan, pendengaran atau kepribadian tergantung hemisfer yang terlibat (Pangilinan, 2013). PEMBAHASAN

Pasien laki-laki, usia 15 tahun, datang dengan keluhan nyeri kepala. Selain nyeri kepala, pasien juga mengeluhkan penglihatan kabur dan penglihatan ganda pada mata sebelah kanan. Keluhan - keluhan ini muncul setelah pasien mengalami kecelakaan lalu lintas. Pemeriksaan fisik didapatkan strabismus esotropia OD (+), visus ODS > 3/60 (bedrest). Pada pemeriksaan CT Scan kepala berseri ditemukan hidrosefalus. Pasien didiagnosis mengalami PTH setelah dilakukan terapi medikamentosa namun tidak berespon dan akhirnya dilakukan operasi shunting.PTH dapat muncul dengan berbagai cara, sebagian besar gejala muncul dalam dua minggu sejak cedera. Hal ini sesuai dengan pasien, dimana keluhan yang dirasakan tersebut muncul beberapa hari setelah kecelakaan. Manifestasi PTH sering tidak jelas, PTH dapat menunjukkan gejala - gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti edema papil, defisit neurologis fokal, atau koma. Pada pasien ini ditemukan nyeri kepala yang mungkin disebabkan karena trauma kepalanya sendiri atau karena tekanan intrakranial yang meningkat. Pada pasien ini juga ditemukan penglihatan kabur, yang mungkin disebabkan oleh adanya edema papil. Untuk mengetahui adanya tidaknya edema papil harus dilakukan pemeriksaan funduskupi. Penglihatan kabur dan ganda juga dapat disebabkan oleh adanya strabismus. Strabismus adalah penyimpangan posisi bola mata yang terjadi oleh karena syarat - syarat penglihatan binokuler yang tidak terpenuhi. Syarat - syarat penglihatan binokuler normal yaitu faal masing - masing mata baik, kerja sama dan faal masing - masing otot luar bola mata baik, dan kemampuan fusi normal. Pada pasien ini, kemungkinan penyebab terjadinya yaitu faal mata yang kurang baik dan kerja sama / faal otot - otot luar bola mata yang terganggu, dalam hal ini, pasien mengalami gangguan pada muskulus rektus inferior OD yang dipersarafi oleh nervus kranialis III. Apabila semua cabang-cabang nervus III terlibat, maka lesi diduga mengenai nervus III sendiri (lesi perifer nervus III). Apabila satu otot saja yang terlibat, maka lesi tersebut biasanya lebih sering disebabkan oleh suatu proses di nucleus. Nucleus okulomotorius terdiri atas saraf somato dan viseromotorik. Nucleus ini terletak di bawah mesensefalon di bawah akuaduktus Sylvii dan terdiri dari beberapa kelompok neuron. Kelompok-kelompok tertentu sel neuron pada nucleus ini melayani otot ekstrinsik tertentu pula. Bagaimana mekanisme hidrosefalus dapat menyebabkan kelainan hanya pada kelompok tertentu sel neuron pada nucleus okulomotorius pada pada pasien ini masih belum bisa dijelaskan secara teori.Diagnosis hidrosefalus posttrauma dapat ditegakkan dari hasil anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan CT Scan kepala yang berulang menunjukkan adanya pembesaran sistem ventrikel yang progresif. Pada pasien ini, pemeriksaan CT kepala kepala yang pertama menunjukkan adanya bekas perdarahan pada temporal kanan dan obstruksi hidrosefalus ringan setinggi akuaduktus sylvii, kemudian dilakukan terapi medikamentosa. Selanjutnya, dilakukan CT Scan kepala evaluasi namun masih terdapat hidrosefalus komunikan (tidak ada perbaikan).Penatalaksanaan pada pasien ini ditujukan untuk menangani hidrosefalusnya. Obat -obatan mungkin tidak memainkan peran utama dalam pengobatan PTH. Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan untuk operasi. Pada pasien ini dilakukan operasi VP Shunt. VP Shunt dilakukan karena kita berada pada pusat kesehatan yang memiliki sarana bedah saraf dan VP Shunt merupakan tatalaksana standar untuk hidrosefalus. Setelah operasi VP shunt, dilakukan evaluasi ulang pada pasien dan didapatkan perbaikan klinis berupa menghilangnya nyeri kepala, dan penglihatan kabur dan ganda namun mengeluhkan nyeri perut di atas simpisis pubis. Kemungkinan penyebab nyeri perut ini adalah adanya penumpukan CSS di rongga peritoneum yang dialirkan dari sistem ventrikel. Pada VP shunt, penyulit terjadi pada 40 - 50% kasus, terutama berupa infeksi, obstruksi, atau dislokasi. Namun, untuk memastikan penyebab nyeri perut ini, diperlukan pemeriksaan lanjutan berupa pemeriksaan darah lengkap, urine lengkap dan USG abdomen untuk menyingkirkan kemungkinan lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Aldrich, E. Francois, Lawrence S. Chin, Arthur J. DiPatri, and Howard M. Eisenberg. "Hydrocephalus." InSabiston Textbook of Surgery,edited by Courtney M. Townsend Jr. 16th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2001.Anurugo, 2008, Neurologi Update : Cedera Kepala Traumatik, RSUP Dr. Kariadi Semarang.Ashari, S., 2011. Hidrosefalus. Dalam : W. Sadewo, ed. 2011. Sinopsis Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : CV Sagung Seto. Hal 167-176.ATLS, 2004, Cedera kepala. Dalam : Advanced Trauma Life Support for Doctors. Ikatan Ahli Bedah Indonesia, penerjemah. Edisi 7. Komisi trauma IKABI ; 2004. 168 - 193.Dalvi et al, 2013, Normal Pressure Hydrocephalus. Access on 13th Nov. 2013. [Availaable at : http://emedicine.medscape.com/article/1150924-workup]De Jong, W. 2004, Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC. Hal 809 - 810Ghazali Malueka, 2007, Radiologi Diagnostik, Yogyakarta : Pustaka Cendekia.Harsono, 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.Haryo, Ariwibowo et all, 2008, Art of Therapy : Sub Ilmu Bedah. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press of YogyakartaIsrar dkk, 2009, Cedera Kepala dan Trauma Kruris, Riau, Faculty of Medicine-University of Riau.Japardi, Iskandar, 2004, Penatalaksanaan Cedera Kepala secara Operatif. Sumatra Utara : USU Press.Lombardo. M.C., 2006, Cedera Sistem Saraf Pusat, dalam Price & Wilson, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit, Jakarta : EGCLong, D.F., 2012, Diagnosis & Management of Late Intracranial Complications of TBI, in Nathan, et.al. Brain Injury Medicine : Principle and Practice, 2nd edition, pp. 583 - 592.Mahapatra & Kumar, 2012, Post Traumatic Hydrocephalus, dalam Traumatic brain Injury, pp, 222-226 Mardjono & Sidharta, 2008, Neurologi Klinis Dasar, Cetakan ke-12, Jakarta : Dian RakyatNor, et al, 2013, Letter to Editor : Post Traumatic Hydrocephalus, dalam Malays J Med Sci. Jan-Mac 2013 ; 20(1) : 95-96. Malaysia : Penerbit Universiti Sains Malaysia, Access on 24th Oct. 2013. [Available at : www.mjms.usm.my]Pangilinan et al. 2013. Posttraumatic Hydrocephalus. Access on 13th Nov. 2013. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/326411-0verview ]PERDOSSI, 2006, Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal, Jakarta : PERDOSSI.Rohkamm, R. 2004. Color Atlas of Neurology. Thieme. New York. USA. P 29Roper A.H, Brown R.H , 2005. Adams and Victors Principles Of Neurology. 8th Ed. New York : McGraw Hill companiesSaanin, Syariful. 2010. Sekuele Cedera Kepala. dalam Ilmu Bedah Saraf. FK UNAND. Access on 26th Oct. 2013. [Availaable at www.angeelfire.com/nc/neurosurgery/sekuele.html]Sastrodiningrat, A.G, 2007, Pemahaman Indikator - Indikator Dini dalam Menentukan Prognosa Cedera Kepala Berat, Sumatra Utara : USU Press.Sri M, Sunaka N, Kari K, 2006, DEXA MEDIA. No. 1, Vol. 19, Seksi Bedah Saraf Lab/SMF Bedah FK UNUD RSU Sanglah Denpasar Bali, Hal. 40 - 48

7