Jejas Dan Reaksi Adaptasi

JEJAS DAN REAKSI SEL/JARINGAN

3 BENTUK REAKSI :1. Reaksi Pertahanan aktif

2. Reaksi kekalahan

3. Reaksi penyesuaian ( Adaptasi )

8 jejas penyebab perubahan pada sel

1. Hipoksia :• Gangguan sirkulasi• Anemia• Keracunan CO• H.intraseluler• Gangguan paru

2. Jejas Fisis :• Suhu dingin• Suhu panas• Trauma mekanik• Radiasi sinar-X• Jejas listrik

3. Jejas Kimia :• Arsen, Sianida. Garam

merkuro/merkuri, CCl4

4. Jejas Biologik:• Virus, bakteri, parasit,dsb

5. Mekanisme imunologi:• Reaksi anafilaksi• Penyakit autoimun

6. Gangguan genetik7. Gangguan nutrisi:

• Def. Protein,kalori,vitamin dan Ekses nutrisi.

8. Proses ketuaan (aging process

Patogenesis perubahan pada sel

Bagian sel yg berperan :1. Membran sel :

• Gangguan permeabilitas• Gangguan sistim enzim

2. Mitochondria :• Gangguan proses oksidatif sel

3. Retikulum endoplasmik • Gangguan proses sintesis

protein

Contoh :• Efek anoksia pd sel otot

jantung

• Efek keracunan CCl4 pd sel hati & ginjal

Perubahan morfologi pd sel sakit & sel mati

1. Degenerasi – Perubahan yg reversibel

– Perubahan morfologi sel oleh jejas yg tdk mematikan

2. Nekrosis

– Perubahan morfologi yg terjadi setelah sel mati disebabkan oleh jejas yg mematikan

3. Autolisis :

– Proses degradasi enzimatik pd sel mati akibat dari enzim yg dikeluarkan sel itu sendiri

4. Heterolisis :

– Proses degradasi akibat dari enzim yg dikeluarkan sel lain

Perubahan struktur sel sakit

• Jejas perubahan molekuler

gangguan biokimia sel

perubahan morfologi sel

gangguan/kelainan organ

orang sakit

Bentuk perubahan reversibel(degenerasi)

1. Pembengkakan sel ( Swelling )

2. Perubahan Hidrofik ( Hidrophic change )

3. Perubahan perlemakan ( Fatty change )

Bentuk perubahan reversibel

1. Pembengkakan sel ( Swelling )• Disebabkan gangguan keseimbangan cairan,

cairan masuk keluar

• Makroskopis :» Organ » Pucat

» Berat bertambah, tegang

• Mikroskopis :» Sel membesar

Deg. Swelling


2. Perubahan hidrofik= Hydrophic change= Degenerasi Hidrofik• Gangguan keseimbangan air• Makroskopis :

» Organ membesar, pucat, lebih berat

• Mikroskopis :» Vakuol (+)» Sel membesar

• Penyebab (jejas) : CCl4, infeksi

Deg. hidrofik


3. Perubahan perlemakan = Fatty change= Degenerasi lemak

• Penumpukan lemak abnormal di dalam sel • Sering pd hati, jantung, ginjal• Penyebab (jejas) :

» Bahan kimia : Fosfor,CCl4,ethionin,alkohol, dsb» Biologik : Bakteri, virus» Malnutrisi

• Patogense :» Sintesa Trigliserida » Pemakaian Trigliserida » Gangguan mobilisasi Trigliserida

• Sintesa Trigliserida :• Malnutrisi• Alkoholismus

• Pemakaian Trigliserida :• Difteri

• Gangguan mobilisasi :• CCl4• Ethionon• Fosfor• Malnutrisi• alkoholismus

Metabolisme Lemak

Lemak (makanan) as.lemak (GIT) Trigliserida (hepar)

+ protein

Lipoprotein (sirkulasi)

Perlemakan pada Hepar

• Makroskopis :• Warna kuning• Konsistensi lunak• Tepi rata & tumpul

• Mikroskopis :• Sel hati dengan vakuol lemak• Nekrosis (+)• Fibrosis (+)• Keadaan lanjut Sirosis hepatis

Perlemakan hati

Perlemakan pada jantung

• Makroskopis :• Berat bertambah

• Kuning dengan bagian yang coklat

• Mikroskopis :• Vakuol halus berupa butir-butir

Perlemakan jantung

Perubahan Non Degenerasi

1. Degenerasi Hialin

2. Degenerasi Miksomatous & Mukoid

3. Degenerasi Fibrinoid

4. Infiltasi Lemak pd stroma

Degenerasi Hialin

• Perubahan sel dengan pembentukan massa homogen berwarna merah muda

• Contoh :• Pembuluh darah pd hipertensi

• Pada hati karena alkoholismus

• Ginjal pada hiperproteinuria

Degenerasi Hialin

Degenerasi hialin

Degenerasi Miksomatik & Mukoid

• Penumpukan bahan polisakarida yg disintesa sel-sel mesenkim ( degenerasi miksomatik )

• Penumpukan bahan musin yg diproduksi berlebihan oleh sel-sel beradang atau kanker ( degenerasi mukoid )

• Makroskopis :• Massa sperti lendir, putih kekuningan

• Mikroskopis :• Stellate cell ( deg. Miksomatik )• Signet ring cell ( deg. Mukoid )

Deg. mukoid

Degenerasi Fibrinoid

• Penumpukan bahan amorf ( mirip fibrin ) eosinofilik

• Contoh :• Jaringan ikat

• Dinding pembuluh darah pada kelainan :» Hipersensitiviti

» Ulkus peptikum

» Placenta normal

Degenerasi Fibrinoid

Infiltrasi Lemak pd stroma

• Penumpukan lemak pada stroma jaringan ikat

• Contoh : pada OBESITAS

NEKROSIS

1. N. perlunakan

2. N. koagulasi

3. N. kaseosa (pengejuan)

4. N. lemak enzimatik

N. Perlunakan = Liquifactive necrosis

• Nekrosis akibat proses enzimatik yg mencerna sel tsb, sehingga terjadi cairan yg kaya protein jaringan menjadi lunak

• Contoh : • Anoksia otak

• Infeksi bakteri pus

N. perlunakan

N. Koagulasi = Coagulative necrosis

• Nekrosis jaringan akibat anoksia terjadi penumpukan protein di dalam sel, kecuali jaringan otak (n. perlunakan)

• Mikroskopis :• Sel samar-samar

• Sel tanpa inti

N. koagulasi

N. Koagulasi = Coagulative necrosis

N. koagulatif

N. Kaseosa

• Gabungan n. perlunakan dengan n. koagulatif n. pengejuan

• Contoh : pada infeksi TBC

N.kaseosa paru

N. Kaseosa

N.kaseosa paru

N. Kaseosa limfnod

N. Lemak enzimatik

• Akibat proses enzimatik akut• Terjadi pada : Acute Pancreatic Necrosis• Makroskopis :

• Putih seperti kapur

• Permukaan irisan berbuih

• Mikroskopis :• Sel lemak samar samar

• Limfosit (+)

• Granul amorf basofilik

N. Lemak enzimatik

N. Lemak enzimatik pankreas

Perubahan non nekrosis

1. Nekrosis Gangrenosa

2. Nekrosis lemak traumatik

Nekrosis gangrenosa

• Nekrosis akibat iskemia + infeksi bakteri

• Merupakan gabungan n.koagulasi dan n.perlunakan :

• Dry gangren ( gangren kering ) : n.koagulasi >>

• Wet gangren ( gangren basah ) : n. perlunakan >>

Dry gangren

Wet gangren

Nekrosis lemak traumatik = Traumatic fat necrosis

• Perubahan (nekrosis) lemak oleh karena trauma :• Sering pada payudara wanita

• Makroskopis :• Nodul2 subkutan• Hemoragia • Konsistensi lunak keras• Kulit berkerut

• Mikroskopis :• Sel PMN & makrofag• Sisa jaringan lemak• Sel-sel Datia

Timbunan abnormal pada sel

• Bahan-bahan yang tertimbun bisa berupa :1. Metabolit :

» Lipid» Protein» Glikogen

2. Hasil metabolisme abnormal3. Pigmen

• Penyebab :• Sintesa >• Mobilisasi

Timbunan abnormal pada sel

• Contoh timbunan lipid intraseluler :• Trigliserida di hepar• Lipoprotein di ginjal• Butir2 halus lemak pada nekrosis lemak• Kolesterol pada pembuluh darah

• Contoh timbunan protein :• Pada tubulus ginjal nefrotik sindrom• Pada Sel plasma imunoglobulin

• Contoh timbunan glikogen :• Glikogen nefrosis Pada ginjal • Glicogen storage disease

Timbunan pigmen

• Pigmen eksogen :• Karbon

• Debu besi

• Tatto

• Pigmen endogen :• Lipofusin

• Melanin

• Hemosiderin

• Hematin

• Bilirubin

Lipofusin pd otot jantung

Hemosiderin pd hepar

Bilirubin pd hepar

PERUBAHAN SELULER PADA REAKSI ADAPTASI

1. Atrofi

2. Hipertrofi

3. Hiperplasia

4. Metaplasia

Atrofi • Pengecilan sel yang sebelumnya normal• Penyebab :

• Beban kerja tidur di RS• Inervasi (-) paralisis• Aliran darah • Nutrisi • Stimulasi endokrin payudara pada posmenopause• Tekanan atrofi tekanan

• Makroskopis :• Organ • Lipofusin warna coklat ( brown atrofi )

• Mikroskopis :• Sel dengan lipofusin di dalam sitoplasma

• Ultra struktur :• Miofilamen • Mitochondria • Endoplasik retikulum

Atrofi otak

Atrofi otot bergaris

Atrofi sel hati dgn lipofusin

Atrofi testis

Atrofi tubulus seminiferus

Atrofi otot jantung

Hipertrofi

• Sel membesar organ

• Jumlah sel tetap

• Kebutuhan sel menyerap bahan2 sintesa intra sel

• Penyebab :• Beban • Stimulasi hormonal

HipertrofiJenis hipertrofi :

1. Hipertrofi fisiologik :» Otot skelet pekerja kasar» Otot pada binaragawan

2. Hipertrofi patologik :» Otot jantung pada hipertensi

Makroskopis :» Organ membesar & berat

Mikroskopis :» Sel

Ultrastruktur :» Mitochondria bertambah» Retikulum sarkoplasmik

ORGAN YANG HIPERTROFI = ORGAN YANG MEMPUNYAI DAYA REGENERASI YG

RENDAH SEPERTI : SARAF, OTOT SKELET & OTOT JANTUNG

Hipertrofi patologik

Hipertrofi otot jantung

Hipertrofi & atrofi otot jantung

Hiperplasia

• Organ membesar• Jumlah sel bertambah• Biasanya sering bersamaan dengan hipertrofi• Terjadi pada sel yg mempunyai daya proliferasi

( regenerasi ) yg tinggi :• Epitel kulit• Epitel usus halus• Hepatosit• Sumsum tulang• dsb

Hiperplasia

• Jenis hiperplasia :1. Hiperplasia fisiologik :

• Hiperplasia hormonal uterus saat kehamilan• Hiperplasia kompensatorik

2. Hiperplasia patologik :• Hiperplasia endometrium pada posmenopause

• Faktor –faktor yg mempengaruhi hiperplasia :1. Umur2. Jenis kelamin3. Nutrisi4. Penghambat ( Chalone )

Hiperplasia patologik pada uterus

Hiperplasia patologik pada prostat

Hiperplasia prostat

Metaplasia

• Perubahan satu jenis sel dewasa menjadi sel dewasa jenis lain

• Terjadi pada :• Epitel

• Sel mesenkim

• Contoh :• Metaplasia skuamosa epitel bronkus pada perokok

• Fibroblas osteoblas osteosit ( tulang )

Metaplasia epitel bronkus

Perubahan seluler yang bukan proses adaptasi

1. Displasia

2. Hipoplasia

3. Aplasia

4. Agenesis

5. Neoplasia

6. Anaplasia

7. Aging process

Displasia

• Perubahan pada sel dewasa dengan variasi dalam bentuk, ukuran dan susunan sel

• Sifat perubahan :• Orientasi dengan sel sekitarnya hilang• Bentuk dan besar sel berubah• Bentuk dan besar`inti berubah• Reaksi terhadap pengecatan berubah

• Morfologi :• sel melebar, maturasi abnormal• Mitosis (+) proliferasi

• Contoh :• Displasia epitel serviks uteri• Displasia epitel duktus mamma

Displasia

Hipoplasia

• Terbentuknya organ dengan ukuran tidak mencapai normal

• Fungsi tidak normal dapat memenuhi kebutuhan

Aplasia

• Organ terbentuk, tapi sangat tidak sempurna

• Fungsi tidak dapat memenuhi kebutuhan

Agenesis

• Organ tidak terbentuk

Aging process

• Konsep :1. Program genetik terbatas

2. Perubahan pada sel mitosis (-), adaptasi (-)

Perubahan lain

• Kalsifikasi :• Pengendapan abnormal garam kalsium• Ada 2 jenis :

» Kalsifikasi distrofik: pengendapan kalsium pada jaringan mati

» Kalsifikasi metastastik : pengendapan kalsium akibat perubahan metabolisme kalsium

• Makroskopis :» Kelompok granula putih

• Mikroskopis :» Endapan amorf, basofilik pada ektra dan intra seluler

Metastatik kalsium pd paru

Jejas Dan Reaksi Adaptasi

Documents

Transcript of Jejas Dan Reaksi Adaptasi