ii - UGrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/38596/1/CD-001-VEAS GARCIA… · La hipoacusia súbita...

i

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS

TEMA

“ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE TRATAMIENTO

CONVENCIONAL Y EL USO DE LA DEXAMETASONA

INTRATIMPÁNICA EN PACIENTES CON HIPOACUSIA

SÚBITA. HOSPITAL REGIONAL II IESS ‘DR.

TEODORO MALDONADO CARBO’ PERIODO 2010-

2011”

TESIS

PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE

ESPECIALISTA EN OTORRINOLARINGOLOGÍA

AUTOR: DRA. PRISCILA FABIOLA VEAS GARCÍA

DIRECTOR: DR.GERMÁN VARGAS RENTERÍA

AÑO

2011

GUAYAQUIL-ECUADOR

i

Agradecimiento

A Dios MI TODOPODEROSO quien es mi guía, mi fortaleza, mi

inspiración permanente, el motor de mi vida.

A mis Padres y Hermanos por ser mi apoyo incondicional.

A mi Tutor de tesis, Dr. Germán Vargas R.

Al Dr. Sixto Buenaño Aldáz y a todos aquellos quienes me

ayudaron a realizar y a culminar dicha investigación.

ii

Dedicatoria

A DIOS y a mis PADRES Xavier y Ma. Elena,

por gozar y vivir cada triunfo de mi vida junto a mí.

iii

Resumen

La hipoacusia súbita es una urgencia médica. Con este propósito se han

empleado muchas opciones terapéuticas, todas con resultados

controversiales. Actualmente se vienen utilizando corticoides

intratimpánicos y los estudios disponibles muestran resultados variados.

En el hospital Regional II del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, el

tratamiento consiste en la administración sistémica de glucocorticoides, y

no se cuenta con experiencia del uso de estos medicamentos aplicados

directamente en el tímpano. Con el objetivo de evaluar el tratamiento con

corticoides orales y el uso de la dexametasona intratimpánica para el

manejo de hipoacusia súbita en el Servicio de Otorrinolaringología de esta

institución, se realizó un estudio de tipo descriptivo correlacional, de

diseño no experimental, longitudinal, prospectivo en el período

comprendido entre el 1 de Mayo de 2010 al 31 de Agosto de 2011 en el que

se compararon dos grupos de 25 pacientes cada uno con hipoacusia súbita

que recibieron corticoides orales y dexametasona intratimpánica

respectivamente. Para el análisis estadístico se emplearon la prueba de

Homogeneidad de X2 y la prueba de Kolmogorov – Smirnov, y se

consideraron significativos valores de P < 0.05. El análisis de riesgo se

realizó calculando riesgo relativo (RR), la razón de exceso (OR) la

reducción del riesgo relativo (RRR), el número de pacientes necesarios a

tratar, (NPNT) y la reducción del riesgo absoluto (RRA). Con el uso de

dexametasona intratimpánica se evidenció una reducción del riesgo

absoluto de evolución clínica adversa (0,65) y de evolución audiométrica

adversa (1,92). El riesgo relativo también se redujo para los mismos

eventos (RR: 0,650 y RR 0,48), la razón de exceso también fue beneficiosa

para el uso de este tratamiento (OR 0,27)

Palabras claves: HIPOACUSIA SÚBITA. TRATAMIENTO.

CORTICOIDES INTRATIMPÁNICOS

iv

Abstract

Sudden hearing loss is a medical emergency. For this purpose have been

used many treatment options, all with controversial results. Currently

Intratympanic steroids have been used, and available studies show mixed

results. Teodoro Maldonado Carbo hospital, treatment consists of systemic

administration of glucocorticoids, and no experience with the use of these

medications applied directly to the eardrum. In order to evaluate

treatment with oral corticosteroids and the use of intratympanic

dexamethasone for sudden hearing loss management in the Department of

Otolaryngology at this institution, we conducted a correlational descriptive

study of non-experimental, longitudinal, prospective the period from May

1, 2010 to August 31, 2011 in which it purchased two groups of 25 patients

each with sudden hearing loss who received oral corticosteroids and

intratympanic dexamethasone respectively. For the statistical analysis

used the X2 test of homogeneity and the Kolmogorov - Smirnov, and were

considered significant at P <0.05. The risk analysis was performed by

calculating relative risk (RR), the ratio of excess (OR) relative risk

reduction (RRR), number of patients needed to treat (NPNT) and absolute

risk reduction (ARR). With the use of intratympanic dexamethasone was

shown a reduction in absolute risk of adverse clinical outcomes (0.65) and

audiometric evolution adversa (1.92). The relative risk was also reduced to

the same events (RR 0.650 and RR 0.48), the ratio of excess was also

beneficial for the use of this treatment (OR 0.27)

Keywords: SUDDEN HEARING LOSS. TREATMENT.

INTRATYMPANIC STEROIDS

v

ÍNDICE DE CONTENIDOS

1 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS E HIPÓTESIS ...................................... 1

1.1 OBJETIVOS .................................................................................................. 1

1.1.1 General ................................................................................................... 1

1.1.2 Específicos ............................................................................................. 1

1.2 HIPÓTESIS .................................................................................................. 1

1.2.1 Enunciado .............................................................................................. 1

1.2.3 Listado de variables .............................................................................. 2

1.2.4 Operacionalización de variables ........................................................... 2

1.2.6 Definición conceptual de términos ....................................................... 4

2 MARCO TEÓRICO ..................................................................................... 5

2.1 HIPOACUSIA SÚBITA .................................................................................... 5

2.1.1 Generalidades ........................................................................................ 5

2.1.2 Etiología ................................................................................................ 5

2.1.3 Cuadro clínico ....................................................................................... 6

2.1.4 Factores de riesgo ................................................................................. 7

2.1.5 Diagnóstico ............................................................................................ 7

2.1.6 Tratamiento .......................................................................................... 7

2.1.7 Pronóstico............................................................................................ 12

2.2 TRATAMIENTO DE LA HIPOACUSIA SÚBITA CON CORTICOIDES INTRATIMPÁNICO

...................................................................................................................... 12

2.4 BASE FARMACOLÓGICA DEL USO DE CORTICOIDES EN LA HIPOACUSIA SÚBITA13

2.4.1 Uso intratimpánico de corticoide ....................................................... 15

2.4.2 Evidencia clínica del uso de corticoides intratimpánicos .................. 16

2.4.3 Audiometría ........................................................................................ 18

3 MATERIALES Y MÉTODOS ....................................................................20

3.1 MATERIALES .............................................................................................20

3.1.1 Lugar ....................................................................................................20

3.1.2 Periodo ................................................................................................20

3.1.3 Recursos empleados............................................................................20

3.1.4 Financiamiento ................................................................................... 21

vi

3.1.5 Universo y muestra ............................................................................. 21

3.2 MÉTODOS ................................................................................................ 23

3.2.1 Tipo de investigación .......................................................................... 23

3.2.2 Diseño de investigación ...................................................................... 24

3.2.3 Técnicas de obtención de datos .......................................................... 24

3.2.4 Instrumentos de recolección de datos ............................................... 24

4 CONSIDERACIONES ÈTICAS Y LEGALES ............................................ 25

5 PROCESAMIENTO DE DATOS ............................................................... 26

5.1 PROCESAMIENTO ESTADÍSTICO .................................................................. 26

5.2 HIPÓTESIS ESTADÍSTICAS .......................................................................... 26

5.3 PROGRAMA ESTADÍSTICO .......................................................................... 26

6 PRESENTACIÓN DE RESULTADOS ...................................................... 27

7 ANALISIS DE RESULTADOS .................................................................. 41

8 CONCLUSIONES ..................................................................................... 43

9 RECOMENDACIONES............................................................................. 44

REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS ............................................................ 45

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS CLÁSICAS ......................................... 49

vii

ÍNDICE DE CUADROS

Cuadros Descripción Pág.

1-1: MATRIZ PARA DEFINICIÓN OPERACIONAL DE VARIABLES .............................. 3

2-1: GRADO DE PÉRDIDA AUDITIVA .................................................................. 18

3-1: DESCRIPCIÓN DEL GASTO AL DETALLE ...................................................... 21

3-2: DESCRIPCIÓN DEL GASTO POR CONGLOMERADOS ...................................... 21

6-1: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN EDAD E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA

...................................................................................................................... 27

6-2: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SEXO E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA

...................................................................................................................... 28

6-3: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN OÍDO AFECTO E INTERVENCIÓN

TERAPÉUTICA ................................................................................................. 29

6-4: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ESTACIÓN DEL TIEMPO E

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA ..........................................................................30

6-5: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SINTOMATOLOGÍA E INTERVENCIÓN

TERAPÉUTICA ................................................................................................. 31

6-6: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS E

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA .......................................................................... 32

6-7: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN A

RUIDOS E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA ........................................................... 33

6-8: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA CLÍNICA E INTERVENCIÓN

TERAPÉUTICA ................................................................................................. 34

6-9: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA AUDIOMÉTRICA E

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA .......................................................................... 35

6-10:REDUCCIÓN DEL RIESGO ABSOLUTO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE

DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN

HIPOACUSIA SÚBITA ........................................................................................ 36

6-11: NÚMERO DE PACIENTES NECESARIOS A TRATAR DE EVENTOS ADVERSOS CON

EL USO DE DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES

ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA ...................................................................... 37

6-12: RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA

viii

INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA

...................................................................................................................... 38

6-13: REDUCCIÓN DEL RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE



6-14: RAZÓN DE EXCESO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA


..................................................................................................................... 40

ix

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico Descripción Pág.

6-1: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN EDAD E INTERVENCIÓN .................. 27

6-2: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SEXO E INTERVENCIÓN .................. 28

6-3: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN OÍDO AFECTO E INTERVENCIÓN ...... 29

6-4: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ESTACIÓN DEL TIEMPO E

INTERVENCIÓN ...............................................................................................30

6-5: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SINTOMATOLOGÍA E INTERVENCIÓN 31

6-6: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS E

INTERVENCIÓN ............................................................................................... 32

6-7: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN A

RUIDOS E INTERVENCIÓN ................................................................................ 33

6-8: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA CLÍNICA E INTERVENCIÓN 34

6-9: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA AUDIOMÉTRICA E

INTERVENCIÓN ............................................................................................... 35

6-10: REDUCCIÓN DEL RIESGO ABSOLUTO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE



6-11: NÚMERO DE PACIENTES NECESARIOS A TRATAR DE EVENTOS ADVERSOS CON

EL USO DE DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES

ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA ...................................................................... 37

6-12: RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA


...................................................................................................................... 38

6-13: REDUCCIÓN DEL RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE



6-14: RAZÓN DE EXCESO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA


..................................................................................................................... 40

x

ÍNDICE DE ANEXOS

1: FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN

2: BASE DE DATOS.

xi

INTRODUCCIÓN

La hipoacusia súbita es una urgencia que requiere de intervención

médica inmediata debido al efecto que la pérdida repentina de la audición

causa en el paciente. Por este motivo desde que fue descrita en 1979,

muchos han tratado de definir, explicar y manejar correctamente este

trastorno, ya que es una patología de una alta incidencia anual (5-20

casos/100.000 habitantes) (Zernotti, 2009).

Como en el 10% de los casos se identifica la causa del trastorno, la

mayor parte de los tratamientos se basan en teorías, lo que ha originado

que se utilicen diversas modalidades de terapia (González,

2007).Generalmente, se utilizan rutinariamente, corticoides sistémicos,

con una serie de efectos secundarios, y éxito terapéutico controvertido, por

lo que hasta hoy no existe un acuerdo universal respecto a la utilidad de

cada uno de ellos.

La utilización de dexametasona intratimpánica se ha señalado como

una opción terapéutica, pero su utilización es reciente, y no hay un

protocolo universalmente aceptado (Wei, 2005). Además, varios estudios

que abordan el uso de corticoides utilizan diversos de estos fármacos,

(metilprednisolona o dexametasona), contribuyendo a la heterogeneidad

en los resultados (Zadeh, 2003).

Plontke y cols., (2009) en un ensayo clínico doble ciego, controlado

y multicéntrico efectuado en Alemania en el que se trataron 23 pacientes,

no informaron diferencias estadísticamente significativas entre la mejoría

clínica de pacientes en los que se utilizó corticoides sistémicos y en los que

se instiló glucocorticoide intratimpánicos

Xenellis, y cols., (2006), en un estudio experimental controlado

efectuado en Grecia, en 37 pacientes, demostraron que el uso de

corticoides intratimpánico era altamente eficaz y seguro para disminuir los

xii

problemas causados por la sordera súbita.

Un estudio efectuado en Colombia por Navarro, y cols, (2009) en 17

pacientes del Hospital Central de la Policía Nacional, en los cuales se

utilizó metilprednisolona intratimpánica, mostró una mejoría global

significativa (p 0.03) en el 58,80% de los casos.

En Ecuador no existe un reporte similar sobre ninguno de estos

fármacos. En este sentido, debido a la variedad de resultados mostrados

por la literatura y considerando que en el Hospital Regional II del IESS

“Dr. Teodoro Maldonado Carbo” se atienden estos casos mediante el uso

de corticoides sistémicos, se hacía necesario que se realice una evaluación

de la opción terapéutica con dexametasona intratimpánica.

Por este motivo, a continuación se presentan resultados de un

estudio de tipo descriptivo, correlacional, de diseño, experimental,

longitudinal, prospectivo en el período comprendido entre el 1 de Mayo del

2010 al 31 de Agosto del 2011 en el que se incluyeron 25 pacientes con

hipoacusia súbita que fueron tratados con glucocorticoide por vía

intratimpánica y 25 pacientes por vía oral.

Los resultados muestran mejoría clínica con mayor frecuencia en el

grupo de pacientes que recibieron dexametasona intratimpánica que entre

los que se prescribió corticoide oral. También se evidencia evolución

satisfactoria del estudio audiométrico en todos los casos medicados con

dexametasona intratimpánica. En hipoacusia súbita, esta opción

terapéutica provee mayores beneficios que el empleo de corticoterapia

sistémica oral.

1

1 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS E HIPÓTESIS

1.1 Objetivos

1.1.1 General

Evaluar el tratamiento con corticoides orales y el uso de la

dexametasona intratimpánica en pacientes diagnosticados de hipoacusia

súbita en el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Regional II IESS

“Dr. Teodoro Maldonado Carbo” período 2010-2011

1.1.2 Específicos

• Caracterizar los pacientes con diagnóstico de hipoacusia súbita en el

Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Regional II IESS “Dr.

Teodoro Maldonado Carbo” período 2010-2011.

• Determinar los resultados del tratamiento con corticoides orales en

pacientes diagnosticados de hipoacusia súbita

• Determinar los resultados del tratamiento con dexametasona

intratimpánica en pacientes diagnosticados de hipoacusia súbita.

• Establecer el esquema terapéutico de mejor desempeño utilizado en

hipoacusia súbita en los pacientes evaluados.

1.2 Hipótesis

1.2.1 Enunciado

“El uso de dexametasona intratimpánica logra aproximadamente un

20% de mayor mejoría auditiva que la administración de corticoides orales

en pacientes con hipoacusia súbita”

2

1.2.3 Listado de variables

• Independiente

• Tipo de tratamiento

• Dependiente

• Resultado Terapéutico

• Intervinientes

• Edad

• Oído afecto

• Estación del año

• Síntomas asociados

• Antecedentes patológicos

• Antecedentes de cirugía previa no otológica

• Estado previo de la audición

1.2.4 Operacionalización de variables

Variable Dimensión Indicador Fuente

Independiente

*Tipo de tratamiento

*Corticoide intratimpánico (Dexametasona) *Corticoide oral

*vía de administración

del fármaco *principio activo del fármaco.

* expediente clínico

Dependiente

*Resultado terapéutico

*Con mejoría clínica

*Grado de recuperación de la función auditiva

*Reporte de audiometría

*Sin mejoría clínica

3

Variable Dimensión Indicador Fuente

Intervinientes

*Edad

*10-19 *20-29 *30-39 *40-49 *50-59 *60-69 *70-79 *80-89 *90-99

*años de vida *Entrevista

*Oído afecto *Derecho *Izquierdo

*Ubicación anatómica

*Examen físico

*Estación del año *Invierno *Verano

*Mes del año *anamnesis

*Síntomas asociados

*vértigo *mareo *cofosis *dolor *tinnitus

*manifestaciones semiológicas.

*anamnesis

*Antecedentes patológicos

*Diabetes mellitus *alcoholismo *arterioesclerosis

*fisiopatología *anamnesis

*Días de instalación de la sordera

*1-2 *3-4 *5-6 *Mayor a 6

*Días transcurridos desde la instalación del cuadro

*anamnesis

*Cirugía previa no otológica

*Sí *No

*evidencia de cirugía

*anamnesis

*Exposición a ruidos en el trabajo

*Sí *No

*Referencia de la exposición

*anamnesis

*Estado previo de la audición

*Niveles *Valores de la medición

*informe de la audiometría

Cuadro1-1: Matriz para definición operacional de variables

4

1.2.6 Definición conceptual de términos

• Mejoría clínica: recuperación en la audiometría de 10 dB en 3

frecuencias consecutivas, 15 dB en dos frecuencias consecutivas, 20 dB

en una sola frecuencia audiométrica.

5

2 MARCO TEÓRICO

2.1 Hipoacusia súbita

2.1.1 Generalidades

La sordera o hipoacusia súbita fue descrita por primera vez en 1944

por De Kleyn (De Kleyn, 1944).

Se define como: hipoacusia sensorioneural, con pérdida auditiva

mayor a 30 dB en al menos tres frecuencias consecutivas, que se desarrolla

en un período de horas hasta 3 días. Debe diferenciarse de la sordera

rápidamente progresiva que es la pérdida auditiva que ocurre en un

período superior a 72 horas (Byl, 1977; Eisenman, 2000)

La mayoría de los casos son idiopáticos, descubriéndose la etiología

en sólo un 10-15% (Hughes, 1996).

Su Incidencia es de 5 a 20 casos por 100.000 habitantes, afectando

por igual a ambos sexos; la mayoría de los casos ocurren en la década de

los 50 y es habitualmente unilateral, siendo bilateral en solo un 2%

(Schweinfurth, 1996).

2.1.2 Etiología

La etiología de este cuadro es difícil de precisar, habiéndose descrito

diferentes teorías que intentan precisarla. Entre éstas destacan: viral,

vascular, ruptura de membranas e inmunológica (Eisenman, 2000).

Se ha encontrado que entre un 25 y un 40% de los pacientes que

sufren esta patología refieren el antecedente de infección respiratoria alta

dentro del mes anterior al cuadro clínico de sordera súbita. Se han

asociado con esta relación, infecciones por virus parotiditis, rubéola,

6

herpes zoster, herpes simple, citomegalovirus e Influenza B (Stokroos,

1999; Stokroos, 1998).

Al respecto, existen los trabajos clásicos de Schuknecht y Yoon, de

histopatología del hueso temporal que mostrarían asociación de la sordera

súbita con la Infección viral (Schuknecht, 1986; Yoon, 1990; Schuknecht,

1965).

En relación a la teoría vascular, se postula que la falta de un aporte

sanguíneo a la cóclea produciría "Infartos cocleovestibulares”. El daño

vascular sería obstructivo (hiperviscosidad, microangiopatías, infartos

cóclea-vestibulares, vasoespasmo) o hemorrágico (Ojada, 1994;

Vakkalanka, 2000; Kuzman, 1998).

La teoría inmunológica se basa en que el oído sería el órgano diana

de enfermedades Inmuno-mediadas como: colitis ulcerosa, policondritis

recidivante, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa,

granulomatosis de Wegener. Podría existir además una autoinmunidad

inducida por antígenos virales, que asociaría esta teoría con la teoría viral

(García, 2002; Oldstone, 1989; Stone, 2000).

La ruptura de la membrana de Reissner (en el hídrops) o de las

ventanas oval y redonda podrían originar también un cuadro de sordera

súbita (Wu, 1995).

2.1.3 Cuadro clínico

En cuanto a la clínica, se dice que habitualmente la pérdida auditiva

se percibe en la mañana y se asocia a esfuerzo físico o emocional. Los

síntomas más frecuentes son la sensación de oído tapado y tinnitus, un

40% de los pacientes relata mareos y vértigo y un 25% presenta cofosis

(Cadoni, 2005).

7

Dos tercios de los pacientes se recuperan espontáneamente en las 2

semanas siguientes (1/3 total, 1/3 parcial), mientras un tercio de los casos

no se recuperan (Heiden, 2000).

2.1.4 Factores de riesgo

Se han reconocido algunos factores predisponentes como: edad

avanzada, cambios de altitud y presión atmosférica, variaciones climáticas,

consumo excesivo de alcohol, diabetes mellitus, arteriosclerosis, embarazo,

uso de anticonceptivos orales, estrés quirúrgico y anestesia general

(Danielides, 2002).

2.1.5 Diagnóstico

En el estudio de la hipoacusia súbita deben solicitarse: audiometría,

examen vestibular, hemograma-VHS, VDRL o FTA-ABS, perfil lipídico,

uremia, glicemia, HIV y títulos antivirales (parotiditis, rubéola, herpes

simple, citomegalovirus e Influenza B) (Zúñiga, 2008)

En cuanto a exámenes imagenológicos, la tomografía computada no

ha demostrado ser útil. La resonancia nuclear magnética de cerebro y

ángulo pontocerebeloso es útil en el diagnóstico de tumores

pontocerebelosos y enfermedades autoinmunes, además permite observar

focos de Isquemia y signos sugerentes de esclerosis múltiple (García,

2002; Fetterman, 1996).

2.1.6 Tratamiento

No hay un tratamiento preferente para la pérdida repentina de la

audición. El tratamiento puede basarse en un enfoque racional,

fundamentado en la historia, hallazgos del examen físico, y los resultados

de laboratorio. Si no se conoce la etiología definitiva el régimen de

8

tratamiento debe ser dictado por los factores más probables.

Se debe recordar que todos los medicamentos que se utilizan en el

tratamiento de la pérdida repentina de audición sensorial tienen efectos

adversos potenciales, y en ese sentido el mejor curso de acción debe ser

acordado por el médico y el paciente.

Los regímenes de tratamiento son variados, y esta diversidad refleja

las diferentes etiologías que pueden causar la pérdida repentina de la

audición y la incertidumbre en el diagnóstico. Las terapias se pueden

agrupar por el mecanismo de acción.

2.1.6.1 Vasodilatadores

Se han usado vasodilatadores desde 1919 (Lermoyes), algunos de

ellos son: histamina, ácido nicotínico, papaverina, procaína, niacina, y

carbógeno. En teoría, los vasodilatadores mejoran el suministro de sangre

a la cóclea, revirtiendo la hipoxia.

En general, se trata de agentes con efectos sobre la vasculatura

sistémica. La Papaverina, ácido nicotínico, histamina, procaína, niacina y

carbógeno (5% de dióxido de carbono) se han utilizado en los intentos de

mejorar el flujo sanguíneo coclear.

La inhalación de Carbógeno se ha demostrado que aumenta la

tensión de oxígeno perilinfático. El Carbógeno también aumenta la tensión

transcutánea de oxígeno subcutáneo sin afectar significativamente la

tensión de dióxido de carbono.Un estudio encontró que la eficiencia de

carbógeno combinada con fármacos es superior a la terapéutica de drogas

en el tratamiento de la sordera súbita (Ni, 2004)

Algunos estudios sin embargo, han demostrado que los

vasodilatadores no tienen efecto sobre el flujo sanguíneo coclear (Snow,

1973; Kronenberg, 1992; Nakashima, 1989).

9

2.1.6.2 Agentes reológicos

Se puede alterar la viscosidad sanguínea con el uso de dextranos de

bajo peso molecular, la pentoxifilina, o anticoagulantes (por ejemplo,

heparina, warfarina), más el aporte de oxígeno.

Los dextranos causan una hemodilución, hipervolemia y afectan el

factor VIII; con estos dos efectos se influye en el flujo sanguíneo.

La pentoxifilina afecta a la deformabilidad de plaquetas,

presumiblemente mejorando el flujo sanguíneo.

Los Anticoagulantes interfieren con la cascada de coagulación como

un mecanismo para evitar la formación de trombos y émbolos.

Actualmente poco utilizados por sus severos efectos secundarios (Kalinen,

1997).

Trombolíticos como desfibrogenasa y estreptoquinasa no han

tenido resultados significativos (Kubo, 1988).

2.1.6.3 Antivirales

Antivirales han sido utilizados (aciclovir, amantadina) contra el

virus herpes simple. Han demostrado eficacia terapéutica al asociarse a

corticoides, sin embargo, nuevos estudios no han encontrado diferencias

significativas al placebo (Neeraj, 2011; Stokroos, 1998).

2.1.6.4 Agentes antiinflamatorios

Los corticoesteroides son los principales agentes anti-inflamatorios

utilizados para tratar esta patología. El mecanismo de acción de la pérdida

repentina de la audición es desconocida, aunque la reducción de la

inflamación del nervio coclear y auditivo es la vía de presunción. Sin

embargo, el valor de los esteroides en el tratamiento de la pérdida

10

idiopática de audición neurosensorial súbita no está claro (Wei, 2006)

La utilización de corticoides fue propuesta por Hilger en 1950,

posteriormente Wilson demostró que éstos son útiles en pacientes con

pérdidas auditivas entre los 40 y 90 dB y no tienen efecto en pacientes con

pérdidas >90 dB. Moskowitz encontró similares resultados (Wilson, 198º;

Moskowitz, 1984).

Existen cientos de estudios sobre la eficacia de los corticoides en la

hipoacusia súbita. Una revisión Cochrane estudió 516 resúmenes de

estudios de efectividad clínica de los corticoides, de éstos separó 30 de

mejor calidad metodológica y por último eligió dos trabajos: Cinamon y

Wilson. La conclusión final de este estudio fue que ambos ensayos fueron

de mala calidad metodológica, uno mostró un beneficio de los corticoides y

el otro no (Wei, 2006).

2.1.6.5 Diuréticos

En el supuesto de que algunos episodios de la hipoacusia súbita

sean secundarios a edema endolinfático coclear, la terapia con diuréticos

se ha utilizado como tratamiento. Al igual que en la enfermedad de

Meniere, el mecanismo de acción de los diuréticos en la pérdida repentina

de la audición no se conoce (Neeraj, 2011).

2.1.6.6 Derivados del ácido Triiodobenzoico

Estos agentes se cree que afecta a la estría vascular y ayudan a

mantener el potencial endococlear. La Diatrizoato de meglumina, un

agente de contraste angiográfico, se ha relacionado con un efecto

beneficioso sobre la pérdida repentina de la audición y es el derivado más

común de ácido triiodobenzoico (Neeraj, 2011).

11

2.1.6.8 Hiperbárica de oxígeno

El aumento de la tensión de oxígeno con oxigenación hiperbárica

(que consiste en la exposición al oxígeno al 100% a una presión de 250 kPa

por 60 minutos) ha sido evaluado como tratamiento para la pérdida

repentina de la audición. Las series publicadas son pequeñas, pero el tema

ha sido revisado por varios autores (Lamm, 1998)

Otro estudio realizado por Narozny y cols, (2004) concluyó que la

terapia de oxígeno hiperbárico en una cámara hiperbárica con altas dosis

de glucocorticoides, mejora los resultados del tratamiento convencional de

la hipoacusia súbita

Los mejores resultados se obtienen si el tratamiento se inicia tan

pronto como sea posible (Narozny, 2004)

Otros autores también creen que en las personas en quienes se

inicia el tratamiento de manera temprana con la aplicación de la terapia de

oxígeno hiperbárico puede mejorar significativamente la pérdida de la

audición. Sin embargo, un efecto beneficioso de la terapia de oxígeno

hiperbárico en la presentación crónica de la pérdida auditiva

neurosensorial idiopática y / o tinnitus, no es evidente. (Bennett, 2005)

2.1.6.9 Tratamiento quirúrgico

Las fugas perilinfáticas podrían producir la pérdida repentina de la

audición, de acuerdo con la teoría de la rotura de membranas intracoclear.

Por otra parte, la presión baja perilinfática, podría producir un estado

relativo de edema endolinfático coclear (Neeraj, 2011).

La reparación de las fístulas perilinfáticas en la ventana oval y

redonda, se ha utilizado en estos casos y se ha asociados con un resultado

positivo, cuando el cuadro es reciente (Neeraj, 2011).

12

Existe controversia sobre el papel de la reparación quirúrgica de la

fístula perilinfática porque no existe una norma universal para la

identificación positiva de una fístula. La prueba de la transferrina en el

líquido perilinfático, no ha demostrado ser útil para el diagnóstico de esta

entidad (Neeraj, 2011).

2.1.7 Pronóstico

La eficacia terapéutica es difícil de evaluar, debido a la existencia de

recuperación espontánea. La rápida orientación de la etiología y la rapidez

en la instauración del tratamiento, ofrecen las mejores posibilidades de

recuperación (Vázquez, 2008).

Se consideran de mejor pronóstico aquellas hipoacusias con

pérdidas parciales, con curvas ascendentes, ausencia de sintomatología

laberíntica e inicio de la terapia dentro de la primera semana.

Son factores asociados a mal pronóstico: edad avanzada,

hipoacusias profundas con gran compromiso de los agudos y accidente

cócleo-vestibular (Tamaña, 2004; Byl, 1984; Ogasawara, 1993).

2.2 Tratamiento de la hipoacusia súbita con corticoides

intratimpánico

Itoh (1991) describió el uso de corticoides intratimpánicos para

tratar pacientes con enfermedad de Meniere. En muchos casos la evidencia

muestra resultados poco convincentes, por lo que su uso ha sido bastante

controversial hasta el día de hoy, siendo inexistente un acuerdo universal

respecto a su utilidad y sobre su protocolo de administración, lo que es

comprensible considerando lo novedoso de la terapia.

13

2.4 Base farmacológica del uso de corticoides en la hipoacusia

súbita

Los mecanismos mediante los cuales los corticoides ejercen sus

efectos en el oído medio, han sido estudiados en animales y en humanos.

Entre los mecanismos, se ha descrito la activación y aumento en la

expresión de la bomba sodio/ hidrógeno (NHE-3) en células epiteliales

humanas del oído medio, en forma dosis dependiente, lo que altera el

transporte periciliar de fluidos (Choi, 2006).

Además, en cultivos de células de oído medio que permiten estudiar

el transporte vectorial de electrolitos (líneas celulares MESV), se ha visto

que los corticoides aumentan la expresión de la subunidad alfa de los

canales de sodio, aumentando así el transporte transepitelial de este ión

(Herman, 1997). Estos efectos podrían facilitar la reabsorción de fluidos

del oído medio, contribuyendo a la prevención de la otitis media con

efusión.

Park y cols., demostró en ratas con otitis media neumocócica, que la

administración de antibióticos sistémicos solos, genera cambios

histológicos inflamatorios menores y metaplasia del epitelio del oído

medio a epitelio secretor (González; 2007).

Estos cambios son mucho menores, al administrarse la combinación

con corticoides, especialmente en lo que se refiere a la metaplasia del

epitelio del oído medio a epitelio secretor, lo que generaría una

disminución del tiempo que permanece la efusión en el oído medio,

posterior a una Otitis Media Aguda (OMA) (Park, 2001).

En Chinchilla se ha demostrado que los corticoides locales

disminuyen la producción de las glicoproteínas que forman la secreción en

la mucosa del oído medio, mediante un mecanismo dependiente de la

14

inhibición de fosfolipasa A2 (Lin, 1997).

Esto llevó a otros investigadores a evaluar los niveles del leucotrieno

B4 (LTB4), producido a partir del ácido araquidónico a través de la

fosfolipasa A2, en niños que sufrían otitis media aguda, encontrando que

los niveles de LTB4 no son afectados por los corticoides, pero sí

disminuyen el tiempo de duración de la patología, (McCormikc, 2003), por

lo que tal vez este efecto sea por los mecanismos mencionados en el

párrafo anterior, y no dependientes de LTB4.

Otros efectos descritos son: a) el aumento en un 29,26% del flujo

sanguíneo coclear y que persiste por lo menos por una hora en cerdos de

Guinea, sin generar cambios histológicos ni auditivos (Shirwanyin, 1998);

b) la disminución de la génesis del colesteatoma experimental al ser

utilizado localmente luego de la aplicación de Irritantes como el propileno

glicol (Sennaroglu, 1998)

El aumento de la expresión de aquaporina (Itoh, 1991) en la cóclea

de la rata en forma dosis-dependiente, podría explicar parte de sus efectos

en la Enfermedad de Meniere, al alterar la homeostasis del agua en el oído

interno (Fokushima, 2002).

Al analizar los aspectos farmacocinéticos, vemos que luego de la

aplicación de corticoides en el oído medio, su concentración perilinfática

sigue un modelo de distribución de compartimento, es decir, traspasa

hacia el oído interno sin difundir a otros compartimentos corporales (Liu,

2006). Éste transporte hacia el oído medio estaría mediado por la ventana

redonda, compuesta por tres capas: epitelio externo, epitelio interno y el

tejido conectivo que las separa.

El paso de sustancias por esta membrana estaría influenciado por el

tamaño, concentración y carga eléctrica de la sustancia, grosor de la

membrana, y el uso de agentes facilitantes (Goycoolea, 2001). Estudios en

15

cerdos de Guinea, muestran que el mejor perfil farmacocinético lo tiene la

metilprednisolona al compararla con la dexametasona y la hidrocortisona

(Parnés, 1999).

Respecto a la vía de administración, se observa que la concentración

perilinfática es mucho mayor luego de la aplicación transtimpánica,

alcanzando un área bajo la curva 593 veces más alta que luego de la

administración endovenosa. Además, si se utiliza dexametasona disuelta

en gel termosensible, el tiempo medio de eliminación aumenta 28,6 veces

(Chen, 2006).

Otras formas de incrementar la concentración perilinfática de

corticoides, es utilizando histamina (Chandrasekhar, 2000) o papaverina

tamponada con bicarbonato (Nací, 2006).

2.4.1 Uso intratimpánico de corticoide

El uso de corticoides intratimpánicos aparece como una alternativa

interesante para el tratamiento de diversas patologías otológicas que

requieren corticoides sistémicos, ya que evitaría los efectos secundarios de

estos (hemorragia digestiva, necrosis avascular de cadera, alza de glucosa,

cambios en el estado de ánimo, insomnio, etc.), lo cual sería especialmente

útil en aquellos pacientes más lábiles (diabéticos) y alcanzaría más altas

concentraciones locales pudiendo aumentar sus efectos (González, 2007)

Además es un procedimiento que requiere sólo anestesia local, se

realiza ambulatoriamente en una consulta y es relativamente fácil de

realizar (González, 2007).

Sin embargo, su uso tiene riesgos que no tienen los corticoides

sistémicos, como por ejemplo la perforación timpánica persistente,

disgeusia, dolor y vértigo, siendo estos dos últimos de corta duración, por

lo general. Algunos de estos riesgos son serios, pero tienen una baja

16

incidencia (González, 2007).

Las perforaciones timpánicas persistentes no siempre son

reportadas, y dentro de los trabajos que lo hacen, se informan como

complicación; estas fluctúan entre un 0% y 36%, siendo este porcentaje

mayor en pacientes con disfunción tubárica crónica (Shulman, 2000;

Barrs, 2001; Silverstein, 2003) Por otra parte, varios expertos consultados

señalan más de un caso con esta complicación, pero no han sido

publicados.

Por otra parte, se observa que las principales patologías en que se ha

intentado usar los corticoides intratimpánicos, tienen una fisiopatología

aún no del todo dilucidada, y que aparentemente pueden ser verdaderos

síndromes generados por distintas causas, por lo que es difícil idear un

tratamiento específico para cada uno de ellos. Así se explica que el uso de

corticoides tanto sistémicos como locales en estas patologías, tenga

resultados en ocasiones discordantes (González, 2007).

2.4.2 Evidencia clínica del uso de corticoides intratimpánicos

Para aquellos pacientes que no responden a la terapia inicial, o bien

que tienen contraindicaciones al uso de corticoides, surge la alternativa de

los corticoides intratimpánicos.

Kakehata y cols., (2006) comparó la efectividad del uso de

dexametasona endovenosa versus intratimpánica en pacientes diabéticos

con hipoacusia súbita. La dexametasona intratimpánica (4 mg/ml) era

administrada por 8 días seguidos, mediante inyección por miringotomía

asistida por láser o bien a través de un tubo de ventilación. En el caso de la

dexametasona endovenosa, se dieron 8 mg/día seguido de dosis

descendentes por 10 días.

Los resultados mostraron que de los 10 pacientes que recibieron

17

dexametasona intratimpánica, los 10 (100%) mejoraron en 10 dB o más de

audición (con un promedio de 40 ± 4,9 dB) contra un 67% (14 pacientes)

de los 21 que recibieron tratamiento endovenoso, con un promedio de

ganancia total de 25,1 ± 4,8dB (p <0,05).

Además, 40% del grupo que recibió terapia local y 29% del grupo de

terapia sistémica mejoró completamente o al menos en 30 dB del basal,

siendo esta diferencia no estadísticamente significativa, pero que puede

deberse al bajo poder del trabajo por el reducido tamaño muestral.

Fuera de este, la mayoría de los trabajos evalúan el uso de

corticoides intratimpánicos en pacientes en que ha fallado la terapia

sistémica, siendo muchos estudios retrospectivos sin grupo control.

En un estudio aleatorizado, controlado con inyección

intratimpánica de dexametasona, pareció mejorar efectivamente la

audición en pacientes con hipoacusia súbita severa o profunda, tras el

fracaso del tratamiento con terapia estándar y no se asoció con efectos

secundarios importantes. (Ho, 2004).

Resultados similares fueron reportados en otros estudios.

(Gouveris, 2005), destacando unos estudios prospectivos con grupo

control (Ho, 2004; Choung, 2006; John, 2006)

El de Killig y cols., (2007), realizado en pacientes en quienes falló la

terapia inicial con corticoides sistémicos, es especialmente importante ya

que mostró porcentajes de mejoría con el uso de corticoides

intratimpánicos que variaron entre 39,4% a 73,6%, mientras que en el

grupo control, se evidenció una tasa estadísticamente significativa de

mejoría de 0 a 6,1% en cada uno de los casos.

Además el promedio de mejoría en decibeles también fue mayor en

el grupo tratado con corticoides locales. Por otra parte, se observó que el

18

beneficio obtenido fue estable al menos a los 3 a 24 meses de seguimiento

luego de la terapia intratimpánica.

2.4.3 Audiometría

La audiometría es una exploración de medida funcional de la

audición, de reducido costo y de fácil realización, siendo necesario un

aprendizaje para el uso del audiómetro, aparato electrónico que nos va a

medir el umbral de audición, entendiendo como tal el mínimo nivel

auditivo de la persona explorada para una frecuencia determinada.

Cuadro2-1: Grado de pérdida auditiva

Decibeles (dB) Tipo de audición 0 – 15 Audición normal 16-25 Audición mínima 26-40 Hipoacusia leve 41-55 Hipoacusia moderada 56-70 Hipoacusia de maderada a severa 71-90 Hipoacusia severa

91 –100 Hipoacusia profunda

Rivas J, et al (2007) Tratado de Otología y Audiología. Bogotá-Colombia: 109

2.4.3.1 Audiometría tonal pura

Existen varios tipos de audiometrías, pero la más usada en

Medicina y Salud Laboral, es la audiometría tonal o de tonos puros, la cual

consiste en la estimulación auditiva por medio de la vía aérea y de la vía

ósea. La transmisión sonora por la vía aérea se realiza a través del aire

colocando unos auriculares en el pabellón de la oreja, y la estimulación

sonora por la vía ósea se realiza colocando un vibrador en la apófisis

mastoides.

Las frecuencias exploradas por medio de esta técnica son las de 250,

500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hz y la intensidad del estímulo varía desde

19

10 a 110 dB.

2.4.3.2 Pruebas acumétricas

Son unas pruebas funcionales, sencillas de realizar, e indispensables

para diagnosticar si una hipoacusia es de transmisión o de percepción, ya

que nos indica la diferencia de audición de la vía ósea y la vía aérea, siendo

incluso suficiente para establecer el diagnóstico de las diferentes

hipoacusias sin necesidad de hacer una audiometría o bien sin necesidad

de realizar la vía ósea

• Prueba de Rinne: Compara la vía aérea de un oído con la vía ósea,

comprobando si el paciente oye mejor el diapasón delante del conducto

auditivo (vía aérea) que en la zona mastoidea.

• Prueba de Weber: Consiste en verificar la audición ósea colocando los

diapasones o el vibrador óseo del audiómetro en la línea media del

cráneo (zona frontal), debiendo ser realizada junto a la prueba de

Rinne

• Prueba de oclusion de Bing: Es muy sensible para el diagnóstico de

hipoacusia de transmisión, mucho más que la prueba de Rinne. Para

realizar esta prueba acumétrica colocaremos el diapasón en la

mastoides e inmediatamente después ocluiremos el conducto auditivo

externo haciendo una presión en el trago, pudiendo ocurrir:

• Que perciba el diapasón más fuerte, siendo el caso de una audición

normal o una hipoacusia de percepción

• Que no perciba ningún cambio, lo cual ocurre en las hipoacusias de

transmisión

20

3 MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 Materiales

3.1.1 Lugar

Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Regional II del IESS “Dr.

Teodoro Maldonado Carbo”

3.1.2 Período

1 de Mayo de2010 al 31 de Agosto de 2011.

3.1.3 Recursos empleados

3.1.3.1 Recursos humanos

• Postgradista

• Tutor

3.1.3.2 Recursos físicos

Có

dig

o

Rubro

Ca

nti

da

d

Co

sto

U

nit

ar

io

Co

sto

T

ota

l ($

)

01 Materiales y Suministros 01.1 Hojas A4 75 g (Xerox) 1000 $ 0,009 $ 9,00 01.2 CD-R (Imation) 3 $ 0,500 $ 1,50 01.3 Esferográficos (BIC) 4 $ 0,350 $ 1,40 01.4 Cartucho Tinta negra 1 $ 32,000 $ 32,00 01.5 Cartucho Tinta color 1 $ 38,000 $ 38,00 01.6 Computador portátil 1 $ 1324,000 $ 1324,00

Subtotal $ 1405,00

21

Có

dig

o

Rubro

Ca

nti

da

d

Co

sto

U

nit

ar

io

Co

sto

To

tal

($)

02 Operativos 02.1 Internet 10 $ 0,500 $ 5,00 02.2 Anillado 5 $ 2,000 $ 10,00 02.3 Encuadernado 3 $ 5,000 $ 15,00 02.4 Gastos varios 1 $ 50,000 $ 50,00

Subtotal $ 80,00 03 Personal

03.1 Estadígrafo 1 $ 300,000 $ 300,00 Subtotal $ 300,00 04 Imprevistos

04.1 Imprevistos 10% $ 178.500 $ 178.500 Subtotal $ 178.500

Cuadro3-1: Descripción del gasto al detalle

Código Rubro Costo Total ($)

01.0 Materiales y suministros $ 1405,00 02.0 Operativos $ 80,00 03.0 Personal $ 300,00 04.0 Imprevistos $ 178.50

Total $ 1963.50

Cuadro3-2: Descripción del gasto por conglomerados

3.1.4 Financiamiento

Este trabajo de investigación estuvo financiado en un 10% por los

recursos del hospital y en un 90% por la postgradista.

3.1.5 Universo y muestra

3.1.5.1 Universo

Pacientes de 19años o más, de cualquier sexo, con diagnóstico de

22

hipoacusia súbita idiopática unilateral atendidos en el Servicio de

Otorrinolaringología del Hospital Regional II del IESS “Dr. Teodoro

Maldonado Carbo”. La población de estudio debió cumplir con los

siguientes criterios de selección:

• Criterios de inclusión

• Ausencia de enfermedad otoneurológica previa en el oído afecto.

• Ausencia tumor pontocerebeloso.

• Ausencia de intervención quirúrgica otológica en el oído afecto

• Instalación de la patología en los meses de estudio.

• Ausencia de tratamiento previo alguno

• Consentimiento informado

• No embarazada

• Criterios de exclusión

• Voluntad de no continuar en el trabajo.

• Imposibilidad de realizársele las pruebas complementarias de

diagnóstico

• Imposibilidad de seguimiento por más de 10 días.

• Toma de anticonceptivos orales

3.1.5.2 Muestra

Por conveniencia y de forma no aleatoria, se incorporaron al estudio

50 casos. Los pacientes serán distribuidos de manera aleatoria y

equilibrada en dos grupos (25 casos grupo control y 25 casos grupo

experimental), según el tratamiento que recibieron.

Previo consentimiento informado y posterior a la recolección de los

datos de filiación y la realización de exámenes complementarios de

diagnóstico, el grupo experimental (Grupo E) fue indicado con:

23

• Corticoides intratimpánicos por infiltración directa con el paciente en

decúbito supino con la cabeza rotada y elevada 45º hacia el lado sano.

Se colocará un otoscopio y se visualizará la membrana timpánica.

• Luego se colocará un algodón impregnado con lidocaína en aerosol

durante 10 minutos. Se procederá a puncionar directamente la

membrana timpánica en el cuadrante posteroinferior con catéter N 22

de 25 mm y jeringa de insulina. Se colocará 0,4 ml de una solución de

dexametasona 4 mg/ml

• Posterior al procedimiento se le pedirá al paciente que mantenga la

misma posición por 30 minutos, evitando la deglución.

• El procedimiento se realizará tres veces por semana por tres semanas

consecutivas.

En el grupo control (Grupo C) se procedió a utilizar el tratamiento

descrito en el protocolo del Servicio de otorrinolaringología:

• Toma de corticoides orales en dosis de 80 mg en los primeros 4 días,

seguidos de una reducción gradual de 20 mg a intervalos de 4 días

hasta llegar a una dosis de 10 mg. Los últimos 4 días se administrará

5mg diarios.

• Se le dará también Aciclovir 800 mg diarios durante una semana y

betahistina 2 veces por día durante 1 mes.

3.2 Métodos

3.2.1 Tipo de investigación

Descriptivo - correlacional

24

3.2.2 Diseño de investigación

No experimental, Longitudinal, prospectivo.

3.2.3 Técnicas de obtención de datos

• Observación Dirigida.

3.2.4 Instrumentos de recolección de datos

• Formulario de recolección de información

25

4 CONSIDERACIONES ÈTICAS Y LEGALES

Se pretendió que el empleo del consentimiento informado por parte

del paciente al ingreso al estudio, muestre claramente la disposición de los

investigadores, de acatar los principios establecidos en el Código de

Núremberg, la Declaración de Helsinki, y el Informe Belmont :

Beneficencia, autonomía y justicia.

Con el fin de reforzar esta posición se tomó la previsión de contar

con la aprobación del Comité de Ética del hospital del IESS antes de iniciar

el estudio.

26

5 PROCESAMIENTODE DATOS

5.1 Procesamiento estadístico

Para la descripción de las variables se emplearon frecuencias

simples, porcentajes, promedio y desviación estándar.

Para la comparación de las variables se utilizaron la prueba de

Homogeneidad de X2 y la prueba de Kolmogorov – Smirnov,

considerándose significativos valores de P < 0.05.

El análisis de riesgo se realizó calculando la asociación de riesgo

directo mediante el cálculo del riesgo relativo (RR) y la asociación de

riesgo indirecto mediante el cálculo de la razón de exceso (OR) la

reducción del riesgo relativo (RRR), el número de pacientes necesarios a

tratar, (NPNT), reducción del riesgo absoluto (RRA).

La base de datos será diseñada en una hoja de cálculo de Excel.

5.2 Hipótesis estadísticas

• H0:“No existen diferencias entre los tratamientos”.

• H1: “Si existen diferencias entre los tratamientos”.

5.3 Programa estadístico

• Microsoft Excel 2010

27

6 PRESENTACIÓN DE RESULTADOS

Luego de culminar el tratamiento detallado en la metodología, los

pacientes fueron ser evaluados mediante la realización de audiometría y

exámenes complementarios de diagnóstico y valoración clínica. Los

resultados se presentan a continuación.

Cuadro 6-1: Distribución de la muestra según edad e intervención terapéutica

Edad corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo

frecuencia porcentaje

20-29 3 2 12% 8%

30-39 6 8 24% 32%

40-49 7 4 28% 16%

50-59 4 9 16% 36%

60-69 5 1 20% 4%

70-79 0 0 0% 0%

80-89 0 1 0% 4%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-1: Distribución de la muestra según edad e intervención terapéutica

Análisis e Interpretación

El promedio de edad para los casos indicados con corticoide orales fue

de 45 ± 15 años, mientras que para los pacientes prescritos con dexametasona

intratimpánica fue de 36 ± 12 años, diferencia que no fue estadísticamente

significativa (P > 0,05)

0%

20%

40%

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89

12%

24%28%

16%20%

0% 0%8%

32%

16%

36%

4% 0% 4%

corticoide oral Corticoide directo

28

Cuadro 6-2: Distribución de la muestra según sexo e intervención terapéutica

Sexo corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


Masculino 20 18 80% 72%

Femenino 5 7 20% 28%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-2: Distribución de la muestra según sexo e intervención terapéutica


Existió una mayor proporción de pacientes masculinos que femeninos

en ambos grupos. La proporción de varones fue mayor entre los medicados

con corticoides intratimpánico que en los que se les administró corticoide

oral (80% y 72%), pero no existió diferencia estadísticamente significativa

(P > 0,05).

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

Masculino Femenino

80%

20%

72%

28%


29

Cuadro6-3: Distribución de la muestra según oído afecto e intervención terapéutica

Oido afecto corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


Derecho 13 16 52% 64%

Izquierdo 12 9 48% 36%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-3: Distribución de la muestra según oído afecto e intervención terapéutica


Tanto en el grupo de pacientes en los que se administró corticoide oral

como en los que se aplicó dexametasona intratimpánica generalmente el oído

afecto fue el derecho (52% y 64%). Diferencia que no fue estadísticamente

significativa (P > 0.05).

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Derecho Izquierdo

52%48%

64%

36%


30

Cuadro6-4: Distribución de la muestra según estación del tiempo e intervención terapéutica

Estación corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


Invierno 15 4 60% 16%

Verano 10 21 40% 84%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-4: Distribución de la muestra según estación del tiempo e intervención terapéutica


Las lesión en invierno fue más frecuente entre los pacientes que

recibieron corticoide oral (60% y 16%), y en los pacientes a los que se les

realizó inyección intratimpánica de dexametasona el daño se produjo en

verano (40-84%), diferencia que fue estadísticamente significativa (P 0,002)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

Invierno Verano

60%

40%

16%

84%


31

Cuadro6-5: Distribución de la muestra según sintomatología e intervención terapéutica

Sintomatología corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


cofosis+mareo+tinnitus 1 1 4% 4%

cofosis+tinnitus 1 0 4% 0%

dolor 4 0 16% 0%

mareo+tinnitus 6 4 24% 17%

ninguno 2 6 8% 25%

tinnitus 8 7 32% 29%

vertigo 2 0 8% 0%

cofosis+mareo+tinnitus+vértigo 1 1 4% 4%

dolor+tinnitus+vértigo 0 1 0% 4%

mareo+tinnitus+vértigo 0 3 0% 13%

tinnitus+vértigo 0 1 0% 4%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-5: Distribución de la muestra según sintomatología e intervención terapéutica


La sintomatología fue variada y diferente, pero el tinnitus fue la

sensación más frecuente tanto entre los pacientes en los que se realizó

inyección intratimpánica de dexametasona (29%) como en la mayor parte de

los pacientes que recibieron corticoides orales (32%). La diferencia fue

estadísticamente significativa (P 0,04)

0%

10%

20%

30%

40%

4% 4%

16%

24%

8%

32%

8%4%

0% 0% 0%4%

0% 0%

17%

25%29%

0%4% 4%

13%

4%


32

Cuadro6-6: Distribución de la muestra según antecedentes patológicos e intervención terapéutica

Antecedentes patológicos corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


No 19 17 76% 68%

Hipertensión arterial (HTA) 3 5 12% 20%

Diabetes mellitus (DM) 3 3 12% 12%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-6: Distribución de la muestra según antecedentes patológicos e intervención terapéutica


En relación a los antecedentes patológicos personales, en ambos

grupos, en la mayoría no se reportaron (76% y 68%). Cuando se informó, la

frecuencia fue muy similar en relación a Hipertensión arterial (12% y 20%) y

diabetes mellitus (12% y 12%). No existieron diferencias estadísticamente

significativas (P > 0,05)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

No HTA DM

76%

12% 12%

68%

20%

12%


33

Cuadro6-7: Distribución de la muestra según antecedentes de exposición a ruidos e intervención terapéutica

Exposición a ruidos corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


Sì 10 11 40% 44%

No 15 14 60% 56%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-7: Distribución de la muestra según antecedentes de exposición a ruidos e intervención terapéutica


En relación a la exposición a ruidos, este evento no tiene mayor

relación en ambos grupos pues sus valores fueron similares en el grupo

indicado con corticoides orales que en aquellos en los que se empleó

dexametasona intratimpánica (60-56%). La diferencia no fue

estadísticamente significativa (P > 0,05)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Sì No

40%

60%

44%

56%


34

Cuadro6-8: Distribución de la muestra según mejoría clínica e intervención terapéutica

Mejoría Clínica corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


Sì 13 20 52% 80%

No 12 5 48% 20%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-8: Distribución de la muestra según mejoría clínica e intervención terapéutica


Se reportó mejoría clínica en una mayor proporción de pacientes en

los que se utilizó dexametasona intratimpánica que en aquellos que se

administró corticoide oral (52% y 80%) esto representó una diferencia

estadísticamente significativamente (P 0,03)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

Sì No

52%48%

80%

20%


35

Cuadro6-9: Distribución de la muestra según mejoría audiométrica e intervención terapéutica

Mejoría Audiométrica

corticoide oral

Corticoide directo

corticoide oral

Corticoide directo


Sì 12 25 48% 100%

No 13 0 52% 0%

total 25 25 100% 100%

Gráfico 6-9: Distribución de la muestra según mejoría audiométrica e intervención terapéutica


Se reportó mejoría audiométrica en una mayor proporción de

pacientes en los que se utilizó dexametasona intratimpánica que en aquellos

que se administró corticoide oral (48% y 100%) esto representó una

diferencia estadísticamente significativamente (P 0,00002)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Sì No

48%52%

100%

0%


36

Cuadro6-10: Reducción del riesgo absoluto de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en

relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita

Eventos Reducción de riesgo Absoluto

RRA Error Standard.

IC 95%

Menor Mayor

Evolución clínica adversa

28,00% 12,80% 2,91% 53,09%

Evolución audiométrica adversa

52,00% 9,99% 32,42% 71,58%

Gráfico 6-10: Reducción del riesgo absoluto de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en



En el grupo que recibió dexametasona intratimpánica la reducción del

riesgo absoluto de evolución clínica adversa fue del 28% y esta reducción se

mantuvo constante aún calculando los intervalos de confianza. La reducción

del riesgo absoluto de evolución audiométrica fue del 52% y también esta

diferencia se mantuvo constante en el cálculo del intervalo de confianza.

0%

20%

40%

60%

80%

Evolución clínica adversa Evolución audiométrica adversa

37

Cuadro6-11: Número de pacientes necesarios a tratar de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica

en relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita

Eventos Número necesario a tratar

NNT IC 95%

Menor Mayor

Evolución clínica adversa 3,57 1,88 34,34

Evolución audiométrica adversa 1,92 1,40 3,08

Gráfico 6-11:Número de pacientes necesarios a tratar de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica

en relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita


Con el uso de dexametasona intratimpánica se presentan 7 casos de

mejorías clínicas por cada 2 pacientes mejorados entre los pacientes en los

que se administró corticoide oral (NNT: 3,57). La mejoría audiométrica se

presenta en 2 pacientes por cada persona tratada con corticoides orales

(NNT: 1,92). Esto se mantiene constante con el cálculo de la dispersión con

intervalo de confianza.

0

6

12

18

24

30

36

42


Pac.

38

Cuadro6-12: Riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides

orales, en hipoacusia súbita

Eventos Riesgo Relativo

RR IC 95%

menor mayor


Evolución audiométrica adversa 0,480 0,319 0,722

Gráfico 6-12: Riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides



El desmejoramiento de la evolución clínica se reduce

aproximadamente a la mitad si se utiliza dexametasona intratimpánica

(RR: 0,650), prácticamente lo mismo que sucede con la evolución

audiométrica (RR: 0,48). Estas reducciones se mantienen constante con el

cálculo de los intervalos de confianza.

0.00

2.00

Evolución clìnica adversa evolución audiométrica adversa

39

Cuadro6-13: Reducción del riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en


Eventos Reducción de riesgo relativo

RRR IC 95%

menor mayor

Evolución clínica adversa 35,00% 0,62% 57,49%

Evolución audiométrica adversa 52,00% 27,82% 68,08%

Gráfico 6-13: Reducción del riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en



En el grupo que recibió dexametasona intratimpánico se observó una

reducción del riesgo relativo de evolución clínica adversa del 35%. La

disminución de los eventos de evolución audiométrica adversa fue del 52% en

el grupo en el que se utilizó dexametasona intratimpánica. En todos el efecto

protector se mantiene, aún con el cálculo del intervalo de confianza.

-200%

100%


40

Cuadro6-14: Razón de exceso de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides


Eventos Odds Ratio

OR IC 95%

menor mayor


Evolución audiométrica adversa 0,000 0 0

Gráfico 6-14: Razón de exceso de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides



En el grupo que recibió dexametasona intratimpánica se observan

cuatro veces menos casos de evolución clínica adversa en relación con el

grupo en el que se medicó corticoides orales (OR: 0,27). La protección contra

evolución audiométrica adversa es completa en el grupo en el que recibe

dexametasona intratimpánica.

0.0

2.0


41

7 ANALISIS DE RESULTADOS

En el estudio se puede observar que el uso de corticoides

intratimpánico como la dexametasona son los que producen una mejor

respuesta terapéutica en relación con el uso de corticoides por vía oral en

hipoacusia súbita.

De hecho, una revisión de la Cochrane efectuada en Estados Unidos

por Wei y cols., (2006) mostró que no existe evidencia convincente respecto a

la utilidad de estos fármacos administrados de forma sistémica en esta

enfermedad, ya que en estos se evidenciaron las mismas tasas de

recuperación espontáneas descritas por trabajos previos.

Kakehata S, y col en Japón (2006) compararon la efectividad del uso

de dexametasona endovenosa y otro grupo con administración

intratimpánica en pacientes diabéticos con HS y se mostró que esta última a

dosis de 4 mg/ml, administrada mediante inyección por miringotomía

asistida por láser o bien a través de un tubo de ventilación por 8 días

seguidos, logró, 100% de mejoría en 10 dB o más de audición, con un

promedio de 40 ± 4,9 dB, en relación a un 67% entre los recibieron

tratamiento endovenoso.

Además 40% del grupo que recibió terapia local y 29% del grupo de

terapia sistémica mejoró completamente o al menos 30 dB del basal.

En el estudio fue evidente que la totalidad de pacientes tratados con

dexametasona intratimpánica tuvieron una buena recuperación clínica.

Lamentablemente existen estudios con corticoides intratimpánicos de

tipo retrospectivos y sin grupo control que mencionan el buen desempeño de

esta terapéutica.

Kilig R y cols, Turquía (2007), en una investigación realizada en

42

pacientes en quienes falló la terapia inicial con corticoides sistémicos,

mostraron porcentajes de mejoría con el uso de corticoides intratimpánicos

que varían entre 39,4% a 73,6% mientras que en el grupo control la tasa de

mejoría es de 0 a 6,1%, siendo estadísticamente significativo en todos los

casos.

Además el promedio de mejoría en decibeles también fue mayor en el

grupo tratado con corticoides locales. Por otra parte, se ve que el beneficio

obtenido es estable al menos a los 3 a 24 meses de seguimiento luego de la

terapia intratimpánica.

43

8 CONCLUSIONES

En relación a los resultados que se acaban de presentar, puede

concluirse lo siguiente:

• La edad entre los grupos no presentó diferencias (P > 0,05)

• En relación al sexo la proporción de hombres y mujeres fue similar (P >

0,05)

• El oído afecto también fue el mismo en ambos grupos (P > 0,05)

• Existió un mayor número de cuadros de lesión en invierno en el grupo de

pacientes que recibieron corticoide orales, y un mayor número de casos

con lesión en verano en el grupo en el que se administró dexametasona

intratimpánica (P 0,002)

• La sintomatología fue variada entre los grupos (P 0,04)

• No existieron diferencias estadísticamente significativas en relación a la

presencia de antecedentes patológicos personales (P > 0,05)

• Tampoco se registraron desigualdades en relación a la exposición a ruidos

(P > 0,05)

• Se reportó mejoría clínica en un mayor número de pacientes entre los que

recibieron dexametasona intratimpánica que entre los que recibieron

corticoide oral (P 0,03)

• Existió recuperación de la capacidad audiométrica en la totalidad de los

casos que se les prescribió dexametasona intratimpánica (P 0.00002).

• El uso de dexametasona intratimpánica provee mayores beneficios que el

empleo de corticoterapia sistémica por vía oral, para el tratamiento de la

hipoacusia súbita mejorando no solo el cuadro clínico sino la calidad de

vida del paciente al disminuir la alta tasa de incapacidad auditiva asociada

a esta enfermedad.

44

9 RECOMENDACIONES

En relación a las conclusiones presentadas, se puede concluir lo

siguiente:

• Recomendar la inclusión del uso de dexametasona intratimpánica, como

tratamiento farmacológica de elección en pacientes con hipoacusia súbita,

atendidos en el hospital Regional II del IESS “Dr. Teodoro Maldonado

Carbo”

• Diseñar un ensayo clínico para establecer el valor terapéutico entre varios

esquemas de corticoides inyectados intratimpánicamente, para el

tratamiento de la hipoacusia súbita

• Desarrollar un ensayo clínico para establecer la validez terapéutica de una

terapia secuencial de corticoides intratimpánicos y sistémicos para el

tratamiento de la hipoacusia súbita.

• Analizar otros esquemas de tratamiento médico empleados para el

restablecimiento de patologías con un alto impacto en la capacidad

productiva y asociadas a un elevado número de fracasos terapéuticos.

• Socializar los resultados obtenidos, con el equipo de salud que labora en el

servicio de consulta externa y emergencia del Otorrinolaringología de la

institución.

45

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52

ANEXOS

53

Formulario:

Historia clìncia:

Iniciales del nombre:

1 Tratamiento: Dexametazona intratimpánica

Corticoides orales

2 Edad años

3 Sexo masculino femenino

4 Oido afecto: derecho izquierdo

5 Estación del años: invierno verano

6 Síntomas asociados: vértico mareo

cófosis dolor tinnitus

7 Días de instalación de la sordera: días

8 Antecedentes patológicos: diabetes mellitus alcoholismo

arterioesclerosis

9 cirugía previa no otológica sí No

10 Estado audiométrico previo al tratamiento db

11 Exposición a ruidos en el trabajo: sí No

12 Estado audiométrico posterior al tratamiento db

13 Mejoría clínica: Sì No

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS

POSTGRADO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE TRATAMIENTO CONVENCIONAL Y EL

USO DE LA DEXAMETASONA INTRATIMPANICA EN PACIENTES CON

HIPOACUSIA SÙBITA. HOSPITAL REGIONAL II IESS ‘DR. TEODORO

MALDONADO CARBO’ PERIODO 2010-2011

Elaborado por PFVG

Anexo 1: Formulario de recolección de información

54

1 2 3 4 5 6 7 8 11 12 13

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1 204903 JA CO 51 M I V T N N S N N 3

2 234009 JG CO 46 M I V V N N S S N 5

3 096016 JAPP CO 62 M D V N HTA N S N N 6

4 653325 AABM CO 29 M I V T N N S S N 3

5 93966 MSLA CO 57 F D I T N N S S S 2

6 608106 LSH CO 35 M D V D N N S N N 3

7 638721 GR CO 37 M D I D N N N N N 3

8 584095 LAHR CO 61 M I M+T N N S S S 4

9 627381 HMZL CO 49 M I I C+M+T N N S S S 10

10 522395 JLRC CO 39 M I I M+T N N S S S 3

11 627639 REYM CO 44 M I I V+M+C+T HTA N N S N 7

12 577856 PDVB CO 62 M I M+T DM N N N N 10

13 628347 GFVG CO 25 M D I C+T N N S N N 2

14 581287 JAHP CO 47 M D V T N N S N S 1

15 483935 FAGC CO 41 F D I M+T N N S N S 3

16 640450 FELS CO 41 M D I T N N S N N 3

17 65451 AMEB CO 48 F I I M+T N N S S N 3

18 571624 LORC CO 35 M D I M+T DM N S N S 2

19 689735 MAAB CO 63 M I I T DM N N N N 4

20 256432 LVMC CO 52 F I V V N N S S S 4

21 600209 AGGB CO 62 M D V N HTA N S S N 6

22 653543 GBB CO 29 M I V T N N S S N 3

23 192984 AMC CO 57 F D I T N N S S S 2

24 608006 DRGC CO 35 M D V D N N S N N 3

25 631113 DLS CO 37 M D I D N N N N N 3

Anexo 2: Base de datos.

ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE TRATAMIENTO CONVENCIONAL

Y EL USO DE LA DEXAMETASONA INTRATIMPANICA EN

PACIENTES CON HIPOACUSIA SÙBITA. HOSPITAL REGIONAL II

IESS ‘DR. TEODORO MALDONADO CARBO’

PERIODO 2010-2011

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26 203949 JPP DI 82 M D V C+T HTA N N S N 2

27 500543 MAAM DI 31 M D V N N N N S S 2

28 591892 MJSM DI 24 F D V M+T N N S S N 6

29 128863 HGJY DI 59 M D I M+T HTA N S S S 3

30 245230 JWGM DI 46 M I V N HTA N N S S 3

31 199295 JIAP DI 51 M I V+M+T DM N S S S 3

32 516645 MEMV DI 36 F D I T N N S S N 3

33 230651 DGBV DI 53 F D V T N N S S N 10

34 230651 WAT DI 53 M D V T N N S S N 2

35 153471 CEMH DI 55 F D I T N N S S S 9

36 210255 SVA DI 56 M D I M+T DM N S S S 5

37 608011 CSE DI 54 M I V V+M+C+T DM N S S S 3

38 557645 ELMQ DI 21 M I V V+D+T N N S S S 3

39 608029 EIVC DI 38 F I V M+C+T N N N S N 10

40 449305 ARAE DI 31 M I V M+T N N S S N 3

41 186381 KGCJ DI 54 M D V N HTA N S S N 3

42 600899 PJM DI 49 M D V N N N S S N 5

43 595244 PVNQ DI 32 F I V V+M+T N N S S N 3

44 476956 CAMD DI 30 M D V T N N S S S 5

45 476966 JPPC DI 45 M I V T N N S S N 4

46 658357 AFRA DI 68 M D V V+T N N N S S 20

47 156352 DK DI 54 M D V N HTA N S S N 3

48 635008 WEL DI 49 M D V N N N S S N 5

49 545222 MAS DI 32 F I V V+M+T N N S S N 3

50 442345 ONM DI 30 M D V T N N S S S 5

continuación..

BASE DE DATOS

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1 204903 JA 60 90 90 35 70 80 35 65 80 35 65 80 25 25 10

2 234009 JG 65 55 70 55 55 65 55 55 65 55 55 65 10 0 5

3 096016 JAPP 100 100 90 75 70 70 65 60 65 65 60 60 35 40 30

4 653325 AABM 90 90 90 60 50 40 30 20 35 30 20 35 60 70 55

5 93966 MSLA 80 80 70 80 75 65 35 45 35 20 20 20 60 60 50

6 608106 LSH 30 40 50 20 15 15 20 15 15 20 15 15 10 25 35

7 638721 GR 75 70 85 75 70 85 75 70 85 75 70 85 0 0 0

8 584095 LAHR 60 65 70 50 50 45 50 50 45 50 50 45 10 15 25

9 627381 HMZL 60 90 100 90 90 80 70 80 60 70 80 60 -10 10 40

10 522395 JLRC 45 50 45 20 15 15 20 15 15 20 15 15 25 35 30

11 627639 REYM 90 100 100 90 100 90 90 100 80 90 10 70 0 90 30

12 577856 PDVB 80 70 80 80 70 80 80 70 80 80 70 80 0 0 0

13 628347 GFVG 90 100 90 90 80 75 70 70 70 70 70 70 20 30 20

14 581287 JAHP 80 80 80 70 70 70 20 25 30 20 25 30 60 55 50

15 483935 FAGC 80 70 75 80 80 75 80 80 80 80 80 80 0 -10 -5

16 640450 FELS 65 70 50 40 40 20 40 30 20 40 30 20 25 40 30

17 65451 AMEB 40 35 40 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 15 20

18 571624 LORC 70 70 70 70 65 55 70 65 55 70 65 55 0 5 15

19 689735 MAAB 65 70 60 60 65 60 60 65 60 60 65 60 5 5 0

20 256432 LVMC 70 70 65 30 60 45 30 55 45 20 40 35 50 30 30

21 600209 AGGB 100 100 90 75 70 70 65 60 65 65 60 60 35 40 30

22 653543 GBB 90 90 90 60 50 40 30 20 35 30 20 35 60 70 55

23 192984 AMC 80 80 70 80 75 65 35 45 35 20 20 20 60 60 50

24 608006 DRGC 30 40 50 20 15 15 20 15 15 20 15 15 10 25 35

25 631113 DLS 75 70 85 75 70 85 75 70 85 75 70 85 0 0 0

continuación..

BASE DE DATOS

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26 203949 JPP 20 25 25 10 25 25 10 20 20 10 10 10 10 15 15

27 500543 MAAM 75 85 75 70 60 65 45 45 50 45 45 35 30 40 40

28 591892 MJSM 90 100 90 80 100 90 70 90 80 70 80 70 20 20 20

29 128863 HGJY 70 75 65 50 60 40 20 20 20 20 20 20 50 55 45

30 245230 JWGM 80 70 85 60 55 60 55 50 60 55 50 60 25 20 25

31 199295 JIAP 90 95 90 80 80 80 75 75 75 75 75 75 15 20 15

32 516645 MEMV 80 75 80 20 20 20 20 20 20 20 20 20 60 55 60

33 230651 DGBV 70 70 70 60 60 50 55 55 50 55 55 50 15 15 20

34 230651 WAT 65 70 70 30 50 50 25 35 35 25 35 35 40 35 35

35 153471 CEMH 50 50 50 20 50 25 20 25 15 20 25 15 30 25 35

36 210255 SVA 85 90 80 60 75 75 45 70 70 45 70 70 40 20 10

37 608011 CSE 90 90 80 80 80 80 80 80 75 80 80 75 10 10 5

38 557645 ELMQ 95 100 90 95 100 90 80 95 85 80 95 85 15 5 5

39 608029 EIVC 90 100 90 90 100 80 85 100 80 85 100 80 5 0 10

40 449305 ARAE 75 75 70 55 50 60 30 30 50 30 30 40 45 45 30

41 186381 KGCJ 90 90 90 40 50 45 35 50 45 35 50 45 55 40 45

42 600899 PJM 70 70 70 40 45 40 20 20 25 20 20 20 50 50 50

43 595244 PVNQ 40 70 80 40 65 80 30 65 70 30 65 70 10 5 10

44 476956 CAMD 85 80 70 20 20 20 10 15 15 10 15 15 75 65 55

45 476966 JPPC 75 75 65 20 25 30 20 25 30 20 25 30 55 50 35

46 658357 AFRA 50 60 70 50 60 70 50 60 70 50 60 70 0 0 0

47 156352 DK 90 90 90 40 50 45 35 50 45 35 50 45 55 40 45

48 635008 WEL 70 70 70 40 45 40 20 20 25 20 20 20 50 50 50

49 545222 MAS 40 70 80 40 65 80 30 65 70 30 65 70 10 5 10

50 442345 ONM 85 80 70 20 20 20 10 15 15 10 15 15 75 65 55

continuación..

BASE DE DATOS

ii - UGrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/38596/1/CD-001-VEAS GARCIA… · La hipoacusia súbita...

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