Rabu, 2009 Maret 11

Fisiologi Respirasi

ANATOMISistem pernapasan manusia terbagi menjadi organ besar yaitu hidung (nasi), tenggorok (larynx), trachea, bronchus, dan paru (pulmo). Sebagian besar sistem pernapasan dilapisi oleh epitel kolumner berlapis bersilia.

NASI

Nasi (hidung) dibentuk oleh os nasale dan tulang rawan. Terdapat nares anterior yang menghubungkan rongga hidung atau cavum nasi dengan dunia luar dan akan bermuara menuju vestibulum nasi. Cavum nasi dilapisi selaput lendir yang sangat kaya pembuluh darah, dan berhubungan dengan pharynx dan selaput lendir pada sinus yang mempunyai lubang yang berhubungan dengan rongga hidung. Septum nasi memisahkan cavum nasi menjadi dua. Struktur tipis ini terdiri dari tulang keras dan tulang rawan, dapat membengkok ke satu sisi lain, dan kedua sisinya dilapisi oleh membran mukosa. Di bagian posterior septum nasi, terdapat os ethmoidale di superior dan vomer di inferiornya.Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh os maxilla, os palatinum, sebagian os frontale, dan sebagian os sphenoidale. Terdapat tiga tulang yang melengkung halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : (1) concha superior (2) concha media, dan (3) concha inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membran mukosa.Dasar cavum nasi dibentuk oleh os maxilla dan os palatinum sedangkan atapnya merupakan celah sempit yang dibentuk oleh sebagian os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfactorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau yaitu nervus olfactorius. N. olfactorius ini melewati lamina cribrosa os frontale dan ke dalam bulbus olfactorius nervus cranialis I.Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang membuka ke dalam cavum nasi : (1) nares anterior (2) sinus sphenoidalis, diatas concha superior (3) sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media dan inferior (4) sinus frontalis, diantara concha media dan superior (5) ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior. Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasopharynx melalui apertura nasalis posterior.Pharynx adalah saluran berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesophagus sebatas tulang rawan cricoid. Terletak di belakang larynx (laryngopharyngeal). Oropharynx adalah bagian dari pharynx merupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan.LarynxTerletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula thyroidea, dan beberapa otot kecil, dan didepan larynxopharynx dan bagian atas oesophagus.

Membrana mukosalarynx sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia.Larynx merupakan struktur yang lengkap terdiri atas:1. Cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan dua cartilago arytenoidea.2. Membrana yang menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os hyoideum, membrana mukosa, plika vocalis, dan otot yang bekerja pada plica vocalis.Cartilago thyroidea berbentuk “V” yang menonjol ke depan leher membentuk jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat berartikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.Membrana thyroidea menghubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum.Membrana cricothyroideum menghubungkan batas bawah dengan cartilago cricoidea.Epiglottis adalah cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum. Plica aryepiglottica, berjalan ke belakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk larynx.Cartilago cricoidea adalah cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago thyroidea, berhubungan melalui membrana cricothyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago thyroidea pada setiap sisi. Membrana cricothyroideus menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I.Cartilago arytenoidea adalah dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vocalis pada tiap sisi melekat dibagian posterior sudut piramid yang menonjol kedepan. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamentum vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang. Plica vocalis palsu adalah dua lipatan membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat keluar-masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar. Fonasi suara dihasilkan oleh vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palatum molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis.

TracheaTrachea adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. Trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan di belakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata thoracicae V dan bercabang menjadi dua bronchus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 cincin terbuka yang

terbentuk dari tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkarannya di sebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. BRONCHUSBronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrae thoracicae V, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronchi (jamak) berjalan ke bawah dan menyamping, ke arah hilus pulmonalis. Bronchus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama di bawah arteri, disebut bronchus lobus inferior. Bronchus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelum di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus pulmo atas dan bawah.

Cabang utama bronchus principalis dextra et sinistra bercabang menjadi bronchus lobaris sesuai dengan banyak lobus yang ada di pulmo dextra ataupun sinistra, kemudian menjadi lobus segmentalis sesuai dengan banyak segmen yang ada. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronchiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronchiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. Bronchiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronchiolus terminalis berfungsi utama sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas pulmo.Alveolus yaitu tempat pertukaran gas asinus terdiri dari bronchiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir pulmo, asinus memiliki tangan kira-kira 0,5-1 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai saccus alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.PULMOPulmo terdapat dalam rongga thorax kiri dan kanan. Pulmo memilki :1. Apex, apex pulmo meluas ke dalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula2. Permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada3. Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung4. Basis, berhadapan dengan diafragmaPulmo dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi dan mencegah uap-uap H2O yang ada di alveolus saling tarik-menarik. Pulmo kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan pulmo kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior dan satu lingula pulmo sebagai bakal lobus media yang tidak sempurna. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, saccus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap pulmo mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.Pulmo mendapat suplai darah dari arteri pulmonalis dan arteri bronchialis yang bercabang-cabang sesuai segmennya. Serta diinnervasi oleh saraf parasimpatis melalui

nervus vagus dan simpatis melalui truncus simpaticus.Tekanan darah pulmoner adalah sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi pulmo adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan parsial, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa metabolisme dapat berlangsung bagi semua sel.

FISIOLOGISnasiCavum nasi mempunyai fungsi agar tetap menyediakan saluran aliran udara walaupun mulut terisi oleh makanan. Di dalam cavum nasi ini, udara akan dibersihkan. Vestibulum yang dilapisi silia akan menangkap partikel-partikel besar yang terkandung dalam udara.Septum nasi dan concha nasalis berperan untuk memperluas permukaan dari cavum nasi dan membuat aliran udara di dalamnya turbulen yang makin meningkatkan kontak udara dengan membran mukosa yang melapisinya.membran mukosa ini dilapisi epitel kolumner berlapis bersilia dan sel goblet yang menghasilkan sekresi mukus. Mukus ini akan menjebak partikel debris dan menyapunya ke pharynx, dimana kemudian akan dieliminasi di sistem digestivus.Cavum nasi juga berfungsi sebagai penghangat udara. Kelembaban didapat dari epithelium mukosa dan kelebihan air mata yang dialirkan ke cavum nasi melalui ductus lacrimalis manambah kelembaban udara sendiri. Udara yang hangat akan mencegah kerusakan saluran pernapasan dibanding udara yang dingin.Epitel olfactorius sendiri merupakan organ sensorik sebagai penghidu dan terletak pada bagian paling superior dari cavum nasi. Cavum nasi dan sinus-sinus paranasal juga turut berperan sebagai ruang resonansi saat berbicara.LarynxLaring mempunyai tiga fungsi penting. Cartilago thyroid dan cricoid berfungsi untuk membuka jalan pergerakan aliran udara. Epiglottis dan plica vestibular mencegah material yang akan ditelan masuk ke dalam larynx. Plica vocalis adalah sumber utama produksi suara. Udara selama ekspirasi bergerak melewati plica vocalis sehingga menggetarkan dan memproduksi suara.PERCABANGAN TracheOBRONCHIALDilihat dari fungsinya, tracheobronchial dibagi menjadi dua zona, yaitu zona konduksi dan zona pernapasan.Zona konduksi berfungsi sebagai saluran pernapasan yang dilapisi oleh epitel dan membantu menghilangkan debris yang ada di dalam udaradan mengeluarkannya dari saluran tracheobronchial. Bronchus dilapisi oleh epitel kolumner berlapis bersilia. Pada bronchioles yang lebih besar dilapisi oleh epitel kolumner selapis bersilia yang kemudian akan berubah menjadi epitel kuboid pada bronchioles terminalis. Epitel di dalam zona konduksi ini berpungsi sebagaiseskaltor mukus-silia yang menangkap debris dan membuangnya dari sistem pernapasan.Zona pernapasan atau respiratorius tersusun dari bronchiolus terminalis dan alveoli yang merupakan tempat pertukaran udara dan darah. Bronchus terminalis terbagi menjadi bronchiolus respiratorius yang lebih kecil dan terdapat alveoli di ujungnya. Bronchiolus respiratorius akan membesar menjadi ductus alveolus yang bercabang-cabang sehingga memperbanyak jalan keluar menuju alveoli. Ductus alveolus berakhir menjadi dua sampai tiga saccus alveoli.

PULMOLuas permukaan pulmo yang luas, yang hanya dipisahkan oleh membran tipis dari sistem sirkulasi, secara teoritis mengakibatkan seseorang mudah terserang oleh masuknya benda asing (debris) dan bakteri yang masuk bersama udara inspirasi. Padahal seharusnya saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril. Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempertahankan sterilitas ini. Terdapat refleks menelan atau refleks muntah yang mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trachea, dan kerja mukosiliaris yang menjebak debris dan bakteri kemudian memindahkannya ke oesophagus. Selanjutnya, lapisan mukus yang mengandung faktor-faktor yang mungkin efektif sebagai pertahanan, yaitu immunoglobulin (terutama IgA), PMNs, interferon, dan antibodi spesifik. Refleks batuk merupakan suatu mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau dikeluarkan.Makrofag alveolar merupakan pertahanan yang paling akhir dan paling penting terhadap invasi bakteri ke dalam pulmo. Makrofag alveolar merupakan sel fagositik dengan ciri-ciri khas dapat bermigrasi dan mempunyai sifat enzimatik, Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan benda atau bakteri. Sesudah meliputi partikel mikroba maka enzim litik yang terdapat dalam makrofag akan membunuh dan mencernakan mikroorganisme tersebut tanpa menimbulkan reaksi peradangan yang nyata.Proses fisiologis respirasi di mana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium.1. Stadium ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar pulmo.2. Stadium transportasi, yang terdiri dari beberapa aspek : difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler pulmo (respirasi eksterna) dan antara darah sistemik dan selsel jaringan; distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannVa dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus; reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah.3. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari respirasi. Selama respirasi ini metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh pulmo.VENTILASIUdara bergerak masuk dan keluar dari pulmo karena selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus oleh kerja mekanik otot-otot. Dinding thorax berfungsi sebagai hembusan. Selama inspirasi, volume thorax bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. M. sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan m. serratus, m. scalenus, serta m. intercostalis externus berperan mengangkat iga. Thorax membesar dalam tiga arah : anteroposterior, lateral, dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar -4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mmHg bila pulmo mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal atau tekanan saluran udara menurun sampai sekitar -2 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mm Hg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam pulmo

sampai tekanan saluran udara pada akhir inspirasi sama lagi dengan tekanan atmosfer (760 mmHg).

Volume udara respirasi adalah sekitar 6 L yaitu 500 mL dikalikan sekitar 12 frekuensi napas per menit. Ventilasi alveolar adalah udara yang masuk ke dalam alveoli per menit (tidak termasuk ruang mati anatomi) yaitu jumlah frekuensi napas per menit dikalikan volume total per menit yang sudah dikurangi volume ruang mati fisiologi.Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan pulmo. Pada waktu m. intercostalis externus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga thorax, menyebabkan volume thorax berkurang, m. interkostalis internus dapat menekan iga ke bawah dan ke dalam dengan kuat pada waktu ekspirasi kuat dan aktif, batuk, muntah, atau defekasi. Selain itu otot-otot abdomen mungkin berkontraksi sehingga tekanan intra abdominal membesar dan menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume thorax ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat sampai sekitar I sampai 2 mmHg di atas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer sekarang terbalik sehingga udara mengalir ke luar dari pulmo sampai tekanan saluran udara dan tekanan atmosfer sama kembali pada akhir ekspirasi. Perhatikan bahwa tekanan intrapleura selalu di bawah tekanan atmosfer selama siklus respirasi. Perubahan pada ventilasi dapat diperkirakan dengan tes fungsional pulmo.DIFUSIProses difusi gas-gas melintasi membran antara alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.5 um). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfer pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg (21 persen dari 760 mmHg). Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai pada alveolus maka tekanan parsial ini mengalami penurunan sampai sekitar 103 mm Hg. Penurunan tekanan parsial ini diperkirakan atas dasar fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruang rugi anatomis saluran udara, dan dengan uap air. Ruang rugi anatomis ini dalam keadaan normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan (150 ml/150 lb pria). Hanya udara bersih yang sampai ke alveolus yang merupakan ventilasi efektif. Tekanan parsial oksigen dalam darah vena campuran (PV O2) dalam kapiler pulmo besarnya sekitar 40 mm Hg. Karena tekanan parsial oksigen dalam kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (Pal O2 = 103 mm Hg), maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah. Selisih tekanan CO2 antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah (6 mmHg) menyebabkan karbon dioksida berdifusi ke dalam alveolus. Karbon dioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer, di mana konsentrasinya pada hakekatnya nol. Selisih CO2 antara darah dan alveolus memang kecil sekali tapi cukup karena dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan dengan oksigen, melintasi membran alveolus-kapiler karena daya larutnya yang lebih besar.HUBUNGAN VENTILASI-PERFUSIPemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler pulmo membutuhkan distribusi udara dalam pulmo dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan kata lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmoner harus sesuai. Pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apex pulmo. Sirkulasi pulmoner yang bertekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di

basis pulmo lebih besar daripada di bagian apex pulmo, disebabkan pengaruh gravitasi. Tetapi ventilasinya cukup merata. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,13. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 liter/menit) dibagi dengan curah jantung normal (5 liter/menit). keadaan normal dari ventilasi dan perfusi pulmo yang seimbang mendekati nilai 0,8.Kebanyakan penyakit respirasi mengalami ketidakseimbangan antara proses ventilasi-perfusi. Akibatnya ventiIasi terbuang sia-sia (V/Q = tak terhingga). Unit respirasi abnormal yang ke dua merupakan shunt unit, di mana tak ada ventilasi, tetapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit yang terakhir merupakan unit diam, di mana tidak ada ventilasi dan perfusi. Tentu saja terdapat variasi-variasi di antara ke tiga kasus ekstrim tersebut, tergantung dari keseimbangan secara menyeluruh antara ventilasi dan perfusi pulmo. Penyakit pulmo dan gangguan fungsional respirasi dapat diklasifikasikan secara fisiologis sesuai dengan jenis penyakit yang dialami, apakah menimbulkan shunt yang besar (V/Q = 0,8).TRANSPOR OKSIGEN DALAM DARAHOksigen dapat ditranspor dari pulmo ke jaringan melalui dua jalan :(a) secara fisik larut dalam plasma.(b) secara kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2),ikatan kimia oksigen dan hemoglobin ini bersifat reversibel.Jumlah sungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan PA O2 (tekanan parsial oksigen dalam darah arteri), yang ditentukan oleh jumlah oksigen yang secara fisik larut dalam plasma darah. Sebaliknya, jumlah oksigen yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial oksigen dalam alveolus (Pal O2). Dan tergantung dari daya larut oksigen dalam plasma. Jumlah oksigen yang dalam keadaan normal larut secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah. Hanya sekitar 1% dari jumlah oksigen total ang ditranspor ke jaringan-jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara transpor seperti ini tidak mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya : keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif di mana terjadi insufisiensi hemoglobin maka oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat ditranspor dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan oksigen dengan tekanan yang lebih tinggi dari tekanan atmosfir (ruang oksigen hiperbarik).Satu gram hemoglobin dapat berikatan dengan 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah pada pria dewasa besarnya sekitair 15gr/100 ml, maka 100 ml darah dapat mengangkut (15 x 1,34 = 20,1) 20,1 ml oksigen kalau darah jenuh sekali (Sa O2 = 100%). Tetapi darah yang sudah teroksigenisasi dan meninggalkan kapiler pulmo mendapatkan sedikit tambahan darah vena yang merupakan darah campuran, dari sirkulasi bronchial. Proses pengenceran ini yang menjadi penyebab sehingga darah yang meninggalkan pulmo hanya jenuh 97%, dan 19,5% volume diangkut ke jaringan. Pada tingkat jaringan, oksigen mengalami disosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam plasma.Dari plasma, oksigen masuk ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan-jaringan yang bersangkutan. Meskipun sekitar 75% dari hemoglobin masih berikatan dengan oksigen pada waktu hemoglobin kembali ke pulmo dalam bentuk darah vena campuran. Jadi sesungguhnya hanya sekitar 25% oksigen dalam darah arteri yang

digunakan untuk keperluan jaringan. Hemoglobin yang melepaskan oksigen pada tingkat jaringan disebut hemoglobin tereduksi (Hb). Hemoglobin tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena, seperti yang kita lihat pada vena superfisial, misalnya pada tangan. Sedangkan oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan oksigen) berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerahhan pada darah arteri.TRANSPORT KARBON DIOKSIDA DALAM DARAHTransport CO2 dari jaringan kepulmo melalui tiga cara berikut:(a) Secara fisik larut dalam plasma (10 %).(b) Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%).(c) Ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%).Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dapa asam bikarbonat-asam karbonik. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan ke pulmo. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme, sebagai akibat dari retensi CO2 oleh pulmo.PENGATURAN RESPIRASIPusat pengontrolan respirasi berada di medulla oblongata dan pons medulla. Secara garis besar pulmo memiliki fungsi sebagai berikut:(a) Adanya permukaan gas-gas yaitu mengalirkan oksigen dari udara atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas karbondioksida dari alveoli keudara atmosfer.(b) Menyaring bahan beracun dari sirkulasi.(c) Reservoir darah.(d) Sebagai tempat pertukaran gas-gasKONDISI PATOLOGISTelah disinggung sebelumnya bahwa organ respirasi bagian bawah lebih luas dari bagian atas sehingga organ bawah lebih rentan akan kondisi patologis. Hiperventilasi alveolar adalah keadaan dimana konsentrasi CO2 yang masuk meningkat dan merangsang kemoreseptor untuk meningkatkan ventilasi. Hiperventilasi juga dapat terjadi saat anxietas dan saat berada di dataran tinggi, dimana tekanan O2 rendah yang akan menuju ke rangsangan hipoksia dari kemoreseptor periferal.Sedangkan hipoventilasi alveolar dapat terjadi pada beberapa situasi seperti penyakit pada SSP, konsumsi obat-obatan, kelemahan atau kelumpuhan otot pernapasan, dan saat resistensi tinggi sehingga timbul kelelahan otot pernapasan. Hipoventilasi alveolar ini dapat mengakibatkan retensi CO2 yang berakhir pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Peningkatan ruang mati fisiologi biasanya ditemukan pada pasien dengan PPOK dan emboli paru.Berikut di bawah ini beberapa kondisi yang sering terjadi :RHinitis InfeksiosaRhinitis infeksiosa biasanya disebabkan oleh infeksi pada saluran pernafasan bagian atas, baik oleh bakteri maupun virus. Gejala yang khas untuk rhinitis adalah: hidung terasa gatal hidung meler hidung tersumbat

Ciri khas dari rhinitis infeksiosa adalah lendir hidung yang bernanah, yang disertai dengan nyeri dan tekanan pada wajah, penurunan fungsi indera penciuman serta batuk. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil tes kulit alergen yang negatif (tidak ditemukan IgE). Pengobatan rhinitis non-alergika berdasarkan penyebabnya: Infeksi karena virus biasanya akan membaik dengan sendirinya dalam waktu 7-10 hari; sedangkan infeksi bakteri memerlukan terapi antibiotik. Untuk status hipotiroid perbatasan, bisa diberikan ekstrak tiroid. Rhinitis karena kehamilan biasanya akan berakhir pada saat persalinan tiba. Untuk mengatasi rhinitis akibat pil KB sebaiknya pemakaian pil KB dikurangi atau diganti dengan kontrasepsi lainnya. Obat-obatan yang bisa diberikan untuk meringankan gejala rhinitis: • Obat tetes hidung yang mengandung corticosteroid (untuk mengurangi peradangan) • Obat tetes hidung yang mengandung simpatomimetik (untuk mengurangi pembengkakan dan penyumbatan hidung).SINUSITISSinusitis adalah suatu peradangan pada sinus yang terjadi karena alergi atau infeksi virus, bakteri maupun jamur. Sinusitis bisa terjadi pada salah satu dari keempat sinus yang ada (maksilaris, etmoidalis, frontalis atau sfenoidalis).Sinusitis bisa bersifat akut (berlangsung selama 3 minggu atau kurang) maupun kronis (berlangsung selama 3-8 minggu tetapi dapat berlanjut sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun). Penyebab sinusitis akut: • Infeksi virus, sinusitis akut bisa terjadi setelah suatu infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas (misalnya pilek). • Bakteri, di dalam tubuh manusia terdapat beberapa jenis bakteri yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan penyakit (misalnya Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae). Jika sistem pertahanan tubuh menurun atau drainase dari sinus tersumbat akibat pilek atau infeksi virus lainnya, maka bakteri yang sebelumnya tidak berbahaya akan berkembang biak dan menyusup ke dalam sinus, sehingga terjadi infeksi sinus akut. • Infeksi jamur, kadang infeksi jamur bisa menyebabkan sinusitis akut. Aspergillus merupakan jamur yang bisa menyebabkan sinusitis pada penderita gangguan sistem kekebalan. Pada orang-orang tertentu, sinusitis jamur merupakan sejenis reaksi alergi terhadap jamur. • Peradangan menahun pada saluran hidung. Pada penderita rhinitis alergika bisa terjadi sinusitis akut. Demikian pula halnya pada penderita rhinitis vasomotor.• Penyakit tertentu, sinusitis akut lebih sering terjadi pada penderita gangguan sistem kekebalan dan penderita kelainan sekresi lendir (misalnya fibrosis kistik). Penyebab sinusitis kronis: • Asma• Penyakit alergi (misalnya rhinitis alergika) • Gangguan sistem kekebalan atau kelainan sekresi maupun pembuangan lendir.Gejala khas dari kelainan pada sinus adalah sakit kepala yang dirasakan ketika penderita bangun pada pagi hari. Sinusitis akut dan kronis memiliki gejala yang sama, yaitu nyeri tekan dan pembengkakan pada sinus yang terkena, tetapi ada gejala tertentu yang timbul berdasarkan sinus yang terkena :• Sinusitis maksilaris menyebabkan nyeri pipi tepat di bawah mata, sakit gigi dan sakit

kepala. • Sinusitis frontalis menyebabkan sakit kepala di dahi. • Sinusitis etmoidalis menyebabkan nyeri di belakang dan diantara mata serta sakit kepala di dahi. Peradangan sinus etmoidalis juga bisa menyebabkan nyeri bila pinggiran hidung di tekan, berkurangnya indera penciuman dan hidung tersumbat. • Sinusitis sfenoidalis menyebabkan nyeri yang lokasinya tidak dapat dipastikan dan bisa dirasakan di puncak kepala bagian depan ataupun belakang, atau kadang menyebabkan sakit telinga dan sakit leher.Gejala lainnya adalah tidak enak badan, demam, letih, lesu, batuk yang mungkin semakin memburuk pada malam hari, hidung meler atau hidung tersumbat. Demam dan menggigil menunjukkan bahwa infeksi telah menyebar ke luar sinus. Selaput lendir hidung tampak merah dan membengkak, dari hidung mungkin keluar nanah berwarna kuning atau hijau.Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan mikroskopik terhadap jaringan yang mati tersebut. Pengobatannya meliputi pengendalian diabetes dan pemberian obat anti-jamur amfoterisin B secara intravena (melalui pembuluh darah). Aspergillosis dan kandidiasis merupakan infeksi jamur pada sinus yang bisa berakibat fatal pada penderita gangguan sistem kekebalan akibat terapi anti-kanker atau penyakit (misalnya leukemia, limfoma, mieloma multipel atau AIDS). Pada aspergillosis, di dalam hidung dan sinus terbentuk polip. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap polip. Pengobatannya berupa pembedahan sinus dan pemberian amfoterisin B intravena. Diganosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala, foto rontgen sinus dan hasil pemeriksaan fisik. Untuk menentukan luas dan beratnya sinusitis, bisa dilakukan pemeriksaan CT scan. Pada sinusitis maksilaris, dilakukan pemeriksaan rontgen gigi untuk mengetahui adanya abses gigi.Untuk sinusitis akut biasanya diberikan dekongestan untuk mengurangi penyumbatan, antibiotik untuk mengendalikan infeksi bakteri, obat pereda nyeri untuk mengurangi rasa nyeri. Dekongestan dalam bentuk tetes hidung atau obat semprot hidung hanya boleh dipakai selama waktu yang terbatas (karena pemakaian jangka panjang bisa menyebabkan penyumbatan dan pembengkakan pada saluran hidung). Untuk mengurangi penyumbatan, pembengkakan dan peradangan bisa diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid.Untuk Sinusitis kronis diberikan antibiotik dan dekongestan. Untuk mengurangi peradangan biasanya diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. Jika penyakitnya berat, bisa diberikan steroid per-oral (melalui mulut). Jika tidak dapat diatasi dengan pengobatan tersebut, maka dilakukan pembedahan. Pada anak-anak, keadaannya seringkali membaik setelah dilakukan pengangkatan adenoid yang menyumbat saluran sinus ke hidung. Pada penderita dewasa yang juga memiliki penyakit alergi kadang ditemukan polip pada hidungnya. Polip sebaiknya diangkat sehingga saluran udara terbuka dan gejala sinus berkurang. Teknik pembedahan yang sekarang ini banyak dilakukan adalah pembedahan sinus endoskopik fungsional.BRONCHITISBronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru). Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.

Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun.Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh debris, asap, asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin, polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida, tembakau dan rokok lainnya.Gejalanya berupa batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan), sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan, sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu), sesak, lelah, oedem pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan wajah.Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk.Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal. Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan adalah tes fungsi paru-paru, gas darah arteri, dan rontgen dada.Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita dewasa bisa diberikan aspirin atau acetaminophen; kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan acetaminophen. Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan. Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru. Kepada penderita dewasa diberikan trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma pneumoniae. Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin. Jika penyebabnya virus, tidak diberikan antibiotik.Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu dilakukan penggantian antibiotik.PNEUMONIAPneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi bakteri, virus maupun jamur Penyebab pneumonia adalah 1. Bakteri (paling sering menyebabkan pneumonia pada dewasa): • Streptococcus pneumoniae• Staphylococcus aureus• Legionella• Hemophilus influenzae 2. Virus: virus influenza, chicken-pox (cacar air) 3. Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae (terutama pada anak-anak dan dewasa muda)

4. Jamur tertentu. Mikroorganisme itu sampai ke paru-paru bisa melalui inhalasi (penghirupan) mikroorganisme dari udara yang tercemar, aliran darah dari infeksi di organ tubuh yang lain, migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat paru-paru.Beberapa orang yang rentan (mudah terkena) pneumonia adalah: 1. Peminum alkohol 2. Perokok 3. Penderita diabetes 4. Penderita gagal jantung 5. Penderita penyakit paru obstruktif menahun 6. Gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu (penderita kanker, penerima organ cangkokan) 7. Gangguan sistem kekebalan karena penyakit (penderita AIDS). Gejala-gejala yang biasa ditemukan adalah batuk berdahak kehijauan atau seperti nanah), nyeri dada dan bertambah hebat jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk, menggigil, demam, mudah lelah, sesak nafas, sakit kepala, nafsu makan berkurang, mual dan muntah, tidak enak badan, kekakuan sendi, dan kekakuan otot. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan adalah kulit lembab, batuk darah, nafas cepat, stres, tegang, dan nyeri perut.Pada pemeriksaan dada dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar suara ronchi. Pemeriksaan penunjang biasanya dilakukan rontgen dada, pemeriksaan sputum, hitung jenis darah, dan gas darah arteri.Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan antibiotik per-oral (lewat mulut) dan tetap tinggal di rumah. Penderita yang lebih tua dan penderita dengan sesak nafas atau dengan penyakit jantung atau paru-paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan melalui infus. Mungkin perlu diberikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat bantu nafas mekanik. Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.

KESIMPULANSistem pernapasan manusia terbagi menjadi organ besar yaitu hidung (nasi), tenggorok (larynx), trachea, bronchus, dan paru (pulmo). Sebagian besar sistem pernapasan dilapisi oleh epitel kolumner berlapis bersilia. Cavum nasi pada hidung mempunyai fungsi utama sebagai penyaring debris dari udara yang masuk. Larynx mempunyai fungsi penting untuk membuka jalan pergerakan aliran udara, mencegah material yang akan ditelan masuk ke dalam larynx, dan sebagai penghasil suara. Tracheobranchialis terbagi menjadi zona konduksi dan zona respratori. Pulmo mempunyai fungsi utama sebagai tempat pertukaran udara. Bebrapa contoh penyakit pada sisitem pernapasan pada sebagian besar orang adalah rhinitis infeksiosa, sinusitis, bronchitis, dan pneuomonia.

DAFTAR PUSTAKAAtlas Anatomi Manusia Sobotta. Jilid 1 & 2. Edisi 21. 2006. EGC : JakartaRod R. Seeley, Trent D. Stephens, Philip Tate. Anatomy & Physiology. Mc Graw-Hill : 2003http://iwansain.wordpress.com/2007/07/25/anfis-saluran-pernafasan/http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=2&judul=Kanker%20Paru&iddtl=6&UID=20080106102218222.124.92.161http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=2&judul=Bronkitis&iddtl=14&UID=20080106102218222.124.92.161http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=2&judul=Pneumonia&iddtl=441&UID=20080106102218222.124.92.161http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=15&judul=Rinitis%20Non-Alergika%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20&iddtl=840&UID=20080106102218222.124.92.161http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=15&judul=Sinusitis&iddtl=55&UID=20080106102218222.124.92.161Diposkan oleh vira di 3/30/2008 10:42:00 AM 0 komentar Gastritis Proses pemecahan makanan menjadi molekul yang lebih sederhana dikenal dengan proses pencernaan. Proses pencernaan berlangsung di dalam sistem pencernaan makanan. Di dalam sistem pencernaan makanan, bahan-bahan makanan dicerna secara mekanis dan secara kimiawi oleh enzim-enzim yang dihasilkan oleh saluran pencernaan. Terdapat kelenjar penghasil enzim dan zat lain yang membantu proses pencernaan, yaitu pankreas dan hati.

Bagian-bagian yang membentuk saluran pencernaan adalah :1. mulut, didalamnya terdapat alat-alat berupa gigi, lidah dan kelenjar air ludah.2. faring, merupakan penghubung rongga mulut dengan kerongkongan. Pada bagian ini terdapat persimpangan antara saluran pencernaan dengan saluran pernapasan.3. esofagus, merupakan saluran memanjang yang menghubungkan tekak dengan lambung.4. lambung, merupakan pembesaran saluran pencernaan yang membentuk kantong.5. usus halus atau intestinum minor, terdiri atas duodenum (usus dua belas jari), yeyunum (usus kosong), dan ileum (usus penyerapan).6. usus besar atau intestinum mayor, terdiri atas kolon ascending, kolon transverse, kolon descending, kolon sigmoid, dan rektum.7. anus.Pada referat ini akan dibahas mengenai peradangan yang terjadi pada lambung.

ANATOMI LAMBUNG (GASTER)Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus.

Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar.

Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, “body” atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan “body” atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.Dinding lambung disusun oleh empat lapisan dasar yang sama dengan dinding saluran pencernaan, dengan beberapa modifikasi. Ketika lambung berada dalam keadaan kosong, mukosa berada dalam bentuk lipatan-lipatan besar yang dinamakan rugae, yang dapat dilihat dengan mata telanjang. Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands). Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu : zymogenic, parietal, mucous, dan enterendocrine. Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) mengeluarkan prekursor utama enzim lambung, pepsinogen. Asam klorida (HCL) terlibat dalam perubahan pepsinogen menjadi enzim aktif yaitu pepsin, dan faktor intrinsik, terlibat dalam penyerapan vitamin B12 untuk produksi sel darah merah, yang diproduksi oleh sel parietal.Sel mukosa, merupakan lapisan pertama (terdalam) yang mengeluarkan mukus. Sekresi dari sel zymogenic, parietal dan mucous secara bersama-sama disebut dengan gastric juice. Sementara itu, sel enteroendocrine mengeluarkan hormon gastrin yang merupakan hormon yang dapat merangsang sekresi dari asam klorida (HCl) dan pepsinogen, dapat merangsang kontraksi dari lower esophageal sphincter, meningkatkan motilitas saluran pencernaan dan membuat pyloric sphincter berelaksasi.Lapisan submukosa (lapisan kedua) pada lambung tersusun atas jaringan ikat lunak yang menghubungkan mukosa dengan otot (muskularis). Lapisan muskularis (lapisan ketiga), tidak seperti daerah lain pada saluran pencernaan, lambung mempunyai tiga lapisan otot (muskularis) halus ; lapisan longitudinal di sebelah luar, lapisan otot miring (oblique) di tengah, lapisan sirkular (melingkar) dibatasi oleh bagian badan dari lambung. Susunan serat ini memungkinkan lambung berkontraksi dalam berbagai cara untuk mengaduk makanan, memecahnya menjadi partikel-partikel kecil, mencampurnya dengan gastric juice dan membawanya ke duodenum.Lapisan yang terakhir yaitu lapisan serosa yang menutupi lambung adalah bagian dalam peritonium. Pada kurvatura minor, dua lapisan visceral peritonium menyatu dan

memanjang ke atas hingga ke liver (hati) menjadi omentum minus. Pada kurvatura mayor, visceral peritonium melanjutkan ke bawah menjadi omentum majus menggantung di atas usus.FISIOLOGI LAMBUNG (GASTER)Fungsi lambung terdiri dari:1. menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.2. getah asam lambung yang dihasilkan:Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton)HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsinRenin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambungOtot lambung yang tebal berfungsi untuk mengaduk dan menggerus bahan makanan didalamnya serta mencampur secara sempurna dengan getah sekret pencernaan yang dikeluarkan oleh lambung. Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :1. mukosa, berfungsi mensekresikan sesuatu yang diperlukan untuk mengabsorpsi vitamin B12. Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu : kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-hormon. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.2. submukosa, mengandung pembuluh darah, pembuluh limfa dan syaraf perifer.3. muskularis 4. serosa, mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.PENCERNAAN DI LAMBUNG1. MEKANIKBeberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.2. KIMIAWI

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inakatif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inakatif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.PENGOSONGAN LAMBUNGPengosongan lambung terjadi bila adanya faktor berikut ini : Impuls syaraf yang menyebabkan terjadinya distensi lambung (penggelembungan) Diproduksinya hormon gastrin pada saat makanan berada dalam lambung. Saat makanan berada dalam lambung, setelah mencapai kapasitas maksimum maka akan terjadi distensi lambung oleh impuls saraf (nervus vagus). Disaat bersamaan, kehadiran makanan terutama yang mengandung protein merangsang diproduksinya hormone gastrin. Dengan dikeluarkannya hormone gastrin akan merangsang esophageal sphincter bawah untuk berkontraksi, motilitas lambung meningkat, dan pyloric sphincter berelaksasi. Efek dari serangkaian aktivitas tersebut adalah pengosongan lambung.Lambung mengosongkan semua isinya menuju ke duodenum dalam 2-6 jam setelah makanan tersebut dicerna di dalam lambung. Makanan yang banyak mengandung karbohidrat menghabiskan waktu yang paling sedikit di dalam lambung atau dengan kata lain lebih cepat dikosongkan menuju duodenum. Makanan yang mengandung protein lebih lambat, dan pengosongan yang paling lambat terjadi setelah kita memakan makanan yang mengandung lemak dalam jumlah besar.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN PENGOSONGAN LAMBUNG Pompa Pilorus dan Gelombang PeristaltikPada dasarnya, pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang peristaltik pada antrum lambung, dan dihambat oleh resistensi pilorus terhadap jalan makanan. Dalam keadaan normal pilorus hampir tetap, tetapi tidak menutup dengan sempurna, karena adanya kontraksi tonik ringan. Tekanan sekitar 5 cm, air dalam keadaan normal terdapat pada lumen pilorus akibat pyloric sphincter. Ini merupakan penutup yang sangat lemah, tetapi, walaupun demikian biasanya cukup besar untuk mencegah aliran chyme ke duodenum kecuali bila terdapat gelombang peristaltik antrum yang mendorongnya. Oleh

karena itu, untuk tujuan praktisnya kecepatan pengosongan lambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas gelombang peristaltik antrum.Gelombang peristaltik pada antrum, bila aktif, secara khas terjadi hampir pasti tiga kali per menit, menjadi sangat kuat dekat insisura angularis, dan berjalan ke antrum, kemudian ke pilorus dan akhirnya ke duodenum. Ketika gelombang berjalan ke depan, pyloric sphincter dan bagian proksimal duodenum dihambat, yang merupakan relaksasi reseptif. Pada setiap gelombang peristaltik, beberapa millimeter chyme didorong masuk ke duodenum. Daya pompa bagian antrum lambung ini kadang-kadang dinamakan pompa pilorus.Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan juga oleh sinyal dari duodenum. Sinyal dari lambung adalah :1) Derajat peregangan lambung oleh makanan, dan 2) Adanya hormon gastrin yang dikeluarkan dari antrum lambung akibat respon regangan.Kedua sinyal tersebut mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa pilorus dan karena itu mempermudah pengosongan lambung.Sebaliknya, sinyal dari duodenum menekan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, bila volume chyme berlebihan atau chyme tertentu berlebihan telah masuk duodenum. Sinyal umpan balik negatif yang kuat, baik syaraf maupun hormonal dihantarkan ke lambung untuk menekan pompa pilorus. Jadi, mekanisme ini memungkinkan chyme masuk ke duodenum hanya secepat ia dapat diproses oleh usus halus. Volume MakananSangat mudah dilihat bagaimana volume makanan dalam lambung yang bertambah dapat meningkatkan pengosongan dari lambung. Akan tetapi, hal ini tidak terjadi karena alasan yang diharapkan. Tekanan yang meningkat dalam lambung bukan penyebab peningkatan pengosongan karena pada batas-batas volume normal, peningkatan volume tidak menambah peningkatan tekanan dengan bermakna,. Sebagai gantinya, peregangan dinding lambung menimbulkan refleks mienterik lokal dan refleks vagus pada dinding lambung yang meningkatkan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, kecepatan pengosongan makanan dari lambung kira-kira sebanding dengan akar kuadrat volume makanan yang tertinggal dalam lambung pada waktu tertentu. Hormon GastrinPeregangan serta adanya jenis makanan tertentu dalam lambung menimbulkan dikeluarkannya hormon gastrin dari bagian mukosa antrum. Hormon ini mempunyai efek yang kuat menyebabkan sekresi getah lambung yang sangat asam oleh bagian fundus lambung. Akan tetapi, gastrin juga mempunyai efek perangsangan yang kuat pada fungsi motorik lambung. Yang paling penting, gastrin meningkatkan aktivitas pompa pilorus sedangkan pada saat yang sama melepaskan pilorus itu sendiri. Jadi, gastrin kuat pengaruhnya dalam mempermudah pengosongan lambung. Gastrin mempunyai efek konstriktor pada ujung bawah esofagus untuk mencegah refluks isi lambung ke dalam esofagus selama peningkatan aktivitas lambung. Refleks EnterogastrikSinyal syaraf yang dihantarkan dari duodenum kembali ke lambung setiap saat, khususnya bila lambung mengosongkan makanan ke duodenum. Sinyal ini mungkin memegang peranan paling penting dalam menentukan derajat aktivitas pompa pilorus, oleh karena itu, juga menentukan kecepatan pengosongan lambung. Refleks syaraf

terutama dihantarkan melalui serabut syaraf aferen dalam nervus vagus ke batang otak dan kemudian kembali melalui serabut syaraf eferen ke lambung, juga melalui nervus vagus. Akan tetapi, sebagian sinyal mungkin dihantarkan langsung melalui pleksus mienterikus.Jenis-jenis faktor yang secara terus menerus ditemukan dalam duodenum dan kemudian dapat menimbulkan refleks enterogastrik adalah :derajat peregangan lambung,adanya iritasi pada mukosa duodenum, derajat keasaman chyme duodenum, derajat osmolaritas duodenum, danadanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam chyme, khususnya hasil pemecahan protein dan dalam arti yang lebih sempit lemak.Refleks enterogastrik khususnya peka terhadap adanya zat pengiritasi dan asam dalam chyme duodenum. Misalnya, setiap saat dimana pH chyme dalam duodenum turun di bawah kira-kira 3.5 sampai 4, refleks enterogastrik segera dibentuk, yang menghambat pompa pilorus dan mengurangi atau menghambat pengeluaran lebih lanjut isi lambung yang asam ke dalam duodenum sampai chyme duodenum dapat dinetralkan oleh sekret pankreas dan sekret lainnya.Hasil pemecahan pencernaan protein juga akan menimbulkan refleks ini, dengan memperlambat kecepatan pengosongan lambung, cukup waktu untuk pencernaan protein pada usus halus bagian atas.Cairan hipotonik atau hipertonik (khususnya hipertonik) juga akan menimbulkan refleks enterogastrik. Efek ini mencegah pengaliran cairan nonisotonik terlalu cepat ke dalam usus halus, karena dapat mencegah perubahan keseimbangan elektrolit yang cepat dari cairan tubuh selama absorpsi isi usus. Umpan Balik Hormonal dari Duodenum – Peranan LemakBila makanan berlemak, khususnya asam-asam lemak, terdapat dalam chyme yang masuk ke dalam duodenum akan menekan aktivitas pompa pilorus dan pada akhirnya akan menghambat pengosongan lambung. Hal ini memegang peranan penting memungkinkan pencernaan lemak yang lambat sebelum akhirnya masuk ke dalam usus yang lebih distal.Walaupun demikian, mekanisme yang tepat dimana lemak menyebabkan efek mengurangi pengosongan lambung tidak diketahui secara keseluruhan. Sebagian besar efek tetap terjadi meskipun refleks enterogastrik telah dihambat. Diduga efek ini akibat dari beberapa mekanisme umpan balik hormonal yang ditimbulkan oleh adanya lemak dalam duodenum. Oleh karena itu, saat ini, sukar menilai efek lemak duodenum dalam menghambat pengosongan lambung, walaupun efek ini penting untuk proses pencernaan lemak dan absorpsi lemak. Kontraksi Pyloric SphincterBiasanya, derajat kontraksi pyloric sphincter tidak sangat besar, dan kontraksi yang terjadi biasanya dihambat waktu gelombang peristaltik pompa pilorus mencapai pilorus. Akan tetapi, banyak faktor duodenum yang sama, yang menghambat kontraksi lambung, dapat secara serentak meningkatkan derajat kontraksi dari pyloric sphincter. Faktor ini menghambat atau mengurangi pengosongan lambung, dan oleh karena itu menambah proses pengaturan pengosongan lambung. Misalnya, adanya asam yang berlebihan atau iritasi yang berlebihan dalam bulbus duodeni menimbulkan kontraksi pilorus derajat sedang.

Keenceran ChymeSemakin encer chyme pada lambung maka semakin mudah unruk dikosongkan. Oleh karena itu, cairan murni yang dimakan, dalam lambung dengan cepat masuk ke dalam duodenum, sedangkan makanan yang lebih padat harus menunggu dicampur dengan sekret lambung serta zat padat mulai diencerkan oleh proses pencernaan lambung.Selain itu pengosongan lambung juga dipengaruhi oleh : Pemotongan nervus vagus dapat memperlambat pengosongan lambung. Vagotomi menyebabkan atoni dan peregangan lambung yang relatif hebat. Keadaan emosi, kegembiraan dapat mempercepat pengosongan lambung dan sebaliknya ketakutan dapat memperlambat pengosongan lambung.SEKRESI ASAM LAMBUNGSekresi dari getah lambung diatur oleh mekanisme syaraf dan hormonal. Impuls parasimpatis yang terdapat pada medulla dihantarkan melalui syaraf vagus dan merangsang gastric glands untuk mensekresikan pepsinogen, asam klorida, mukus, dan hormon gastrin.Ada tiga faktor yang merangsang sekresi lambung, yaitu : fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal.Fase (refleks) sefalik Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke lambung dan mempersiapkan lambung untuk mencerna. Penglihatan, bau, rasa dan pikiran tentang makanan merangsang refleks ini. Impuls syaraf dari cerebral korteks atau feeding centre di hipotalamus mengirimkan impuls ke medulla oblongata di otak kemudian medulla oblongata menyampaikan impuls melalui serabut parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang sekresi dari kelenjar.Fase GastrikTerjadi ketika makanan memasuki lambung. Semua jenis makanan menyebabkan penggelembungan (distension) dan merangsang reseptor yang terdapat pada kelenjar lambungdinding lambung. Reseptor mengirim impuls ke medulla merangsang sekresi dari getah lambung.Protein dan kafein yang tercerna sebagian merangsang mukosa pilorus untuk mensekresikan hormon gastrin, selanjutnya hormon gastrin merangsang kelenjar lambung untuk mensekresikan getah lambungKelenjar lambung yang merangsang sekresi sejumlah besar getah lambung, juga menimbulkan kontraksi lower esophageal spinchter dan ileocecal spinchter. Sekresi gastrin terhalang saat pH cairan lambung (HCl) mencapai 2.0. Mekanisme negative feedback ini membantu menyediakan pH optimal untuk memfungsikan enzim-enzim di perut.Fase IntestinalisFase ini terjadi saat makanan meninggalkan lambung dan memasuki usus halus. Saat protein yang telah tercerna sebagian memasuki duodenum, protein ini merangsang lapisan mukosa pada dinding duodenum untuk melepaskan enteric gastrin, hormon yang merangsang kelenjar gastrik untuk melanjutkan sekresi.FAKTOR PENGHAMBAT SEKRESI LAMBUNGKehadiran chyme selama fase intestinalKehadiran chyme dapat menginisiasi refleks enterogastrik yang menimbulkan rangsangan untuk menghambat rangsangan syaraf parasimpatis dan merangsang aktivitas syaraf simpatis, yang pada akhirnya akan menghambat sekresi lambung.

Beberapa Hormonal IntestinalHormon sekretin, koleosistokinin (CCK), dan Gastric Inhibiting Peptide (GIP). Ketiga hormon ini menghambat sekresi lambung dan mengurangi motilitas dari saluran pencernaan. GIP juga merangsang pelepasan insulin. Sekretin dan kolesistokinin juga penting dalam pengendalian sekresi usus halus dan pankreas, kolesistokinin juga membantu meregulasi sekresi empedu dari kantung empedu.

GASTRITISGastritis adalah inflamasi (peradangan) dari mukosa lambung. Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Bedasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas (bentuk tak beraturan) mukosa.Gastritis terbagi dua, yaitu:A. Gastritis akutMerupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, gastritis eosinofilik, gastritis bakterialis.B. Gastritis kronikPenyebabnya sering bersifat multifaktor dengan perjalanan kilnik bervariasi. Kelainan ini sering berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.Jenisnya adalah: gastritis sel plasma, penyakit meniere.ETIOLOGIBanyak hal yang dapat menjadi penyebab gastritis. Beberapa penyebab utama dari gastritis adalah infeksi, iritasi dan reaksi autoimun. Infeksi dapat terjadi baik itu oleh bakteri ataupun virus. Iritasi dapat disebabkan oleh banyak hal, seperti obat-obatan, alkohol, ekskresi asam lambung berlebihan,muntah kronis dan menelan racun.GASTRITIS AKUT1. Gastritis stress akut, merupakan jenis Gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba.2. Gastitis erosifa kronis, bisa merupakan akibat dari :- iritan seperti obat-obatan (NSAID), terutama aspirin dan obat anti peradangan lain- penyakit Crohn- infeksi virus (enterik rotavirus dan calicivirus) atau bakteri (H.pylori)Faktor di atas akan mengganggu barier mukosa lambung, sehingga mudah terluka dengan asam lambung normal.3. Gastritis eosinofilik, terjadi akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.Jadi secara garis besar faktor tersering yang menjadi penyebab penyakit ini, antara lain:• Obat-obatan: Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS), menghambat aktivitas cyclooxygenase mukosa lambung dan menurunkan kadar prostaglandin mukosa.• Alkohol• Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, stress, sepsis.Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada korpus dan fundus, biasanya disebabkan stress.

GASTRITIS KRONIK1. Gastritis sel plasma, merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya.2. Penyakit meniere, merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya menebal, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.Jadi umumnya pada gastritis kronik penyebabnya berhubungan dengan Helicobacter pylori.PATOFISIOLOGITerdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensive yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor agresif :• Asam lambung,• Pepsin• AINS• Empedu• Infeksi bakteri dan virus• Bahan korosif: asam & basaFaktor defensive :• Mukus• Bikarbonas mukosa• Prostaglandin mikrosirkulasiDalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi. Sedangkan pada gastritis kronik belum diketahui dengan pasti.MANIFESTASI KLINIKGASTRITIS AKUT1. Gastritis stress akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Segera setelah cedera, timbul memer kecil dilapisan lambung. Dalam beberapa jam memar ini bias berubh menjadi ulkus. Ulkus dan Gastritis bias menghilang apabila penderita sembuh dengan cepat dari cideranya. Apabila tidak sembuh 2-5 hari maka akan terjadi pendarahan, cairan lambung akan bewarna kemerahan dan tekanan darah akan turun.2. Gastitis erosif kronis , berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya memakai aspirin jangka panjang) tidak merasa nyeri. Penderit lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika Gastritis manyebabkan pendarahan dari ulkus lambung, gejalanya bias berupa tinja bewarna kehitaman seperti aspal atau muntah darah dan makanan yang nenyerupai endapan kopi.3. Gastritis esinofilik, nyeri perut atau muntah bias disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari.Sindrom dyspepsia berupa nyeri berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca

pendarahan.GASTRITIS KRONIK1. Gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bias terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare.2. Penyakit meniere, nyeri lambung disertai hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung yang dibuang dari tubuh.Kebanyakan pasien pada kasus gastritis kronik tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil yang mendapat gejala diatas.PENEGAKAN DIAGNOSISJika seseorang merasakan nyeri pada perut sebelah atas disertai mual dokter akan menduganya gastritis. Jika gejalanya menetap, jarang dilakukan pemeriksaan dan pengobatan dimulai berdasarkan penyebab yang mungkin.Jika diagnosisnya belum meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan lambung dengan endoskopi dan biopsy (penganbilan contoh lapisan lambung untuk diperiksa dibawah mikroskop). Sedangkan pada Gastrits akibat bakteri bisa diketahui dengan pemeriksaan darah.PEMERIKSAAN RADIOLOGIBiasanya sedikit susah. Dengan pemberian bubur barium yang cukup, disertai pemeriksaan dobel kontras (misal dengan memberi O2 atan dengan gas granule) yang dikombiner dengan kompresi, maka dapat dilihat setiap kelainan mukosa. Misalnya rugae yang kaku dan besar merupakan tanda gastritis hipertrofikans. Tapi bila terlihat gambaran seperti buah semangka, merupakan tanda gastritis atrofikans.MANAJEMEN KLINISPENCEGAHANCara terbaik untuk mengatasi gastritis adalah melakukan pencegahan, seperti tidak menggunakan obat-obat yang mengiritasi lambung, makan teratur atau tidak terlalu cepat, mengurangi makan makanan yang terlalu pedas dan berminyak, hindari merokok dan banyak minum kopi maupun alkohol, serta kurangi stres.PENGOBATAN & TERAPIPengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada penyebabnya. Pada banyak kasus Gastritis, pengurangan asam lambung denagan bantuan obat sangat bermanfaat. Antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan obat-obatan yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat lain dari Gastritis.Kategori obat pada Gastritis adalah :• Antasid : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri• Acid blocker : membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi• Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat H.pylori.• Cytoprotective agent : melindungi jaringan mukosa lambung dan usus halusBerikut ini beberapa obat saluran cerna yang cukup membantu meringankan gastritis. Beberapa obat pada saluran cerna:Pankreatin Indikasi : membantu pencernaan lemak, karbohidrat & protein dan mengatasi gangguan

pencernaan (perut kembung, mual, rasa penuh, sering mengeluarkan gas)Efek samping : dapat timbul reaksi alergi, iritasi bukal, perianalRanitidin Indikasi : gastritis, tukak lambungEfek samping : sakit kepalaSimetidin Indikasi : tukak lambung, dispepsia, gastritisEfek samping : diare ringan, lelah, pusingTerapi yang digunakan berupa terapi eradiksi yang diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatikan efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrupel, dan dual, namun yang biasa digunakan adalah tripel dan kuadripel.

KESIMPULANLambung atau gaster merupakan pelebaran saluran pencernaan yang terdiri dari fundus, cardiac, corpus, dan pylori. Fungsi utama lambung adalah untuk memecah asam amino dan menghasilkan asam lambung. Gastritis merupakan peradangan yang terjadi pada organ lambung. Gastritis dibagi dua yaitu akut dan kronik. Gastritis akut dapat disebabkan oleh stres, erosi mukosa, menumpuk eosinofil di dinding lambung karena alergi, obat AINS, alkohol, dan gangguan mikrosirkulasi mukosa. Gastritis kronik terutama disebabkan oleh adanya infeksi bakteri Helicobacter pylori. Cara terbaik untuk mengatasi gastritis adalah melakukan pencegahan, seperti tidak menggunakan obat-obat yang mengiritasi lambung, makan teratur atau tidak terlalu cepat, mengurangi makan makanan yang terlalu pedas dan berminyak, hindari merokok dan banyak minum kopi maupun alkohol, serta kurangi stres. Atu dengan obat-obat seperti pankreatin, ranitidin, dan simetidin.

DAFTAR PUSTAKA

Masnjoer A, Triyanti K, Savitri R, editor. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kebokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2001, hlm. 492-494.Harison’s Princlipes of Internal Medicine 15th Edition ( April 2003)URL:http://www.smajournalonline.com/pt/re/smj/pdf,l2 Agustus 2002URL:http://www.medicastore.com.Last Update : November 19,2007

jayarasti.blogspot.com/2009/03