EXPO UNIDAD 4.pptx

8/17/2019 EXPO UNIDAD 4.pptx

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González Bracamontes Alexis.Hidalgo Salcedo Norma Angélica.Ortiz Navarro Mercedes Catalina.

MIASTENIA GRAVISSINDROME DE GUILLAIN BARRÉESTADO DE COMA Y CRITERIOSDE MUERTE CEREBRAL.

UNIVERSIDAD DEGUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DECIENCIAS DE LA SALUD

ENFERMERÍA CRÍTICA


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M I A S T E N

I A

G R A V I S


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Enfermedad neuromuscular autoinmune y crónicacaracterizada por grados variables de debilidad delos músculos esqueléticos del cuerpo. El nombre

miastenia gravis proviene del latín y el griego quesignica literalmente "debilidad muscular grave".

Involucra la producción de autoanticuerpos dirigidoscontra receptores músculoesqueléticos de

acetilcolina.

DEFINICIÓN

!arcía enon# $ania. %edicina Interna de %é&ico. 'ol. () núm. * %ay + ,un. (


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TIPOS

/c0/1/nticuerpoantireceptor de

acetilcolina23- + 345 pacientes.

/nti%678 1/nticuerpoa proteina $irosina

8inasa %usculoespecica2.

4(- 5 pacientes.

Miastenia GravisSeroPositiva.

Miastenia GravisSeroNeativa.


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En la %iastenia !ravis 9ay una fatiga anormal de lamusculatura voluntaria# especícamente de la

musculatura e&trínseca del o:o# la bulbar# la lengua# lanuca# afectación de la musculatura de las e&tremidadesy de la musculatura respiratoria.


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!N!TOM"!

;laca motora terminal10egión de la uniónneuromuscular2.


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FISIOP!TO#OGI!

@uando los impulsos recorren el nervio# lasterminaciones nerviosas segregan una sustancianeurotransmisora llamada /@E$I


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En la %iastenia !ravis 1%!2 adquirida# laacetilcolina es liberada en cantidades

normales# pero su acción est? distorsionada ysimplicada en la membrana posin?ptica delmúsculo. $ambién est? reducido el número dereceptores de la acetilcolina# y e&istenanticuerpos ad9eridos a la membrana.


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C!$S!S


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SIGNOS % SINTOM!S

>icultad para respirar 1disnea2 debido a la debilidad de losmúsculos de la pared tor?cica.>icultad para deglutir 1disfagia2# lo que causa arcadas# as&ia obabeo frecuentes.>icultad para subir escaleras# levantar ob:etos o levantarse desde

una posición de sedestación 1sentado2.@abeza caída.;ar?lisis facial o debilidad de los músculos faciales.Catiga.0onquera o cambio de voz.;tosis y diplopia

>isartria 1dicultad para articular palabras o sonidos2.@risis miasténica que precisa ventilación asistida.>ebilidad muscular.Catigabilidad muscularEmpeora con el esfuerzo y me:ora tras el sue=o.


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C&ISIS MI!ST'NIC!

/gravación brusca de la musculaturarespiratoria


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!uía de referencia r?pida. $ratamiento

>e la miastenia gravis. @EBE$E@. (-


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!uía de referencia r?pida. $ratamiento

>e la miastenia gravis. @EBE$E@. (-


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DI!GNOSTICO

P&$E(!S FISIC!S) /dem?s del e&amen físico y lainspección del rostro# se utilizar? la prueba de ladebilidad de las mandíbulas al abrirlas manualmentecontra la resistencia del paciente. / una persona sanaes imposible abrirle las mandíbulas.

En el (-5 de los pacientes con %!# la debilidad seinicia en los músculos de un miembro o del cuello ytronco. # editor %yast9enia !ravis# a %anual for t9e ealt9 @are ;rovider. (-(.


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P&$E(! DE# ED&OFONIO

El edrofonio y otros in9ibidores de la colinesterasaretardan la descomposición de la acetilcolina porin9ibición de la acetilcolinesterasa# lo que prolonga lainteracción entre la acetilcolina y sus receptores en la

membrana posin?ptica.


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!NTIC$E&POS

/nticuerpos contra los receptores de la acetilcolina1/@0/c2G


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P&$E(!S DE E#ECT&ODI!GNÓSTICO

Estimulación repetida del nervioG


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ENF&I!MIENTO M$SC$#!&


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T & ! T ! M I E N T O

*+ Sintom,tico- que incluye b?sicamente a losin9ibidores de colinesterasa 1piridostigmina2#/yudan a me:orar la transmisión neuromuscular

y a aumentar la fuerza muscular pero no laprogresión de la enfermedad

+ tera/ia a corto /la0o 1plasmaféresis#

inmunoglobulina intravenosa2#

1+ tera/ia a laro /la0o1prednisona# azatioprina# micofenolato#

ciclosporina# tacrolimus# ciclofosfamida#ritu&imab2.%e:oran la fuerza muscular suprimiendo laproducción de anticuerpos anormales.@ontrarrestan la respuesta inmunológicagenerada en la miastenia gravis.


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C$ID!DOS DEENFE&ME&"!

AJ,E$I'A7 !0/isminuir las molestias producidas porlas alteraciones visuales.Educar al paciente y familia en los

cuidados para una adaptación efectiva ala enfermedad.


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IB$A

/yuda con los autocuidadosG

alimentación# ba=o. %ane:o de la nutrición %ane:o de la energía.

@ambios posturales. Comento de la deambulación y e:erciciospasivos.

;osiciones funcionales durante el reposoen cama. Evitar atroas musculares. $erapia de e:erciciosG control muscular


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>I7%IB6@IKB >E/>

- $ratar de comprender la perspectiva delpaciente sobre la situación estresante.-;roporcionar información ob:etiva sobredudas con tratamiento.-Abservar si 9ay signos verbales o no

verbales de ansiedad.


30/110

Jarcena # editor %yast9enia !ravis# a

%anual for t9e ealt9 @are ;rovider. (-( @onsultado el -H Bov. (-4. 9ttpGPPscielo.sld.cuPscielo.p9pQpidR7-(4

-(44(--H---4---NSscriptRsciTartte&t

&EFE&ENCI!S(I(#IOG&2FIC!S


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SINDROME DE GUILLAINBARRE


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DEFINICIÓN.

El Síndrome de Guillain Barre (SGB) es unapolineuropatía caracterizada típicamente poruna parálisis simétrica ascendente rápidamenteprogresiva.


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Es una enfermedad autoinmune asociada en lamayoría de los casos por una infección viral obacteriana.

El SGB es una polineuropatía agudadesmielinizante de curso progresivo, que cursacon debilidad motora, arreflexia, y mínima

afectación sensitiva.


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EPIDEMIOLOGÍA

En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 X cada 100000 habitantes.

Afectar a personas de cualquier edad y sexo, es rara

en niños menores de 1 año.


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Suele aparecer unos días o semanas después deque la persona haya tenido síntomas de infecciónviral respiratoria o intestinal, en algunasocasiones, las cirugías o las vacunas puedendesencadenar el síndrome.


36/110

ETIOLOGÍAEn la gran mayoría de los pacientes se recoge el

antecedente de una infección respiratoria ogastrointestinal, bacteriana o viral, variassemanas antes del comienzo de los síntomasneurológicos.


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Dentro de los antecedentes infecciosos en estesíndrome se encontró una mayor frecuencia deinfección porCampylobacter jejuni Cytomegalovirus yvirus de EpsteinBarr, también detectó infeccionespor Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis,herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA(HIV).


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También se ha asociado con vacunación (influenza,antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas(enfermedad de Hodgkin,lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.


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MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas típicos son:

Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis) La debilidad comienza en los pies y las piernas y puedeprogresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza.

Pérdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas. Entumecimiento (pérdida leve de la sensibilidad) u hormigueo. Dolor o sensibilidad muscular (puede ser un dolor similar a uncalambre).

Movimiento descoordinado (no puede caminar sin ayuda). Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial. Frecuencia cardíaca anormal.


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• Visión borrosa y visión doble.•Torpeza y caídas.•Dificultad para mover los músculos de la cara.

•Contracciones musculares.•Sentir los latidos del corazón (palpitaciones).

SINTOMAS DE EMERGENCIA

• Ausencia temporal de la respiración.•No puede respirar profundamente.•Dificultad respiratoria.•Dificultad para deglutir.•Babeo.•Desmayo.•Sentirse mareado al pararse.


41/110

E


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Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72horas, en los casos leves es posible que no ocurrani la parálisis ni la debilidad.

Los síntomas de Guillain-Barré pueden empeorarde manera muy rápida. Es posible que pasensolamente algunas horas hasta que aparezcan los

síntomas más graves, pero también es común quela debilidad vaya aumentando durante variosdías.


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Estudio de liquido céfalo raquídeo.Estudios neurofisiológicos.

MEDIOS DE DIAGNOSTICO


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TRATAMIENTO

No hay cura para elSGB, sin embargo, hay

muchos tratamientospara reducir lossíntomas, tratar lascomplicaciones y

acelerar la recuperación

En las primeras etapas de la enfermedad seutilizan los tratamientos que eliminan o bloquean

las proteínas que atacan lasneuronas(anticuerpos)

Plasmaféresis: se utiliza para extraer losanticuerpos de la sangre.

Inmunoglobulina IV: se utiliza para bloquear losanticuerpos.


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La plasmaféresis es un método mediante el cualse saca sangre entera del cuerpo y se procesa de

forma que los glóbulos blancos y rojos se separendel plasma o la porción líquida de la sangre. Lascélulas de la sangre se devuelven luego alpaciente sin el plasma, el cual el cuerpo sustituye

rápidamente.


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COMPLICACIONES

Distrés respiratorio agudo.Neumonía nosocomial.Broncoaspiración.

Paro cardíaco.Tromboembolismo pulmonar.Muerte.


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EVOLUCIÓN YPRONOSTICO

La enfermedadevoluciona en 3

fases.

- Progresion:se caracteriza por debilidadmuscular progresiva que compromete enla mayoria de los pacientes solo lasextremidades.

- Estabilización o meseta: El pacienteconserva las manifestaciones clinicas perosin progresion de la sintomatologia.

- Resolucion:Se da de forma lenta. Larecuperacion puede ser total, es frecuentela presencia de alteraciones de lasensibilidad y la fuerza, asi como la

presencia de discapacidad permannente.


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El 70 % de los pacientes se recuperan

completamente o con déficit pequeños.Entre el 10 y el 15 % quedarán consecuelas permanentes; el resto morirá apesar de los cuidados intensivos.


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Un 3 por ciento puede sufrir unarecaída de la debilidad muscular osensaciones de cosquilleo muchosaños después del ataque inicial

El periodo de recuperación puede ser tan corto como unascuantas semanas o tan largo como unos cuantos años. Un 30

por ciento aproximadamente de quienes tienen Guillain-Barréaún sufren una debilidad residual después de 3 años de laenfermedad.


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El Síndrome de Guillain-Barré puede ser unacondición médica devastadora debido a la rapidez

y a la inesperada aparición. Además, larecuperación no es necesariamente rápida. lospacientes usualmente llegan al punto de mayordebilidad o parálisis días o semanas después de

ocurrir los primeros síntomas.

INTERVENCIONESDE


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INTERVENCIONES DEENFERMERÍA

Monitorización estricta de los signos vitales.Mantener vías aéreas permeables.Cateterización venosa profunda con asepsia yantisepsia requeridas. (establecer acceso venosode gran calibre).


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Monitorización cardiovascular permanente.Fisioterapia respiratoria para evitar lasatelectasias y las neumonías.

Soporte nutricional.


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Fisioterapia general para evitar las contracturascorporales.

Sondeo vesical si fuese necesario. Administración de medicamentos. Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al

paciente como a sus familiares.Manejo del dolor.


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TERAPIA PSICOLÓGICA.

Los pacientes con el síndrome de Guillian Barreno sólo enfrentan dificultades físicas, sino periodoemocionalmente dolorosos también. Es a menudosumamente difícil para los pacientes adecuarse a

la parálisis súbita y depender de otros para quelo ayuden en sus actividades diarias o de rutina.Los pacientes a veces necesitan consejeríapsicológica para ayudarlos a adaptarse.


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REHABILITACIÓN

Se recomienda que todos los pacientes con SGBsean valorados por un médico capacitado enmedicina física y rehabilitación para establecerun programa de rehabilitación en forma

temprana.


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La terapia física incluye un programa demovilidad basado en:

• Mantenimiento de la postura y alineacióncorporal

• Mantenimiento de los arcos de movilidadarticular

• Prevención de contracturas en tobillos


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• Mejoría de la resistencia• Fortalecimiento de grupos musculares.

• Programa de ambulación progresiva que iniciacon las técnicas de movilidad en cama y el uso desilla de ruedas hasta que el paciente deambulacon auxiliares de la marcha

BIBLIOGRAFIA


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BIBLIOGRAFIA

;iferrer 0uiz E. $erapéutica en el 7índrome de!uillainJarré de febrero (--.

9ttpGPPscielo.sld.cuPscielo.p9pQpidR7-(4-(44(--H---4---NSscriptRsciTartte&t

Jarcena


59/110

Estad

o decoma


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CONCIENCI!

El /roceso a trav3s delcual un individuo tienereistro de s4 mismo 5 desu entorno. 6García

Silvia,2013)

Hay tres cualidades que nos

permiten reconocer a un individuo

como consciente: la capacidad de

estar vigil o despierto, elcontenido psíquico y la capacidad

de respuesta a los estímulos del

medio !7tep9ens 8#>r.@onrad# (--2

E t d d d


61/110

Estados audos dealteraci7n de la

conciencia)8 !lteraciones audas del contenido de laconciencia- 6Estados con9usionales audos+: Estado con9uso obnubilado 6Estadocon9usional;i/oalerta+

Delirio 6Estado con9usional ;i/eralerta+

8!lteraciones audas del estado de viilia

: Obnubilaci7n: Estu/or

: Coma %isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien dela 7al. 'ol. # W Esp .


62/110

Estados subaudos o cr7nicos dealteraciones de la conciencia)

8 Demencia

8


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Causas de alteraci7n delnivel de la conciencia

UJandera 'erdier# ;edro. 1(--2# U


64/110

De=nici7n de coma

$easdale y ,ennet denen el coma como la incapacidad deobedecer órdenes# 9ablar y mantener los o:os abiertos.1%isas %enéndez# (--2

@omaG Bingún estímulo despierta al su:eto. Incluso laestimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadasy pueden producir posturas reDe:a de decorticación odescerebración.V Jandera 'erdier# ;edro. 1(--2V

%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien dela 7al. 'ol. # W Esp .

FISIOP!TO#OG"!


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FISIOP!TO#OG"!E#M!NTENIMIENTO DE #!CONCIENCI!

SE!#TE&!N

E#

9uncionamiento5 activaci7n delos ;emis9erioscerebrales /orlas neuronasdel sistema

reticularascendente-locali0adas enel tronco de

enc39alo.

!mbos com/onentes 5cone>iones de?an de9uncionar de 9orma normal.

@ausas de comaG•


66/110

clasicación

El estado decoma se 9a

subclasicadoen relación consu profundidady gravedad enG

!García Silvia,!2013),"ev #sp $%d &uir'1(:*+*()

@lasicación y @ausas del estado de @oma


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@lasicación y @ausas del estado de @oma

@oma por lesión anatómica 7upratentoriales14 a (-

528 Intracerebrales emorragia cerebral emorragia intraventricular

Infarto cerebral e&tenso1arterial o venoso2 $umores Infecciones 1Encefalitis focal#absceso cerebral28 E>tracerebrales $umores idrocefalia emorragia intracranealpostraum?tica 1epidural#subdural2 Empiema subdural

In9ratentoriales 6*A a *B +X Aclusión basilarX ematoma subdural ye&tradural de la fosa posteriorX emorragia pontina primaria

X emorragia cerebelosaX Infarto cerebelosoX %alformaciones arteriovenosas del tronco encef?licoX /neurisma de la arteria basilarX /bscesos

X !ranulomasX $umores primarios ometast?sicosX %ielinolisis central pontina

%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL 1(--2LU@omaV# 0ev. de las @ien de la 7al. 'ol. # W Esp .

Coma /orlesiones

Endógenos8


68/110

lesionesdi9usas6T7>ico:metab7licas-B a B +

E&ógenos

X C?rmacos

X $ó&icos

X $rastornos físicos

%isas %enéndez# %ilaú=iga# et alL 1(--2LU@omaV# 0ev. de las@ien de la 7al. 'ol. #

W Esp .

8 ia) >isminución de latensión de o&ígenoG ;aA(*4

mmg# enfermedadespulmonares# alturas#9ipoventilación >isminución delcontenido sanguíneo deo&ígenoG

/nemia# into&icación pormonó&ido de carbono#meta9emoglobulinemiaX S;oc) @ardiogénico#9ipovolémico o sépticoX !lteraciones

metab7licas) iper o9iponatremia#9ipercalcemia# 9iper o9ipomagnesemia#acidosismetabólica orespiratoria# 9iper o9ipoosmolaridad#

8 !lteracionesendocrinas) >iabetes mellitus1cetoacidosis o coma

9iperosmolar2yenfermedades tiroideas1coma mi&edematoso#tiroto&icosis2 Enfermedadessuprarrenales 1crisis

addisoneanas#Enfermedad de @us9ing2#pan9ipopituitarismo8 In9ecciones)%eningitis# encefalitis8 Ence9alo/at4as

or,nicas) Encefalopatía9ep?tica#coma urémico#pancre?tico# narcosis por@A(8 Estado /ost:comicial8 Por=ria

>iagnósticoG E'/E


69/110

gBE60AE< ;/@IEB$E EB @A%/

!García Silvia,

!2013),"ev #sp $%d

&uir'1(:*+*()

*.: Determinaci7n del nivel


70/110

de alerta 5 conciencia

&ESP$EST! P$NTOS!(E&T$&!OC$#!&

Es/ontanea

!l ;ablarle 1

!l dolor

Sin res/uesta *

&ESP$EST!MOTO&! Obedeceordenes

#ocali0a elestimulo

B

Fle>i7n anormal 1

&es/uestae>tensora

Sin res/uesta *

&ESP$EST!HE&(!#

Orientada B

Conversaci7ncon9usa

Palabrasina/ro/iadas

1

Sonidos

Cuadro *. Escala deGlaso. ! la derec;ase observa lacorrelaci7n /ron7sticaentre la cali=caci7n dela escala 5 la/robabilidad de lamortalidad.

Cali=caci7n demortalidad

* 3-

N NM

4 NM

M (M) NM

3 M*

H a N 4)

4 (

TCE

&es/uesta Ocular P$NT$!CIÓN


71/110

i-dic.s #/$, amler

", $aramattom

alidation o a ne coma

scale: 45e /67" score

8nn 9eurol 200'(:(+

3

O?os abiertos- siue la lu0 5 res/onde ord3nes

O?os abiertos- no siue la lu0 1

O?os cerrados- con a/ertura al est4mulo verbal

O?os cerrados- con a/ertura al est4mulo nocice/tivo *

O?os cerrados- sin res/uesta al est4mulo nocice/tivo A

&es/uesta Motora Puntuaci7n

Escribe su nombre o =rma

#ocali0a el dolor 1

&es/uesta Je>ora al dolor

&es/uesta e>tensora al dolor *

Sin res/uesta al dolor A

Estado miocl7nico enerali0ado A&eJe?os Escala

Tallocerebral

Pu/ilares Corneal Tus4eno

Presente Presente Presente

1Pu/ila midri,tica 5=?a

Presente Presente

!usente Presente NK!

Presente !usente NK!

!usente !usente Presente *!usente !usente !usente A

Cuadro .FO$&6Full outline o9unres/onsiveness score+


72/110

@uadro (. CA60 1Cull outline of unresponsiveness

score2

INT$(!CIÓN &ESPI&!CIÓN ESC!#!&ESPI&!TO&I!

No intubado &eular

No intubado C;e5ne:Stoes 1

No intubado Irreular

No intubado !/nea A

Intubado &es/iraci7n

ventilatoria

*

Intubado &es/iraci7nventilatoria

A

i-dic.s #/$, amler ", $aramattom

alidation o a ne coma scale: 45e

/67" score 8nn 9eurol 200'(:(+3

(. ;/$0KB 0E7;I0/$A0IA


73/110

(. ;/$0KB 0E7;I0/$A0IA


74/110

(. ;/$0KB 0E7;I0/$A0IA



75/110

*.Evaluación de las

pupilasy de los reDe:ospupilares

Pu/ilas medias arreactivas) #esiones del cerebro

medio Pu/ilas /unti9ormes) #esiones /rotuberanciales

Pu/ila dilatada unilateralmente)


76/110

*. Evaluación de laspupilas y de los reDe:os

pupilares



77/110

. Movimientos 7culo:

ce9,licos 5 7culo:vestibulares.

Motilidad oculare>tr4nseca

Se e>/lora con tres maniobras)Posici7n en re/oso- maniobrasoculoce9,licas 6o?os de muLeca+ 5maniobras oculovestibulares6contraindicada movili0aci7ncervical+. 7i estos reDe:os se

obtienen en el coma# indicanintegridad del mesencéfalo# de laprotuberancia y de los nerviosoculomotores.


Mo imientos 7c lo


78/110

. Movimientos 7culo:ce9,licos 5 7culo:

vestibulares.


B. &es/uesta motora.


79/110

/

apropiados#

inapropiados oausentes.

En/aciente

conalteraci7nen laconciencia

;uedendiferenciars

e tres tiposderespuesta G

•


80/110

%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL

1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien dela 7al. 'ol. W Es .


81/110

%isas %enéndez# %ila

ú=iga# et alL 1(--2LU@omaV# 0ev. de las@ien de la 7al. 'ol. #W Esp .

7IB>0A%E @EB$0/< >E<


82/110

>E$E0IA0A 0A7$0A @/6>/<

Es un proceso din?mico y evolutivo.

Bos revela afección de estructuras encef?licas supratentoriales#se van perdiendo funciones del individuo 9asta llegar a lamuerte.

Casediencef?lica

temprana.

;érdida deconcentración#somnolencia

progresiva.0espiración

regular# suspiros ybostezos 9asta

llegar al estado decoma.

Casediencef?lica

tardía

;aciente comatoso#respiración @9eyne

7toYes# pupilas

mióticas pero conreDe:o fotomotor#

rígidez dedecorticación#

disfunsión piramidaly reDe:o de JabinsYi.

Case%esencef?lica

;érdida de la inervaciónsimp?tica descendente#lesión en los núcleos deEdinger Zestpal# pupilasirregulares# se pierde el

reDe:o fotomotor# seproduce el signo de o:os

de mu=eca#9iperventilación#

respuesta a estímulosdolorosos rigidez

e&tensora dedescerebración.


83/110

7IB>0A%E @EB$0/< >E<>E$E0IA0A 0A7$0A @/6>/<

Case protuberancial

!García Silvia,!2013),"ev

#sp $%d &uir'1(:*+*()

El patrón respiratorio essupercial con pausas de

apnea# pupilas en posiciónintermedia y sin

reactividad a la luz#paciente se torna D?cido ymuestra signo de babinsYibilateral# ocasionalmente

responde a estímulosdolorosos con De&ión en

miembros inferiores.

Case bulbar

0espiración irregular y lenta1llamada at?&ica o de Jiot2#9ipotensión arterial# pulso

irregular y pupilas con

midriasis paralítica. ;acientecuadriplé:ico y carece detono muscular. [a no es

posible detectar signos defocalización neurológica.


84/110

!García Silvia,

!2013),"ev #sp

$%d &uir'1(:*+*()

E7$/>A 'E!E$/$I'A


85/110

E7$/>A 'E!E$/$I'A


86/110

Estado mínimo deconciencia

%e:orpronóstico

!García Silvia,

!2013),"ev #sp

$%d &uir'1(:*+*(


87/110

%utismo acinético

El individuo se encuentra en vigilia# sin manifestaciones deactividad mental.

Estado de conciencia al mínimo.

Bo 9ay respuesta a ningún estímulo.

Bo tiene reDe:os anormales. 1las vías cortico espinales no est?nda=adas2

>an la impresión de estar alertas# siguen visualmente losmovimientos de ob:etos.

Bo tienen respuestas emocionales a estímulos# indiferentes a

estímulos nociceptivos vigorosos.


88/110

7índrome deencerramiento

!García Silvia,

!2013),"ev #sp

$%d &uir'1(:*+*(

Estado de coma


89/110

Estado de comainducido por f?rmacos

;adecimientos clínicos cuyo tratamiento clínico inducen un estado de comaGel estado epiléptico resistente# la 9ipertensión intracraneal grave# etc.


90/110

%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL 1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien de la 7al. 'ol. # W Esp .


91/110

$0/$/%IEB$A

Otras medidas

'aciamiento del contenido g?stricoG 7ondanasog?strica a bolsa previo lavado g?strico.

7onda vesicalG %edir diuresis 9oraria.

/>A7 >E EBCE0%E0\/


92/110

@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/

>CI@I$ $A$/< >E /6$A@6I>/>AG


93/110

A]I!EB/@IKB

;osición de seguridad. 'ía respiratoria permeableL debe estar sin prótesis dental.

/spiración secreciones.

0ealizar drena:e postural y sioterapia de tóra& para Duidicar lassecreciones. @olocación del tubo de %ayo.

/dministración o&igenoL prescripción medica . @uidado y mantenimiento de tubo endotraqueal o respirador mec?nico.

Elevar *-^ la cabecera de la cama para me:orar el potencial respiratorio.

!irarlo de lado a lado cada ( 9oras para optimizar la e&pansión alveolar.

'igilar la ventilación mec?nica G comprobar los par?metros que el medico9aya ordenado# comprobar las alarmas y vigilar la adaptación entre laventilación mec?nica y el paciente.

En pacientes en comaUnoV ingesta oral


94/110

no ingesta oral1broncoaspiración2 solo através de sondanasog?strica.

CluidoterapiaG instauraciónde una vía#mantenimiento o cambiosde lugar de la vía.

/


95/110

@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/

DESC!NSO- &EPOSO %S$EO HS !CTIHID!D

>escanso# reposo# sue=o.

permanente/lineación corporal.

/ctividadL

/ctiva . no en el coma

;asiva. mantenimiento

del tono muscular# evitaranquilosis#`..

@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/


96/110

@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/


97/110

0eferencias bibliogr?cas

y FebG %isas %enéndez %aribelL %ila ú=iga 7orayaL E&pósito Acampo IroelL 1(--2L

U@omaV# 0evista de las @iencias de la 7alud de @ienfuegos. 'ol. # Bo.Especial .

García Silvia' Sauri Suare; Sergio' $e;a n analítica desde unenoque neurouncional Barte 1A, "evista #spaCola $%dica &uir@rgica'1(:*+*()

i-dic.s #/$, amler ", $aramattom !2011) alidation o a ne coma scale: 45e

/67" score 8nn 9eurol'(:(+3

Jandera 'erdier# ;edro. 1(--2# UEl coma en la urgenciaV# %édico ad:unto deurgencias # ospital @línico 6niversitario 'irgen de la 'ictoria# @ampus

6niversitario $eatinos .@onsultado elG -)PP(-4# >isponible enG 9ttpGPPFFF.medynet.comPusuariosP:raguilarP%anual5(-de5(-urgencias5(-y5(-EmergenciasPcoma.pdf

7tep9ens 8# >r.@onrad# 1(--2# /lteraciones de conciencia. @ap. G pp (.

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdf


98/110

@0I$E0IA7 >E%6E0$E @E0EJ0/<1EB@EC


99/110

El concepto```

Nace de la potencialidad de disociar

temporalmente el proceso de lesióncerebral irreversible de la paradacardiorrespiratoria. U@anetti 'G1(-(2>iagnóstico clínico de la muerteencef?licaV.

Es la e>/resi7n con la @ue se desina la/3rdida de todas las 9unciones delenc39alo. 1Correa H, Pizzano. 2010)

CI7IA;/$AE


100/110

%6E0$E @E0EJ0/<

Su/ratentorial-

in9ratentorialo lobal

Se nivelala /resi7n

de

/er9usi7nence9,lica.

Ocasiona/aro

circulator

iointracraneal.

In9artoence9,lic

o total.

Is@uemia lobal

del

enc39alo.

Dian7stico de muerte

cerebral.

1>omínguez 0old?n ,%.(-2

l.- Precondiciones


101/110

l. Precondiciones


4.- Ausencia de causas reversiblesde depresión de la unción


102/110

de depresión de la unciónence!lica" entre otras#


Criterios clínicos para el diagnósticode la muerte encefálica .


103/110

Exploración secuencial obligatoria:

1.- Coma arreactivo.

A)Ausencia de respuesta ante estímulos aplicados en territorios

inervados por nervios craneales.

b) Ausencia de respuesta en territorios inervados por nervios

craneales ante estímulos aplicados en cualquier parte del cuerpo.

c) Ausencia de respuesta ante estímulos que requieren para su

integración estructuras cerebrales o del tronco enceflico.

d) !ueden estar presentes respuestas motoras "#o autonómicas en

territorios de inervación espinal$ ante estímulos aplicados en

territorios espinales .

1Correa H, Pizzano. 2010)

Criterios clínicos para el diagnóstico de lat fáli


104/110

muerte encefálica .

%.- Ausencia de refle&os integrados en el

tronco enceflico 'ceflicos).

a) (efle&o pupilar a la lu ' fotomotor "consensual).

b) (efle&o corneal.

c) (efle&o oculocefalogiro 'o&os de

mu*eca).d) (efle&o oculo vestibular.

e) (efle&o nauseoso.

f) (efle&o tusígeno.1Correa H, Pizzano. 2010)

Criterios clínicos para el diagnóstico de lamuerte encefálica .


105/110

muerte encefálica .

+.- !rueba de atropina negativa.

a),a frecuencia cardiaca no aumenta ms de latidos por minuto$ sobre la

frecuencia cardiaca previa$

durante 1 minutos de observación continua posteriores a la administración

de % mg endovenosos de atropina.

/.- Apnea comprobada mediante la prueba de oxigenación apneica.

a) Apnea mantenida 0asta que la paC% alcance 2 mm 3g.

b) Apnea mantenida durante 1 minutos$ con vol4menes de ventilación previosnormales$ en ausencia de gasometría.

c) En los pacientes con Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con 5índrome

de distress respiratorio agudo est contraindicada la prueba de oxigenación

apneica$ " para llegar al diagnóstico se requerir de pruebas confirmatorias

instrumentales.

1Correa H, Pizzano. 201

Criterios clínicos para el diagnóstico


106/110

Criterios clínicos para el diagnósticode la muerte encefálica .

5.- Criterio de irreversibilidad.

Cuando el paciente reúne todas las precondiciones y loscriterios clínicos para el diagnóstico de la muerte encefálica

durante.

a) 3 minutos! y a las " #oras.

b) $e permite reali%ar la segunda evaluación a las & #oras!

cuando se #a asistido al proceso de degradación rostro

caudal! a pesar de todas las medidas terap'uticas.

1Correa H, Pizzano. 2010

Criterios instrumentales para eldi ó ti d l t fáli


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diagnóstico de la muerte encefálica.

E.E.G. seriados, por lo menos dos, reali;ados con un mínimo de oc5o

derivaciones, demostrando silencio el%ctrico cereDral

panangiografía cerebral, T.A.C. contrastada, o estudios de perfusión

cerebral.

8plicaci>n de una Datería de prueDas conormadas por los potencialesevocados multimodales y la electrorretinografía !alternativa a los eE=menes

radiol>gicos)

Mac$ado %urbelo %.&'()*+.

@AB7I>E0/@IABE7


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109/110

%onitorización continúa.

%antenimiento de la circulación + perfusión.19emodinamia2

%antenimiento de la temperatura.

7oporte respiratorio

;revención de infecciones.

/tención a la familia.

O&IENT!DOS ! POSI(#E

DON!CIÓN DE O&G2NOS

Mac$ado %urbelo %.&'()*+.

0ECE0EB@I/7


110/110

0ECE0EB@I/7JIJ

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