ENFERM. INFECC. EN CANINOS Y FEL..pdf

8/18/2019 ENFERM. INFECC. EN CANINOS Y FEL..pdf

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Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. • Junín 917 – Piso 1º “A” • C1113AAC • Ciudad Autónoma de Buenos Aires – República ArgentinaTels.: (54-11) 4961-7249 – 4961-9234 – 4962-3145 • FAX: (54-11) 4961-5572E-mail: [email protected] • E-mail: [email protected] • http://www.inter-medica. com.ar

PEQUEÑOS ANIMALES

Autor: Nélida Gómez,Nora Guida

Presentación: tapa duraFormato: 20 x 28 cmPáginas: 600Ilustraciones: en colorEdición: 2010ISBN: 978-950-555-360-0

Esta obra aporta información novedosa tanto a losfundamentos teóricos como a la metodología diag-nóstica y la terapéutica, facilitando la compresión ydando respuestas claras a las inquietudes del veteri-nario clínico.


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Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. • Junín 917 – Piso 1º “A” • C1113AAC • Ciudad Autónoma de Buenos Aires – República ArgentinaTels.: (54-11) 4961-7249 – 4961-9234 – 4962-3145 • FAX: (54-11) 4961-5572E-mail: [email protected] • E-mail: [email protected] • http://www.inter-medica. com.ar

Sección I Introducción

Capítulo 1. Las enfermedades infecciosas en los perros y gatos

Capítulo 2. Regulación de la respuesta inmune

Capítulo 3. Inmunidad en mucosas

Capítulo 4. Inmunidad y nutrición

Capítulo 5. Valor diagnóstico de las pruebas de laboratorio de rutina

Capítulo 6. Diagnóstico de las enfermedades micóticas

Capítulo 7. Diagnóstico de las enfermedades virales

Capítulo 8. Diagnóstico de las enfermedades bacterianas

Capítulo 9. Vacunación

Capítulo 10. Perspectivas en inmunoterapia

Sección II Enfermedades infecciosas de los caninos

Enfermedades virales

Capítulo 11. Moquillo canino

Capítulo 12. Hepatitis infecciosa canina

Capítulo 13. Traqueobronquitis infecciosa canina

Capítulo 14. Parvovirosis canina

Capítulo 15. Rabia

Enfermedades bacterianas

Capítulo 16. Leptospirosis

Capítulo 17. Brucelosis

Capítulo 18. Tuberculosis

Capítulo 19. Estreptococosis

Capítulo 20. Enfermedades entéricas bacterianas (enterotoxe-

mias)

Capítulo 21. Tétanos

Capítulo 22. Bordetelosis

Enfermedades rickettsiales

Capítulo 23. Ehrlichiosis

Capítulo 24. Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

Capítulo 25. Fiebre Q

Enfermedades micóticas

Capítulo 26. Dermatotosis

Capítulo 27. Malassezias. introducción

Capítulo 28. Malassezias como agentes de otitis externas

Capítulo 29. Malassezias como agentes de dermatitis

Capítulo 30. Criptococosis

Capítulo 31. Coccidioidomicosis

Capítulo 32. Aspergilosis

Capítulo 33. HistoplasmosisEnfermedades producidas por protozoos

Capítulo 34. Toxoplasmosis

Capítulo 35. Neosporosis

Capítulo 36. Coccidiosis

Capítulo 37. Leishmaniasis

Capítulo 38. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas-Mazza)

Capítulo 39. Babesiosis

Capítulo 40. Hepatozoonosis

Capítulo 41. Giardiasis, tricomoniasis e infección por Entamoeba

Capítulo 42. Criptosporidiosis

Sección III Enfermedades infecciosas de los felinos

Enfermedades virales

Capítulo 43. Complejo respiratorio felino

Capítulo 44. Virus de inmunodeciencia felina

Capítulo 45. Virus de leucemia felina

Capítulo 46. Peritonitis infecciosa felina

Capítulo 47. Panleucopenia

Enfermedades bacterianas

Capítulo 48. Tuberculosis

Capítulo 49. Clamidiasis

Capítulo 50. Otras enfermedades bacterianas

Enfermedades rickettsiales y micoplasmales

Capítulo 51. Ehrlichiosis

Capítulo 52. Hemobartonelosis

Enfermedades micóticas

Capítulo 53. Dermatomicosis

Capítulo 54. Malassezias

Capítulo 55. Criptococosis

Capítulo 56. Esporotricosis

Enfermedades producidas por protozoos

Capítulo 57. Toxoplasmosis

Capítulo 58. Coccidiosis


Capítulo 60. Tripanosomiasis

Capítulo 61. Babesiosis

Capítulo 62. Hepatozoonosis

Capítulo 63. Criptosporidiosis

Sección IV Zoonosis

Capítulo 64. Alcances del término, clasicación y zoonosis

Capítulo 65. Zoonosis parasitarias


Capítulo 67. Patología zoonótica provocada por agresión con-

tacto con animales

Capítulo 68. Recomendaciones para personas inmunocomprometidas

Sección V Apéndices

Apéndice 1. Plan de vacunación para perros

Apéndice 2. Plan de vacunación para gatos

Apéndice 3. Vademecum infectológico

Apéndice 4. Enfermedades transmitidas por vectores

Apéndice 5. Leptospirosis. consideraciones epidemiológicas

Contenido


3/9

estos hialinos tabicados) provee una muy cierta infor-

mación diagnóstica, a partir de la cual es posible ini-

ciar el tratamiento antes de obtener los cultivos. Por

ejemplo, se pueden observar levaduras monogeman-tes de Malassezia en escamas de piel o exudados óti-

cos y levaduras intracelulares las cuales, con tinción

con Giemsa, presentan una morfología en casquete

que sugiere Histoplasma capsulatum. Asimismo, el

LCR montado con tinta china permite observar leva-

duras capsuladas de Criptococcus neoformans. La

presencia de micelio cenocítico (sin tabiques) en se-

creciones nasales o en biopsias indicaría mucormico-

sis, y la de micelio pigmentado y tabicado hace

referencia a feohifomicosis.

CULTIVOS DE MUESTRAS

Éste es un procedimiento diagnóstico lento, peroespecífico, que permite establecer con certeza elagente etiológico (género y especie) para iniciar el

DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

65

S E C C I Ó

N

I :

I n t r o d u c

c i ó n

Tabla 6-4. Técnicas para observación microscópica

EN FRESCO

Dermatofitosis, candidiasis, pitiriasis, cromomicosis o

granos de micetomas. KOH 20-40%

Criptococosis. LCR con tinta china

Feohifomicosis, hialohifomicosis, aspergilosis, mucormi-

cosis coccidioidomicosis, levaduras de Paracoccidiodes

brasiliensis. Frotis montado con agua destilada

TINCIONES

Giemsa. Esporotricosis, histoplasmosis, coccidioidomi-

cosis, neumocistosisZiehl-Neelsen o Kinyoun. Micetomas por Nocardia spp

u otras bacterias filamentosas

PAS, Gomori. Paracoccidioidomicosis, histoplasmosis

Figura 6-1. Malassezia, estado fresco, 40X. Figura 6-3. Criptococcus neoformans,estado fresco, 40X.

Figura 6-2. Actinomycetales, coloración de Kinyoun, 100X.


4/9

tratamiento específico y conocer la epidemiología

de la micosis.

El medio habitual para el desarrollo fúngico es el agar

glucosado de Sabouraud con antibióticos de amplio es-

pectro. Se coloca en tubos de ensayo y se deja solidificarinclinado para que se constituya en “pico de flauta”. Se

recomienda sembrar 4 tubos por muestra e incubar a 28

y 37 ºC en aerobiosis durante 15 a 21 días. Se observa el

desarrollo de las colonias y se describe sus aspecto ma-

cromorfológico (textura, color, presencia de pigmentos,

etc.) y micromorfológico (hifas y fructificación asexuada).

Una vez que se ha aislado el hongo en cultivo, se

realiza la identificación a nivel de especie. Existen dife-

rencias importantes en el tiempo requerido para el re-

conocimiento de los hongos filamentosos y los leva-

duriformes.

La determinación de los hongos filamentosos se

basa, fundamentalmente, en criterios morfológicos, y la

rapidez con que se la puede alcanzar depende del

tiempo que tarda el hongo en formar las estructuras que

se utilizan para su identificación. Las levaduras se re-

conocen mediante criterios morfológicos y fisiológicos,

por lo que este proceso suele ser más rápido que el re-

ferido a los hongos filamentosos. Las pruebas más uti-

lizadas son las que se basan en la asimilación de

azúcares y otros compuestos que inducen el creci-

miento fúngico y que tardan en dar resultados entre 15

y 72 horas. Sin embargo, están comercializándose prue-bas basadas en la detección de actividades enzimáti-

cas y estudios inmunológicos, que permiten identificar

rápidamente las levaduras en medio cromogénico

(CHROMagar) y posteriormente realizar la determinación

por microcultivo en agar leche y pruebas bioquímicas de

asimilación de azúcares (API36) (figs. 6-4 a 6-5).

La mayoría de las infecciones fúngicas del tracto uri-

nario causadas por levaduras son asintomáticas, y se

considera significativo un valor mayor que 100.000 uni-dades formadoras de colonias (UFC).

Para los hemocultivos, se utiliza la técnica de lisis y

centrifugación. En ésta, la muestra de sangre debe

tomar contacto con una solución de lisis que destruye

todas las células sanguíneas; luego, por centrifugación,

se obtiene un sedimento que se siembra en agar cho-

colate a 35 °C por 3 días (para el diagnóstico bacte-

riano) y en agar glucosado de Sabouraud, a 30 °C,

hasta 14 días.

Consideraciones sobre los medios de cultivo

La elección del medio depende de la muestra y del pa-

tógeno sospechado, y muchas veces está orientada por

el resultado del examen directo. La observación de Ma-

lassezia lleva a cultivar en medio de Sabouraud con

aceite de oliva o medio de Dixon. Actualmente, el medio

Lactrimel (leche, harina de trigo, miel) se ha convertido

en el ideal para el aislamiento de dermatófitos. El uso

de la infusión cerebro-corazón a 37 ºC es recomenda-

ble para el crecimiento de levaduras de Paracoccidioi-

des brasiliensis y de Histoplasma capsulatum. Losmedios agar papa y Czapek resultan de utilidad para fo-

mentar la fructificación asexuada.

Una vez obtenido el cultivo, se procede a la obser-

vación macro y micromorfológica de las colonias, y el

estudio de las características bioquímicas

en el caso de las levaduras (Candida, Crypto-

coccus).

BÚSQUEDA DE ANTÍGENOS

Este estudio consiste en la identificación demetabolitos del agente etiológico, (por ej.,

mucopolisacáridos capsulares), mediante

técnicas como aglutinación en látex y ELISA

(criptococosis). El glucano es un componente

de la pared celular fúngica que se libera du-

rante la infección y puede detectarse en el

suero de pacientes con varias micosis (can-

didiasis, aspergilosis y neumocistosis), utili-

zando dos sistemas comercializados. El

resultado positivo de esta prueba puede em-

plearse como marcador de infección fúngica,

pero no permite identificar la especie.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS CANINOS Y FELINOS

66

Figura 6-4. Microsporum canis, cultivo en Lactrimel.


5/9

Otra alternativa es la detección de com-

ponentes no antigénicos, como el lD-arabi-

nitol, el (1-3)-β-D-glucano y el ADN. Sin

embargo, ésta se encuentra en estudio y las

pruebas comercializadas que existen parala detección de algunos de estos compo-

nentes son muy poco utilizadas en la actua-

lidad.

La detección de ADN en la muestra clínica

se realiza por amplificación mediante la reac-

ción en cadena de la polimerasa (PCR) de se-

cuencias conservadas en todos los hongos

(PCR panfúngica) o de secuencias específi-

cas de una especie (PCR específica), y son-

das de ADN.

Se han desarrollado técnicas para la de-

tección de antígenos para aspergilosis, can-

didiasis, criptococosis e histoplasmosis, entre

otras. La biología molecular se ha utilizado principal-

mente en genotipificación, en epidemiología para de-

tectar si hay brotes y en estudios epidemiológicos para

la identificación de género y especie.

BÚSQUEDA DE ANTICUERPOS

Este proceso se utiliza con el fin de identificar la pre-

sencia de anticuerpos e inmunoglobulinas (IgM, IgG).Existen distintos métodos:

inmunodifusión, contrainmunoe-

lectroforesis.

fijación de complemento, ELISA.

aglutinación de partículas de

látex, ELISA, radioinmunoensayo.

La detección de anticuerpos es útil para el diag-

nóstico y requiere del funcionamiento apropiado de

la respuesta humoral, por lo cual es aplicable en pa-

cientes inmunocompetentes. Independientemente dela técnica utilizada, el diagnóstico serológico para la

DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

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S E C C I Ó

N

I :

I n t r o d u c

c i ó n

Tabla 6-5. Diagnóstico

EXAMEN CLÍNICO. Reseña. Anamnesis. Examen objetivo general. Examen objetivo particular. Examen de aparatosy sistemas

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

LABORATORIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS Sangre, orina, líquidos cavitarios, otrosDIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Radiología, ecografía, resonancia magnética, otros

FrescoEtiológico

LESIÓNColoración

CitológicoDIAGNÓSTICO MICOLÓGICO Histopatológico

AntígenosSEROLOGÍA

Anticuerpos

{

{ {

{

Figura 6-5. Aspergillus fumigatus,conidios, en azul de lactofenol, 40X.


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mia o sin ella, anorexia y pérdida de

peso marcada.

También es posible, aunque menos

frecuente, la localización digestiva. En

este caso, los signos son síndrome fe-bril, anorexia, pérdida de peso, vómitos,

diarrea, aumento de los ganglios linfáti-

cos mesentéricos, hepato y esplenome-

galia y, a veces, colecta abdominal. Se

han reportado muy esporádicamente lo-

calizaciones cutánea, ósea, articular y

genital.

En la rutina de laboratorio pueden

detectarse anemia arregenerativa, leu-

cocitosis, hiperglobulinemia y altera-

ción de otros parámetros bioquímicos,

según el órgano afectado.

DIAGNÓSTICO

Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de esta

enfermedad debe tenerse presente en los pacientes con

los signos antes mencionados, y puede ser muy orien-

tadora la toma de muestras para citología y coloración

de Ziehl-Neelsen.

Si el perro presenta una neumonía,

por ejemplo, se puede optar por la reali-

zación de una punción de tórax o de un

lavado traqueal, a fin de obtener una

muestra para citología (y de ser posiblepara cultivo), con el objeto de identificar

al agente causal. Si hay tuberculosis, la

citología revela una población inflamato-

ria compuesta por leucocitos polimorfo-

nucleares, neutrófilos y macrófagos. La

coloración de Ziehl-Neelsen demuestra

microorganismos bacilares ácido-alcohol

resistentes, pero debe tenerse en cuen-

ta que algunas micobacterias atípicas

pueden dar positiva esta coloración. Por

ello, ésta es una prueba presuntiva y no

confirmativa. Del mismo modo, la histo-patología aporta evidencias presuntivas,

pues, por su intermedio, se observan los

típicos granulomas y en su periferia se

detectan los bacilos ácido-alcohol resis-

tentes.

Las muestras para citología pueden

obtenerse por medio de abdominocen-

tesis, toracocentesis, lavado traqueal,

punción de tórax, punción y aspiración

con aguja fina de granulomas (guiada o

no con ecografía, según el tejido que se

estudie).


178

Figura 18-2. Ganglios mediastínicos con granulomas y pulmones con TBCmiliar en un felino.

Figura 18-3. Ganglios mesentéricos infartados por tuberculosis en un perro.


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Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico de laboratorio en los caninos es relativa-

mente complejo.

Las técnicas serológicas como ELISA o Western blotno son confiables; esto se apoya en que la inmunidad

contra la tuberculosis es mayoritariamente de tipo celu-

lar. En los casos crónicos con una evolución muy pro-

longada, pueden dar resultados valorables, siempre y

cuando se acompañen de un diagnóstico clínico riguroso.

Las pruebas alérgicas en los carnívoros no tienen el

valor diagnóstico relevante que se les atribuye para los

bovinos. Ponen en evidencia una respuesta inmunoló-

gica específica mediada por células de hipersensibili-

dad retarda de tipo IV. Se utiliza la tuberculina bovina,

pero en diferente concentración que en bovinos.

En la Argentina, la Resolución 115/99 que regla-

menta el Plan Nacional de Control y Erradicación de la

Tuberculosis Bovina indica que no debe emplearse la

prueba tuberculínica en perros y gatos debido a los re-

sultados erráticos que tiene en estas especies.

La inoculación por vía subcutánea o intravenosa pro-

duce una reacción general en el enfermo, manifestada

por un aumento de la temperatura corporal y gran aba-

timiento. La inoculación intradérmica se realiza con PPD

o BCG en el pliegue interno del flanco del muslo o en la

cara interna de la oreja. Los resultados positivos se in-

terpretan por una reacción local en el punto de inocula-ción que causa calor, elevación e induración y que

puede llegar a necrosarse. Lamentablemente, los re-

sultados son variables.

El diagnóstico molecular permite identificar y carac-

terizar organismos mediante el análisis de sus ácidos

nucleicos, sin diferenciar entre vivos y muertos. La PCR

es el método de identificación más utilizado, rápido,

sencillo, y tiene altos niveles de sensibilidad y especifi-

cidad. Se lo puede usar directamente en muestras de

biopsias, líquidos de punción, lavados traqueobron-

queales, etc., o sobre aislamientos desarrollados en cul-

tivos.Finalmente, ante la sospecha de TBC en un canino,

los métodos objetivos como el citológico y el histopa-

tológico, ya comentados, brindan un reconocimiento

efectivo que, confrontado con los datos clínicos y epi-

demiológicos, puede orientar cómodamente el diag-

nóstico de tuberculosis.

Los métodos subjetivos como las técnicas serológi-

cas o alérgicas no son confiables ni se deben utilizar

como rutina para el diagnóstico de la TBC en perros y

gatos.

Las técnicas de biología molecular aplicadas al diag-

nóstico permiten definir aquellas situaciones dudosas

o sospechosas que pueden generarse en algunos casos

con los métodos convencionales, pero aún no los rem-

plazan.

Sin embargo, en vista de que esta enfermedad es

una zoonosis, resulta relevante su confirmación defini-tiva. Para ello, el aislamiento mediante el cultivo bacte-

riológico continúa siendo el método de excelencia. Se

utilizan medios que deben contener glicerol o piruvato,

como el de Lowenstein-Jensen o el de Stonebrink, res-

pectivamente. También se puede usar un medio sinté-

tico de agar como el de Middlebrook 7H10 o 7H11. Los

cultivos se incuban durante 8 semanas a 37 ºC y se exa-

minan a intervalos semanales durante el período de in-

cubación.

Como los perros y gatos son susceptibles a los com-

plejos M. tuberculosis, M. bovis y M. avium, los aislados

deben tipificarse, ya sea por métodos bacteriológicos o

moleculares. Los primeros se basan en el tiempo y la

temperatura de crecimiento, la morfología de colonias y

la evaluación enzimática y bioquímica.

Diferentes técnicas basadas en la PCR han simplifi-

cado notoriamente los estudios de tipificación mole-

cular. Para diferenciar genéticamente el complejo

Mycobacterium tuberculosis del resto de las micobac-

terias que integran el género, se pueden utilizar técnicas

basadas en el estudio del polimorfismo de la región de

repeticiones directas (DR, del inglés direct repeat),

como el Spoligotyping. Asimismo, se puede recurrir a latécnica de PRA (del inglés PCR-restriction fragment

length polymorphism analysis), aunque ésta se usa prin-

cipalmente para la identificación de las micobacterias

“atípicas”.

RIESGOS PARA LA SALUD PÚBLICA

Los animales infectados pueden actuar como disemina-

dores de la bacteria en el medio. Las recomendaciones

relativas a los pacientes deben realizarse en función de

la legislación vigente en cada país. En términos genera-les, puede decirse que existen dos opciones: la eutana-

sia del paciente y el tratamiento.

No hay casos informados de contagio del perro al

hombre, pero sí a la inversa. De todos modos, el riesgo

potencial de zoonosis existe y deben extremarse los cui-

dados, especialmente en las personas inmunocompro-

metidas en contacto con estos animales, y promover

una consulta en el centro de referencia humano.

En la Argentina, la Ley Nº 15.465 establece la obli-

gatoriedad, en todo el territorio de la Nación, de notificar

los casos de tuberculosis a las autoridades sanitarias

más próximas. La denuncia debe ser hecha por el vete-

TUBERCULOSIS

179

S E C C

I Ó N I I :

E n f e r m e d a d

e s i n f e c c i o s a s

d e l o s

c a n i n o s


8/9

PATOGENIA

El CoVF ingresa al organismo generalmente por vía oral (a

veces por inhalación) e infecta las células mononucleares

del tejido linfoide reticular en la zona de penetración.Entre la penetración y la primera viremia, transcurre

1 semana durante la cual se distribuye en hígado, bazo,

ganglios linfáticos, sistema de monocitos-macrófagos

(los macrófagos son las células blanco) y células de pe-

queños vasos sanguíneos. Luego, se produce una se-

gunda viremia, que resulta en una mayor distribución

en el organismo.

El virus, unido a los mononucleares infectados y a

las células inflamatorias, se deposita en las paredes de

los vasos, donde produce una hipersensibilidad de tipo

III con daño vascular (vasculitis) por acción del comple-

mento. Esto causa escape de componentes ricos en fi-

brina hacia los espacios intercelulares, con acumulación

de líquido en las cavidades corporales.

Los anticuerpos séricos producirían una aceleración

del proceso por formación de complejos inmunes, que

perpetuarían la reacción de hipersensibilidad. Así, la res-

puesta inmune misma es la que contribuye al proceso

destructivo progresivo de la enfermedad.

SIGNOS CLÍNICOS

La incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, es

esporádica entre los 5 y 13 años, y vuelve a aumentar

a partir de los 14 años. Los gatitos son susceptibles de

infectarse a partir de las 5-7 semanas de vida, cuando

descienden los anticuerpos maternos.

La enfermedad tiene un período de incubación va-

riable, por lo general de 1 a 2 semanas, aunque en al-

gunos casos puede durar varios meses o incluso años.

Tradicionalmente, se ha considerado la existencia de

dos presentaciones:

La forma efusiva o húmeda. La forma no efusiva o seca.

Ambas formas pueden combinarse a lo largo del

curso de la enfermedad; estos cambios se correlacio-

nan con las alteraciones que sufre la inmunidad del pa-

ciente.

Tanto la forma húmeda como la seca comparten una

serie de signos inespecíficos, que se presentan al co-

mienzo del proceso:

Fiebre crónica fluctuante que no responde a anti-bióticos.

Anorexia.

Depresión.

Pérdida de peso.

Ictericia.

Posteriormente, aparecen los síntomas que van a

definir la presentación de la enfermedad.

Es la presentación aguda de la enfer-medad. Su principal característica es la acumula-

ción de un exudado no séptico en la cavidad pe-

ritoneal o pleural (o ambas), que produce, respecti-

vamente, distensión abdominal (75% de los casos)

o disnea (25% de los casos). Pueden palparse

masas en abdomen por adherencias epiploicas y

viscerales, y aumento de los ganglios linfáticos me-

sentéricos. (Figs. 46-1 y 46-2.)

Es un proceso de desarrollo máslento, en el que se ven implicados diferentes órga-

nos, con reacciones inflamatorias, granulomatosas

y necrosis. Los órganos abdominales son los que

con más frecuencia presentan granulomas, funda-

mentalmente el riñón y los ganglios linfáticos me-

sentéricos, y, en menor grado, el hígado, bazo o

ciego. Los síntomas dependen de la capacidad que

tengan los órganos afectados para realizar su fun-

ción. (Figs. 46-3 a 46-5.)

Puede verse afectado el sistema nervioso cen-tral. Así, la parálisis del tren posterior (el signo

neurológico más frecuente) está asociada a le-

siones medulares, y las lesiones centrales (me-

ningitis e hidrocefalia por la acción viral) pueden


380

Figura 46-1. Colecta abdominal.


9/9

provocar demencia, tics nerviosos, cambios de

personalidad y convulsiones. Debe recordarse

que la PIF es la causa infecciosa más frecuente

de signos neurológicos en los felinos y, según

nuestra experiencia, de los casos de evolución

más desfavorables y de peor respuesta al trata-

miento.10

Las lesiones oculares son frecuentes y afectan el

tracto uveal, con iridociclitis, hipopión, hipema, si-

nequias anteriores, precipitados queratínicos,

edema y vascularización corneal. Al fondo de ojo,pueden observarse manguitos vasculares retinia-

nos. Un 15% de los gatos con PIF presentan, exclu-

sivamente, lesiones oculares.

En la cavidad torácica hay una sintomatología

más difusa, debida a pleuritis, infiltrados peribron-

quiales o pericarditis relacionada. Los procesos

no suelen ser evidentes, pero sí pueden apre-

ciarse esporádicamente los síntomas de una neu-

monía piogranulomatosa.

También se describe una PIF colónica o intestinal,con lesiones en el colon, cerca de la unión ileocólica y,

a veces, en el intestino delgado. Por lo general, los sig-

nos son estreñimiento, diarrea crónica o vómitos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la PIF es difícil de lograr, dada la su-

perposición de signos con muchas otras patologías, y

por no existir una única prueba específica. La presen-

cia del virus en un animal o la determinación de los an-

ticuerpos no necesariamente implican que ese individuo

vaya a padecer la enfermedad.

Debe tenerse en cuenta que los pacientes con PIF,

en general, provienen de ambientes donde conviven

muchos gatos (criaderos, refugios, guarderías) y suele

haber un antecedente de estrés en los meses previos a

la aparición del cuadro.

El diagnóstico se basa en varios elementos: signolo-

gía clínica; hematología y bioquímica; relación albú-

mina/globulina en suero o en la efusión; medición de la

glucoproteína ácida (GPA); citología del líquido de de-

rrame; titulación de anticuerpos anticoronavirus; y PCR.Todos estos datos deben interpretarse en su conjunto,

priorizando el criterio clínico. El único diagnóstico defi-

nitivo es el histopatológico.

Hematología

El hemograma muestra una anemia no regenerativa

(hematócrito de 30 o menor) y, a veces, neutrofilia

con desvío a la izquierda. Este patrón suele darse

también en las infecciones crónicas. El frotis sanguí-

neo también sirve para diferenciar la enfermedad deaquella causada por Haemobartonella, ya que en

esta última se puede ver el parásito, y la anemia es

regenerativa.

Relación albúmina/globulina (A/G)

En la PIF efusiva, este parámetro se mide en el exu-

dado. La proteína total es mayor que 3,5 g/dl, con mayor

cantidad de globulinas que albúminas (lo que disminuye

la relación A/G). Para la PIF no efusiva se mide en suero

o plasma, y, en general, da un valor de globulinas mayor

que 4 g/dl. La electroforesis de proteínas séricas revela

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

S E C C I Ó N I I I :

E n f e r m e d

a d e s i n f e c c i o s a s

d e

l o s f e l i n o s

381

Figura 46-2. Vasculitis y perivasculitis.

Figura 46-3. Granulomas en un riñón.

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